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兰德尔循环 碳脂混吃
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什么是葡萄糖脂肪酸循环，即兰德尔循环，与胰岛素抵抗和肥胖有何联系？看看下面这篇文章。
**兰德尔循环简化**
1963 年，Randel 兰德尔等人在《柳叶刀》上发表一篇论文，提出了一个“葡萄糖脂肪酸循环”，描述了不同组织对燃料的流动和选择[i]。
兰德尔循环也称为葡萄糖脂肪酸循环，是一种代谢过程，其中葡萄糖和脂肪酸竞争氧化 [ii]。 体内不同的燃料底物，即脂肪酸和葡萄糖之间总是存在一定的竞争。兰德尔循环控制着这些燃料在不同组织中的选择。
肌肉和脂肪组织通过调节燃料分配和利用的激素相互作用。控制脂肪氧化的激素会影响脂肪酸的循环，而脂肪酸反过来又控制肌肉中的燃料选择[iii]。
在营养方面，兰德尔循环解释了哪种燃料按优先顺序燃烧。身体总是在燃烧所有东西的混合物（葡萄糖、酮体、脂肪酸、蛋白质、乳酸等），但更喜欢燃烧最容易获得的那一种。
**兰德尔循环假说**
人们认为，兰德尔循环可以解释 2 型糖尿病和胰岛素抵抗的原因[iv] [v]。假设是，碳脂混吃会促进肥胖和代谢紊乱，因为混淆了身体燃烧这些燃料来源的优先顺序。
在葡萄糖衍生的甘油 3-磷酸[vi]存在下，胰岛素和葡萄糖摄取抑制脂肪组织脂肪酸的氧化。当吃碳水或增加胰岛素时，会减慢脂肪的燃烧速度，因为胰岛素与胰高血糖素的比例会提高到更高的胰岛素水平。
由于胰岛素与胰高血糖素的比例更高，因此与高胰岛素和碳水一起食用脂肪可以更容易、更快地将脂肪运送到体内脂肪储存中。一旦胰岛素-胰高血糖素比率下降到更高的胰高血糖素状态，脂肪分解将恢复。
营养最重要的规则是不要同时吃大量的脂肪和碳水，这些碳水会刺激胰岛素。这也就是标准西方饮食的组成部分。不仅在生理水平上使脂肪储存更容易，而且还超越了大脑中的享乐控制机制，从而让人想要暴饮暴食，因为感觉上很有益。
**兰德尔循环生物化学**
兰德尔表明，脂肪酸对葡萄糖代谢的损害是通过对几个糖酵解步骤的短期抑制来缓和的[vii]，是葡萄糖转运和磷酸化、6-磷酸果糖-1-激酶 (PFK-1) 和 PDH。
- 脂肪酸氧化增加线粒体中乙酰辅酶A和NAD+的比例，从而抑制PDH活性
- 线粒体燃料分配的变化抑制丙酮酸脱氢酶活性[viii]
- 这会积累细胞溶质柠檬酸盐，从而抑制 PFK-1 [ix]
- 葡萄糖氧化转向糖原再合成
- 称为丙酮酸的氧化葡萄糖被直接用于回补和/或糖异生
某些脂肪酸可以与称为 PPAR 的转录因子结合，调节脂质代谢和平衡[x]。
PPARs 在肌肉和心脏中的过度表达会促进脂肪酸氧化，但会导致甘油三酯的积累、葡萄糖耐受不良和胰岛素抵抗[xi]。这是否意味着在燃烧脂肪时会产生胰岛素抵抗？
**兰德尔循环和胰岛素抵抗**
脂肪酸可以通过作用于胰腺β细胞来刺激胰岛素分泌。这种影响是双向的和短期的。研究表明，长时间接触后，脂肪酸最终会抑制葡萄糖诱导的胰岛素分泌[xii]。
响应高脂肪饮食或饥饿而上调丙酮酸依赖性激酶 (PDK) 会导致代谢不灵活、并表现出适应不良的心脏[xiii]。这种效应发生在功能失调的脂质代谢、或对燃烧脂肪酸的不适应情况。
脂肪酸综合征描述了许多营养疾病中常见的碳水代谢的严重异常，如糖尿病、库欣综合征和饥饿。这些情况通常伴随着高浓度的脂肪酸和葡萄糖。这基本上是胰岛素抵抗，其特征是葡萄糖摄取减少和脂质代谢改变[xiv]。
肌肉胰岛素抵抗导致线粒体对脂肪酸的氧化降低[xv]。然而，这发生在不同的肌肉类型中[xvi]。
