红肉糖尿病

红肉与糖尿病之争：数据与说法发布日期：2026年3月18日

“吃肉与糖尿病风险相关”。这是2024年《纽约时报》的一则标题。文章指出，你吃的每一口红肉都可能增加患2型糖尿病的风险，无论是未经加工的红肉，例如牛排或猪排，还是加工过的红肉，例如培根或香肠。

所以，如果你偶尔喜欢吃牛排、汉堡或脆培根，那么这个标题可能会让你怀疑，你是否会在未来患上严重的慢性疾病。

但是，吃红肉真的会增加患 2 型糖尿病的风险吗？

让我们像在这个网站上一样，透过标题看本质，审视全部的科学证据，来找出答案！

这一论断从何而来？观察证据过去 15 年来，许多观察性研究都探讨了红肉摄入量与 2 型糖尿病风险之间的关联。

观察性研究是指研究人员招募大量参与者，并要求他们填写食物频率问卷，报告他们通常的饮食习惯。然后，研究人员对这些参与者进行多年的追踪调查，观察谁患上糖尿病、中风或癌症，并寻找他们的饮食习惯与这些疾病发生之间的关联。

关于红肉与2型糖尿病的关系，我们拥有来自27项观察性研究的数据。最新的荟萃分析汇总了所有这些研究结果，显示出清晰且相当一致的关联，表明食用更多红肉会增加患2型糖尿病的风险。具体而言，如果我们考虑所有可用的观察性研究，每天每食用100克未加工红肉（约3.3盎司），患2型糖尿病的风险就会增加27%。每天每食用50克加工红肉（约1.7盎司），患2型糖尿病的风险就会增加44%。

根据 27 项观察性研究，总结了红肉摄入量与 2 型糖尿病风险之间的关联。根据 27 项观察性研究，总结了红肉摄入量与 2 型糖尿病风险之间的关联。因此，很多人会认为，如果这种关联在20多项不同的研究中都得到了相当一致的证实，那么这肯定是正确的。正因如此，我们才会看到像《纽约时报》那样的新闻报道。

不过，我建议我们先别急。请记住，这些都是观察性研究，只能发现关联性，因此，我们无法从这些研究中得知食用红肉是否真的会导致2型糖尿病。

除了观察性研究只能显示关联性之外，关于红肉与糖尿病的文献还存在一些具体问题。为了理解这些局限性，我建议我们仔细研究其中一项具体研究。这将有助于您更好地了解这类分析是如何进行的，以及观察性研究中可能存在的一些关键问题。

为了解释这一点，让我们来看看女性健康研究。

在该研究中，约有 37,000 名女性在基线时完成了一份食物频率问卷，以测量她们的正常饮食，包括红肉摄入量，然后对她们进行了平均 8.8 年的随访，以观察哪些人患上了 2 型糖尿病，哪些人没有患上 2 型糖尿病。

研究人员随后根据参与者未加工红肉的摄入量，将他们分为五个等级。因此，红肉摄入量最低的20%被归为第一等级。第二等级的红肉摄入量较高，以此类推，直到第五等级，该等级的中位数摄入量为每天1.42份。

在女性健康研究的随访期间，未加工红肉的摄入量与 2 型糖尿病病例数之间的关系。在女性健康研究的随访期间，未加工红肉的摄入量与 2 型糖尿病病例数之间的关系。接下来，研究人员评估了每个五分位组中有多少女性患上了2型糖尿病。上表中的数字显示了病例数，我们可以清楚地看到，这个数字从一个五分位组到另一个五分位组稳步上升，这表明女性摄入的红肉越多，患2型糖尿病的可能性就越大。糖尿病病例数与人年数相关，人年数即为每个五分位组的人数乘以随访年数。因为一个群体中的人数越多，观察时间越长，人们患病的可能性就越高。

接下来，研究人员对这些数据进行了转换，使其更容易理解。他们将第一五分位组的风险值设为1，作为参考组。现在我们可以看到，第二五分位组的风险值为1.06，比第一五分位组高6%，以此类推，最高可达第五五分位组的2.24，比第一五分位组高124%。他们已经通过考虑年龄和总能量摄入量（两者都是2型糖尿病的主要风险因素）进行了一些统计调整。这很合理，对吧？因为即使我们认为摄入红肉可能会增加患2型糖尿病的风险，但患上2型糖尿病并非仅仅是因为摄入红肉。其他因素也肯定发挥着重要作用。

