<markdown>

一位45岁的男性患者前来就诊，他最近做了一次钙化积分扫描，结果呈阳性，表明他患有严重的冠状动脉疾病。尽管他自我感觉良好，体型并不超重，血压也正常，但由于其父亲有冠状动脉疾病史，并且一位同事刚刚去世，他的医生建议他进行了这项检查。动脉中的钙化斑块清晰可见。

初步探寻病因：排除常见因素 作为一名专注于胰岛素的医生，普拉迪首先对患者进行了代谢测试。结果显示，他的胰岛素水平和糖化血红蛋白（A1C）都完全正常。接着，普拉迪为他做了肝脏超声波检查，发现他患有脂肪肝。

普拉迪开始系统地排除导致脂肪肝的常见原因：

1. 胰岛素：虽然这是常见原因，但该患者的胰岛素水平正常。
2. 酒精：患者表示自己不饮酒。
3. 过量蛋白质补剂：特别是过量的支链氨基酸可能导致脂肪肝，但患者并不服用此类补剂。
4. 肝炎感染：普拉迪为他做了肝炎全套检查，结果均为阴性。

深入探寻：肠道通透性问题

“下水道”理论：门静脉与肝脏的关系 在排除了所有常规原因后，普拉迪将注意力转向了一个更深层次的问题。他解释了肝脏的解剖结构：肠道吸收的所有营养物质都会汇集到门静脉，然后进入肝脏进行处理。肝脏是处理身体摄入物质的第一道关卡。

肠道的第一道防线 在进入门静脉之前，肠道本身有多重防御机制：

• 派尔集合淋巴结 (Peyer's patches)：位于肠壁，是肠道相关淋巴组织的一部分，构成了身体的免疫前哨。
• 粘蛋白层 (Mucin layer)：一层厚厚的粘液，将肠道内的“下水道”与血液循环系统隔离开来。
• 紧密连接 (Gap junctions)：肠道细胞之间由酶紧密连接在一起，形成物理屏障，防止未消化的物质随意进入血液。

“肠漏”假说 普拉迪提出了“肠漏” (Leaky Gut) 的概念。当这些防御机制出现漏洞时，肠道内的物质，包括食物颗粒和死细菌的细胞壁产物，就可能穿过肠壁，进入门静脉，最终到达肝脏，引发炎症并导致脂肪肝。他坦言，自己过去从不相信“肠漏”理论，但经过八年的深入研究，他越来越相信，许多不明原因的脂肪肝病例，其根源就在于肠道通透性问题。

肠漏、脂肪肝与冠状动脉钙化的关联

分子机制的解释 普拉迪详细解释了这三者之间的联系，虽然过程有些复杂：

1. 脂多糖 (Lipopolysaccharides, LPS)：从肠道泄漏进入血液的细菌产物，即LPS。
2. LDL胆固醇的修饰：LPS会被巨噬细胞和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇颗粒吞噬。当LDL吞噬了LPS后，它会转变为小而密的LDL颗粒 (small dense LDL)。
3. 动脉粥样硬化的形成：这些小而密的LDL颗粒更容易被白细胞（巨噬细胞）吞噬，并侵入冠状动脉壁内。巨噬细胞在动脉壁内死亡后，会释放出这些富含脂肪的小密LDL，形成一个脂肪池。
4. 炎症反应：由于LPS仍然是外来异物，这个脂肪池会引发持续的炎症反应，吸引T细胞和B细胞的攻击。
5. 斑块的形成与破裂：他将动脉粥样硬化比作一个“反向的青春痘”。充满脂肪和炎性细胞的软斑块，就像一个脆弱的青春痘，随时可能破裂。一旦破裂，就会形成血栓。小血栓可能被身体修复，但大血栓则可能堵塞动脉，导致心脏病发作。

普拉迪总结道，对于那些找不到明显原因（如吸烟）的冠状动脉钙化患者，其根源很可能在于他所谓的“代谢性内毒素血症” (metabolic endotoxemia)，即由肠漏引起的慢性、低度炎症状态。

治疗策略：从肠道入手，修复“下水道”

饮食与乏食的双重作用 既然找到了问题的根源，治疗方案也就明确了：通过饮食和乏食 (fasting) 来修复肠道，治疗代谢性内毒素血症。

第一步：识别并排除食物敏感源 普拉迪首先会为患者进行食物敏感性测试。他特别强调了小麦敏感性，这不仅仅是指麸质敏感。小麦中含有约600种蛋白质，其中只有两种是麸质。其他小麦蛋白同样可能引发身体反应，导致肠漏。除了小麦，玉米、鸡蛋、乳制品等也可能成为敏感源。测试后，患者需要暂时避免这些食物。

