植物油
植物油降低胆固醇的作用真的是由其过氧化作用引起的吗？
我偶然间查阅了一篇2004年的旧研究，该研究表明氧化应激会影响肝脏以极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒形式输出脂肪。想象一下，每个VLDL/LDL脂蛋白颗粒都恰好含有一个载脂蛋白B100（ApoB100）分子，因此它们对于肝脏输出脂肪至关重要。这样就得到了肝脏成功输出脂肪所需的三个必需物质：油酸、过氧化氢（H₂O₂）和载脂蛋白B100。
我们从食物或饱和脂肪中通过缓慢的从头脂肪合成（DNL）过程获取油酸。如果饮食中脂肪含量相对较低，这不成问题。饱和脂肪过量时也会产生足够的H₂O₂，从而激活合成极低密度脂蛋白（VLDL）的酶。
那么ApoB100呢？也很容易生成。但研究表明，存在一个系统控制着VLDL颗粒中输出脂肪的质量。如果存在过氧化的多不饱和脂肪，酶系统PERPP会降解ApoB100分子，导致VLDL颗粒无法输出，从而减少肝脏脂肪输出，增加肝脏内脂肪储存，即脂肪肝。
这种关系呈反比且近似线性：不饱和键越易发生过氧化，过氧化脂肪（TBARS）含量越高，最终可利用的ApoB100分子数量就越少，但也有一些例外。过氧化的亚油酸（LNA）降解ApoB100的速度最快，而饱和的肉豆蔻酸（MA，C14:0）降解ApoB100的速度最慢。
多不饱和植物油能够可靠地降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，很可能正是通过这种机制实现的。这是一个已知的效应，可以用于膳食研究中追踪膳食中多不饱和油脂的含量 。
这里又回到了这个问题：这究竟是好是坏？是对我们有益还是有害？答案不再那么泾渭分明了，不是吗？如果植物油抑制肝脏脂肪输出，那么应该关注的是如何减少原本要输出的脂肪量，从而避免脂肪在肝脏中积累。正常的生理反应是血液中游离脂肪酸水平升高。这会激活肝脏中的PPARα和脂肪组织中的PPARγ，从而恢复脂肪储存；如果这不起作用，高水平的游离脂肪酸会导致糖异生增加，空腹血糖和胰岛素水平也会升高——这是导致糖尿病的途径之一。
在肝脏中，PPARα激活脂肪的β-氧化，增加乙酰辅酶A和H₂O₂的水平。乙酰辅酶A激活磷脂酰胆碱（PC）酶和糖异生（GNG）。这是一个相当简单的调控机制。如果脂肪成功地通过极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒输出，乙酰辅酶A水平就会下降，新的葡萄糖生成也会减少，葡萄糖更多地被用作能量来源。如果脂肪输出受阻——这种情况也可能由于脂肪组织不愿接受脂肪而发生——较高的游离脂肪酸（FFA）水平会激活肝脏中的脂肪代谢，乙酰辅酶A会激活脂肪组织释放的甘油生成新的葡萄糖。这种转换本质上取决于肝脏中乙酰辅酶A分子和游离脂肪酸的水平，后者会激活转录因子以产生必要的酶。
那么是不是找到了亚油酸能如此强烈地激活PPARα和PPARγ的原因？是因为它通过自身过氧化作用去除必需的ApoB100，从而阻断了VLDL的输出？这是否是VLDL的一种输出质量控制机制，可以防止过氧化脂质的输出？
我的假设很简单：脂肪组织释放出的游离脂肪酸需要立即燃烧或迅速在肝脏中重新包装成极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒。如果血液中残留任何游离脂肪酸，则表明身体机能出现了问题，而身体的反应取决于哪种脂肪酸过量。
如果油酸 (OA) 过量，会激活脂肪转化为甘油三酯和极低密度脂蛋白 (VLDL)，最终储存到脂肪组织中。过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 和过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) 均被激活。此时甚至无需启动脂肪从头合成 (DNL)；只需激活糖异生 (GNG) 即可（我们知道，如果没有油酸，糖异生就不会启动），即通过增加乙酰辅酶A来激活磷脂酰胆碱 (PC) 酶，从而促进甘油三酯的生成。由于油酸燃烧速度较慢，因此当其过量时，乙酰辅酶A水平会自动升高。
