赤藓糖醇（E 968）作为食品甜味剂被FDA、EFSA等多家权威机构评估为安全。JECFA（1999年）未设定ADI（“ADI不限”），EFSA近期综合评估后仍认为赤藓糖醇无致癌或遗传毒性，只建议将ADI设为0.5克/千克体重（主要基于泻药效应阈值）。FDA确认赤藓糖醇在预期使用水平下为GRAS（公认安全），迄今无毒理学警示。近10年多项系统评价和随机试验证实赤藓糖醇摄入量常规情况下不会显著影响血糖、胰岛素或激素水平；主要短期不良反应为大量摄入时的胃肠刺激（腹泻、胀气）。近期研究发现高血浆赤藓糖醇水平可能与血栓风险增加有关，但这些结果来自观察性关联和少量实验，尚无定论，各国监管机构表示需进一步研究。目前建议普通消费者在遵循标签指示、适量食用情况下安心使用，避免过度摄入（如连续大量“无糖”饮料）。糖尿病患者、儿童和孕妇等特殊人群在推荐量内使用赤藓糖醇通常安全，但也需注意监测副作用。

$$ 1999JECFA评估，ADI“不需规定”（安全）【5†L42-L49】2003欧盟食品安全委员会（SCF）确认赤藓糖醇安全2010EFSA更新意见，继续认可安全2019FDA发表GRAS通知，认可赤藓糖醇安全【6†L208-L212】2022WHO系统评价指出非糖甜味剂长期效应需更多研究2023NatureMed研究报告高血红蛋白赤藓糖醇与心血管风险关联【15†L143-L152】2023Cleveland诊所临床试验（20人）发现餐后30g赤藓糖醇可急剧提升血小板聚集【13†L118-L127】2023EFSA进行E968重新评估，建议ADI=0.5g/kg（保护泻药效应）【3†L350-L359】赤藓糖醇安全性主要里程碑与研究Show code $$

• JECFA/WHO：1999年JECFA对赤藓糖醇评估时未设定ADI，视其为“正常食品成分”。WHO最新指南对非糖甜味剂的总体结论是，现有随机对照试验短期显示非糖甜味剂（含赤藓糖醇）对代谢影响有限，但长期健康效应缺乏明确结论，需要更多证据。
• FDA（美国）：FDA将赤藓糖醇归为GRAS（公认为安全），允许在多种食品中作为甜味剂使用。2019年FDA评估信指出，十余项毒理学和人类摄入研究均未发现赤藓糖醇的相关毒性。FDA指出，JECFA的ADI评估为“无特定限制”，而在美国法规下，目前没有对赤藓糖醇施加上限。FDA也关注近年来血栓研究，但直到更多数据出现前，仍继续将其视为安全成分。
• EFSA（欧盟）：EFSA在2003年开始评估赤藓糖醇安全性，认为无致癌或致突变风险。2023年新版评估确认其化学稳定、无遗传毒性。EFSA指出，现有人体试验表明赤藓糖醇对血糖不产生不良影响，也没有发现新风险。然而，由于部分研究显示极高剂量可能有泻药效应，EFSA提出将ADI定为0.5 g/kg体重/天（此值基于不引起腹泻的阈值）。EFSA同时认可目前观察到的心血管关联研究证据不足，建议继续收集食用量和健康结果数据。
• 中国国家卫健委（原CFDA）：赤藓糖醇在中国列为允许使用的甜味剂（一般为E968）。目前公开文件未见专门针对赤藓糖醇安全性的最新声明。中国食品添加剂使用标准一般借鉴国际标准，消费者应遵循标签说明。国内法规通常要求含多元醇产品标签上注明可能的泻药效应。

人体摄入的赤藓糖醇易被小肠吸收并保持原形。经典研究在志愿者中经口服用量1g/每公斤体重后发现，血浆浓度30–40分钟起升，90分钟达高峰（约2.2 mg/ml），3小时后仍明显高于基线。摄入后，约30%在3小时内通过尿排出，24小时累计约78%（高剂量可达到90%）。这表明肾脏重吸收赤藓糖醇较少，大部分以原型随尿排出。少于20%的摄入量未被吸收，进入大肠可被肠道菌群发酵。此代谢路径表明赤藓糖醇几乎不参与能量代谢：其估算热值 ≤0.4 kcal/g。摄入后血糖、胰岛素等指标无显著变化。总结：赤藓糖醇不经系统性代谢，原形从尿排出，对常规代谢参数无干扰。