第二步：评估肠道菌群健康 对于有特定胃肠道症状的患者，他会进行更深入的检查：

• 氢甲烷呼气检测：用于检测小肠细菌过度生长（SIBO）。他会询问患者，在摄入碳水化合物和糖后是否会感到严重腹胀和胀气。如果是，这很可能是SIBO的迹象。检测时，患者喝下糖水后，在不同时间点吹气，检测呼出气体中的氢气含量。氢气的增加表明小肠内存在不应有的大量细菌。
• 粪便测试：对于有严重腹泻（如一天四到五次稀便）或严重便秘（如五六天一次，伴随溢出性腹泻）的患者，他会进行粪便检测。

第三步：滋养有益菌，重建肠道屏障

纤维的重要性 普拉迪强调了纤维的至关重要性。肠道内的粘蛋白层本身就是一种多糖。如果不为肠道内的有益菌提供它们喜欢的食物——纤维（特别是可溶性纤维），它们就会开始“吃掉”粘蛋白层，从而导致肠漏。 他推荐的纤维是可溶性纤维，如菊粉（inulin），以及通过特定方式制备的抗性淀粉。例如，将米饭或土豆煮熟后，放入冰箱冷藏一天再重新加热食用。这个冷却过程会改变淀粉的结构，使其变得难以被人体消化，但却能成为结肠中有益菌的绝佳食物。

乏食在肠道修复中的作用 乏食是治疗方案中不可或缺的一部分：

• 改变菌群：当患者停止进食，特别是停止摄入不良食物时，肠道菌群的构成会发生变化。研究表明，乏食超过8到10小时，依赖糖分生存的“坏细菌”会死亡，而“好细菌”的“基石”则能存活下来。因此，乏食是治疗SIBO和恢复肠道菌群多样性的一个组成部分。
• 给予肠道休息和修复时间：停止进食可以让肠道得到宝贵的休息时间。肠道内壁的细胞更新速度极快，是一个高能耗的过程。乏食可以将能量重新导向肠道修复，帮助紧密连接恢复功能。

肠-脑轴：超越消化的影响

肠道的“第二大脑” 普拉迪介绍了肠道的“肠神经系统”**，其神经元数量仅次于大脑，被称为“第二大脑”。这个系统不仅负责肠道的蠕动，还通过迷走神经与大脑紧密相连。

从肠道到大脑的化学信号 肠道内的化学物质，无论是来自食物、细菌还是肠壁细胞，都可以通过迷走神经直接上传到大脑，或通过血液循环进入大脑。这引出了一个深刻的观点：你的感觉和想法，可能并不完全是你自己的。 他分享了临床观察：当患者的肠道问题得到解决后，他们的抑郁和脑雾症状也随之改善。这可能是因为答案找到了而感到的释然，但也可能是因为来自功能失调肠道的负面神经递质减少了。鉴于抑郁症本身也是一种炎症性疾病，通过修复肠道来消除身体的炎症，自然也会改善心理状态。

可溶性纤维的额外益处 除了滋养肠道菌群，可溶性纤维（如菊粉）对第一个案例中提到的胰岛素抵抗患者也有直接益处。在餐前喝一杯含菊粉的水，会在十二指肠内壁形成一层光滑的薄膜，“屏蔽” 产生GIP激素的K细胞，从而减缓胰岛素的大量分泌，避免血糖剧烈波动。

最终的饮食建议：真实、完整、咀嚼

普拉迪总结了他的核心饮食原则：

• 吃真实的食物：食物必须是天然、完整的。
• 咀嚼食物，而非饮用食物：他用一个生动的实验来说明：将食物用搅拌机打成汁，再将同样的食物咀嚼后吐出，两者形态完全不同。搅拌破坏了纤维的结构，使其失效。
• 避免加工食品中的乳化剂：乳化剂（如聚山梨酯）就像洗洁精，会溶解肠道的保护层。它们被广泛用于饼干、面包、冰淇淋等加工食品中，以保持油水混合。
• 避免环境雌激素和人造成分：塑料、人工色素、香精、甜味剂等都会扰乱肠道菌群，形成“致肥胖”的菌群环境。

针对该患者的具体乏食方案 对于这位患有冠状动脉疾病和肠漏的患者，普拉迪推荐了18/6的限时进食方案。他认为，这是对大多数人来说效果最好的乏食模式。18小时的乏食期给了肠道充分的休息和修复时间。在6小时的进食窗口内，无需计算热量，只需专注于摄入上述提到的真实、完整的食物。