如果比较大豆油 (SO)、橄榄油 (OO) 和椰子油 (CO) 在肝细胞中的氧化速率，会发现多不饱和脂肪酸的氧化速率优于橄榄油，而椰子油的氧化速率最慢。为什么椰子油的氧化速率最慢呢？我认为，部分月桂酸 (C12:0) 必须先经过延长和去饱和作用转化为油酸 (C18:1)。这个过程并不迅速。没有油酸，整个过程都无法进行。油酸是最佳选择，但多不饱和脂肪酸 (C18) 的氧化速率更快！
为什么呢？我认为这是因为葡萄糖也在同时被燃烧。这些脂肪不足以充分减缓糖酵解。NAD + 过量产生，要么是由 DECR 酶的活性产生的，要么是由多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的进一步延长和去饱和作用产生的。这给抗氧化系统带来了巨大的压力，而抗氧化系统只能在有限的时间内承受这种压力。一旦抗氧化保护耗尽，过氧化的 PUFA 醛就开始形成。只有这时，β-氧化才会减慢，糖酵解才会受到抑制。
看看我之前在这里讨论过的那项研究。现在我掌握了更多信息，我们可以更深入地探讨事情可能发生的情况。这项研究很有意思，因为使用了上述三种油，每种油的添加量分别为7%和21%，因此有了六种饮食方案的数据。此外，还有两种PPARα表达水平不同的基因型小鼠（野生型和PPARα敲除型）。
其中最有趣的是橄榄油，几乎不受 PPARα 失活的影响，并且在肠道屏障健康和 LPS 泄漏到血液中的激活方面也提供了最佳效果。
椰子油的作用是什么？在低浓度且PPARα被抑制的情况下，其作用与橄榄油非常相似，因为低浓度允许通过从头脂肪合成（DNL）产生足够的油酸。然而，当椰子油浓度较高时，情况就发生了变化，油酸不足会限制极低密度脂蛋白（VLDL）的输出和脂肪在脂肪组织中的储存。这表现为体型偏瘦。需要燃烧更多的脂肪，但肝脏中储存的脂肪也必然更多。
然而，如果PPARα保持功能正常，即使在胰岛素抵抗较高的情况下，椰子油也能在脂肪组织中储存相对大量的脂肪。尽管从其他研究中得知它不会导致脂肪细胞衰老，但它确实会激活肠道对内毒素LPS的通透性，从而引发类似于细菌感染的反应。LPS激活脂肪分解，并迅速将中链脂肪酸转化为适合储存的长链脂肪酸。肠道通透性在这种情况下至关重要。
少量大豆油可限制极低密度脂蛋白（VLDL）的输出和脂肪储存。这会激活糖异生并减少食物摄入。此时抗氧化保护功能仍然良好，不会过载。但当多不饱和脂肪酸（PUFA）摄入量较高时，抗氧化保护功能失效，产生4-羟基壬烯醛（4-HNE）并与酶结合。肝脏糖异生和VLDL输出停止。游离脂肪酸增加，由于过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）被激活，亚油酸直接以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞中。肝脏糖异生受限并不意味着葡萄糖生成受限，例如肾脏的葡萄糖生成；空腹血糖会升高，肝糖原生成不足会通过过度进食来补偿。肝脏不再控制糖原储存。但这并非立即发生——肝脏需要数周时间才会受到足够的损伤。
研究表明，在燃烧多不饱和脂肪时，尤其是在低摄入量的情况下，PPARα的激活是一种非常重要的保护机制，能激活过氧化物酶体，通过增加H₂O₂的产生来补偿活性氧（ROS）的不足。这会触发糖异生（GNG）并减缓糖酵解；此外，JNK通路也会降低胰岛素敏感性。少量多不饱和油脂是正常的，不会引起问题。然而，即使PPARα被激活，高摄入量也无法保护肝脏的抗氧化系统。
请注意上图中的 PPARα 如何通过过氧化物酶体参与和随后的 JNK 通路激活来补偿 H2O2 生成不足，从而激活胰岛素抵抗（P-IRS，胰岛素受体敏感性）。虽然椰子油不需要激活 PPARα（正如在本文第二个图表中看到的月桂酸的情况），但在多不饱和油脂存在的情况下，转录因子 PPARα 的激活对于限制葡萄糖流入和减少葡萄糖负荷至关重要。
下图（蓝色曲线）显示了在不激活 PPARα 的情况下，多不饱和脂肪的代谢情况。