赤藓糖醇存在于多种减糖、无糖食品中，包括无糖饮料、低糖糕点、无糖口香糖、代糖甜味剂等。此外，自然界中某些水果、蔬菜及发酵食品含微量赤藓糖醇，但对总膳食贡献可忽略。膳食估算显示，普通人日常摄入量远低于EFSA建议的0.5 g/kg限值；常见水平约为总摄入0.1–0.4 g/kg/天。例如，Cargill数据显示美国人均平常每人每日摄入约13–30g（约0.2–0.5 g/kg）；更现实估计（考虑自限制效应）平均甚至更低（10–15g/天）。因此在正常饮食中，总体不会触及引发不适的剂量。然而，应注意：单次或累积过量（如连续大量饮用含赤藓糖醇的饮料）可能导致摄入超过安全限度。EU等要求此类产品须标注“过量食用可能导致腹泻”，以提醒消费者合理食用。

• 急性毒性：动物实验中，赤藓糖醇无明显致死毒性（LD50极高）。人类摄入大剂量时主要反应为短暂的胃肠不适，而无严重器官损伤。
• 慢性毒性：大量长期喂养研究表明赤藓糖醇不致癌、不致突变、对生殖发育无毒性。历年评估总结指出，高达20%膳食中添加赤藓糖醇也未见发病率升高。现有临床和流行病学数据未提示长期健康风险。EFSA最新评估亦未发现慢性毒性证据。
• 胃肠道效应：这是最主要的已知副作用。多元醇过量摄入可产生气胀、腹泻等。EFSA指出，人类研究中最小无不良反应剂量（NOAEL）约为0.5 g/kg体重，即成人一次约30–40克。即大多数成年人单次摄入20–35克赤藓糖醇通常耐受良好，而更高剂量才可能引起腹泻。儿童体重较轻，研究显示4–6岁儿童（约20kg）单次摄入饮料含≤15克赤藓糖醇（约0.73 g/kg）无显著不良反应，而20克或以上时腹泻概率明显增加。由此可推断，泻药效应阈值普遍在0.5–0.8 g/kg间。正常摄入量一般低于此阈值；但患有肠易激综合征等敏感人群应尤为谨慎，避免一次性摄入大量赤藓糖醇。
• 代谢/内分泌效应：大量随机对照试验均表明赤藓糖醇对血糖、胰岛素、GLP-1等代谢激素无显著作用。这一特性使其成为糖尿病和体重控制人群的安全替代物。研究中即使连续几天摄入较高剂量，也未见胰岛素抵抗或血脂异常等表现。迄今未发现与内分泌功能干扰相关的不良报告。

近年来出现的研究提示高水平赤藓糖醇可能与血栓风险增加相关。2023年Witkowski等人在自然医学报告中发现，在近3000例心血管高危患者中，血浆赤藓糖醇属于最高四分位者发生主要心血管事件（MACE）的风险大约是最低四分位的2倍。机制研究显示，赤藓糖醇可促进血小板聚集和血栓形成：动物模型中给药后血栓形成速度加快；健康志愿者试验中，摄入30克赤藓糖醇后血浆浓度急剧上升（千倍提升）并且血小板活性明显增强。这些发现引发对赤藓糖醇安全的新疑问。然而需要注意的是：上述研究均为关联和急性干预性质，样本有限，无法证实因果关系。FDA评估认为这些数据虽提示赤藓糖醇“可能有急性促凝效应”，但尚不足以改变现行安全评估。EFSA也表示，目前食用赤藓糖醇与心血管事件之间的关系尚无确凿证据，需要更多前瞻性研究。总之，对于健康人群来说，日常使用赤藓糖醇无需惊慌，但已有心血管疾病或高风险因素者应密切关注相关研究动态，适度食用并遵医嘱。

