AKP健食天

概念 1

热量不足与暴食脂肪不同。 因为饮食中的热量不足， 身体可能会上调脂肪氧化。 主要由多不饱和脂肪酸组成的高脂肪饮食会促进炎症、脂肪过度氧化、胰岛素抵抗等，而不足则不一定。

热量不足与高脂肪饮食不同，尤其是当碳水摄入量高而热量不足时。

假设饮食组成是 60% 碳水，20% 蛋白质，20% 脂肪，摄入 2500 卡的热量。 那将是每天 55.5 克脂肪。 如果将热量减少 300卡 、保持宏量营养素不变，最终每天将摄入 2200 卡和 48.8 克脂肪。 但现在身体必须弥补这 300 卡的损失，将从脂肪组织储存中调动 300 卡，那将是 6.7 克脂肪。 所以基本上又回到了 55.5 克的脂肪。 总脂肪摄入量保持不变。

55.5克脂肪算是高脂肪饮食吗？ 一点也不算。

每天摄入 55.5 克脂肪会产生胰岛素抵抗吗？ 很可能不会。

长期大量热量不足的问题是代谢率降低和压力激素增加。 但其中大部分是由于碳水摄入量低造成的。 因此，保持尽可能高的碳水将有助于防止热量不足的负面影响。

概念 2 ： 能一直烧糖吗？

要确定这，必须查看呼吸商 (RQ)。

RQ 是 CO2（二氧化碳）产量与 O2（氧气）消耗量之比。 RQ 为 1 表示 100% 碳水氧化，而一般值为 0.7 表示 100% 脂肪酸氧化（值范围在 0.69 和 0.73 之间，取决于氧化脂肪酸的碳链长度）。

为了产生相同数量的 ATP，脂肪酸的氧化比碳水的氧化需要更多的氧气。 例如，一分子葡萄糖的完全氧化需要 6 个氧分子，而硬脂酸的完全氧化需要 26 个氧分子 ( R )。

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RQ 实际上可以高于 1，当 CO2 产量增加超过 O2 摄入量时，通常可以通过非常高的碳水化合物摄入量来实现。 所以这可能是由于超快的葡萄糖氧化。 对于那些不知道的人来说，碳水化合物是唯一调节自身氧化的宏量营养素。 吃的碳水化合物越多，燃烧的就越多。 不必吃太多。 那是因为葡萄糖的储存量有限，所以身体必须摆脱。

这不仅仅是碳水化合物与脂肪的比例，还有蛋白质与碳水化合物的比例。 以碳水化合物为代价吃太多蛋白质也会降低 RQ。

问题是我们是否可以保持 RQ 为 1。

答案是不。

不同的碳水化合物比率和 RQ

在 30% 碳水化合物饮食中，平均空腹 RQ 通常约为 0.80，当碳水化合物摄入量增加到 60% ( 时增加到 0.90 R ) 。 这表明静止碳水化合物氧化加倍。 假设进食 RQ 为 1 或更高，因此根据进食的频率，可能能够保持 RQ 为 1 或至少接近 1。

因此，优化代谢的第一条线索是接近或高于 60% 热量来自碳水化合物。 我喜欢 60%，从那起，蛋白质和脂肪的摄入量仍然处于合理的水平，以增加肌肉和享受饮食。

下面这项研究发现，在 30% 的赤字期间，大约 77% 热量的碳水化合物摄入量产生 0.85 ( 24 小时 RQ R ) 。 高碳水化合物饮食的脂肪摄入量非常低，但由于大量赤字， RQ 并不高。

高碳水化合物组在进入赤字之前的 RQ 为 0.85， 碳水化合物摄入量为 50%。 在进入赤字并将其提高到 71% 之后， RQ 保持不变。 如果查看数据，即使 RQ 保持不变，碳水化合物氧化增加而脂肪氧化减少。 尽管如此，仍然比低碳水组减掉了更多的脂肪（89±6 g/d vs 53±6 g/d 体脂减少）。