然而，事实上，少量多不饱和脂肪酸（PUFA）并无害处；相反，能使小鼠呈现健康苗条的体型，如下图左侧所示。大豆油含量约为7%可能是小鼠产生这种健康体型的最大值，同时又不会损害抗氧化保护或产生4-羟基壬烯醛（4-HNE），后者会通过激活雄激素受体（AR）和抑制SIRT2及SIRT1来改变代谢。这种苗条的体型是否正是由极低密度脂蛋白（VLDL）输出减少所致呢？
即使膳食中摄入少量亚油酸也能显著抑制极低密度脂蛋白（VLDL）的生成，如果其他调节系统功能正常，糖异生和肝糖原生成也会减少食物摄入。我认为这就是在左图中看到的情况。相反，右图显示了当高多不饱和脂肪酸（PUFA）摄入超过抗氧化保护能力时会发生什么。
如果进一步考虑到VLDL/LDL颗粒数量的增加是抵御细菌感染免疫反应的重要组成部分，那么必须得出结论：多不饱和脂肪恰恰在我们最需要免疫力的时候削弱了我们的免疫力。我们必须非常谨慎地判断哪些指标以及在什么时间点被认为是有益或有害的。人为地降低或升高这些指标可能会产生意想不到的后果。要确定什么有益、什么有害，绝非易事。
https://mct4health.blogspot.com/2026/04/is-reduction-of-cholesterol-by.html
D:2026.04.05>
RHR：植物油与结肠癌——最新研究的真实结果
作者： 克里斯·克雷瑟，理学硕士 2025年12月9日
植物油已成为营养学界最具争议的话题之一，尤其是在2024年南佛罗里达大学的一项研究将高水平的ω-6脂肪酸与结肠肿瘤炎症联系起来之后。在本期节目中，克里斯将深入探讨这项研究的真正含义——以及不包含的内容，并以证据为基础进行分析。您将了解到天然存在于坚果、鸡肉和牛油果等全食物中的ω-6脂肪酸与存在于超加工食品和工业植物油中的氧化ω-6脂肪酸之间的关键区别。他解释了为什么了解ω-6与ω-3的比例以及现代西方饮食的问题远比妖魔化某种特定的食用油重要得多，就应该使用哪些食用油、应该限制哪些食用油、如何增加ω-3的摄入量以及如何在不恐惧或执着于脂肪摄入的情况下采取均衡的膳食方法提供了实用建议。
本期讨论：
- 佛罗里达大学研究人员的实际发现
- 为什么氧化和加工才是真正的问题
- 全食物来源与工业种子油
- ω-6 与 ω-3 比例真正重要的是什么？
- 避免沉迷和社交孤立的重要性
- 关于应该使用哪些精油以及应该避免使用哪些精油的建议
- 如何提高你的 Omega-3 摄入量
节目笔记：
- Berasategi, I. 等人的论文“鳄梨油在加热过程中的稳定性：与橄榄油的比较研究”
- DiNicolantonio, JJ 和 O'Keefe, JH 合著的《维持较低的 omega-6/omega-3 比例对减少炎症的重要性》
- Guyenet, SJ 和 Carlson, SE 合著的《过去半个世纪美国成年人脂肪组织亚油酸含量增加》
- Guasch-Ferré, M. 等人的《坚果消费与心血管疾病风险》
- Holt-Lunstad, J., Smith, TB, & Layton, JB 的论文“社会关系与死亡风险：一项荟萃分析综述”
- Ramsden, CE 等人撰写的《重新评估传统饮食-心脏假说：对明尼苏达冠状动脉实验（1968-73）中恢复的数据的分析》
- “ ω-6/ω-3必需脂肪酸比例的重要性00253-6)”，作者：西莫普洛斯（美联社）
- “保持较低的 omega-6/omega-3 比例对于降低自身免疫性疾病、哮喘和过敏症的风险的重要性” 作者：DiNicolantonio, JJ & O'Keefe, J.
- Soundararajan, R. 等人发表的论文“脂质组学与靶向、单细胞和空间转录组学的整合定义了结肠癌中未解决的促炎状态”
- 王毅等人的论文“加热温度和脂肪酸类型对热加工过程中脂质氧化产物形成的影响”
- 姚毅等人的论文“高温下亚油酸甲基氧化产物非挥发性和挥发性产物的形成机理”
- “关于 Omega-6 多不饱和脂肪酸的最新进展” 作者：Kresser, C.