乏食或可酮饮食引起的胰岛素抵抗是一种暂时的适应，通过阻止从大脑中获取葡萄糖的肌肉对葡萄糖的摄取，从而为大脑等某些重要器官保留葡萄糖。
**脂肪会导致胰岛素抵抗吗？**
PPAR 还控制许多导致动脉粥样硬化和 2 型糖尿病的炎症过程[xvii]。
脂肪酸和酮体在没有葡萄糖的情况下具有节省葡萄糖的作用，这是饥饿期间大脑的基本生存机制[xviii]。这也将保留丙酮酸和乳酸，这两者都是糖异生的前体[xix]。因此，在可酮状态或乏食期间，对葡萄糖产生的需求也会减少。
在脂肪酸使用增加的运动中也可以看到生理性胰岛素抵抗。未氧化的葡萄糖会重新转化为糖原，这可以解释运动后肌糖原的快速再合成[xx]。
吃完高脂肪餐后，血浆中的脂肪酸浓度增加，将未氧化的葡萄糖重新引导到糖原的再合成。这也解释了为什么在饥饿或糖尿病期间，身体的糖原储备仍然充足——身体会保留葡萄糖将其储存为糖原，同时主要燃烧脂肪酸和酮体。
脂肪酸抑制葡萄糖利用类似于生理性胰岛素抵抗，但这是对脂肪酸流入和葡萄糖缺乏的暂时适应。这通常发生在乏食状态或可酮饮食时。
**兰德尔循环和 2 型糖尿病**
乏食或可酮饮食以外的长期胰岛素抵抗或 2 型糖尿病是由饮食和生活方式引起的。
通过正确的饮食，2型糖尿病是完全可以治愈和预防的。只需要停止食用会导致葡萄糖代谢问题的东西。
碳脂混合的加工食品是胰岛素抵抗和糖尿病的完美配方。这会提高血糖，增加胰岛素，增加甘油三酯，这会使肌肉产生胰岛素抵抗，并证明兰德尔循环的力量。
高热量的可口食物很容易暴饮暴食，对大脑的奖励系统有强大的影响。导致热量过度摄入和肥胖，这也是胰岛素抵抗的无声原因。
**兰德尔循环和乏食**
在某些情况下，葡萄糖-脂肪酸循环的规则不适用或被严重改变。
压力压倒了脂肪酸对葡萄糖的抑制作用[xxi]。在生理压力或运动期间，对燃料的需求会增加，但供应会减少。这会激活 AMPK，这是一种燃料传感器，可以调动身体的燃料源。AMPK 的激活导致代谢适应，保护心脏免受缺血性应激[xxii]。
使用活化的 AMPK，可以使用糖酵解途径和可酮途径来产生能量，因为对 ATP 的需求增加了。这就是为什么运动和乏食在短期内具有相似的生理机制。
**兰德尔循环解释**
总之，应该记住，碳脂混吃并不是一个好主意，因为这会使脂肪储存更容易、并促进暴饮暴食。
食用高碳水、高脂肪、低蛋白质的加工食品本身并没有错，只要不会使体重增加或患糖尿病。坚持下去要困难得多，而且犯错的空间也更小。
- 如果要吃面包、土豆、米饭、水果等高碳水食物，那么最好保持其他成分的脂肪含量较低。仍需保持较高的纤维和蛋白质含量以增加饱腹感。
- 如果要吃高脂肪食物，如培根、鸡蛋、牛排、坚果、巧克力、黄油等，那么要保持低碳水。蛋白质在合理的数量内没有真正对此产生影响，因为被用于构建身体。
https://siimland.com/randle-cycle-explained-why-you-shouldnt-combine-fats-and-carbs-together/
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D:2022.08.23<markdown>
**兰德尔循环的真相：为什么可以同时摄入碳水和脂肪**
**本期讨论：**
- 兰德尔循环的实际运作方式
- 同一餐中同时摄入碳水和脂肪是否会导致体重增加和胰岛素抵抗
- 脂肪作为燃料与碳水作为燃料的效率比较
- 压力如何影响线粒体中的燃料利用
- 如何确定饮食中碳水和脂肪的最佳摄入量
0:00 – 引言
0:53 – 关于另类健康领域兰德尔循环的误解