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唯一的问题是这项研究是短期的，只有 6 天，但无论如何，表明碳水化合物摄入量至少需要在 350 克左右才能使 24 小时 RQ 为 0.85。 需要高碳水化合物或更小的赤字来保持高 RQ。

如果想看看，有更多来自该研究的数据。 RC 是减少碳水，RF 是减少脂肪。

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因此，正如从此研究中看到的那样，即使达到 30% 的赤字也不会增加总脂肪氧化。 从饮食中减少的脂肪是从脂肪组织中动员起来的，因此使变化接近于 0%。 换句话说，要赤字不等于高脂肪饮食。 只要确保碳水化合物摄入量高。

蛋白质与碳水化合物的比例 和 RQ 蛋白质对葡萄糖氧化也有抑制作用，所以重要的是不要太高。

这项研究发现，高蛋白（占总热量 25%）酮食的天然健美运动员的 RQ 为 0.79。 摄入 55% 热量的碳水化合物 (488 克) 组 RQ 为 0.83 ( R )。 所以如果吃 222 克蛋白质和 488 克碳水化合物（接近 1:2 的比例），RQ 不会达到很高。 但是确实将蛋白质减少到 150 克，同时保持碳水化合物不变， RQ 很可能会增加。

能通过低脂饮食燃烧和减掉脂肪吗？

答案是肯定的。

我们一直在燃烧一定量的脂肪。 我们总是燃烧脂肪，只是程度不同。 例如，燃烧碳水化合物可以阻止脂肪氧化超过 90%。 因此，即使在摄入大量碳水化合物后，仍有少量脂肪氧化在进行。 葡萄糖氧化只抑制长链脂肪进入线粒体，而不是中链或短链脂肪。 因此，如果您的碳水化合物中含有一些椰子油或 MCT 油，您的身体将与碳水化合物一起出生。

“ 对于高碳水饮食，RQ 低于 FQ，表明受试者必须动员体脂。 这得到了受试者从标准维持饮食改为低脂饮食的体重减轻数据的支持，即使能量摄入增加了近 20%。 ” ( R )

以脂肪为代价吃更多的碳水化合物，特别是如果是葡萄糖和果糖的组合，比如蜂蜜和水果，会加快代谢率，这样就可以在保持相同体重的情况下吃得更多。

甚至有益的代谢促进剂，如咖啡因、甲状腺、雄激素等，也会促进脂肪的氧化。 但稍后会详细介绍。

从上面的研究 ( 来看 R ) ，高碳水化合物饮食会导致更多减脂，至少在前 6 天是这样。

如何提高代谢率？

甲状腺、雄激素和各种食物都能够提高代谢率。 有些人可能认为肌肉质量对代谢率的贡献最大，但实际上应该是内脏。

“ 大部分总 RMR (~60%) 来自四个器官：肝脏、肾脏、心脏和大脑，尽管仅占体重的~5%（ 表 3 ）。 9 其代谢率比同等重量的肌肉质量（~10-15 kcal/kg/天）高 15-40 倍，比脂肪组织（~4.5 kcal/kg/天）高 50-100 倍. ” ( R )

雄激素会促进内脏的大小，而压力激素会减少大小。

甲状腺提高这些器官的代谢率，从而进一步提高代谢率。

甲状腺、代谢率和脂肪氧化

对于那些害怕脂肪氧化的人来说，甲状腺是健康的主要驱动因素之一，可以促进脂肪氧化。

甲亢和 RQ

例如，格雷夫氏病患者比甲状腺功能正常的人燃脂更多。 一旦他们接受治疗使甲状腺功能恢复正常，他们的脂肪氧化就会下降，而 RQ 会增加。

该研究显示代谢率、脂肪氧化和静息能量消耗降低（28.7 ± 4.0 kcal/kg 至 21.5 ± 4.1 kcal/kg），呼吸商增加（从 0.76 至 0.81）（ R ）。

甲状腺和代谢率

但我们不想甲亢，也不想甲减。 甲状腺激素与代谢率相关，所以如果想减肥，希望有最佳的甲状腺激素产生和转化。 代谢率与 TSH 呈负相关，与 T3 呈正相关。 但不要只看 TSH，因为 TSH 可能实际上是正常的，但 T3 仍然可能很低。