• 孕妇/哺乳期：目前缺乏针对赤藓糖醇的孕期专门研究。动物研究未见致畸或生殖毒性。临床实践中，常见推荐是“合理使用”多元醇替代糖类。任何人工甜味剂都应控制用量，避免潜在累积效应。我国和国际建议孕妇在控制热量的同时，可适量使用代糖，但总原则是不超过ADI并多样化摄入。
• 儿童：双盲研究显示，4–6岁儿童饮用含15克赤藓糖醇的饮料后无明显不适；这一剂量（0.73 g/kg）高于一般儿童可能摄入的量。儿童体重不同，需根据体重斟酌使用量。长期摄入方面尚无大规模研究，但现有资料并未发现儿童特有的风险。儿童以天然水果或少糖点心为主食为佳，含赤藓糖醇食品可作为偶尔零食。
• 糖尿病患者：赤藓糖醇血糖生成指数（GI）几乎为零，多项研究证明其对血糖和胰岛素不产生显著影响。因此糖尿病或代谢综合征患者可使用赤藓糖醇替代蔗糖来调节血糖。需要注意的是，糖尿病人若同时伴有神经性肠胃病变（如胃轻瘫），大剂量赤藓糖醇仍可能诱发消化不适，应个别考虑。
• 肾功能不全：由于赤藓糖醇主要经肾排泄，重度肾功能不全患者体内清除减少，极少量代谢后物可能累积。目前无临床数据指导肾病患者安全量，但原则上应避免摄入过高量。轻中度肾病患者通常代偿足够，小剂量使用风险较低。

关于赤藓糖醇与肠道菌群的研究非常有限。《营养进展》综述指出，仅有极少数甜味剂（糖精、甜菊糖苷等）被证实可改变人类肠道菌群。大多数多元醇被小肠吸收，只有未被吸收部分进入大肠。目前无确凿证据显示赤藓糖醇改变肠道菌群组成或功能。相反，一些研究认为含大量多元醇的饮食可能促进益生菌（如双歧杆菌）生长，但这主要指麦芽糖醇、木糖醇等。综上，临床研究尚未发现赤藓糖醇引起肠道菌群失调，但仍建议后续专项研究以评估长期微生物学效应。

国际上通常将赤藓糖醇的ADI视为“不需特别限制”（JECFA）或较高值。EFSA提议将ADI设为0.5 g/kg体重/天（保护于泻药风险）。FDA法规中未明确数值限制。中国食品添加剂规定与国际类似，但消费者应参照产品标签。欧盟、中国等法规要求含多元醇饮食产品包装上注明“过量食用可能导致腹泻”等警示。购买食品时，消费者可查看配料表中的“赤藓糖醇”或“E968”，并遵守推荐的日摄入量指引。在使用代糖产品时应尽量多样化，避免单一甜味剂过量摄入。

目前存在一些未决问题：

• 长期随访研究匮乏：赤藓糖醇安全性评价多依赖短期摄入试验和动物研究，缺乏大样本的长期队列研究，尤其是心血管、代谢病患者和儿童的随访数据。
• 心血管因果机制未明：自然医学报道等提示风险，但仍需前瞻性试验或随机干预研究来验证赤藓糖醇摄入与心血管事件的因果关系。
• 特殊人群数据不足：孕妇、老年人、肾病患者等群体缺乏针对性研究，未来应考虑开展专门安全评估。
• 肠道菌群作用待探究：暂无针对赤藓糖醇的菌群影响研究，建议设计人群干预试验了解其对肠道微生态的潜在影响。
• 食品中含量监测：EFSA建议细化赤藓糖醇在食品中的浓度监测，以改善暴露评估；中国可加强对进口/国产赤藓糖醇产品的质量和杂质检测（如微量重金属）管理。

综合现有证据，可认为在常规饮食使用量下赤藓糖醇安全。其主要风险是高剂量泻药效应和近期关注的血栓相关研究；但两者都未得到明确因果结论。对普通消费者而言，赤藓糖醇可以作为糖的低热量替代品，有利于血糖管理和减重。使用时建议：

