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胰岛素抵抗
**饮食联合运动改善胰岛素抵抗的机制研究解析**
饮食干预与饮食 + 运动联合干预对超重胰岛素抵抗人群的影响差异，重点阐明运动改善胰岛素敏感性的独特机制 ——提升胰岛素清除率
**一、 研究背景与核心问题**
胰岛素抵抗是 2 型糖尿病与代谢综合征的核心病理基础，其本质是细胞对胰岛素的敏感性下降：身体需要分泌更多胰岛素才能推动葡萄糖、脂肪、氨基酸进入细胞，长期高胰岛素状态会损伤胰腺与循环系统。
本研究的核心问题是：在热量限制饮食的基础上增加运动，是否能更有效地改善胰岛素抵抗？以及背后的作用机制是什么？
**二、 研究设计与关键基线特征**
- 研究对象：超重且存在胰岛素抵抗的人群。
- 分组干预
* 饮食组：仅采用普里特金饮食（Pritikin diet），这是一种高碳水、低脂肪的热量限制饮食，由研究人员统一提供食物。
* 饮食 + 运动组：在相同普里特金饮食的基础上，增加规律运动干预。
- 干预周期：5 个月。
- 关键基线一致性
* 两组人群的体脂率与体重在干预前无显著差异；
* 干预后，两组的体脂率与体重均有下降，但组间差异仍不显著。
* 这一设计排除了 “体重 / 脂肪减少” 作为混淆变量的可能，证明两组的胰岛素敏感性差异是由 “运动” 这一变量直接导致。
**三、 核心研究发现**
**（一） 联合干预组的胰岛素敏感性显著更优**
干预 5 个月后，两组的核心代谢指标呈现明确差异：
- 血糖水平：两组的血液葡萄糖浓度无显著差异；
- 胰岛素水平：饮食 + 运动组的血液胰岛素浓度下降幅度显著大于饮食组；
- 胰岛素敏感性的核心指征：在血糖水平相当的前提下，更低的胰岛素浓度意味着单位胰岛素能更高效地驱动葡萄糖进入细胞，即胰岛素敏感性显著提升、胰岛素抵抗得到更大程度改善。
**（二） 运动改善胰岛素敏感性的独特机制：提升胰岛素清除率**
研究通过进一步检测，揭示了运动发挥作用的关键路径，这也是本研究的核心创新点：
- 胰岛素分泌量无差异：两组人群的胰腺胰岛素分泌量没有显著区别，说明运动并没有减少胰腺的胰岛素分泌压力。
- 胰岛素清除率显著升高：胰岛素的代谢清除主要依赖肝脏与肾脏 —— 通过受体结合胰岛素后内吞降解。饮食 + 运动组的 ** 胰岛素清除率（ICR）** 显著更高，这意味着运动直接加速了血液中胰岛素的代谢分解，从而降低了循环胰岛素浓度。
- 机制总结：运动并非通过 “减少胰岛素分泌”，而是通过提升胰岛素清除率，实现血液胰岛素水平的下降，最终改善胰岛素敏感性。
**四、 研究的局限性**
该研究的结论虽具有重要参考价值，但仍存在以下局限性，需谨慎解读：
- 非随机分组设计：研究未采用随机分组，可能存在选择偏倚—— 例如，选择运动的人群可能本身具有更强的健康意识，这一潜在因素可能影响结果。
- 研究人群的局限性：研究对象仅为 “超重且明确存在胰岛素抵抗” 的人群，结论是否适用于 “超重但胰岛素抵抗不明显” 或 “正常体重但存在胰岛素抵抗” 的人群，仍需进一步验证。
- 饮食类型的单一性：干预采用的是高碳水的普里特金饮食，结论无法直接推广到低碳水、生酮等其他饮食模式。不同饮食类型与运动的联合效应，需要单独设计实验研究。
- 未明确肝脏 / 肾脏的具体贡献：研究证实运动提升了胰岛素清除率，但未区分肝脏与肾脏在其中的具体作用比例，这是后续研究可深入探索的方向。
**五、 核心结论与实践启示**
- 核心结论
* 在热量限制饮食的基础上增加运动，能显著提升超重胰岛素抵抗人群的胰岛素敏感性，且这一效应独立于体重 / 脂肪的减少；
* 运动改善胰岛素敏感性的独特机制是提升肝脏与肾脏的胰岛素清除率，而非减少胰腺的胰岛素分泌。
- 实践启示
* 对于胰岛素抵抗人群，饮食控制 + 规律运动的联合干预是比单纯饮食控制更优的方案；
* 无需过度关注 “运动是否能快速减重”，即使体重变化不明显，运动也能通过提升胰岛素清除率，直接改善胰岛素敏感性；
* 高碳水饮食模式下运动的获益已得到验证，其他饮食模式与运动的联合效应需结合个体情况进一步探索。
**六、 延伸研究方向**
研究提到，其扩展内容还将探讨肝脏胰岛素敏感性与线粒体功能在干预中的变化，此外，以下方向也具有重要研究价值：
- 不同运动类型（有氧 / 力量 / 混合）对胰岛素清除率的影响差异；
- 运动强度与频率和胰岛素清除率的剂量 - 效应关系；
- 长期运动干预对胰腺功能的保护作用及机制。