在仅根据年龄和总能量摄入量进行调整的简单分析中，未加工红肉摄入量与 2 型糖尿病发病率之间的关联。在仅根据年龄和总能量摄入量进行调整的简单分析中，未加工红肉摄入量与 2 型糖尿病发病率之间的关联。这意味着我们需要调整其他几个风险因素，例如体力活动或体重指数。此外，这一点至关重要，我们还需要调整其他饮食和生活方式因素，因为红肉摄入量最高的人和红肉摄入量极低的人的饮食习惯截然不同。请看下表。

比较第 1 和第 5 五分位组（基于未加工红肉摄入量）中潜在混杂因素比较第 1 和第 5 五分位组（基于未加工红肉摄入量）中潜在混杂因素这项研究比较了红肉摄入量最低的五分位组（第一组）和红肉摄入量最高的五分位组（第五组）。我们可以看到，红肉摄入量最高的人在几乎所有方面都存在不健康的生活方式：他们吸烟更多、运动更少、体重更重、服用复合维生素更少、摄入的热量更高，但膳食纤维摄入量却更低，这意味着他们食物中富含膳食纤维的全植物性食物（如豆类、水果和蔬菜）的比例要小得多。其中一些差异可能与2型糖尿病风险无关，但有些差异可能非常重要。这些差异总体表明，红肉摄入量最高的女性的整体饮食和生活方式与红肉摄入量较低的女性截然不同。

现在，我们关注的重点是所谓的混杂因素。混杂因素指的是效应的混淆。我们感兴趣的是，食用红肉是否会增加患2型糖尿病的风险。我们发现两者之间存在关联，这表明红肉似乎确实会增加患糖尿病的风险。然而，我们也发现，食用红肉最多的人往往饮食不健康，他们摄入的热量更多，运动量更少。因此，我们担心的是，我们观察到的红肉摄入量与糖尿病风险增加之间的关联，并非是食用红肉本身导致了风险增加，而是因为食用红肉的人往往有不健康的生活方式，而这种不健康的生活方式才是风险增加的真正原因。

在营养观察研究中，一个重要的问题是，主要关注的暴露因素（在本例中为：未加工红肉的摄入量）与终点（在本例中为 2 型糖尿病的发生）之间的关系可能受到其他因素的混淆，特别是饮食和生活方式因素。在营养观察研究中，一个重要的问题是，主要关注的暴露因素（在本例中为：未加工红肉的摄入量）与终点（在本例中为 2 型糖尿病的发生）之间的关系可能受到其他因素的混淆，特别是饮食和生活方式因素。正如预期的那样，研究人员随后对所有这些因素进行了统计调整，我们可以在下表中“多元模型2”这一行看到未加工红肉摄入量与2型糖尿病风险之间的关系。这是一个完全调整的统计模型，包含了所有主要的糖尿病风险因素以及所有潜在的混杂因素，例如饮食和生活方式因素。我们发现，这种关系现在截然不同，红肉摄入量对糖尿病风险的影响微乎其微。或许在第五个五分位组中风险增加了24%，但这仍然远低于我们最初估计的124%的风险增幅。因此，我们可以清楚地看到，女性摄入红肉最多时风险增加的大部分原因可能并非红肉本身，而是由于其他因素，包括她们不健康的饮食和久坐的生活方式。

在完全调整模型中，女性健康研究中未加工红肉摄入量与 2 型糖尿病发病率之间的关联。在完全调整模型中，女性健康研究中未加工红肉摄入量与 2 型糖尿病发病率之间的关联。而且我还要补充一点，即使是这样的调整也可能并非最佳方案。这是因为我们想要调整的一些饮食变量无法通过食物频率问卷准确测量。例如，总热量摄入。我们知道人们在填写食物频率问卷时会严重低估自己的食物摄入量，平均低估幅度约为25%至30%。这意味着，如果某人实际每天摄入2000千卡，那么他们在食物频率问卷中可能只会报告每天摄入1400千卡。更糟糕的是，参与者低估摄入量的程度存在偏差，肥胖人群往往低估的程度更高。那么，谁患2型糖尿病的风险最大呢？毫无疑问是肥胖人群。

所以，你明白这类观察性研究的问题所在了吗？由声誉卓著、资质优良的研究人员开展的27项研究，每项研究都有数十万参与者，这听起来似乎很棒，但如果你仔细研究这些数字背后的细节，尤其是在关于红肉的研究中，你就会对观察到的关联是否反映了实际的因果关系失去信心。