- 如果你想向克里斯提问，让他/她在以后的节目中回答，请在这里提交。
如果你最近经常浏览社交媒体，可能已经看到很多关于植物油的讨论。2024年底，南佛罗里达大学发布了一项研究，将ω-6脂肪酸与结肠癌联系起来。网上果然不出所料地炸开了锅。一方大肆宣扬植物油有毒，一滴都不能碰；另一方则认为这种恐慌完全是夸大其词，植物油完全没问题。但真相往往介于两者之间。
在这一集中，我们将探讨这项研究的发现，它对健康意味着什么，以及最重要的是，如何以一种务实、平衡的方式看待植物油。因为事实是这样的：我曾遇到一些病人，他们过于执着于避免食用植物油，以至于不再与亲朋好友外出就餐，最终导致社交孤立。而研究表明，社交孤立比在餐厅少量食用植物油更能预测过早死亡。因此，您将了解天然存在于鸡肉和牛油果等全食物中的omega-6脂肪酸与超加工精制垃圾食品中氧化油脂之间的区别。您将知道哪些油应该常备在厨房，哪些油应该避免，并且您将收到平衡、基于证据的观点，从而能够做出明智的选择，而无需恐惧和压力。
佛罗里达大学的研究——他们究竟发现了什么
先从引发这场风波的研究说起。南佛罗里达大学和坦帕综合医院癌症研究所的研究人员分析了162例结肠癌患者的肿瘤样本。他们使用质谱仪测量了这些肿瘤及其周围组织的脂肪类型。结果发现，肿瘤中几乎所有的脂质介质都属于一类促炎性脂肪。这些脂肪主要是ω-6脂肪酸，而这些炎症性脂质会抑制肿瘤周围的免疫系统。
这里有一个关键点需要理解。首席研究员蒂莫西·耶特曼博士在采访中非常明确地指出（这里是转述），这项研究并没有表明种子油会导致癌症。它表明的是，在ω-3摄入量较低的情况下，摄入大量ω-6的超加工食品会引发慢性炎症，而慢性炎症可能会促进肿瘤生长。在这些肿瘤微环境中，ω-6与ω-3的比例约为15到20比1。这一点非常重要。在显微镜下，结肠肿瘤看起来就像难以愈合的伤口。癌症本质上是一种难以愈合的慢性伤口，当人体每天摄入大量超加工食品时，其愈合能力就会下降。炎症持续存在，免疫系统受到抑制，从而使癌细胞得以生长。所以，问题不仅仅在于种子油，而是整个西方饮食模式。超加工食品、添加糖、氧化脂肪以及 omega-6 与 omega-3 摄入量严重失衡。
真正的问题——氧化和加工
现在来谈谈加工为何如此重要，因为很多误解都源于此。亚油酸是一种ω-6脂肪酸，天然存在于鸡肉、坚果、种子以及葵花籽油和大豆油等油脂中。问题是，亚油酸会发生什么变化？当亚油酸被加热到高温，尤其是反复加热时，会发生氧化，生成所谓的脂质氧化产物。发表在《农业与食品化学杂志》等期刊上的研究表明，当将富含亚油酸的油脂加热到180摄氏度左右（典型的煎炸温度）时，就会生成这些氧化产物。这些产物包括4-HNE等化合物以及其他可能对人体健康有害的挥发性醛类物质。
这就是餐厅油炸锅和工业食品加工中发生的情况。油被加热，暴露在空气和水分中，发生降解，然后被反复使用。在欧洲，法律明确规定，当油中这些极性化合物的含量超过一定限值时，禁止重复使用。而在美国没有这样的规定。所以，当在餐厅吃油炸食品或购买包装好的超加工食品时，摄入的不仅仅是亚油酸，而是氧化降解的亚油酸，这两者截然不同。相比之下，吃一块带皮鸡肉、一把核桃或一些牛油果，虽然也含有亚油酸，但这些亚油酸没有经历过400度以上的高温反复加热。它是天然的，并且富含维生素E、镁和多酚等保护性营养成分，有助于防止氧化。
## Omega-6 与 Omega-3 的比例——真正重要的是什么？
多年来，我们一直在讨论ω-6与ω-3的比例，这项研究也提到了这一点。研究表明，人类进化过程中所食用的饮食中，ω-6与ω-3的比例约为4:1或更低。一些估计认为，这个比例更接近1:1。但如今，典型的西方饮食中ω-6与ω-3的比例约为20:1。研究表明，从1959年到2008年，美国人脂肪组织中的亚油酸含量增加了136%。这是一个巨大的变化，而且与慢性炎症性疾病的增加同时发生。