Physionic - Nutrition Alone isn’t Enough - Add This. (hypkeQ3FL4Q) [2025-04-18]
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**马格努斯** 说：
您认为 C 肽可以作为胰岛素敏感性的测量工具吗？
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马里奥·克拉茨 说道：
是的，当然。C 肽是胰腺胰岛素产生的“更好”的指标，而不是胰岛素本身，因为胰岛素的降解和释放被认为更具可变性。然而，为了估计胰岛素抵抗，我更喜欢将空腹血糖也考虑在内的指标。如果你单独看 C 肽，你还需要考虑空腹血糖。如果 C 肽较低且空腹血糖在正常范围内，则表明胰岛素敏感性良好。然而，如果 C 肽较低且空腹血糖非常高，则表明 β 细胞衰竭（胰岛素产生不足）。非常不同的情况。这有道理吗？
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马格努斯 说：
谢谢，是的，这很有道理。我之所以问这个问题，是因为出于某种原因，我每年做的血液检查不包括胰岛素，但我认为 C 肽处于范围的低端，再加上正常的 HbA1c，这是一个相对好的迹象。
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一分钱无花果树 说：
嗨，Mario！我很喜欢读这篇文章。谢谢。但是，我不同意图表中弗雷德的胰岛素反应，图表显示他患有 2 型糖尿病，因此胰岛素水平低。大多数 2 型糖尿病患者的胰岛素和 C 肽水平都很高。只是他们的胰岛素抵抗太严重，不足以控制血糖。只有在晚期 2 型糖尿病患者，由于 β 细胞衰竭，才会出现胰岛素水平降低的情况。
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马里奥·克拉茨 说道：
嘿，佩妮！
感谢您的评论。
该图基于胰岛素敏感性（x 轴）和急性胰岛素对葡萄糖的反应 (AIRg)（y 轴），这实际上是第一阶段的胰岛素反应，糖尿病患者的胰岛素反应会大大减弱。该双曲线关系首次在本文进行了描述：
<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8405710/>
我仍然明白你的意思。对于白种人，尤其是非裔美国人，更高的胰岛素生产能力更为典型，即使对于患有 2 型糖尿病的人来说也是如此。肯定可以把他画在 y 轴上稍微高一点。话虽如此，也有一些患有 2 型糖尿病的人，特别是在亚洲人群中，他们的最大 β 细胞产量非常低，他们在 β 细胞胰岛素产量甚至更低的情况下患上 2 型糖尿病。
查看本文中的图 2：https: //pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23704681/
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科菲·阿德加 说道：
嗨，马里奥
我在加纳从事糖尿病工作。您的视频和教育质量最高。
非常感谢你的工作。
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Uma Rajeendra 说：
嗨，马里奥，
我给您发了一封有关此事的电子邮件，但您能解释一下为什么有时空腹胰岛素有所改善，但症状却没有变化/改善吗？这真的很令人困惑。当我第一次被诊断出患有 PCOS 时，我的空腹胰岛素为 12.1 mIU/mL，空腹血糖为 96。现在，我的空腹胰岛素为 6.3 μU/mL。我了解到这些单位是相同的。我目前的 A1C 为 5.2%，空腹血糖为 89。
而且我仍然有 PCOS 的所有症状，胰岛素抵抗、低血糖和高睾酮，所以我真的很惊讶看到胰岛素数值下降。我觉得我的症状现在更严重了，空腹胰岛素数值比以前更高的时候更好。现在，当我吃碳水化合物含量高的食物时，我几乎立即就会长粉刺。
如果您能分享任何见解，我将不胜感激！我正在尽我所能学习和了解 IR，以改善我的健康
我目前无法购买 CGM，因为它在我的国家/地区不可用。
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马里奥·克拉茨 说道：