4:57 – 什么是兰德尔循环？
7:06 – 大多数人对兰德尔循环的误解
10:44 – 脂肪氧化导致活性氧（ROS）生成增加和NAD+/NADH比值降低
16:29 – 脂肪氧化如何抑制碳水化合物的利用
21:03 – 兰德尔循环展示了燃烧碳水化合物供能的益处
25:56 – 脂肪氧化如何抑制碳水化合物的利用（续）
26:57 – 代谢功能障碍而非葡萄糖才是导致胰岛素抵抗和衰老的罪魁祸首
32:07 – 脂肪代谢导致柠檬酸盐积累，从而降低葡萄糖的吸收和利用。
38:39 – 葡萄糖氧化如何抑制脂肪的吸收和利用
45:32 – 是否可以“激活”或“停用”兰德尔循环
47:22 – 葡萄糖氧化可使 NAD+/NADH 比值达到最佳状态，降低活性氧 (ROS) 的产生。
52:08 – 二氧化碳的保护作用以及大脑为何无法利用脂肪作为燃料
53:17 – 是否应该努力实现代谢灵活性
55:55 – 脂肪代谢和酮体生成作为能量保存和葡萄糖节约的机制
1:00:02 – 胰岛素抵抗是一种脂肪代谢过剩的状态，而降低脂肪代谢或压力激素可以改善这种状态。
1:05:28 – 由于兰德尔循环，应该避免同时食用碳水和脂肪吗？
1:08:08 – 不同的细胞、组织和器官可以同时使用不同的燃料
**本集相关链接**
- 前几期节目讨论了胰岛素抵抗
- 之前几期节目讨论了如何构建生物能量饮食
- NAD+/NADH 比值与健康、疾病和衰老之间的关联
- 二氧化碳可以防止活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的侵害。
- 脂肪氧化会导致 ACoA/CoA 比值和 NADH/NAD+ 比值升高，正如 Randle 早在 20 世纪 60 年代所描述的那样。
- 大脑不倾向于脂肪酸氧化，因为它效率低下。
- 胰岛素抵抗和2型糖尿病患者的葡萄糖氧化受损，而糖酵解和脂肪氧化则受到促进。
- 脂肪酸氧化会导致胰岛素抵抗、脂肪肝和心血管疾病。
- 非酒精性脂肪肝患者肝线粒体三羧酸循环和糖异生过度00423-2)
- 高碳水化合物饮食可以改善胰岛素敏感性，并导致有或无胰岛素抵抗人群的体重减轻。
- 呼吸商往往反映食物商（我们用作燃料的碳水化合物/脂肪量与我们摄入的碳水化合物/脂肪量直接相关）。
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D:2025.11.28<markdown>
本文是 Jay Feldman 主持的《能量平衡》播客第 139 期内容，发布于 2025 年 11 月 25 日，核心围绕 “兰德尔循环” 的真实机制、常见误解及饮食应用展开，由 Jay Feldman 与嘉宾 Mike Fave 通过对话形式深入解析，旨在纠正 “不能同时吃碳水和脂肪” 的误区，传递基于生物能量学的营养理念。
**一、开篇引入与核心议题**
Jay 在开篇指出，兰德尔循环在健康领域备受关注，但存在大量误解和误用，尤其被低卡、高卡等饮食趋势引用为 “不能同时摄入碳水和脂肪” 的依据。本期播客将聚焦三大核心：兰德尔循环的真实运作机制、同时吃碳水和脂肪是否导致体重增加与胰岛素抵抗、脂肪与碳水作为能量来源的效率差异，以及压力对线粒体燃料利用的影响、如何确定饮食中碳水和脂肪的最佳比例。
Mike 补充道，此前两人虽多次提及兰德尔循环，但未专门深入探讨，而该循环的核心价值在于解释代谢功能障碍状态（如 2 型糖尿病、肥胖）的生理机制，而非指导单次饮食的宏量营养素搭配 —— 这也是当前最主要的误解来源，很多人将细胞层面的机制错误套用于整体饮食选择。
