Georgi Dinkov 丁科夫关于癌症、代谢和生能健康模型的见解，核心论点是，癌症应被视为一种可逆的代谢状态，而非由基因突变导致的终末性疾病。此观点与主流的同种疗法（allopathic）模型形成对比，后者认为癌细胞是必须被摧毁的“外来细胞”。

Dinkov阐述了他进行的一系列小鼠研究，这些研究为一个致命的人类肿瘤（JEKO-1淋巴瘤细胞系）移植到小鼠体内后提供了强有力的证据。研究发现，维生素B1、B3和B7的组合能够阻止肿瘤生长，而在加入阿司匹林后，该组合能够完全清除肿瘤，且在停止治疗后未见复发。一项后续研究表明，一种名为2,6-二羟基苯甲酸的阿司匹林类似物，其本身就具有治愈效果，且效力更强。

这些干预措施的根本机制在于解除细胞能量代谢的障碍。癌细胞的特征是过度依赖脂肪酸氧化和糖酵解，这会通过兰德尔循环（Randle Cycle）抑制关键的葡萄糖氧化过程。维生素B1、B3、B7和阿司匹林协同作用，旨在恢复细胞正确利用葡萄糖的能力，通过提高NAD+/NADH比率、激活丙酮酸脱氢酶（PDH）或为其提供旁路，以及抑制过度的脂肪分解来实现。

进一步探讨了导致现代人代谢障碍的几个关键因素，包括：膳食中过量的多不饱和脂肪酸（PUFA）、慢性压力导致的皮质醇水平升高、环境内分泌干扰物（如塑料）以及缺乏阳光照射。这些因素共同造成了细胞层面的“还原性压力”（reductive stress），阻碍了高效的能量生成。

最后提出了一系列旨在恢复代谢健康的实用策略，包括调整饮食（减少PUFA、增加饱和脂肪比例、摄入明胶）、改变生活方式（保证阳光照射、避免过度力竭性运动、管理压力）以及有策略地使用补充剂。其核心理念是，通过移除代谢通路上的障碍，身体有能力自我修复并从“癌症状态”恢复到健康状态。

传统医学（同种疗法）将癌症视为一种由基因突变引起的结构性疾病，认为癌细胞是必须通过毒性疗法杀死的“外来细胞”。与此相对，生能/功能性理论（以Otto Warburg、Ray Peat等人的思想为代表）提出，癌症本质上是一种功能性障碍，即代谢性疾病。

• 生能理论 vs. 基因突变理论:
  • 生能观点: 能量的产生和供应是生命的核心。当细胞无法有效利用葡萄糖进行氧化磷酸化时，其功能和结构会随之退化。因此，癌症是一种可改变的代谢“状态”，而非一种固定的细胞身份。这种观点认为，只要恢复细胞正常的能量代谢，结构性损伤是可以修复的。
  • 基因突变观点: 认为随机的基因突变导致细胞癌变，此过程不可逆转。治疗的唯一选择是杀死癌细胞，或者寄希望于基因编辑等未来技术。
• 癌症与糖尿病的代谢相似性:
  • Dinkov指出，从代谢角度看，癌细胞与1型糖尿病患者的细胞几乎无法区分。两者都表现为无法有效利用葡萄糖，转而过度依赖脂肪酸氧化，并产生大量乳酸。
  • 在胰岛素被发现之前，1型糖尿病是一种致命的消耗性疾病，其表型与癌症恶病质惊人地相似。
  • 胰岛素的主要作用之一是强力抑制脂肪分解（lipolysis），这恰恰是生能模型中治疗癌症的关键环节之一。目前，一些位于瑞士、墨西哥的诊所已开始采用胰岛素疗法治疗癌症。

为了验证癌症的代谢理论，Dinkov进行了一系列小鼠实验，使用了一种高度致命的人类套细胞淋巴瘤细胞系（JEKO-1），该模型在未经治疗的情况下自发缓解率为0%，致死率为100%。

• 实验模型与初步发现:
  • 维生素B1（硫胺素）: 单独使用时效果甚微。
  • 维生素B1 + B3（烟酰胺）: 两者结合能够拉平肿瘤的生长曲线，使其进入一种“慢性”状态，即肿瘤存在但不再致命性增长。
• 关键组合与结果:
  • B1 + B3 + B7（生物素）: 加入维生素B7后，不仅完全阻止了肿瘤生长，还开始观察到肿瘤的消退。
  • B1 + B3 + B7 + 阿司匹林: 这个四联组合取得了决定性成果，完全清除了小鼠体内的肿瘤。
    • 在一些小鼠中，肿瘤在7-14天内完全消失。
    • 研究对治愈后的小鼠延长观察至78天，期间停止所有治疗，未发现肿瘤复发。根据小鼠的生命周期换算，这一观察期远超人类癌症临床上定义“治愈”所需的5年无复发期。
• 后续研究：2,6-二羟基苯甲酸:
  • Dinkov启动了一项后续研究，测试一种比阿司匹林酸性更强、亲脂性更高的类似物——2,6-二羟基苯甲酸。
  • 惊人的是，仅使用2,6-二羟基苯甲酸单一物质的实验组，其小鼠已被治愈，效果甚至优于包含多种维生素的组合疗法。
  • 这进一步印证了通过酸化癌细胞（癌细胞内部pH值偏碱性）来诱导其凋亡或恢复正常的理论，而二氧化碳（碳酸）是体内的天然酸化剂。