那么，这是否意味着我们应该完全忽略这些观察性研究的数据呢？并非如此，因为正如这些研究可能高估了红肉的作用一样，还有其他因素可能导致低估。其中一个重要因素是，在所有这些研究中，研究人员都对体重指数（BMI）进行了调整。这当然是正确的，因为较高的体脂量（BMI 只是一个不完美的间接指标）是 2 型糖尿病的主要风险因素。而且，无论从哪个角度来看，这都是一个极其重要的风险因素。例如，根据这项观察性研究，BMI 为 35 kg/m² 或更高的人患 2 型糖尿病的风险是 BMI 为 22 或更低的人的 93 倍（！）。因此，较高的 BMI 所解释的风险比例远远高于食用红肉或任何其他单一食物所解释的风险比例，这意味着消除 BMI 的影响是明智之举。然而，在许多观察性研究中，食用红肉最多的人往往能量摄入量更高，体重指数（BMI）也更高。这提示我们，食用更多红肉可能通过增加食物摄入量和体重增加，从而部分提高2型糖尿病的风险。如果情况确实如此，那么BMI将成为红肉摄入量与葡萄糖耐量异常和2型糖尿病发生发展之间关系的中介因素，而对BMI进行统计学调整在某种程度上会造成过度调整，因为这会从统计学上剔除红肉影响2型糖尿病风险的部分途径。需要明确的是，我并不认为食用红肉本身会导致过度进食和体重增加，因为大量随机对照试验并未显示食用富含红肉饮食的人群会出现这种效应。然而，这在观察性研究中是一个理论上的担忧，而且目前还没有完美的方法来平衡BMI作为重要风险因素、潜在混杂因素和潜在中介因素的作用。观察性研究中另一个潜在的问题是，红肉的摄入量可能被严重低估。在大多数观察性研究开展的时期，人们对富含饱和脂肪酸的动物脂肪普遍持负面看法，即它们通常被认为是不健康的。因此，研究参与者可能更倾向于低估他们对这些被认为不健康食物的摄入量，而不是鱼类或沙拉的摄入量。这种低估可能会限制我们发现此类食物摄入量与疾病结局之间关联的能力。

综上所述，考虑到所有潜在问题，我从这些观察性研究中得出的结论是，我们现在有了一个假设：摄入红肉可能会略微增加患2型糖尿病的风险。由于这些研究本身存在诸多局限性，我对此假设的准确性并没有十足的把握，但这目前是我的最佳推测。

现在，我不会根据这些相当薄弱的数据提出任何建议或做出任何公共政策决定，但我认为这是一个值得进一步研究的有趣假设，因为如果它是真的，那么知道这一点就很重要，对吧？

好的，如果我们假设红肉与 2 型糖尿病风险增加有关，因为它以某种方式损害了葡萄糖耐量或胰岛素敏感性，那么最好简要考虑一下这种情况发生的机制。

红肉影响葡萄糖耐量的机制你第一次听到“红肉会导致糖尿病”这种说法时，觉得有道理吗？我认为对大多数人来说，这种说法一开始很难让人信服，因为糖尿病是碳水化合物代谢紊乱引起的，而红肉并不含碳水化合物。

因此，显然不可能是食用红肉会直接导致血糖升高。然而，有可能的是，经常食用红肉会以某种方式导致胰岛素抵抗或影响胰岛素分泌能力。事实上，红肉的一些特性已被过去的研究表明会诱发胰岛素抵抗。

红肉影响胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的潜在机制红肉影响胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的潜在机制首先，我们经常用高温烹饪红肉，例如烧烤、炙烤或油炸，这会导致晚期糖基化终产物（AGEs）的生成。AGEs是在糖类与蛋白质或其他分子结合时形成的，而这种结合大多发生在高温条件下。在体内，AGEs会引发炎症，而炎症是导致胰岛素抵抗最直接、最有效的诱因之一。事实上，即使不考虑红肉，一些临床研究也提供了充分的证据，表明低AGEs饮食可以改善胰岛素敏感性，因此我认为这确实是一个非常合理的机制。

第二种机制是红肉富含支链氨基酸。这三种特定的氨基酸通常在肥胖和2型糖尿病患者的血液中含量较高，临床研究表明，直接向血液中输注富含支链氨基酸的混合物会显著诱导胰岛素抵抗。同时，支链氨基酸的作用机制复杂且尚未完全阐明，饮食引起的血液中支链脂肪酸浓度升高可能不会对胰岛素敏感性产生负面影响。尽管如此，我认为这仍然是一种相当合理的潜在机制。