时长: 00:43:24

</markdown>

卤料包只需加水的懒人卤料包辣卤卤菜卤水卤味香料包125g/袋（3袋装） 查看
店长推荐

 

D:2025.07.24<markdown>

动脉粥样硬化斑块的本质：一个系统性的炎症过程

斑块的形成与构成

普拉迪是一位心脏病专家，将动脉内的斑块比作“动脉内壁的青春痘”。他解释说，动脉壁有三层，斑块形成于最内层的内膜（intima）。这个过程并非简单的疤痕组织堆积，而是一个极其复杂的炎症反应。斑块的核心是不正常的脂肪，特别是小而密的低密度脂蛋白（small dense LDL）。身体的免疫系统，包括T细胞、B细胞和巨噬细胞，会对这些异常脂肪发起攻击，形成一个充满炎症细胞和液体的“脓包”。

斑块并非局部问题，而是全身性疾病

普拉迪分享了他作为介入心脏病专家的早期经历。他发现，即使为患者的堵塞部位放置了支架，6到12个月后，80%的患者会在动脉的其他部位出现新的堵塞。这让他认识到，动脉粥样硬化不是一个局部疾病，而是一个系统性疾病。如果在一个动脉里有斑块，那么全身的动脉里都可能有。血管造影术（angiogram）只能看到突入血管腔内的斑块，而那些“长在”血管壁内的斑块则会被忽略，给人一种虚假的安全感。

斑块的生长与破裂：一个阶梯式的、非线性的过程

斑块的生长并非线性、渐进的，而是阶梯式的。他通过测量动脉内温度的变化发现，有些斑块是“热”的，充满了活跃的炎症。这些“热”斑块就像发炎的青春痘，极易破裂。当斑块破裂时，其内部的坏死物质会暴露在血液中，引发血栓的形成。

• 如果血栓很小：身体会修复，在其表面覆盖一层新的内膜，但这个过程会留下疤痕组织，最终钙化。
• 如果血栓很大：可能瞬间将整个动脉堵死，导致心脏病发作。

心脏病发作的真正原因：斑块破裂而非渐进性狭窄

普拉迪强调了一个颠覆性的观点：90%的心脏病发作并非由动脉的逐渐狭窄引起，而是由一个原本可能并不严重的斑块突然破裂，形成的巨大血栓所致。 这解释了为什么很多人在发病前一天还能正常进行高强度运动。斑块破裂还可能导致不稳定心绞痛，即动脉被堵塞到80-90%，但尚未完全封闭。

沉默的疾病：大多数冠状动脉疾病并无症状

普拉迪揭示了一个令人警醒的事实：80%的缺血（ischemia，即血液循环不足）是沉默的。这意味着，即使一个人有严重的动脉堵塞，甚至在压力测试中显示心肌供血不足，也很有可能不会感到典型的胸痛。症状可能是模糊的，如劳累时气短或疲劳。更重要的是，动脉需要被堵塞70%以上才会真正影响血流。一个50%或60%的堵塞，不会引起任何症状，但却可能因为炎症而突然破裂，引发致命的后果。

两大决定因素：斑块的炎症状态与血液的凝血性

斑块的炎症

预防斑块破裂的关键在于控制炎症。如果斑块不发炎，即使存在，破裂的风险也极低。

血液的凝血性

问题的另一半是血液本身。如果血液“黏稠”，血小板“活跃”，那么即使是一个微小的斑块破裂，也可能形成巨大的血栓。炎症同样会使血小板更活跃。因此，治疗不仅要关注斑块本身，还要关注血液的状态。这就是为什么阿司匹林（一种抗血小板药物）被广泛使用的原因。献血也能通过降低血细胞比容，降低血液黏稠度，从而显著降低未来心脏病发作的风险。

现代诊断技术：从钙化积分到CT-FFR

如何发现沉默的斑块

普拉迪介绍了现代心脏病学中用于发现和评估斑块的先进技术：

1. 冠状动脉钙化积分（Coronary Calcium Score） 这是一个简单、非侵入性的CT扫描，用于检测动脉壁上钙化的斑块。钙化是过去炎症的“墓地”。

• 钙化积分为零：虽然不能完全排除软斑块的存在，但表明生理状况良好，斑块不易发炎和钙化。未来10年发生重大心血管事件的风险极低（低于0.1%）。
• 钙化积分高：意味存在大量斑块，并且生理状况倾向于炎症和钙化，风险显著增高。