嗨，Uma， PCOS 是一种复杂的疾病，虽然胰岛素抵抗是一个突出的特征，但并不是大多数症状的主要原因。我的理解是，异常高的睾酮生成是关键因素，包括导致胰岛素抵抗的因素。同时，PCOS 不是我的主要专业领域。鉴于它对代谢健康的重要性以及它的普遍性，了解更多有关该病症的信息并制作一个单独的视频可能是个好主意。
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Uma Rajeendra 说：
嗨，Mario，非常感谢您的回复。我很感激。是的，鉴于这是一种复杂的疾病，而且医学界和医生对此缺乏了解，我认为值得更多的认识和教育。许多患有多囊卵巢综合征的女性被医生拒绝，只能苦苦寻找答案。有趣的是，您提到高睾酮可能导致胰岛素抵抗，因为我认为事实恰恰相反。目前证据仍然不足，但阐明这一点非常重要。如果您确实研究了这个话题并制作了相关视频，我将不胜感激。这么多女性默默忍受这种痛苦真是太疯狂了，但多亏了社交媒体，我们从受过教育和见多识广的专业人士那里学到了更多东西。谢谢！
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吨 说：
很有启发性的分析。谢谢。总是比外行人想象的要复杂得多。Ton derksen
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特丽 说：
你好 Mario， 真的很喜欢你的视频和演示……这是我在 YouTube 上看过的最好的！ 我有一个问题，如果你有时间回答的话：看完这个视频后，我试图计算 HOMA-IR，但我不知道该怎么做，因为它是根据我的实验室工作结果测量的。我的空腹血糖为 5.7 mmol/L，空腹胰岛素为 34，但它是用 pmol/L 来测量的？你能告诉我我的 HOMA-IR 是多少吗？谢谢，Terri
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马里奥·克拉茨 说道：
抱歉，我没有包括该转换系数。如今，实验室以这种方式报告胰岛素的情况很少见。 对于葡萄糖，5.7 mmol/L 为 103 mg/dL 对于胰岛素，34 pmol/L 为 5.7 uU/mL 这导致 HOMA-IR 为 1.2。 .
看来我之前的尝试没有成功。LP-IR 作为胰岛素抵抗的衡量标准怎么样？它实际上测量什么？与 HOMA-IR 相比如何？
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马里奥·克拉茨 说道：
嗨 Anat， LP-IR 将是另一种很好的胰岛素抵抗替代指标。在我看来，它与 HOMA-IR 类似，但测量起来更困难，成本也更高。有一些更简单的基于脂质的胰岛素抵抗测量指标，例如甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇的比率或甘油三酯与葡萄糖的比率，也可以类似地使用。所有这些指标，包括 LP-IR，都存在一个问题，即与 HOMA-IR 相比，我们关于它们与胰岛素敏感性（通过黄金标准钳夹测量）或慢性疾病终点的关系的数据要少得多，所以这就是为什么我在博客文章/视频中建议使用 HOMA-IR。 谢谢 Mario
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Peter DO Smith 说：
嗨，马里奥。祝贺你的 YouTube 频道，它内容清晰，科学常识性强。它绝对是最好的。
我希望您发表以下主题的文章： 1. 一日一餐（OMAD）作为一种干预策略。2 . 肉食饮食，也是一种干预策略。3 . 您对观察健康状况的必要工具包的建议。4 . 身体成分量表的可靠性。
按照 Tim Noakes 的例子，我开始采用肉食，每天只吃一餐。结果非常惊人，我减掉了因膝盖受伤而被迫停止跑步时增加的所有体重，现在体脂百分比为 18.4%。我的周围神经病变正在稳步减轻（可能是因为病因已经消除），这让我特别高兴。我的空腹血糖已降至 5.0，这令人放心。不过，我希望您能在上述观点上发挥您标志性的科学清晰度。
继续努力。 彼得
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马里奥·克拉茨 说道：
谢谢 Peter 的评论，祝贺您的健康之旅。我计划在可预见的未来为您建议的所有主题制作视频。除了第 4 个，我的看法是生物电阻抗 (BIA) 秤并不理想，但它对于跟踪一个人的变化非常有用。这意味着，即使它可能不是最准确的体脂百分比测量方法，但如果 BIA 秤显示从 25% 减少到 18%，那么这肯定反映了实际的减少。