但科学研究在此方面变得更加细致。近期研究表明，关键不仅仅在于比例，更在于分母，也就是ω-3的摄入量。发表在《开放心脏》（Open Heart）杂志上的一项研究发现，当通过增加ω-3的摄入量来降低ω-6与ω-3的比例时，炎症标志物（如IL-6）也会减少。似乎最重要的是摄入足够的ω-3，特别是来自鱼类或鱼油的EPA和DHA，以消除炎症并平衡ω-6。因此，如果摄入了足够的ω-3脂肪，那么从天然食物中摄取一些天然存在的ω-6不太可能造成问题。这就是研究表明的。问题在于，当摄入大量来自加工食品的氧化ω-6，同时ω-3摄入不足时，就像典型的美国饮食那样。这时就会出现问题。
## 语境很重要——天然来源与加工来源
这就引出了最重要的区别，也是人们容易混淆的地方。在健康的全食物饮食中适量摄入天然存在的亚油酸，与从超加工食品中大量摄入氧化亚油酸截然不同。
举几个具体的例子。牛油果含有亚油酸。研究表明，牛油果油主要成分是单不饱和脂肪，其热稳定性与橄榄油相当。发表在《食品科学与技术杂志》上的一项研究发现，即使加热到烹饪温度，牛油果油也能保持相对稳定。带皮鸡肉也含有亚油酸。坚果和种子也含有亚油酸。事实上，核桃的ω-6脂肪酸含量非常高。但一项又一项的研究表明，食用坚果与降低心血管疾病风险、减轻炎症和降低死亡率有关。一项对四项前瞻性研究的汇总分析发现，食用坚果可使心血管相关死亡率降低37%。但这里需要特别注意的是，这些都是观察性研究，因此并不能证明食用坚果与心血管疾病之间存在因果关系。然而，如果假设坚果中的亚油酸会增加患心脏病的风险，那么预期会在这些观察性研究中看到某种关联。正如刚才讨论的那样，不仅没有看到正相关关系，反而看到了负相关关系，这意味着食用更多坚果的人患心脏病的几率往往较低。
显然，食物的形式和食用环境至关重要。这些天然食物富含保护性营养成分，未经工业加工，也未反复高温加热。如果将它们作为日常饮食的一部分，并摄入足够的omega-3脂肪酸，就不会造成任何问题。但另一方面，有些炸薯条是用在油炸锅里放置数日的大豆油烹制的；有些包装零食是用经过精炼和己烷脱臭处理的玉米油制成的；还有一些超加工冷冻食品，其中含有大量氧化植物油。这完全是两码事。
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## 社会隔离因素——不要只见树木不见森林
现在我想谈谈我在健康界看到的一些令人担忧的现象。我遇到过一些病人，他们对植物油极度恐惧，以至于不敢去餐馆吃饭，也不再参加晚宴，甚至因为害怕摄入哪怕微量的植物油而把自己孤立起来。我会告诉他们：有一项研究表明，缺乏社交联系比体重指数、血压，甚至每天吸15支烟更能预测早逝。请仔细想想。社交孤立比吸烟更危险。所以，如果你给自己制造压力和焦虑，如果你与亲朋好友疏远，如果你对每一滴可能进入你嘴里的亚油酸都过度在意，那么几乎肯定是在弊大于利。当我们关注健康的三大支柱——食用营养丰富的天然食物、保证充足睡眠、规律运动、管理压力、多到户外活动以及维持社交联系——，身体本身就具有很强的恢复力。压力过大以及过度或执着于饮食而忽略其他因素，会适得其反，对寿命的影响远大于偶尔在餐馆或朋友家少量食用植物油。
## 不同比例的研究
让我分享一些关于ω-6与ω-3比例在体内实际作用的具体研究，这有助于我们更全面地了解相关概念。Artemis Simopoulos博士在《生物医学与药物疗法》杂志上发表的一篇论文00253-6)研究了不同的比例及其对各种疾病的影响。他们发现，2:1到3:1的比例可以抑制类风湿性关节炎患者的炎症。5:1的比例对哮喘患者有益，但10:1的比例则会产生不良后果。最佳比例似乎因疾病和个体而异，但显然，15:1到20:1的比例（这是西方饮食中常见的比例）并不理想。发表在多份同行评审期刊上的研究表明，这种高比例会造成促炎、促过敏和促血栓形成的状态，会加剧慢性低度炎症，而慢性炎症正是许多现代疾病的根源。但是，解决办法并不是对所有omega-6来源都大惊小怪。而是减少从加工精制食品中摄入氧化omega-6，增加从鱼类、鱼油中摄入omega-3，或者如果是素食主义者，可以增加从藻油中摄入omega-3。