2. 冠状动脉CT血管造影（Coronary CT Angiogram, CCTA） 通过注射造影剂，CCTA可以清晰地显示动脉的狭窄程度，并通过人工智能（AI）进行斑块分析。AI可以计算出软斑块和钙化斑块的体积和比例，并识别出“低密度斑块”——即充满炎症细胞、极易破裂的“热”斑块。

3. 血流储备分数（Fractional Flow Reserve, FFR） FFR是一项评估动脉狭窄是否真正影响血流的关键技术。最初在心导管室使用，通过压力导丝测量狭窄处前后的压力差来判断。如今，通过AI技术，可以从CCTA图像中计算出CT-FFR，从而在无创的情况下判断病变是否具有血流动力学意义。这对于决定是否需要进行支架植入等干预措施至关重要。

斑块的可逆性与支架的局限性

斑块能否逆转？

普拉迪确认，通过积极的生活方式和饮食等干预，软斑块是可以被逆转的，硬斑块（钙化斑块）则较难。虽然无法完全消除斑块，但即使是10%的狭窄度减少，也能根据泊肃叶定律（Poiseuille's law）极大地改善血流。更重要的是，逆转的过程意味着斑块的代谢变得更稳定，不再那么“热”，破裂的风险降低。

支架的角色：一个有用的“创可贴”

支架是一种处理有血流动力学意义的严重堵塞的有效手段，是一个机械问题的机械解决方案。然而，支架只是一个“创可贴”，解决了局部问题，但并未处理导致斑块形成的全身性炎症。

支架的后续问题：

• 内膜增生（Intimal Hyperplasia）：支架植入本身是一种损伤，身体会通过平滑肌细胞迁移和增殖来修复，这个过程称为内膜增生，而非动脉粥样硬化。如果增生过度，会导致“支架内再狭窄”。
• 药物涂层支架：为了抑制过度的内膜增生，现代支架大多涂有抑制细胞分裂的药物。但这会延缓支架被自身组织覆盖的过程，因此患者需要在术后服用抗血小板药物一年，以防止在裸露的金属支架上形成血栓。

预防：一场深入的、多维度的侦探工作

历史与体检：寻找炎症的根源

普拉迪强调，预防工作始于一次详尽的病史询问和体格检查。他会深入了解患者的吸烟史、糖尿病前期状态、饮食、睡眠、皮肤问题、肠道问题、毒素暴露史（如霉菌、重金属、化学品）、职业、生活压力等一切可能导致炎症的因素。他认为，炎症是身体对某些事物的反应，他的工作就是要找出那个“某些事物”。

血液检测：深入评估代谢与炎症状态

除了传统的血脂检测，他还会进行一系列更深入的血液检测，包括炎症标志物、胰岛素水平以及小而密LDL的检测。

重新认识LDL：罪魁祸首是“受损的”LDL

普拉迪澄清了一个普遍的误解：LDL本身并非坏事，“受损的”LDL才是问题所在。 巨噬细胞吞噬的是异常的、小而密的LDL，而非正常的LDL。当巨噬细胞吞噬了大量小而密LDL后，会变成“泡沫细胞”，这是斑块形成的关键一步。

因此，关键问题变成了：是什么导致了LDL的损伤和变小？

导致小而密LDL的六大元凶

1. 胰岛素抵抗/高胰岛素血症：这是最主要的原因。
2. 过量的Omega-6脂肪酸：来自植物油的Omega-6会取代LDL中的胆固醇，使其变小并具有促炎性。
3. 晚期糖基化终末产物（AGEs）：高温烹饪（特别是干热，如空气炸锅）产生的物质。
4. 脂多糖（LPS）：来自肠道细菌的内毒素，通过“肠漏”进入血液。
5. 毒素：包括重金属、霉菌毒素、农药、塑料等。
6. 一些罕见的先天性疾病。

一个全面的、系统性的治疗方案

排毒：支持身体的先天机制

普拉迪的治疗方案远不止是开他汀类药物。他强调，必须支持身体自身的排毒机制。

1. 修复肝脏：肝脏是主要的排毒器官。必须通过饮食调整（戒糖、戒加工食品）和修复肠漏来减轻肝脏负担。他会使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）、α-硫辛酸、虾青素和水飞蓟等补剂来支持肝功能。 2. 支持肾脏：通过充分补水来保证肾脏的排毒功能。 3. 利用皮肤：通过桑拿（特别是红外桑拿）来促进排汗，排出毒素。桑拿还能通过热休克蛋白修复蛋白质，并通过刺激迷走神经来促进身体修复。 4. 绑定剂：在某些情况下，使用活性炭等绑定剂来吸附肠道内的毒素，防止其被重吸收。