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Peter DO Smith 说：
嗨，Mario，谢谢你的回复。我看过相关文献，它证实了你关于 BIA 测量的说法。正如你所说，对个人来说，重要的是跟踪自己的进度，而这正是 BIA 量表提供的测量便利性发挥作用的地方。我发现以这种方式跟踪我的进度非常有激励作用，重要的是变化，而不是绝对值的准确性。我对内脏脂肪减少的缓慢感到失望，我正在努力解决如何加快这一速度的问题。
谈到您关于餐后血糖水平峰值的帖子，我发现您建议饭后立即锻炼最有效。这又引出了另一个问题。我原本以为最重要的不是峰值的高度，而是基线值以上曲线的总面积。因此，例如，如果峰值只有 140 mg/dl，但在几个小时内缓慢下降，这难道不比峰值较高但迅速下降到基线值（比如说，不到两个小时）更有害吗？
问候， 彼得。
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马里奥·克拉茨 说道：
嗨，彼得，
我们当然没有数据来最终回答您的问题，但我们现有的数据表明，超过 180 mg/dL 的峰值可能是有害的，因为峰值的生物标志物 1,5-脱水葡萄糖醇与多种慢性疾病（CVD、CKD、癌症）有关。另一方面，我不知道有什么数据表明在我认为的正常生理范围（70-140 mg/dL）内波动会对健康产生负面影响。您可以在此处阅读更多相关信息：
<https://nourishedbyscience.com/2023/05/10/blood-sugar-spikes-qa/>
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Peter DO Smith 说：
谢谢，你之前的文章让事情变得更清楚了。不过我确实想知道长期暴露在高血糖峰值下（比如说 30 到 40 年）会对身体造成什么影响。这种影响会在很长一段时间内累积吗？
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Peter DO Smith 说：
当我偶然发现悉尼大学的研究时，我正在寻找有关升糖指数和各种食物升糖负荷的全面权威信息来源 - <https://glycemicindex.com/>
这是最好的信息来源吗？
在他们的博客**<https://www.sydney.edu.au/research/research-impact/how-the-glycemic-index-has-changed-the-meaning-of-healthy-food.html>** 上， 他们说了以下内容：
“这项研究的另一个重要结论是，我们可以延缓甚至避免 2 型糖尿病，因为如此显著的体重减轻似乎可以刺激干细胞的产生并重新启动产生胰岛素的 β 细胞。然后身体自然恢复对血糖水平的更有效控制。 ”
参考 PREVIEW 研究**<http://preview.ning.com/>**
我希望你能对此发表评论，或者更好的是，在 Youtube 帖子中讨论这个问题。 我想我自己的经历可能就是证据。
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马里奥·克拉茨 说道：
彼得，
下面是最全面、最新的食物 GI 和 GL 值列表：
Atkinson FS、Brand-Miller JC、Foster-Powell K、Buyken AE 和 Goletzke J。2021 年国际血糖指数和血糖负荷值表：系统评价。《美国临床营养学杂志》2021；114：1625-32。
这也是我的海报和视频所基于的。
看表格的时候注意，有的GI值是以葡萄糖为标准，有的是以白面包为标准，我的值都是以葡萄糖为标准（比较常见）。
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Peter DO Smith 说：
太棒了，谢谢。这就是我要找的。请注意， 此页面上的 链接： https: //academic.oup.com/ajcn/article/114/5/1625/6320814 ：https: //nourishedbyscience.com/the-glycemic-index-and-glycemic-load-of-common-foods/ 不再有效。