**二、兰德尔循环的核心定义与关键前提**
**（一）基础定义**
兰德尔循环是由研究者 Randall 在 20 世纪 60 年代首次描述的代谢机制，核心是细胞内燃料利用的 “竞争与切换”：当单个细胞（或线粒体）主要利用一种燃料（碳水或脂肪）时，会通过一系列机制抑制另一种燃料的利用，本质是细胞层面的 “代谢开关”。经过 60 年研究，该机制已被拓展，涵盖线粒体功能、酶活性调控、激素影响等多个层面。
**（二）关键前提：细胞层面的机制，而非整体身体**
- 兰德尔循环的调控发生在单个细胞内，而非整个身体。不同组织、器官甚至同一器官的不同细胞，可同时利用不同燃料（如神经系统偏好葡萄糖，心脏和肌肉常以脂肪为燃料）。
- 人体始终同时利用碳水和脂肪，只是比例随饮食、状态动态变化（可通过呼吸商 RQ 监测）。即使饮食中完全不含某类营养素，身体也会通过糖异生等途径生成少量该燃料（如零碳水饮食时，身体会利用氨基酸合成葡萄糖）。
- 激素（胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素等）会在整体层面调控燃料分配，但不改变细胞内兰德尔循环的核心机制 —— 激素的作用是让不同组织 “协同” 切换燃料，而非直接 “激活或关闭” 循环。
**三、兰德尔循环的核心机制：脂肪与碳水的相互抑制**
**（一）脂肪氧化对碳水利用的抑制**
当细胞以脂肪为主要燃料时，会通过多重路径抑制葡萄糖的氧化利用：
- β- 氧化与电子载体比例失衡：脂肪通过 β- 氧化分解为乙酰辅酶 A，过程中产生等量的 FADH₂和 NADH（电子载体）；而葡萄糖经糖酵解生成乙酰辅酶 A 时，仅产生 NADH。这导致脂肪氧化时，FADH₂/NADH 比值远高于碳水氧化，大量电子涌入电子传递链（ETC）。
- 电子传递链拥堵与 ROS 生成：过量电子导致辅酶 Q（泛醌）被饱和，电子传递链 “拥堵”，引发反向电子传递，进而产生大量活性氧（ROS）。ROS 会损伤细胞成分，还会抑制柠檬酸循环中的关键酶（如 aconitase），减慢整体代谢流速。
- NAD⁺/NADH 比值降低：电子传递链拥堵导致 NADH 无法有效转化为 NAD⁺（“空载电池” 不足），柠檬酸循环和糖酵解的关键酶（如丙酮酸脱氢酶 PDH）因缺乏 NAD⁺而活性下降。
- 柠檬酸堆积与糖酵解抑制：柠檬酸循环减慢导致柠檬酸堆积，部分柠檬酸进入细胞质，抑制糖酵解的限速酶（磷酸果糖激酶），进一步阻断葡萄糖分解。
- PDH 的完全抑制：乙酰辅酶 A 和柠檬酸还会激活丙酮酸脱氢酶激酶（PDK），直接抑制 PDH—— 该酶是连接糖酵解与柠檬酸循环的关键，其失活导致葡萄糖无法进入线粒体彻底氧化，只能转化为乳酸，或通过其他途径生成晚期糖基化终产物（AGEs）。
脂肪氧化对 PDH 的抑制是 “完全性” 的，但对糖酵解酶的抑制仅为 20%-60%，因此葡萄糖仍能进入细胞但无法彻底氧化，这也是糖尿病患者乳酸升高、AGEs 积累的重要原因。
**（二）碳水氧化对脂肪利用的抑制**
当细胞以碳水为主要燃料时，胰岛素会主导燃料切换，抑制脂肪氧化：
- 胰岛素的核心调控作用：进食碳水后，胰岛素升高，一方面促进 GLUT4 转运体向细胞膜移动，增强细胞对葡萄糖的摄取；另一方面调控关键酶活性 —— 激活乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）和 ATP 柠檬酸裂解酶，促进柠檬酸转化为乙酰辅酶 A 和丙二酰辅酶 A，同时抑制丙二酰辅酶 A 脱羧酶（避免丙二酰辅酶 A 分解）。