乏食（Fasting）：触及所有机制的根本性生活方式

普拉迪将乏食置于其治疗体系的核心。他认为，乏食是唯一能够触及并改善所有炎症和衰老相关机制的干预措施。其益处包括：

• 代谢改善：显著降低胰岛素水平，增加胰岛素敏感性。
• 排毒：通过自噬（autophagy）清理细胞垃圾，改善线粒体功能。
• 菌群重置：杀死有害细菌，重塑肠道菌群。
• 干细胞释放：显著增加（高达300%）自身干细胞的释放，这些干细胞能精准地前往需要修复的部位。

他建议将18:6 限时进食作为日常的生活方式，并根据个人情况，每周进行一次24-36小时的更长时间乏食，以进入自噬和生酮状态。

饮食原则：为自己和菌群而食

普拉迪的饮食建议非常明确：

• 避免敏感食物：如果对某些食物敏感，就要避开。
• 戒除小麦：对于大多数有炎症问题的人，戒除现代的小麦品种会有很大帮助。
• 选择优质肉类：草饲红肉、有机禽肉、野生鱼类都是优质的营养来源。
• 拥抱蔬菜：特别是十字花科蔬菜，富含的植物营养素是肠道菌群的“药物”。
• 限制水果：因其高果糖含量，建议每天不超过半个水果。
• 拒绝加工食品：任何在工厂生产的、有条形码的、包装好的食物都应避免。
• 为菌群而食：饮食的重点应是滋养肠道菌群，因为菌群制造你体内近50%的微量营养素。

身心医学：修复迷走神经，管理压力

普拉迪强调，一个全面的抗炎生活方式，必须包含身心医学。他特别关注迷走神经的修复和激活，因为是身体修复和再生的主导。

• 修复肠道：肠道健康直接影响迷走神经的功能。
• 迷走神经锻炼：教导患者进行延长呼气的呼吸练习，这能降低心率和血压，平复血小板的“活跃度”。
• 沉默练习：教导患者练习进入“内在的沉默”，将注意力从纷乱的思绪中收回到呼吸上，这能极大地降低交感神经的刺激，是强大的抗炎工具。

最终的预后：与斑块共存，而非被其战胜

普拉迪最后给出了一个充满希望的结论：可以带着斑块生活，但不必因斑块而挂。 只要严格遵循一个抗炎的生活方式、抗炎的环境和抗炎的饮食，即使钙化积分很高，依然可以活得很好。关键在于关闭体内的“炎症火炉”，让斑块变得稳定。通过定期的血液检测来监控炎症标志物，可以获得内心的平静，从而更好地生活。

The REAL Cause of Clogged Arteries &amp; How FASTING Can Help | Dr. Pradip Jamnadas

</markdown>

【阿赐酱】生酮调料系列抗糖断糖卤料包油醋汁 查看
阿赐酱品牌

 

D:2025.08.21<markdown>

在心脏病学的临床实践中，冠状动脉疾病往往以极其隐匿的方式存在。数以百万计的人体内正无声无息地沉积着斑块，而他们对此一无所知。J博士指出，动脉斑块绝非简单的“血管管道堵塞”，而是一个极其复杂的炎症过程。从解剖学角度看，动脉由外层、中层肌肉和内膜组成，斑块的形成始于内膜的受损与破坏。他将这种病理结构生动地比喻为血管壁内部长出的“粉刺”。斑块并非被动的纤维化组织，其内部代谢极其活跃，充斥着有害的脂肪成分——特别是小而密的低密度脂蛋白（下文简称LDL），以及对此产生剧烈炎症反应的T细胞、B细胞和巨噬细胞。这种炎症反应会引发细胞液积聚，导致斑块内部像粉刺一样肿胀，分泌炎性细胞液。

斑块的表现形式多种多样，包括软斑块和钙化斑块。J博士作为一名资深的介入心脏病医生，在其职业生涯早期，核心任务是通过支架术开启狭窄的血管以恢复血流。然而，临床实践让他意识到，斑块的管理远比简单的“疏通”复杂。斑块绝非局灶性病变，而是一种全身性疾病。如果一个人的某处冠状动脉出现了狭窄，这意味着其全身的动脉系统——包括大脑、颈动脉、主动脉及下肢血管——极可能都已受累。即使血管造影显示某处平滑，那也可能只是因为斑块生长在血管壁内侧而未挤入管腔，形成了一种虚假的安全感。仅仅处理局部病灶而忽视系统性的炎症背景，并不能从根本上保护患者。