“ 虽然研究人群是异质的，包括不同病因的甲减患者， EE（能量消耗）记录仅限于 REE（静息能量消耗），但这表明 正常化 TSH 的 可能并不等同于甲状腺功能正常状态，因为与能量代谢有关，组织甲状腺功能减退的状态可能会导致 EE 的降低 。 ”（ R ）。

平均而言，静息代谢率 (RMR) 约占 TEE（总能量消耗）的 60-70%，其余部分由饮食诱导的产热（10%）和体力活动（~20-30%）构成。 但自发能量消耗 (SEE) 可能要高得多，这取决于个人能量水平。 SEE 可以高达每天 2000 卡。 甲状腺激素促进能量产生，然后促进运动，例如坐立不安、多走动、多动手臂等，所有这些都会加起来。 因此，虽然甲状腺激素本身并不一定能将代谢率提高那么多，但通过增强能量，可以使人更加活跃并减重更多。

但这里的关键是甲状腺不仅会刺激脂肪氧化，还会刺激葡萄糖氧化。

“ 在大鼠骨骼肌中，T3 迅速激活蛋白激酶 B (PKB)/Akt 通路，从而 刺激脂肪酸和葡萄糖代谢 。 ”（ R ）这就是我们想要的。

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甲状腺激素应该多少？

TSH 为 1 或以下，fT3 为 5pmol/L 左右。

该研究发现，肥胖受试者的平均 fT3 为 3.9 ± 0.1 pmol/L (3.1-6.8)，而非肥胖对照组的平均 fT3 分别为 5.0 ± 0.1 pmol/L，然而，两组的 fT4 相似（ R ）。 因此，即使是 1 pmol/L 也可以在很长一段时间内产生很大的不同。

但重要的不一定是 fT3，而是 T3 的组织水平。 T3 被组织吸收的程度以及它们激活甲状腺激素受体的程度如何。 许多事情可以抑制适当的甲状腺激素摄取和激活。 炎症、内毒素、多不饱和脂肪、干扰内分泌的化学物质、压力激素等。

这就是阿司匹林的用武之地。如果尝试过甲状腺，但效果不佳，那么尝试一些阿司匹林。

阿司匹林降低应激激素、过量游离脂肪酸、炎症介质等，增强甲状腺激素进入细胞的吸收。 还有许多其他促进代谢的好处，我推荐甲状腺对大多数人在睡眠、能量、情绪、温度等方面都有积极的反应。

睾酮、DHT、代谢率、RQ 和减脂

性腺机能减退或低睾酮与体重增加和糖尿病有关。 给予男性睾酮或 DHT 可以帮助扭转这种情况。

睾酮和 DHT 可增强脂肪和葡萄糖的代谢。

“ 与性腺功能减退男性相比，睾酮优化脂肪氧化。 ” ( R )

下面的研究表明，睾酮减少葡萄糖氧化，但在线粒体损伤和糖尿病的情况下，糖酵解明显上调，从而导致葡萄糖浪费。 因此，身体认为存在葡萄糖缺乏症，然后会上调肝脏中的葡萄糖生成，从而将更多的葡萄糖浪费到乳酸上。 在这种情况下，睾酮可以抑制葡萄糖的浪费。

“ 基础脂质氧化 (b = 5.65 mg/min/m 2 , p = 0.045) 增加，基础葡萄糖氧化 (b = -9.71 mg/min/m 2 , p = 0.046) 响应睾酮治疗而减少，即使校正了LBM 的变化。 ” ( R )