• 查阅标签：注意产品是否注明“赤藓糖醇/E968”，并留意“泻药效应”警示。
• 适度摄入：避免一次性或频繁性过量。成年人大约30克（0.5 g/kg）以下通常安全，儿童和特殊人群（如孕妇、肠易激患者）更应控制剂量。
• 保持均衡：使用赤藓糖醇应作为综合饮食控制的一部分，搭配全食物（水果、蔬菜等），不要过度依赖代糖产品。
• 特殊人群谨慎：孕妇、哺乳期和代谢病患者可适量食用，但最好在医生建议下进行。
• 关注新证据：随着研究进展，如心血管安全性出现新结论，消费者应及时更新认知。

总之，基于权威评估和临床数据，赤藓糖醇属于安全甜味剂。消费者应理性看待各种代糖，注意摄入量，才能在享受甜味的同时保障健康。

参考文献（均为权威来源）: JECFA/WHO评估；FDA GRAS通知；EFSA评估结论；美国NIH和Cleveland Clinic研究报道；人体代谢动力学研究；儿童肠道耐受性试验等。

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作者： 克里斯·克雷瑟 2026年3月13日

赤藓糖醇是一种常见的甜味剂，广泛用于各种无糖和生酮产品中，长期以来一直被认为是糖的安全替代品。本期将探讨一些新兴研究对这一假设提出了挑战。克里斯解释了赤藓糖醇如何促进血液凝固、损害血管功能、增加氧化应激并干扰人体溶解血栓的能力。您将了解到赤藓糖醇为何会在血液中积累，监管漏洞如何使其在缺乏长期安全性数据的情况下被广泛采用，以及糖尿病、肥胖症和心脏病患者为何可能特别容易受到影响。克里斯还讨论了木糖醇的类似问题，探讨了糖醇对肠道健康的副作用，介绍了更安全的替代品，例如阿洛酮糖、纯甜菊糖提取物和罗汉果糖。

本期讨论：

• 为什么赤藓糖醇成为“无糖”和生酮产品的首选甜味剂
• 最新证据表明，赤藓糖醇与心脏病发作和中风风险增加有关
• FDA的GRAS认定及其未能发现长期风险的原因
• 糖醇对肠道健康的影响，包括类似肠易激综合征的症状
• 赤藓糖醇的更安全替代品包括阿洛酮糖、纯甜菊糖和罗汉果糖。
• 少量摄入天然糖可能比长期使用甜味剂危害更小。
• 实用的标签阅读技巧，避免买到含有隐藏赤藓糖醇的产品，提供甜味剂使用指南。

笔记：

• Berry, AR 等人发表的论文“非营养性甜味剂赤藓糖醇对脑微血管内皮细胞功能产生不利影响”
• Witkowski, M. 等人撰写的《人工甜味剂赤藓糖醇与心血管事件风险》
• “木糖醇具有促血栓形成作用，并与心血管风险相关”——Witkowski, M.等人

如果您正在尝试减肥、控制血糖或进行生酮饮食，那么您很可能已经选择了标有“无糖”或“零卡”的产品。也许是蛋白棒、无糖汽水，或者生酮冰淇淋。这些产品承诺提供所有甜味，却不会带来糖分带来的代谢问题，对于糖尿病、肥胖症或代谢综合征患者来说，似乎是显而易见的选择。但是，如果我告诉您，这些产品中最常见的甜味剂之一，一种被宣传为安全甚至健康的成分，其作用可能恰恰相反呢？如果它正在增加患心脏病和中风的风险呢？

我指的是赤藓糖醇，一种存在于数百种产品中的糖醇，从Truvia到Monster能量饮料，再到Halo Top冰淇淋，无所不包。它存在于蛋白棒、电解质饮料中，甚至还被作为填充剂添加到“天然”甜菊糖和罗汉果甜味剂中。多年来，美国食品药品监督管理局（FDA）一直将其视为“公认安全”（GRAS）物质，几乎无需进行长期安全性研究。

问题就在这里。克利夫兰诊所和科罗拉多大学博尔德分校的一系列严谨研究发现，赤藓糖醇不仅不能保护心血管健康，反而似乎会造成损害。具体来说，会导致血液凝固增加、血管功能受损，血液中赤藓糖醇含量最高的人群，患心脏病和中风的风险会增加近一倍。讽刺的是，赤藓糖醇的营销对象恰恰是风险最高的群体——糖尿病和心脏病患者，却可能正在加重他们的病情。