关于心肌梗死的传统认知认为它是血管随时间逐渐狭窄直至闭塞的过程，但J博士纠正了这一误区。事实上，斑块的生长并非线性的，而是呈现“阶梯式”进展。斑块像粉刺一样，如果内部炎症剧烈，它就会像“热粉刺”一样随时可能破裂。当血管壁内的斑块突然裂开，血栓会迅速在裂口处形成。如果身体的修复机制能覆盖住微小血栓，斑块会在数周内纤维化并留下瘢痕，随后发生钙化。钙化的本质是巨噬细胞（死去的白细胞）在斑块内部留下的“坟场”。然而，如果炎症持续存在，斑块会反复破裂并修复，导致狭窄程度突然从30%跃升至80%甚至更高。

这种非线性的突变解释了为什么许多人前一天还能爬五层楼，第二天却突然心肌梗死。大约90%的心肌梗死并非源于长期的缓慢狭窄，而是源于原本不影响血流的微小斑块突然破裂，形成的巨大血栓瞬间封死血管。此外，心肌缺血往往是沉默的。即便血管狭窄达到70%或80%，在压力测试中显示血液供应不足，仍有八成患者不会感到胸痛。只有当狭窄程度超过70%时，血流量才会真正开始显著减少。这种沉默的特性使得预防斑块破裂成为心脏病治疗中比处理狭窄更关键的“野兽”。

除了斑块本身，血液的物理性状同样决定了风险的高低。如果血液处于高凝状态，或者血小板过度“焦躁”，斑块破裂后形成的血栓就会更大。J博士强调了血液流变学的重要性，他会监测患者的血红蛋白水平，避免血液过稠（如血红蛋白达到19）。他甚至建议冠心病患者每半年献血一次，因为研究表明献血能在未来一年内将心肌梗死风险降低14%。对于血小板的调理，阿司匹林作为抗血小板药能在急救时防止血栓扩大，但J博士指出，血小板的“焦躁程度”与全身炎症水平直接相关。

在诊断领域，医疗技术已经取得了飞速进展。冠状动脉钙化积分可以识别斑块“坟场”，但无法发现尚未钙化的软斑块。现在的计算机断层扫描（CT）血管造影结合人工智能技术，可以计算斑块总体积并分析其特征。特别是“低衰减斑块”被视为高危的“热斑块”，如果此类斑块占比超过4%，预示着极高的破裂风险。此外，分数流量储备（FFR）技术的引入改变了支架术的逻辑。FFR通过压力导丝测量狭窄前后的压力差，只有当FFR值小于0.8、即病变在血液动力学上具有显著性时，支架术才有意义。过度使用支架（置入过多金属）反而会恶化预后。

J博士坦言，支架仅仅是一种“缝补贴”，对于严重狭窄且导致流量限制的机械问题，支架或搭桥术是必要的机械解决方案。然而，支架术后的血管修复过程可能导致内膜增生，这并非传统的动脉粥样硬化，而是平滑肌细胞迁移覆盖支架产生的类似“瘢痕”的组织。为了防止过度的内膜增生导致再狭窄，现代药物洗脱支架涂有抑制细胞分裂的化学物质，但这同时也延长了内皮覆盖金属的时间，因此患者必须坚持服用一年以上的抗血小板药物，以防止血栓在暴露的金属架上形成。

关于斑块是否可以逆转，J博士给出了肯定的答案，但必须保持理性预期。软斑块可以通过剧烈的生活方式调整而缩小，但由于物理学中的泊肃叶定律（流量与半径的四次方成正比），管腔半径即便只增加10%，血流量也会得到巨大改善。虽然钙化斑块难以完全消除，但可以通过干预使其代谢状态变得稳定，不再“发热”。他观察到，当患者通过预防程序控制住“炉火”后，钙化积分虽不会降至零，但会停止增长，这意味着血管不再被“烹饪”。

在探寻斑块成因时，J博士将目光投向了生化背景。他发现，在非糖尿病的冠心病患者中，高达70%的人存在胰岛素抵抗。即使糖化血红蛋白正常，通过克拉夫特测试（Kraft test）测量胰岛素水平，往往会发现严重的代谢紊乱。高胰岛素血症是致命的，它不仅推动斑块生长，还会导致脂肪肝。目前约四分之三的人患有脂肪肝，其来源除了酒精和毒素，最主要的就是高胰岛素血症和肠道通透性增加（即肠漏症）。