实验中使用的物质并非随机组合，而是针对细胞代谢通路中的关键节点，以协同方式解除“还原性压力”，恢复葡萄糖的氧化。

生能模型认为，现代慢性疾病的激增源于多种环境和生活方式因素共同造成的代谢通路堵塞。

• 膳食多不饱和脂肪酸（PUFA）的危害:
  • PUFA（包括Omega-6和Omega-3）被指为主要的代谢障碍物。
  • 它们本身具有雌激素效应，可作为内分泌干扰物。亚油酸（主要的Omega-6）被证实能直接激动雌激素受体。
  • Omega-3虽被宣传为“抗炎”，但其作用机制是抑制炎症介质的产生，而非产生直接的拮抗物质。它仍然是促炎通路的前体，只是产物炎症性稍弱。相比之下，饱和脂肪不参与此过程。
  • PUFA在体内（尤其在紫外线照射下）极易发生脂质过氧化，产生包括醛类在内的多种致癌副产物。这是皮肤癌发病率上升的重要原因之一。
• 慢性压力与皮质醇:
  • 慢性、不可预测的轻度压力（Chronic Unpredictable Mild Stress, CUMS）是动物实验中诱导抑郁、肥胖和糖尿病的可靠模型。
  • 压力导致皮质醇升高，皮质醇会：1) 增加脂肪分解，为细胞提供过量脂肪酸；2) 直接抑制PDH活性；3) 在外周组织中形成正反馈循环，即压力时间越长，组织产生皮质醇的能力越强，即便压力源消失，高皮质醇状态依然持续。
• 环境毒素与缺乏阳光:
  • 塑料等环境污染物中的化学物质是强效的内分泌干扰物，具有类雌激素、抗甲状腺和抗雄激素作用，严重扰乱代谢。
  • 现代室内生活导致缺乏阳光照射。阳光中的红光和近红外光是解除线粒体电子传递链复合物IV上一氧化氮（NO）抑制作用的关键。NO的堆积会阻碍能量生成。报告引用一项研究称，“避免阳光照射比每天吸两包烟更有害”。

基于上述理论，恢复代谢健康的核心在于“疏通道路”，而非攻击身体。

• 饮食调整:
  • 减少PUFA摄入: 尽可能避免使用植物油（如菜籽油、大豆油、葵花籽油）烹饪和食用的食物，同时警惕鱼油等Omega-3补剂的潜在风险。
  • 调整脂肪酸比例: 增加饱和脂肪（如黄油、椰子油、牛油）的摄入，以改变体内脂肪酸的构成比例，抵消PUFA的负面影响。
  • 摄入明胶/甘氨酸: 每天一汤匙明胶或胶原蛋白，其主要氨基酸甘氨酸已被证明能显著改善糖耐量，帮助清除“还原性压力”积聚的代谢产物。
• 生活方式改变:
  • 充足的阳光照射: 尽可能多地接触自然阳光。阳光不仅能解除代谢障碍，还能有效降低皮质醇，是一种强大的抗压工具。
  • 避免过度运动: 长期、力竭性的有氧运动会升高皮质醇，分解肌肉，对代谢造成负面影响。应优先选择力量训练，尤其是向心运动，以维持和增加肌肉量。游泳和自行车是相对较好的有氧运动选择。
  • 管理和避免压力: 识别并尽可能规避生活中的慢性压力源。
• 补剂的使用原则:
  • 工具而非习惯: 阿司匹林、维生素B1和B3等物质应被视为在需要时使用的工具，而非每日必须的习惯。
  • 寻找最佳频率: 关键在于找到能够带来显著益处（如疲劳减轻、睡眠质量改善、情绪提升）的最低使用频率。如果每天使用只带来微小改善，不如每周使用一到两次获得巨大提振。
  • 监测身体反馈: 是否需要补剂，以及补充的频率，应基于个体的感受和身体的积极反馈来决定。