首先我要说明一点，这并不意味着以前摄入过赤藓糖醇就需要惊慌，也不意味着没有安全的替代品。在本期节目结束时，你将了解研究结果，赤藓糖醇如何在细胞层面影响血管，监管体系为何未能发现这个问题，以及最重要的是，对于那些需要或想要避免摄入糖分的人来说，有哪些更安全的选择。

先从基础知识讲起。赤藓糖醇是什么？它藏在食物里吗？赤藓糖醇是一种糖醇，严格来说是一种四碳多元醇，由玉米发酵制成。甜度约为蔗糖的70%，但热量几乎为零，不会升高血糖或胰岛素水平，而且不像某些人工甜味剂那样有挥之不去的化学余味。外观像糖，味道也与糖非常接近，而且可以用来烘焙。对食品工业来说，简直完美。

人体在葡萄糖代谢过程中会自然产生少量赤藓糖醇，这也是监管机构认为它是安全的部分原因。但关键的区别在于——当赤藓糖醇被用作加工食品中的甜味剂时，摄入的含量比水果蔬菜中天然存在的含量或人体自身产生的含量高出千倍以上。而且，由于赤藓糖醇在人体内的代谢能力很差，无法被分解。会进入血液，在血液中停留数日，最终才通过尿液排出体外。任何额外的摄入都会累积起来。

赤藓糖醇广泛存在于各种产品中。更令人惊讶的是，在许多标有“甜菊糖”或“罗汉果糖”甜味剂的产品中，赤藓糖醇是重量占比最大的成分。由于甜菊糖和罗汉果糖的甜度是蔗糖的 200 到 400 倍，制造商只需少量即可达到甜味。其余成分，通常占产品重量的 95% 或更多，都是赤藓糖醇作为填充剂，赋予产品类似蔗糖的质地和外观。

监管环境使这个问题更加复杂。赤藓糖醇被美国食品药品监督管理局（FDA）列为“公认安全物质”（GRAS）。这项于2001年授予的认定意味着无需进行长期安全性研究。食品生产商可以不受限制地使用。此外，还有一个问题——产品无需在营养标签上列出具体的糖醇种类。只需在配料表中写上“糖醇”即可。因此，除非仔细阅读，否则可能根本不知道自己正在摄入赤藓糖醇。

赤藓糖醇心血管风险的发现完全是偶然的。克利夫兰诊所的心脏病专家斯坦·哈森博士最初并没有在寻找甜味剂的问题。他的研究团队当时正试图识别血液中可能预测未来心脏病发作、中风或死亡风险的未知化合物。他们利用一种名为非靶向代谢组学的技术，分析了2004年至2011年间收集的一千多名心脏病高危患者的血液样本。当他们根据这些化合物与未来三年心血管事件的关联性进行排序时，赤藓糖醇脱颖而出。哈森曾公开表示，他们最初根本不知道这种化合物是什么，甚至没有刻意寻找它。一旦确定它是赤藓糖醇，他们又在另外两个独立的队列中验证了这一发现，一个队列包含美国两千多名患者，另一个队列包含欧洲八百三十三名患者。这些结果于2023年2月发表在《自然医学》杂志上，令人震惊。与血液中赤藓糖醇水平最低的四分之一患者相比，血液中赤藓糖醇水平最高的四分之一患者在未来三年内发生重大不良心血管事件的风险大约是前者的两倍。在美国队列中，风险比为1.8；在欧洲队列中，风险比为2.21。这些风险增加幅度并不小。为了更清楚地说明这一点，哈森Hazen指出，赤藓糖醇似乎与最强的心脏风险因素相当，堪比患有II型糖尿病。

研究团队并未止步于此。为了探究其机制，他们开展了实验室研究，将赤藓糖醇以患者体内常见的浓度添加到血液和血小板样本中。研究发现，赤藓糖醇显著增强了血小板（形成血栓的细胞碎片）的反应性。它促进了血小板聚集，增加了血栓形成，这种作用在接触后几分钟内即可迅速发生。随后，在2024年8月，同一研究小组发表了一项针对健康志愿者的干预研究。20名无心血管疾病的志愿者饮用了一杯添加了赤藓糖醇的饮料，其含量与无糖汽水或松饼中的赤藓糖醇量相当。与基线水平相比，血液中的赤藓糖醇水平升高了1000多倍，并且这种升高持续了数天。所有血小板凝血能力的指标在饮用后立即升高。研究人员随后让同一批志愿者饮用葡萄糖饮料作为对照。葡萄糖饮料没有产生这些影响。这些作用是赤藓糖醇特有的。尤其令人担忧的是，这些影响是在健康人群中观察到的。如果赤藓糖醇会增加没有潜在心血管疾病个体的血栓风险，那么对于那些已经患有糖尿病、肥胖症或心脏病的人群（这些产品的目标客户群体）而言，其影响就更加令人担忧了。