脂肪肝不仅与心脏病密切相关，还涉及高血压、卒中、认知障碍甚至癌症。J博士会通过超声检查肝脏，并关注内脏脂肪而非皮下脂肪。他指出，那些能够被掐起来的皮下脂肪在代谢上相对健康，而紧绷、凸出的内脏脂肪则是代谢异常的标志。为了解决这一核心问题，他强调目前没有任何药物能比乏食更有效地降低胰岛素水平。当胰岛素水平下降，患者的临床预后会显著改善。

炎症不是凭空产生的，它是在对某种刺激做出反应。J博士在详细询问病史时，会追踪患者从出生至今的生理变化，包括抗生素使用史、毒素暴露史和食物敏感性。他特别强调了肠道健康，肠漏症会导致细菌壁产物——脂多糖（LPS）进入血液，进而诱发小而密的LDL生成。这种受损的LDL会被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞，这是斑块形成的基石。有趣的是，由于受损分子从肝脏流向肺部并在那里被氧化，因此动脉系统会受累，而静脉则因氧分压不同而幸免。

此外，环境毒素如重金属（汞、铅）、霉菌毒素、草甘膦、塑料微粒（双酚A、邻苯二甲酸酯）等也扮演了重要角色。这些带电荷的重金属原子会破坏血管内皮的糖萼层，激活内皮细胞产生粘附分子，从而开启动脉粥样硬化过程。J博士发现，许多看似健康的专业人士（如飞行员、消防员）因长期接触有害化学品或昼夜节律紊乱，导致内皮修复机制（依赖于维生素D释放的干细胞）受损，从而在年轻时就出现了极高的钙化积分。

针对毒素累积，J博士提倡保护肝脏这一核心排毒器官。他常给患者开具N-乙酰半胱氨酸（NAC）、α-脂质酸和虾青素，以提升天然抗氧化剂谷胱甘肽的水平。在必要时，使用活性炭等结合剂可以阻止毒素在肠肝循环中重复利用。同时，肾脏的排泄依赖于充足的水分，而皮肤的排汗则是另一种重要的排毒路径。芬兰的研究显示，每周进行3至5次桑拿可将心脏性猝死率降低40%至60%。桑拿不仅通过排汗排毒，还能刺激迷走神经，并释放热休克蛋白来修复蛋白质的三维结构。

在所有干预手段中，乏食具有无可替代的地位。乏食能够重启微生态系统，在最初的8小时内就能让有害菌群失活。更重要的是，乏食能使体内的干细胞释放增加300%，这些干细胞会自动游向内皮受损处进行修复。他建议普通人采用18/6的限时进食生活方式，即每天乏食18小时。对于需要减重或逆转糖尿病的人，定期进行3天的纯水乏食能显著提升胰岛素敏感性，并启动细胞自噬（Autophagy）和线粒体自噬（Mitophagy）。这种代谢灵活性让身体能够从依赖糖代谢转向高效的脂肪代谢，减少活性氧的产生，从而平息系统性炎症。

J博士认为心脏病学不应脱离心身调节。他提到了约翰·霍普金斯大学的一项研究，该研究显示医学生在压力增大、无法回答考题时，血小板的反应性会瞬间飙升，极易发生凝集。迷走神经通过释放乙酰胆碱作用于肥大细胞和血小板，设定了它们脱颗粒的阈值。因此，一个功能强大的迷走神经可以“安抚”血小板，防止血栓形成。他教导患者通过深长的呼气（吸气4秒，呼气8秒）来刺激迷走神经，并结合冷水洗脸、漱口、哼唱等简单动作。

此外，内在的寂静与意识的专注也是抗炎的一部分。通过冥想练习，人们可以从过去或未来的焦虑思绪中夺回意识的主控权，减少交感神经的过度兴奋。这种心神练习不仅能降低血压和心率，还能有效缓解年轻人中常见的室上性心动过速（SVT），甚至免于消融手术。

在饮食建议方面，J博士主张排除深加工食品和种子油。种子油中的欧米伽-6会取代LDL中的胆固醇，使其变小、变密且易被氧化。他建议彻底剔除小麦，因为现代矮生小麦品种与传统品种完全不同，是许多人炎症的根源。对于蛋白质来源，他推崇草饲红肉，认为它是营养最密集的食物，同时支持适量摄入内脏和有机禽类。