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马里奥·克拉茨 说道：
哦，这真令人好奇。谢谢你告诉我。
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布鲁斯·柯林斯 说道：
非常有益的博客/视频系列！正如此文（<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6620259/>）所阐明的那样，T2D 实际上是多种疾病，虽然这篇文章解释了几个潜在因素，即胰岛素抵抗和 β 细胞容量，但我认为可能的疾病途径这一主题，如何发现哪些适用于特定个体以及该个体如何管理其特定形式的疾病进展。例如，我最近在 66 岁时被诊断为糖尿病前期，BMI 低至正常，身体非常活跃，我唯一的风险因素是年龄和家族史。更具体地说，在这篇文章中，您建议通过 HOMA-IR 测量胰岛素抵抗，但如何测量 β 细胞功能（HOMA2-B）呢？
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马里奥·克拉茨 说道：
嗨，布鲁斯， 感谢您的精彩评论。您说得对，2 型糖尿病有多种发病途径，优秀的糖尿病专家会研究这些途径。对于患有 2 型糖尿病且 BMI 正常的人来说，通常有两种情况：第一，这个人就是我们所说的“瘦胖子”，也就是说，即使体重正常，但肌肉不足，内脏脂肪和异位脂肪较多（我将在下一个视频中讨论这个问题），这可能会导致胰岛素抵抗。即使情况并非如此，除了体内脂肪过多之外，还有许多情况会导致胰岛素抵抗。换句话说，即使某人体重正常，胰岛素抵抗仍可能是一个关键问题，我不会排除这种可能性。不过，您说得对，通常受损的 β 细胞功能是患有 2 型糖尿病的瘦人的主要缺陷。我将在另一系列视频中讨论这个问题，如何测量以及如何改进它，但现在我可以告诉大家，我并不是 HOMA-B 的忠实粉丝。早期的 β 细胞分泌缺陷会导致糖尿病，预计主要出现在（早期）餐后阶段，并且可能会或可能不会反映在作为 HOMA-B 基础的空腹胰岛素水平中。所以是的，如果你在一组糖尿病患者和一组健康人群中测量 HOMA-B，糖尿病组的 HOMA-B 会持续较低。然而，对于任何介于两者之间的个体（例如您自己），我怀疑 HOMA-B 是否真的能提供很多见解。我意识到这是一个问题，因为那些可以提供更好信息的测试要复杂得多，但这就是我的看法。 话虽如此，您可以确定您的 HOMA-IR 来评估胰岛素抵抗的程度，如果该值较低，那么您可以得出结论，β 细胞功能障碍可能是更大的问题。 请注意，我并不是想诊断您的病情。我只是为您提供一些一般性想法，以便与医疗保健提供者进一步讨论。 祝好， 马里奥
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布鲁斯·柯林斯 说道：
感谢 Mario 的详细回复。
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伊恩 说：
感谢 Mario 制作的精彩视频和博客。和 Bruce 一样，我最近在 62 岁时被诊断为糖尿病前期，空腹血糖受损。我的 BMI 为 23，非常活跃（最大摄氧量约 50），大约 9 个月前做了一些饮食干预（低血糖指数食物、不吃加工食品、减少饮酒、不吃零食）。我的医生很乐意测量我的空腹胰岛素和 c 肽以及空腹血糖。我使用了 HOMA2 计算器（<https://www2.dtu.ox.ac.uk/homacalculator/>），结果如下（请注意，HOMA2 计算器允许您在计算时选择胰岛素或 c 肽）：
葡萄糖 = 5.3 mmol/L (95 mg/dl)，胰岛素 = 3.2 mU/L (或 uU/ml)，HOMA2-%B = 46.9%，HOMA2-IR = 0.4
葡萄糖 = 5.3 mmol/L (95 mg/dl)，C 肽 = 0.4 nmol/L，HOMA2-%B = 77.8%，HOMA2-IR = 0.9
显然，与 C 肽测量相比，空腹胰岛素测量可能非常不准确（https://medlineplus.gov/lab-tests/c-peptide-test/#:\\\~:text=During the process of making,it's easier to measure accurately）。