现在我们来谈谈细胞层面发生了什么，因为这才是故事更精彩的部分。科罗拉多大学博尔德分校的一个研究团队，由克里斯托弗·德索萨博士领导，想要了解赤藓糖醇究竟是如何增加中风风险的。他们的研究于2025年6月发表在《应用生理学杂志》上，研究对象是人脑微血管内皮细胞，也就是大脑中小血管内壁的细胞。他们用6毫摩尔浓度的赤藓糖醇处理这些细胞，这相当于一杯普通人工甜味饮料中的赤藓糖醇含量，大约30克。仅仅三个小时后，他们就发现了四种不同的病理变化。

首先，赤藓糖醇导致氧化应激显著增加。与未处理的细胞相比，处理后的细胞产生的活性氧（或称自由基）量大约翻了一番。这些代谢副产物会损伤细胞、加速衰老并引发炎症。细胞的反应是增强其抗氧化防御能力，产生更多的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶，这表明细胞处于严重的应激状态。

其次，赤藓糖醇会干扰一氧化氮的生成。一氧化氮是人体最重要的血管健康信号分子之一，能放松并扩张血管（即血管舒张），维持健康的血流，有助于预防血栓形成。产生一氧化氮的酶——内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的总量并未改变。但赤藓糖醇改变了该酶的调控方式，使激活磷酸化水平降低了约33%，抑制磷酸化水平升高了39%。最终结果是，一氧化氮的生成量下降了20%。一氧化氮减少意味着血管收缩加剧，血流受阻，从而增加了中风的风险。

第三，赤藓糖醇增加了内皮素-1（一种收缩血管的肽）的生成。其前体蛋白大内皮素-1（Big ET-1）的水平显著升高，细胞释放的内皮素-1量也增加了约30%。这与我们想要的结果恰恰相反。我们得到的扩张血管的分子减少了，而收缩血管的分子却增加了。

第四，或许也是最令人担忧的一点，赤藓糖醇会损害细胞分解血栓的能力。正常情况下，当细胞接触到凝血酶（一种发出血栓形成信号的化合物）时，会释放组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）来帮助溶解血栓。这是人体对抗中风的天然防御机制之一。在未经处理的细胞中，凝血酶刺激下t-PA的释放量增加了约25%。而在经赤藓糖醇处理的细胞中，t-PA的释放量完全没有增加，这种反应被完全抑制。这意味着，当人体需要分解血栓时，暴露于赤藓糖醇的细胞无法有效地完成这项工作。

将这四种机制结合起来——血管收缩加剧、氧化损伤增加、血栓风险升高以及溶栓能力下降——就形成了导致中风的完美风暴。这并非什么大剂量，而是大多数人认为健康产品单份中所含的赤藓糖醇量。

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这就是我对美国监管体系感到失望的地方。赤藓糖醇自2001年起就被列为GRAS（公认安全物质）。根据GRAS的认定，无需进行那种本可以在几十年前就发现这些风险的长期心血管安全性研究。最初的假设很简单：赤藓糖醇天然存在于某些水果中，含量很少，人体也会在正常代谢过程中产生少量，所以添加到食物中肯定没问题。但当摄入的赤藓糖醇含量是人体自然摄入量的千倍时，这种逻辑就站不住脚了。由于赤藓糖醇无法被代谢，会在血液中积累，而且每天都有数百万人食用，其中许多人本身就存在心血管风险因素。记住，剂量决定毒性。现行的监管框架并非旨在评估这类长期的、人群层面的影响。