蔬菜在J博士看来并非单纯的纤维来源，而是“药物”。它们含有丰富的植物化学物质，旨在喂养微生物群落。他强调不要喝果汁或奶昔，而要通过咀嚼完整食物来缓慢释放营养，避免胰岛素激增。水果应视作季节性食物（主要是秋季），过量摄入果糖会导致胰岛素抵抗和脂肪堆积。他呼吁大众意识到，人与微生物群落是共生关系，大约50%的微量营养素是由肠道细菌代谢产生的短链脂肪酸。多吃富含菊粉的纤维，不饮酒（因为酒精会像洗手液一样杀灭益生菌），是维护这一共生系统的关键。

J博士总结道，拥有高钙化积分并不意味着死亡判决。通过综合的抗炎生活方式、乏食、环境优化和情绪管理，人们完全可以带着斑块健康长寿。斑块可能是过去炎症留下的坟场，但只要现在的代谢状态稳定、炎症标志物处于低水平，它就不再是威胁生命的定时炸弹。

1. 关于小而密LDL与氧化： 这一观点在功能医学与部分心脏病学前沿研究中得到支持。传统脂质检查仅测量LDL总量，而忽视亚型和颗粒大小。J博士提出的“ damaged LDL (氧化或糖化)”才是斑块元凶，符合目前对氧化应激在动脉粥样硬化中作用的科学认知。
2. 胰岛素抵抗与斑块的关系： 这一观点逻辑严密且有大量流行病学证据。高胰岛素血症确实会通过促进平滑肌细胞增殖、诱发内皮功能障碍来推动斑块形成。克拉夫特测试（Kraft test）作为评估动态胰岛素反应的金标准，比单一的糖化血红蛋白更能早期发现代谢风险。
3. 乏食与干细胞释放： 文中提到乏食增加300%干细胞释放。虽然在动物实验中观察到了乏食后造血干细胞的再生与动员，但在人体上精确到“300%”的数值可能源于特定的临床观察或小样本研究，需注意个体差异。其关于自噬（Autophagy）的描述（约36小时启动）符合2016年诺贝尔生理学或医学奖揭示的基础机制。
4. 桑拿对心脏死亡率的降低： 芬兰的桑拿研究（Jukka Laukkanen等人的工作）是心脏病学界的知名文献。研究确实显示了桑拿频率与心血管死亡风险之间的显著负相关，其机制涉及内皮功能改善和血压下降。
5. 关于FFR的临界值： 文中提到FFR &lt; 0.8 作为介入干预的指标。这完全符合目前的临床指南（如FAME研究），证明了J博士在临床技术层面的观点是严谨且符合主流证据的。

1. “不查出小麦敏感也建议戒除”： J博士建议即便测试阴性也建议戒除小麦，理由是现代矮生小麦的生物变异。这虽然在临床观察中可能有效（排除高度加工碳水），但从纯粹的循证医学角度看，对于非乳糜泻或非非乳糜泻小麦敏感人群，将其作为普遍禁令可能缺乏大规模RCT（随机对照试验）支持。
2. “献血降低14%风险”： 该观点基于“铁假说”，认为降低铁储备可减少氧化应激。虽然有观察性研究支持，但目前并非主流心脏病学会的标准预防建议，其普适性有待更多验证。
3. “没有原发性高血压”： J博士主张高血压总是源于代谢问题或睡眠呼吸暂停。这是一个极具启发性的“因果论”观点，有助于推动医生寻找底层原因。但从医学分类上看，依然存在遗传、肾脏及其他内分泌因素导致的高血压，将其完全归因于胰岛素和睡眠可能存在过度简化的逻辑倾向。
4. “酒精完全等同于洗手液杀灭细菌”： 虽然酒精具有杀菌作用且大剂量饮酒有害肠道屏障，但地中海饮食模式中的少量红酒摄入在部分长寿研究中被认为是有益的。J博士采取了极端的“零容忍”立场，这在针对重度炎症患者的临床治疗中是安全的，但在大众饮食建议中属于严苛派。

总体而言，J博士的观点体系构建在坚实的生化机制之上，他通过将乏食、代谢监测、环境排毒与传统心脏病介入技术相结合，提供了一套远比单纯服用他汀药物更深度的系统性解决方案。其核心逻辑——即心脏病是全身性炎症的局部表现——代表了现代预防心脏病学向系统医学转型的趋势。

</markdown>

【健康夏天】羽衣甘蓝果汁，奇亚籽羽衣甘蓝面包 查看
休闲零食

 

D:2025.08.21

<markdown> </markdown>

讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