有些人可能认为睾酮的胰岛素增敏作用是由睾酮或雌激素引起的，但阻断 5AR 从而降低 DHT，阻止了睾酮的有益作用。

“ 然而，在 OLETF 大鼠中进行的 8 周阻力训练明显增加了肌肉性类固醇激素的水平和类固醇生成酶的蛋白质表达，伴随着骨骼肌质量的增加、空腹血糖水平的改善和胰岛素敏感性指数。 此外，阻力训练加速葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT-4) 易位和蛋白激酶 B 和 C-ζ/λ 磷酸化。 在经过抗阻训练的 OLETF 大鼠中使用 5α-还原酶抑制剂可抑制运动对骨骼肌质量、空腹血糖水平、胰岛素敏感性指数和 GLUT-4 信号的影响，同时肌肉 DHT 水平下降。 这些发现表明，阻力训练引起的肌肉 DHT 水平升高可能有助于改善 2 型糖尿病大鼠的高血糖和骨骼肌肥大。 ” ( R )

所以DHT帮助身体正确使用葡萄糖。

该研究发现 DHT 增加了 RQ。

“ DHT 降低了耗氧量 (VO 2 )，而对产生的 CO 没有任何显着影响 2 （VCO 2 ； 图 4 A 和 B ）。 VO 的减少 2 而不是VCO 2 的 减少导致RQ 增加（ 图4C ）。 此外，在计算脂肪和葡萄糖氧化时，表明 DHT 处理导致脂肪氧化减少，而葡萄糖氧化增加 。 ” ( R )

需要多少碳水化合物？

这项研究 ( R ) 表明，每天摄入 140 克碳水化合物时皮质醇水平要高于 352 克摄入 30% 碳水化合物时的皮质醇水平。 因此， 60-70% 热量来自碳水化合物将是抵御压力的最佳选择。 如果赤字较小，那么可以少吃，但没有必要少吃，因为较小的赤字和高碳水化合物摄入量会产生更高的 RQ。 更多的二氧化碳以获得更多的健康益处。

由于我们想要更高的 RQ，我们必须吃高碳水。

DNL风险？

从头脂肪生成 (DNL) 是从碳水化合物合成新脂肪。 有些人担心摄入大量碳水化合物，尤其是果糖会导致脂肪合成过多和脂肪肝等。

该研究发现，当摄入过量碳水化合物时，DNL 分数增加了 10 倍以上。 然而，尽管增加了 10 倍，但即使在碳水化合物 ( 有 50% 盈余的情况下，绝对 DNL 每天合成的脂肪酸也不到 5 克 R ) 。 当陷入赤字时，DNL 会减少。 研究表明，碳水化合物氧化等于碳水化合物摄入量。 不管是每天200克还是600克。 这是因为碳水化合物的存储空间有限。 身体燃烧碳水而不是转化碳水。

以脂肪形式储存的能量很大，占所有内源性储存能量的 92-98%，而碳水化合物仅贡献约 2-8% ( R )。 因此，如果目标是减肥，那么专注于减少脂肪摄入量而不是碳水摄入量要重要得多。

应该只依靠葡萄糖醛酸化来减肥吗？

避免大量赤字的另一个原因是，身体不会因增强的脂肪分解而充满多不饱和脂肪酸。 目标是让肝脏通过葡萄糖醛酸化而不是将其用作燃料来排毒这些脂肪。

葡萄糖醛酸化，是将葡萄糖醛酸添加到底物上。 葡萄糖醛酸化通常涉及药物、污染物、胆红素、雄激素、雌激素、盐皮质激素、糖皮质激素、脂肪酸衍生物、类视黄醇和胆汁酸等物质的异生物质代谢。

肝脏中的某些葡萄糖醛酸化酶，即 UGT1A 和 UGT2B 家族，将 PUFA 及其代谢物转化为葡萄糖醛酸衍生物，这被认为是使体内内源性物质失活和消除的不可逆步骤 ( R )。

因此，我们希望这些酶处于最佳状态，以最大限度地解毒毒素。 但应该担心的不仅仅是多不饱和脂肪酸，还有储存在脂肪中的所有其他毒素。

概念 2

我们不知道每天有多少克多不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸代谢物被这些酶解毒，而且每个人之间也会有很大差异。 因此，试图确定饮食中的 PUFA 量和脂肪储存释放的 PUFA 量及其与 UGT 酶解毒能力的关系是荒谬的。 这会产生不必要的压力，而压力是抗代谢的。