## 实用指南——使用哪些油
那么，让我们来谈谈实际问题。厨房里应该常备哪些油？烹饪时应该用什么油？我建议重点关注固态脂肪和单不饱和脂肪。高温烹饪时，可以使用椰子油、酥油、猪油或草饲牛油。这些油的烟点更高，加热后也更稳定。牛油果油也非常适合高温烹饪，因为具有良好的氧化稳定性。我还很喜欢藻类培养油，富含单不饱和脂肪。事实上，它的单不饱和脂肪含量几乎达到100%，烟点超过500度。对于低温烹饪和沙拉淋酱，橄榄油仍然是我的首选。它作为地中海饮食的一部分已有数千年历史，并且有大量证据表明它对健康有益。而且味道很棒，市面上有很多不同口味的手工制品可供选择。
应该避免哪些油？我建议远离大豆油、玉米油、红花籽油、葵花籽油和棉籽油，尤其是在加工食品中。这些油通常使用化学溶剂精炼，加工过程中经常加热，而且在到达厨房之前最容易氧化。那么，这是否意味着你以后就不能再吃薯条了呢？不，至少在我看来并非如此。这只是意味着你要注意食用频率。如果你主要以健康、营养丰富的天然食物为主，那么偶尔去餐厅吃一些用植物油烹制的食物可能没什么问题。偶尔在聚会上吃点薯片也无妨。这几乎肯定不会对你的长期健康或寿命产生重大影响。我们的目标不是追求完美，而是在不造成社交孤立或过度压力的前提下，尽可能减少从高度加工和精炼食品中摄入的植物油。
## Omega-3解决方案
现在我想把重点放在实际操作上，因为减少植物油的摄入只是问题的一半。你还需要确保摄入足够的omega-3脂肪酸，特别是EPA和DHA。这些脂肪酸存在于冷水多脂鱼类中，例如鲑鱼、鲭鱼、沙丁鱼和凤尾鱼。如果吃鱼不够，也可以服用鱼油补剂或藻油补剂。
EPA 和 DHA 是具有最强抗炎作用的 omega-3 脂肪酸。它们有助于消除炎症。它们与 omega-6 脂肪酸竞争相同的酶。当体内有足够的 EPA 和 DHA 时，就能有效地平衡 omega-6 的作用。事实上，佛罗里达大学的研究人员目前正在测试一种他们称之为“消炎疗法”的东西。他们使用鱼油的特殊衍生物来从根本上解决癌症患者的炎症问题。早期试验显示出一定的疗效。这支持了 omega-3 脂肪酸对于消除肿瘤赖以生存的炎症状态至关重要的观点。如果您食用的全食物中含有一些天然的 omega-6，并且每周食用两到三次富含脂肪的鱼类，或者服用像优质鱼油补剂，那么您的身体状况就很好。您无需担心鸡肉或杏仁中的亚油酸含量。
好的，让我来总结一下我们讨论的内容。佛罗里达大学的研究表明，富含omega-6脂肪酸的超加工食品可能会导致结肠肿瘤的慢性炎症。但这并不意味着所有植物油或所有omega-6脂肪酸都会致癌。具体情况具体分析。鸡肉、牛油果和坚果等天然食物中含有的亚油酸与加工垃圾食品中氧化、反复加热的植物油截然不同。真正的问题在于加工食品中过量的omega-6脂肪酸、omega-3脂肪酸摄入不足以及长期未解决的慢性炎症这三者共同作用的结果。
行动步骤很简单。专注于食用天然、未经加工的食物。使用稳定的食用油，例如椰子油、酥油、牛油果油和橄榄油。定期食用富含脂肪的鱼类，或补充优质鱼油。不要过于执着于避免食用植物油，以至于给自己带来压力和社交孤立。没有必要在这方面过于执着。如果关注健康的三大支柱：摄入营养丰富的食物、保证充足的睡眠、适量运动、有效管理压力、多进行户外活动以及维持良好的社交关系，身体自然具有很强的恢复力。偶尔吃一顿用植物油烹饪的食物并不会彻底破坏健康。
https://chriskresser.com/seed-oils-and-colon-cancer-what-the-new-research-really-shows/