在我看来，HOMA2 C 肽的结果似乎更可信。我的问题很可能也是 β 细胞功能障碍。
我担心的一个问题是，我不知道我的空腹血糖受损已经持续了多久。从我每年的血液检查来看，这种情况可能始于 12 年前。我读到过一些 β 细胞功能障碍在干预后可能会逆转，但对于这种情况，有没有证据表明经过这么长时间后可能出现逆转？
任何评论均表示感谢。
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马里奥·克拉茨 说道：
嗨，Ian，
谢谢你的分享。你似乎很清楚发生了什么。很明显，胰岛素抵抗不是你的问题。
至于逆转β细胞功能障碍，这取决于其原因：
– 如果有人遵循低碳水饮食，那么β 细胞功能（特别是第一阶段胰岛素反应）可能会受损。从您对饮食的描述来看，这似乎不适用于您！？
– 如果某人具有 β 细胞功能，并且超重或肥胖，那么胰岛素分泌能力下降可能是由于胰腺中的脂肪堆积（是的，另一种异位脂肪！）造成的。在这种情况下，减掉多余的体重已被证明可以减少胰腺中储存的异位脂肪量，这与 β 细胞功能的增强有关。我猜这对你的情况来说也不太可能，因为一种异位脂肪（胰腺）通常与其他类型的异位脂肪（肝脏、肌肉）有关，因此与胰岛素抵抗有关。
– 第三种选择是基因导致的β细胞功能下降。也许你应该想想你的一级和二级亲属中是否有一群糖尿病患者或糖尿病前期患者？
显然，这不是医疗建议或诊断。这些是基于β细胞功能障碍科学的简单建议，供您思考并与医生讨论。
祝一切顺利， 马里奥
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克里斯蒂安 说：
今年我才第一次意识到碳水化合物代谢受损与动脉粥样硬化或心血管疾病之间的联系。之后我测量了我的 HOMA IR，发现是 2.5。我开始了为期 3 个月的间歇乏食和低碳水饮食，下降到了 1.4。然后我放弃了间歇乏食，因为我发现这很难。我坚持低碳水饮食（每天大约 150 克）。2 个月后，我的 HOMA IR 再次升至 2.1。由于我无法进一步减少碳水化合物的摄入量，我在这里学习更多关于这个问题的知识。Kratz 博士，感谢您的努力！
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乔希·C 说：
你好，Kratz 博士，
感谢您花时间就如此重要的主题提供如此详细且易于理解的信息。
就像上面的评论者一样，根据 HOMA-IR 和 LP-IR 评分（分别为 <1 和 <25），我对胰岛素非常敏感，但我的血糖在每餐后都会飙升至 160-170。我听从了你的建议，避免吃裸碳水化合物，多散步，加醋等。但似乎我天生就不能产生太多胰岛素（我的空腹胰岛素低至 0.7 uIU/mL，C 肽为 0.68 ng/mL）。我身体很健康，体脂低，而且我经常进行抗阻训练和有氧运动。我也没有糖尿病家族史。所以我想知道像我这样的人有没有什么方法可以增强β 细胞功能，还是这完全由基因决定？
再次感谢您所做的一切！
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马里奥·克拉茨 说道：
嗨，Josh，
真的很难知道到底发生了什么。我最近听说很多像你一样的人似乎对胰岛素很敏感，但葡萄糖不耐受或血糖飙升程度适中。第一阶段胰岛素反应（胰岛素分泌的第一部分）略有降低可能是导致这类人血糖飙升的原因，但同样重要的是不要太快下结论。
例如，血糖飙升可能是急性压力的结果。如果你发现自己在从一个会议赶到另一个会议，边走边吃东西，而这些食物会让你的血糖水平升高，那么这可能部分与急性压力有关。也可能是你的胃排空加快了（食物在吃完后很快离开胃），这也与血糖飙升有关。或者，你所经历的意外升高的血糖水平可能与第二餐效应有关？你经常先吃低碳水化合物餐，然后吃高碳水化合物餐吗？低碳水化合物餐可能会削弱你对随后的高碳水化合物餐的第一阶段胰岛素反应。最后，请注意，我建议将 >180 mg/dL 作为血糖飙升的阈值；请参阅下面链接的博客文章。不要相信社交媒体上的炒作，即血糖增加 30 mg/dL 就是血糖飙升；根本没有证据支持这一点。
此视频中提供了一些资源供您进一步了解所有这些内容，我在其中解释了我定义血糖峰值的理由，以及第一阶段胰岛素反应的相关性及其与之前餐食中的碳水化合物、蛋白质和纤维消耗量的关系： <https://nourishedbyscience.com/blood-sugar-spikes-qa/>