- 丙二酰辅酶 A 阻断脂肪进入线粒体：丙二酰辅酶 A 会抑制肉碱棕榈酰转移酶 1（CPT-1），而 CPT-1 是脂肪进入线粒体进行 β- 氧化的关键转运体。这一机制直接阻断脂肪的氧化路径，使脂肪更易被储存为甘油三酯。
- 代谢效率优化：碳水氧化时，NADH/FADH₂比值更合理，电子传递链无拥堵，ROS 生成少，且能维持较高的 NAD⁺/NADH 比值，保证代谢高效运行。此外，碳水氧化产生更多 CO₂，通过波尔效应和霍尔丹效应改善组织氧合，进一步提升能量产生效率。
**四、兰德尔循环的生理意义与适用场景**
**（一）正常生理中的适应性价值**
- 葡萄糖节约机制：饥饿、乏食或应激状态下，身体升高应激激素（胰高血糖素、肾上腺素等），促进脂肪氧化，通过兰德尔循环抑制非必需组织的葡萄糖利用，将葡萄糖优先供给神经系统（大脑无法直接利用脂肪）。
- 酮体的补充作用：长期碳水限制时，身体会生成酮体（代谢介于脂肪和碳水之间），部分替代葡萄糖供能，进一步节约葡萄糖，避免肌肉等组织过度分解。
**（二）代谢功能障碍中的病理作用**
在肥胖、2 型糖尿病、心力衰竭等疾病状态下，兰德尔循环的机制被异常激活：
- 慢性应激和过量脂肪摄入导致脂肪氧化长期上调，PDH 持续被抑制，葡萄糖无法有效氧化，进而引发胰岛素抵抗 —— 此时胰岛素抵抗并非葡萄糖本身导致，而是代谢功能障碍的结果。
- 研究显示，降低游离脂肪酸水平（如通过药物或饮食）可改善胰岛素敏感性；反之，输注游离脂肪酸会加重胰岛素抵抗。部分药物（如 Mildrenate）通过抑制过度脂肪氧化，可改善心力衰竭患者的预后。
**五、对常见误解的澄清**
**（一）误解 1：“同时吃碳水和脂肪会激活兰德尔循环，导致体重增加”**
纠正：兰德尔循环是细胞内持续存在的 “滑动式调控”，而非 “开关式激活”。人体不同组织可同时利用不同燃料，进食碳水和脂肪时，身体会根据组织需求分配燃料（如大脑用碳水、肌肉用脂肪），不会因 “同时摄入” 导致燃料无法利用而堆积。研究显示，饮食的食物商（FQ）与人体的呼吸商（RQ）高度一致，证明身体能高效匹配摄入的宏量营养素比例。
**（二）误解 2：“兰德尔循环是‘非此即彼’的燃料竞争，必须二选一”**
纠正：兰德尔循环的核心是 “细胞内” 的燃料偏好，而非 “身体整体” 的排斥。例如，运动时肌肉会快速切换为碳水氧化，休息时又转回脂肪氧化；同一器官（如肝脏）的不同细胞可分别处理碳水和脂肪，不存在 “整体排斥”。
**（三）误解 3：“脂肪氧化更高效，应优先选择高脂肪饮食”**
纠正：脂肪氧化时电子传递链拥堵，ROS 生成多，且每单位氧气产生的 ATP 更少（效率更低）；碳水氧化效率更高，ROS 生成少，还能维持健康的 NAD⁺/NADH 比值（该比值降低与衰老、慢性疾病密切相关）。脂肪氧化更像是 “备用路径”，仅在碳水不足时发挥适应性作用。
**六、饮食应用与实践建议**
**（一）无需刻意分离碳水和脂肪**
健康人群无需避免同时摄入碳水和脂肪，身体能通过兰德尔循环和激素调控高效利用。例如，蔬菜配橄榄油、土豆配黄油等组合，不会因 “同时摄入” 导致代谢问题。
**（二）代谢功能障碍者的饮食调整**
对于胰岛素抵抗、肥胖等人群，核心问题是长期脂肪氧化过度，因此可采取 “低脂肪、高碳水” 饮食，减少脂肪摄入以降低脂肪氧化压力，让细胞重新学会高效利用碳水。
**（三）追求 “代谢灵活性”**
真正的代谢灵活性是 “能在碳水充足时高效氧化碳水，在碳水不足时切换为脂肪 / 酮体”，而非刻意追求 “只烧脂肪”。通过均衡饮食、规律运动，可维持激素平衡和线粒体功能，提升代谢灵活性。