而且不仅仅是赤藓糖醇。克利夫兰诊所的同一研究团队在2024年6月发表于《欧洲心脏杂志》的一项研究中发现，另一种糖醇——木糖醇——也会带来几乎相同的心血管风险。木糖醇在美国的生酮产品中并不常见，但广泛用于无糖口香糖、糖果和牙膏等口腔护理产品中。研究表明，木糖醇摄入量最高的人群发生心血管事件的风险增加了57%，而且与赤藓糖醇一样，饮用木糖醇饮料会立即增强健康志愿者的血小板凝集能力。

我想强调的是，牙膏或漱口水中的木糖醇不太可能构成问题，因为不会吞咽大量木糖醇。风险主要存在于食品中，因为会摄入大量木糖醇。但规律很明确。糖醇类物质似乎具有促血栓形成的作用，也就是说会促进血栓形成。这并非我们第一次看到出于好意的饮食建议对弱势群体产生反作用。几十年来，美国糖尿病协会一直建议II型糖尿病患者采用低脂高碳水饮食。研究和我的临床经验都表明，对于绝大多数代谢和血糖功能紊乱的人来说，低碳水饮食更为有效。然而，低脂饮食的教条却持续多年，很可能加剧了糖尿病的流行。我们在糖醇方面也看到了类似的模式。推荐给肥胖、糖尿病和心脏病患者，而这些人群本身就属于高风险人群。有证据表明，我们这样做可能反而会使情况变得更糟。

心血管风险是最令人担忧的发现，但这并非赤藓糖醇等糖醇带来的唯一问题。肠道健康也是一个重要因素，这在我的临床实践中经常被提及。糖醇在小肠中只能部分吸收。未被吸收的部分会通过渗透压将水分吸入结肠，被肠道细菌发酵。对许多人来说，这会导致腹泻、胀气、腹胀、腹痛以及其他一些症状，这些症状可能与肠易激综合征（IBS）相似，甚至会诱发IBS。患有IBS或肠道敏感的人尤其容易出现这些症状。事实上，多元醇（包括赤藓糖醇、山梨糖醇和木糖醇）是低发漫FODMAP饮食中人们需要避免的主要可发酵碳水化合物之一（FODMAP中的P代表多元醇），因为会导致肠道蠕动障碍和消化系统症状。

现在，赤藓糖醇被认为比其他一些糖醇更容易被人体耐受，因为在到达结肠之前就能被更多地吸收。但个体耐受性差异很大，我有很多患者反映，经常食用含赤藓糖醇的产品后会出现消化问题。当然，每个人的耐受阈值都不同。有些人可以耐受中等剂量而不会出现问题，而有些人即使是少量也会产生反应。更重要的是，我们逐渐认识到，之前人们认为这些化合物由于基本未经代谢就能通过人体而具有惰性，实际上并非如此。它们会以意想不到的方式与我们的生理机能相互作用。心血管方面的影响仍然是最令人担忧的，因为可能危及生命。但肠道方面的影响也不容忽视，尤其是对于那些本身就有消化问题的人来说。

现在，在大家纷纷把家里所有无糖产品都扔掉之前，我们先来谈谈背景和替代品。关键问题是：与什么相比？对于患有严重II型糖尿病或代谢功能障碍的人来说，最好完全避免摄入糖。血糖飙升、胰岛素激增、糖化反应，这些都是会加剧病情恶化的现实问题。在这种情况下，需要寻找替代品。幸运的是，并非所有代糖都像赤藓糖醇那样存在风险。根据目前的证据，最安全的选择是阿洛酮糖。阿洛酮糖是一种稀有糖，天然存在于无花果、葡萄干和枫糖浆中，但含量很少，结构与果糖相似，但代谢的方式不同，会在小肠被吸收，但随后迅速排出体外，而不会转化为葡萄糖。因此，它几乎不含热量，不会影响血糖或胰岛素水平，甜度约为蔗糖的70%，与赤藓糖醇类似。阿洛酮糖的独特之处在于，与似乎有害的赤藓糖醇不同，可能具有有益作用。研究表明，阿洛酮糖可以提高胰岛素敏感性，增强脂肪氧化（如果正在进行生酮饮食，这有助于酮态的形成），提高饱腹激素 GLP-1 的水平，甚至可能有助于减轻炎症和防止肝脏脂肪堆积。其主要缺点是，当剂量超过约 10 克时，一些人会出现胃肠道不适，类似于其他糖醇，但通常程度较轻。此外，阿洛酮糖比赤藓糖醇更贵，这也是食品生产商尚未广泛采用的原因。