第三种机制是，红肉中的铁可能降低胰岛素敏感性，甚至导致β细胞功能障碍，尤其是在它引发血液中铁蛋白水平升高的情况下。我认为这种机制最有可能发生在大量食用红肉的人群中，特别是患有铁代谢紊乱症（例如血色素沉着症）的人群。对于易缺铁的人群，例如月经期女性，这可能不是问题。

第四种潜在机制是，红肉富含肉碱，肠道菌群可将肉碱转化为一种名为TMA的物质，TMA随后可在肝脏中转化为TMAO。一些研究表明，TMAO可诱导胰岛素抵抗。

最后，红肉，尤其是肥红肉，含有大量饱和脂肪酸。研究表明，至少在高浓度下，长链饱和脂肪酸会降低胰岛素敏感性。虽然并非所有富含饱和脂肪酸的饮食研究都得出相同结论，但对于高含量长链饱和脂肪酸且长期热量过剩的饮食而言，这可能是胰岛素敏感性降低的机制之一。因为在这种情况下，一种名为神经酰胺的脂质代谢物会在肝脏和肌肉中积累，而神经酰胺正是导致这些组织胰岛素抵抗的关键因素。

虽然科学界对所有这些机制还没有定论，但我希望这能说明，食用红肉可能会引发胰岛素抵抗，并导致葡萄糖耐受不良和 2 型糖尿病的观点并非荒谬。

随机对照试验数据说明了什么？理想情况下，我们应该有这样一项试验的数据：参与者被随机分配到富含红肉的饮食组和不含红肉的饮食组，然后进行数十年的随访，观察谁会患上2型糖尿病。我们没有这样的数据，而且永远也无法开展这样的研究。试想一下，如果随机让人们在接下来的20年里每天都吃牛排，或者让他们永远不再吃牛排或汉堡，那会是什么情况？这根本不可能。

然而，就糖尿病而言，我认为我们并不需要以疾病终点为硬性指标的此类数据，因为我们可以直接测量红肉等食物对葡萄糖耐量、胰岛素敏感性和β细胞功能的影响。这些指标不仅仅是2型糖尿病的风险因素（例如低密度脂蛋白胆固醇是心血管疾病的风险因素），它们直接反映了该疾病本身的特征性终点。因此，让我们来看看那些旨在探讨富含红肉的饮食与低红肉饮食相比是否会导致胰岛素抵抗、β细胞功能障碍和葡萄糖耐量异常的临床试验。

德国Nowotny及其同事进行的一项试验，将59名2型糖尿病患者随机分为两组，一组采用低红肉饮食，另一组采用高红肉饮食，每日摄入量为150克（6盎司）。参与者持续8周遵循这两种饮食方案。如果观察性数据正确，即红肉确实会增加2型糖尿病的风险，那么每天摄入如此大量的红肉，持续8周，应该会对胰岛素敏感性和葡萄糖耐量产生更不利的影响。那么，他们的研究结果如何呢？两组参与者的体重减轻量相同，肝脏脂肪减少的程度也相同，这是因为两组参与者都被鼓励保持轻微的热量缺口。通过高胰岛素-正常血糖钳夹试验这一金标准测量的胰岛素敏感性，在两组饮食方案中均有所改善，且两种饮食方案之间的胰岛素敏感性没有差异。肝脏胰岛素敏感性也没有差异，β细胞功能也没有差异。因此，通过糖化血红蛋白（HbA1c）测量的血糖控制情况也没有差异。因此，这项研究并不支持我们的假设，即红肉中存在某种成分可能导致胰岛素抵抗、β细胞功能障碍和葡萄糖耐受不良。否则，我们应该预期富含红肉的饮食对胰岛素敏感性的改善作用会更小。

红肉含量高与低的饮食对全身（左）和肝脏（右）胰岛素敏感性的影响。红肉含量高与低的饮食对全身（左）和肝脏（右）胰岛素敏感性的影响。好的，那么其他随机对照试验（RCT）呢？这类试验有很多，我不想逐一详细讨论，所以在下面的表格中总结了主要发现。第一行是Nowotny的研究，我们刚才讨论过。该研究发现，在比较富含红肉的饮食和不含红肉的饮食时，胰岛素敏感性、β细胞功能、葡萄糖耐量和血糖控制方面没有统计学上的显著差异。“ns”表示高红肉饮食组和对照组之间没有显著差异。