如何增强多不饱和脂肪酸的解毒能力

一些增强该途径（UGT 酶）的食物和物质包括十字花科蔬菜、柑橘类食物、蒲公英、路易波士茶、蜜树茶、迷迭香、鞣花酸、阿魏酸、姜黄素、虾青素、阿魏酸等。

为 UGT 酶提供 D-葡糖二酸的食物包括：绿豆种子、红豆芽、橙子、菠菜、苹果、胡萝卜、苜蓿芽、卷心菜、抱子甘蓝、花椰菜、西兰花、葡萄柚、葡萄、桃子、李子、柠檬、杏、甜樱桃、玉米、黄瓜、生菜、芹菜、青椒、番茄、马铃薯等。

葡萄糖醛酸化添加了葡萄糖二酸后，就可以解毒了，但还有一种酶，β-葡萄糖醛酸酶，可以逆转 UGT 结合反应并防止解毒。 发炎的组织含有大量这种酶，因此降低炎症是保持这种酶含量低的关键。 其他降低这种酶活性的东西是饱和脂肪（多不饱和脂肪促进这种酶）和富含原花青素的食物，如草莓、黑加仑、可可、钙、镁、维生素 C、Gotu Kola 等。 最后但并非最不重要的，我最喜欢的， 豆蔻香料 。

核因子（类红细胞衍生的 2）样 2（ Nrf2 ）是一种转录因子，可增加体内 II 相解毒和抗氧化酶基因的活性。 体内（意思是在人类和动物等生物中进行的研究） 证据显示姜黄素、西兰花成分、大蒜、表儿茶素、生姜、紫甘薯、异黄酮、咖啡、迷迭香、石榴、柚皮素、鞣花酸、虾青素、 γ -生育酚、叶绿素、蓝莓和 EGCG 促进 Nrf2 活性，从而促进 II 期解毒 ( R )。

您可能对上面列出的所有食物选择感到有些不知所措，但如果您可以只吃柑橘、石榴（以及一般的水果）和咖啡，那就好。

激活 FXR 的胆汁酸诱导肠道 UGT1A1 ( R )。 葡萄糖诱导 UGT1A1 ( R )。 d-葡糖二酸钙可提供葡糖二酸。 每周一次或两次 200 毫克会有所帮助。

总结

脂肪氧化是不可避免的，也不错。 以葡萄糖氧化为代价的过量脂肪氧化是不好的。

适度的碳水化合物并不坏，但太低会增加皮质醇和降低甲状腺激素。

高碳水饮食有助于优化 T3 水平并最大限度地减少皮质醇。

将碳水摄入量保持在总热量 60% 以上是保持高 RQ 的好方法。

吃太多蛋白质会降低 RQ，但蛋白质仍然是生热和饱腹感所必需的。 15-20% 之间是一个不错的数字。 或者简单地从肉类、蛋类和奶制品中提取 100-120 克蛋白质，从明胶中提取 30-50 克蛋白质。

尝试从蜂蜜、枫糖浆或水果中获取大量碳水化合物。

进入 5-10% 的小赤字，以最大限度地减少 RQ 的下降，并防止皮质醇增加过多。

在尝试出现赤字之前，请确保甲状腺激素处于良好状态。

最好将 TSH 控制在 1 或以下，fT3 控制在 5 pmol/L 左右。

如果 fT3 低，则硒和铁可能太低。 甲状腺激素的转化也需要葡萄糖。

做高强度运动，如短跑，因为这会上调葡萄糖氧化途径，提高代谢率，促进睾酮和 DHT 的产生，并提高胰岛素敏感性。 但是不要太频繁或太频繁地这样做，否则也会太费力。

通过摄入蛋白质、水果和蜂蜜来优化肝功能。 喝牛奶或吃乳制品，因为钙可以帮助中和多不饱和脂肪酸 ( 的毒性 R ) 。

如果肠道有炎症，请每天使用 1 茶匙豆蔻，以支持适当排毒。

早上食用 1 茶匙椰子油。 椰子油与维生素 E 具有相似的特性，可以防止多不饱和脂肪酸的有害影响。

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