How To Unblock Your Metabolism - Georgi Dinkov

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 海杜特  2025年9月18日  发表于科学

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主流观点支持多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的一个隐晦论点是，虽然它们在经常食用时具有已知的促炎作用，但这种作用只有当这些脂质在下游代谢为促炎代谢物（如前列腺素、白三烯、血栓素等）时才会显现。换句话说，医学声称 PUFA 是无害的，除非它进入由环氧合酶 (COX)、脂氧合酶 (LOX) 和血栓素合酶 (TBXS) 等酶驱动的炎症通路之一。即便如此，医学声称可以通过服用抑制 COX、LOX、TBXS 等的药物来减轻促炎作用。阿司匹林和其他非甾体抗炎药是抑制这些通路的较知名的选择之一。下面的研究不敢苟同。也就是说，它表明花生四烯酸、亚油酸和亚油酸会触发血小板聚集和血清素释放，而与转化为下游炎症介质无关。血小板聚集和血清素释放增加是已知的缺血性事件（如心脏病发作和中风）的诱因，也会导致心血管疾病 (CVD) 的发生/发展。事实上，在足够“高”的浓度下（通过“正常”的西方饮食很容易达到），多不饱和脂肪酸 (PUFA) 对血小板聚集和血清素释放的直接影响是不可逆的，并且无法通过阿司匹林等药物缓解。此外，主要的膳食单不饱和脂肪酸油酸与研究中测试的 PUFA 成员具有几乎相同的效果。饱和脂肪酸 (SFA)，如棕榈酸、硬脂酸、花生酸，则没有这种促心血管疾病的作用。最后，对于那些食用富含 PUFA/MUFA 的西方饮食的穷人来说，更糟糕的是，研究发现，两种或多种 PUFA/MUFA 脂质的组合诱导的血小板聚集和血清素释放与数倍浓度的单一 PUFA/MUFA 相同。考虑到现代饮食几乎总是包含多种多不饱和脂肪酸/单不饱和脂肪酸的混合物，这确实是最糟糕的情况。因此，这个故事的寓意是，即使未经修饰的多不饱和脂肪酸（甚至单不饱和脂肪酸）也直接有害，应尽可能避免食用。

<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2992603/>

“……我们使用不含白蛋白的洗涤血小板悬浮液，检测了低于60微摩尔/升花生四烯酸诱导的血小板聚集和血清素释放。所用的花生四烯酸浓度不会引起血小板溶解。低于20微摩尔/升花生四烯酸诱导的血小板反应可被阿司匹林抑制，而高于30微摩尔/升花生四烯酸诱导的血小板反应则不受抑制，即使阿司匹林和5,8,11,14-二十碳四烯酸均不抑制。虽然在经阿司匹林处理的血小板中加入花生四烯酸后，磷脂酸和1,2-二酰甘油的含量有所增加，但其含量与血小板聚集并不平行。油酸、亚油酸和亚麻酸也能诱导血小板反应，而棕榈酸、硬脂酸和花生酸则不会。EDTA、二丁酰环磷酸腺苷，腺苷三磷酸双磷酸酶和磷酸肌酸/磷酸激酶对除花生四烯酸以外的不饱和脂肪酸诱导的血小板反应的影响与40微摩尔/升花生四烯酸诱导的影响几乎相同。这些结果表明，浓度高于30微摩尔/升的花生四烯酸对血小板的作用机制与其他不饱和脂肪酸相同，并且不依赖于前列腺素内过氧化物、血栓素A2，或许还有磷脂酸和1,2-二酰甘油。

“……我们使用油酸、亚油酸和亚麻酸作为不饱和脂肪酸，棕榈酸、硬脂酸和花生四烯酸作为饱和脂肪酸。测试的不饱和脂肪酸在浓度超过30uM时，会剂量依赖性地诱导不可逆的血小板聚集和血清素释放。另一方面，测试的饱和脂肪酸在浓度低于100uM时，不会诱导血小板聚集和血清素释放。”

“……两种不饱和脂肪酸的组合增强了对血小板的作用。图 8 显示了花生四烯酸和油酸对用阿司匹林（500 uM）和 5,8,11,14-二十碳四烯酸（2 uM）处理的血小板的联合作用。低于 15 uM 的花生四烯酸或低于 30 uM 的油酸不会诱导血小板聚集和血清素释放，而同时添加 10 uM 的花生四烯酸和 10 uM 的油酸则会诱导这些反应。此外，如果花生四烯酸的浓度保持恒定在 10 uM，则血小板反应会随着添加到血小板悬浮液中的油酸浓度而增强……由于不饱和脂肪酸对血小板的作用相加以诱导反应，因此血小板磷脂中不饱和脂肪酸的含量[1,23]可能足以诱导 血小板反应不依赖前列腺素内过氧化物酶和血栓素 A2。”

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作者：haidut

标记5-HT、血凝块、心血管疾病、单不饱和脂肪酸、血小板、多不饱和脂肪酸、血清素、饱和脂肪酸

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D:2025.12.27
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