旨在评估富含未加工红肉的饮食对葡萄糖稳态影响的随机对照试验。参考文献和链接见正文。旨在评估富含未加工红肉的饮食对葡萄糖稳态影响的随机对照试验。参考文献和链接见正文。 Turner及其同事的下一项研究比较了富含红肉的饮食、富含乳制品的饮食以及红肉和乳制品含量均较低的饮食。他们再次发现，富含红肉的饮食与低红肉饮食之间没有差异，但发现富含红肉的饮食比富含乳制品的饮食具有更高的胰岛素敏感性。然而，在葡萄糖耐量或血糖控制方面，两组饮食之间没有差异。

下一项研究是Maki的研究，该研究比较了富含红肉的饮食和低红肉、高碳水化合物的饮食对糖尿病前期或代谢综合征患者的影响。研究发现，在与血糖调节相关的任何指标上，两组患者均无差异。

然后， Guzman 及其同事进行了一项研究，他们比较了富含红肉的饮食和富含家禽的饮食对糖尿病前期患者的影响，结果发现这两种饮食在胰岛素敏感性、β细胞功能、葡萄糖耐量或血糖控制方面没有显著差异。

我们还有一些研究并非专门设计用于测试红肉对葡萄糖稳态或胰岛素抵抗的影响。这些研究的设计目的不同，但它们确实比较了富含红肉的饮食和低红肉的对照饮食，并测量了空腹血糖和胰岛素水平。因此，这些研究缺乏关于葡萄糖耐量、β细胞功能或胰岛素敏感性金标准测量的详细数据，但仍然值得参考（详见表格概述）。

纳入空腹血糖和胰岛素测量作为次要终点的随机对照试验。参考文献和链接见正文。纳入空腹血糖和胰岛素测量作为次要终点的随机对照试验。参考文献和链接见正文。第一项研究是希尔（Hill ）的研究，他比较了代谢综合征患者食用富含红肉的饮食和食用富含植物蛋白的饮食，发现两组患者的空腹血糖和胰岛素浓度没有差异。克里马科（Crimarco）及其同事比较了健康杂食者食用富含红肉的饮食和食用Beyond Meat植物肉替代品的饮食，同样发现两组患者的空腹血糖和胰岛素浓度没有统计学意义上的显著差异。哈桑扎德-罗斯塔米（Hassanzadeh-Rostami）比较了2型糖尿病患者食用富含红肉的饮食和富含豆类的饮食，同样发现两组患者的空腹血糖和胰岛素浓度没有差异性变化。

这类二次数据分析中一个常见的重要潜在问题是，由于研究并非旨在评估红肉对胰岛素敏感性的影响，因此试验可能因样本量不足（即参与者太少）而无法检测到效应。因此值得注意的是，这三项研究的结果均为阴性，这意味着在富含红肉的饮食组和对照组之间，空腹血糖和空腹胰岛素水平甚至没有丝毫差异的趋势。

换句话说，我们目前讨论的所有证据都不支持“未加工的红肉会引发胰岛素抵抗或葡萄糖耐受不良”这一假设。得出这个结论并不需要什么专业知识，因为所有这些研究的结果都是否定的。接下来的三项试验使情况变得稍微复杂一些。

Navas-Carretero 及其同事对健康人群进行了富含红肉的饮食与富含脂肪鱼的饮食的比较，结果发现，与这些人（请注意，这是一项交叉设计研究，每位参与者都完成了所有饮食阶段）食用富含脂肪鱼的饮食相比，食用富含红肉的饮食会导致胰岛素敏感性降低。