另一种安全的选择是纯甜菊糖提取物或纯罗汉果提取物。我强调“纯”，因为正如我之前提到的，许多市售的甜菊糖和罗汉果产品都使用赤藓糖醇作为填充剂。会看到一些产品标明是甜菊糖甜味剂，但如果查看成分表，就会发现赤藓糖醇通常是第二成分，并且占产品重量的绝大部分。需要寻找100%纯甜菊糖提取物或罗汉果提取物的产品，通常是液体或浓缩粉末形式。甜度远高于蔗糖，甜度是蔗糖的200到400倍，因此只需极少量即可。这符合生酮饮食的要求，不会影响血糖，也没有证据表明会对心血管造成损害。有些人觉得甜菊糖有苦涩的后味，而且有研究表明高剂量可能会影响肠道菌群，但作为甜味剂使用的剂量范围内，似乎相对安全。

接下来我要说的话可能会让人感到惊讶。对于血糖轻度失调（并非严重糖尿病，但可能存在一些胰岛素抵抗或糖尿病前期）的人来说，偶尔摄入少量真正的糖可能比长期摄入赤藓糖醇更好。我并不是建议重新开始喝普通汽水或每天都吃甜点，但如果喝咖啡时加一点点真正的糖，这可能比每天多次喝含赤藓糖醇的无糖汽水危害更小，尤其如果本身就有心血管风险因素。剂量决定毒性，这一点我们深有体会。我们逐渐了解到，长期每日摄入远超人体进化适应能力的糖醇，其风险可能大于少量戒糖带来的益处。一切都取决于具体情况。

如果目前正在经常食用赤藓糖醇，该怎么办呢？以下是我的一些实用建议。

首先，务必仔细阅读标签。不要因为产品上写着“甜菊糖”、“罗汉果”、“生酮友好”或“无糖”就想当然地认为是安全的。翻到包装背面，查看配料表。如果看到赤藓糖醇或“糖醇”字样，那就需要警惕了。木糖醇也是如此。应该选择用阿洛酮糖、纯甜菊糖提取物或纯罗汉果提取物来增甜的产品。这些产品比较难找，价格也通常更高，但不会对心血管健康造成危害。

其次，如果每天都食用含赤藓糖醇的产品，例如蛋白棒、无糖汽水、生酮甜点等，请考虑大幅减少食用量或更换其他替代品。克利夫兰诊所的研究表明，食用后血液中的赤藓糖醇水平会持续升高数日。如果每天都食用这些产品，就会长期维持较高的赤藓糖醇水平。在这种情况下，心血管风险似乎最为显著。

第三，这一点尤其重要，如果患有 II 型糖尿病、肥胖症、代谢综合征或已有心脏病，请务必与医生讨论这些发现。这些产品的目标客户群体，不幸的是，也是赤藓糖醇危害风险最高的人群之一。医生可能会建议过渡到更安全的替代品，或调整整体饮食方案。

第四，考虑是否真的需要代糖。我知道这听起来像是在找借口，但请听我解释。如果使用这些产品是为了治疗癫痫或严重的胰岛素抵抗，从而维持极低碳水饮食或生酮饮食，那么需要好的代糖，而阿洛酮糖可能是最佳选择。但如果主要是为了减肥或改善整体健康，那么或许值得重新评估一下，在以营养丰富的天然食物为主的饮食中，偶尔摄入少量真正的糖是否真的会造成问题。很多人固执地认为任何糖，哪怕是微量的，都是有害的，但对于没有明显代谢功能障碍的人来说，这种观点并没有得到证据的支持。

最后，请记住，我们的目标并非完美，而是基于现有最佳证据做出明智的选择。如果过去曾摄入过赤藓糖醇，请不要惊慌。这些研究表明，长期摄入和血液中赤藓糖醇水平升高会增加风险，而非偶尔摄入。重要的是接下来的行动。现在已经掌握了甚至一年前还不为人知的信息，可以利用这些信息做出更明智的决定。

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D:2026.04.07
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