Azadbakht等人比较了富含红肉的饮食与富含大豆蛋白或整粒大豆的饮食。该研究也发现，与红肉饮食相比，大豆饮食能提高胰岛素敏感性。

最后，霍奇森及其同事比较了两种饮食方案：一种富含瘦红肉，另一种则以碳水化合物代替红肉，研究对象为高血压患者。他们发现，后一种方案的空腹血糖和胰岛素浓度略有降低。

这些研究的一个潜在局限性在于其持续时间相对较短，通常为4-8周。这可能不足以观察到红肉对葡萄糖耐量的全部影响。例如，如果长期食用更多红肉会导致体重增加，则可能导致内脏脂肪和异位脂肪堆积，而这正是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍的主要原因。因此，这类影响可能被这些中短期试验所忽略。然而，我没有看到任何确凿的证据表明食用红肉，特别是大多数试验中使用的瘦红肉，会增加随意摄入的热量和体重。未经加工的瘦红肉每卡路里都具有很强的饱腹感，而且最近一项包含24项随机对照试验的荟萃分析发现，富含红肉的饮食与低红肉的饮食对体重的影响没有差异。因此，我认为红肉通过增加体重来影响糖尿病风险的可能性不大。如果我们看看之前讨论过的红肉可能导致葡萄糖耐受不良的其他疑似机制，所有这些机制都已在 4-8 周的短期研究中被证明会对胰岛素敏感性产生影响，因此没有理由认为在至少一些 RCT 中无法检测到对胰岛素敏感性的影响。

因为肯定会有人问，所以我还要提一下，其中一些研究是由大型牛肉生产商资助的。我觉得这些研究本身相当可靠，但公平地说，资金来源可能在研究设计上暗中影响了结果，使红肉看起来更好。了解这一点绝对很重要，因为我们确实有充分的证据表明，资金来源会影响研究结果。

那么我们该如何看待这一切呢？正如我常说的，重要的是不要只考虑一项研究，因为每项研究都有其局限性，而应该综合考虑所有研究。如果我们这样做，我的结论是，食用未经加工的红肉，即使每天大量食用，持续数周或数月，本身似乎也不会导致胰岛素抵抗、β细胞功能障碍或葡萄糖耐受不良。否则，我们应该会在更多针对食用富含红肉人群的研究中观察到某种趋势或信号。然而，我们看到的却是，在大多数研究中，并没有发现任何明显的影响。不过，少数研究发现，对照饮食组的胰岛素敏感性有所改善，这表明某些食物可能比红肉更有利于提高胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，尤其是富含脂肪的鱼类和豆制品。现在，这只是两项研究，而且它们相当有限，因为它们只将空腹血糖和胰岛素水平作为次要终点，而没有纳入任何复杂的葡萄糖耐量或胰岛素敏感性测量方法，所以在我看来，我会将它们的发现视为一种可能性，而不是一个明确的事实。

总结与结论观察性研究文献总体显示，食用红肉与2型糖尿病风险增加之间存在关联，由此产生了“富含红肉的饮食可能导致葡萄糖耐受不良”的假设。然而，随机对照试验并不支持这一观点。事实上，大多数研究表明，食用富含未加工红肉和食用低红肉饮食的人群在胰岛素敏感性、β细胞功能、葡萄糖耐受性或血糖控制方面并无差异。这包括所有专门针对此问题设计的研究。同时，也没有证据表明大量食用红肉能够改善葡萄糖耐受性，除非食用更多红肉有助于减轻体重和减少脂肪。相反，有限的数据表明，某些食物，例如脂肪丰富的鱼类或大豆，可能比红肉更有利于胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，但证据有限，且差异很小。因此，所有这些研究给出的最佳建议是：如果你喜欢吃未经加工的红肉，那就尽情享用，最好选择瘦肉，并用低温烹饪。但如果你更喜欢其他全蛋白食物，这些也是不错的选择，而且如果是脂肪含量高的鱼类或大豆制品，可能略胜一筹。总之，我认为没有强有力的证据表明减少未经加工的红肉摄入量可以降低患2型糖尿病的风险。

那么加工红肉呢？观察性数据表明，加工红肉与2型糖尿病风险之间存在更强的关联。遗憾的是，我们目前还没有关于加工红肉的随机对照试验数据，所以只能进行推测。我个人认为，偶尔少量食用加工红肉不太可能影响葡萄糖耐量，但它富含晚期糖基化终产物（AGEs），而且由于加工红肉通常脂肪含量高、能量密度高，如果大量食用可能会导致体重增加。因此，我建议优先选择瘦肉和未加工的红肉，并将加工红肉视为偶尔的放纵，尤其是高脂肪的加工红肉。

我希望这篇文章能帮助您了解该领域目前的科学研究进展。如果您从这篇博文中有所收获，并且欣赏我们提供的关于营养和慢性病预防的客观、基于证据的信息，请考虑在我们的 Patreon页面上成为本网站及相关 YouTube 频道的赞助人。

下次再见，祝您健康平安！

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https://nourishedbyscience.com/red-meat-type-2-diabetes/