— 尼日利亚'62尼日利亚'62哥伦比亚'62美国'62美国'91美国'98饮食因素油性谷物+++–115克20克37克38克低油粮––100克217克264克277克块茎–+++225克146克167克178克糖––160克142克175克194克动物食品++353卡1010卡978卡1003卡棕榈油–+0.3g0.2g0.2g0豆油––0.5克18.7 克52克56克玉米油––0.7克2.2g5.5克2.3克棉籽油––3g8.6克3.4克1.9克椰子油––3g1.7克0.8克0.3g亚油酸含量5.5% 的卡路里2-3%2-3%6-8%10-12%10-12%储存的身体脂肪成分棕榈酸 (16:0)26.228.525.124.61915.3硬脂酸(18:0)9.65.96.96.72.9ND饱和脂肪40.439.539.135.724.421.6油酸(18:1)42.346.245.750.341.540.5MUFA50.152.354.856.654.556亚油酸(18:2)8.77.95.57.917.218.5多不饱和脂肪酸9.28.05.58.121.121.7去饱和酶指数4.47.86.67.518.8 第一列是尼日利亚部落（A 组），他们的主食是小米和高粱，这两种都是相对“油腻”的谷物——类似于玉米——提供 4% 到 6% 的卡路里作为亚油酸。^6^  这组人的饱和脂肪含量最高，为 40.4%。它们还具有迄今为止最多的硬脂酸、低油酸( MUFA ) 和最低的去饱和酶指数。  PUFA是一种已知的SCD1活性抑制因子，基于淀粉的饮食与相对高水平的PUFA相结合会导致非常低的SCD1活性。 第二列是尼日利亚部落（B 组），以大多数块茎（山药和木薯）为生，并加一点棕榈油。块茎以亚油酸的形式提供远低于 1% 的卡路里。棕榈油是 10% 亚油酸^6^，因此，如果他们 20% 的卡路里来自棕榈油，那么他们的饮食将是 2% 左右的亚油酸。它们的饱和脂肪含量仍然很高，但硬脂酸含量较低，油酸含量较高。这完全符合预期。这是对SCD1的生物学适当调节。当膳食PUFA下降时，SCD1增加，更多的硬脂酸转化为油酸以维持适当的燃料辛烷值水平。所以油酸和亚油酸正在向相反的方向移动。是反比关系。当另一个下降时，一个上升。 第三列是来自哥伦比亚的人群，他们在 1962 年的饮食中亚油酸含量非常低——其中大部分来自玉米（玉米饼等）以及每天几克的棉籽和玉米油。他们的饮食与尼日利亚的第二组不同，主要是因为他们有更多的动物性食物，而且因为它的糖含量非常高，糖是一种已知的SCD1上调剂。然而，在这种情况下，额外的糖似乎不是问题。总体而言，他们的脂肪成分与来自尼日利亚的第二组非常相似，储存的亚油酸含量最低，硬脂酸、饱和脂肪和油酸的含量相似。动物产品是油酸的重要来源 单不饱和脂肪、棕榈油酸和共轭亚油酸，因此动物脂肪可能会抵消糖的影响。 第四列来自 1962 年的美国人。美国人的饮食与其他人的不同之处在于，动物性食物的含量要高得多——油酸 MUFA和多不饱和脂肪酸的重要来源——每天大约含有 30 克高度不饱和的植物油– 大豆、棉籽和玉米油。它的糖分与哥伦比亚饮食相似。 如果有的话，我们预计美国的去饱和酶指数将低于哥伦比亚，因为饮食中多不饱和脂肪酸含量增加。另一方面，也许动物食品中油酸的大量增加可能会导致总油酸水平升高。无论如何，我们从 1962 年的美国脂肪中看到的是总体上较低的饱和脂肪水平、非常高的油酸水平和相对较高的去饱和酶指数。 ## 膳食亚油酸含量超过约 6% 会破坏系统 这将我们带到了 1991 年。这个结果没有任何含糊之处！大豆油的消费量随着储存的亚油酸水平而爆炸式增长，饱和脂肪水平下降，但硬脂酸水平下降得更厉害！尽管油酸消耗量并没有真正增加，但去饱和酶指数却达到了顶峰。因此，多不饱和脂肪酸消耗量的增加导致SCD1活性的大幅增加，这与预期的相反。  PUFA和SCD1活性平行增加，而不是保持反比关系。这是一个破碎的监管体系。 到 1998 年，情况变得更糟，饱和脂肪水平继续下降，多不饱和脂肪酸水平继续增加，尽管那篇论文没有报告硬脂酸水平。 ## 为什么会这样？ 在SCD1理论中，我指出一点点线粒体ROS会增加SCD1的产生，而大量ROS会抑制它。^7^  这在生物学上是合适的。请记住，ROS是一种信号分子，它告诉细胞核线粒体在做什么。在葡萄糖代谢过程中会产生一点点ROS ，正如我们在尼日利亚人的块茎饮食组中看到的那样，与PUFA消耗量相对较高的尼日利亚人相比，增加SCD1在生物学上是合适的——身体正在努力获得适当的辛烷值和脂肪来源于没有SCD1的淀粉几乎完全饱和。

一点ROS会增加SCD1，很多会抑制它。 当线粒体燃烧脂肪时， SCD1应该被关闭，因为脂肪应该在其储存的辛烷值水平下燃烧。但如果脂肪的PUFA水平上升太多，燃料辛烷值太低，只会产生少量ROS，细胞核继续认为线粒体正在燃烧葡萄糖，而SCD1在脂肪燃烧的同时继续产生。此时代谢调节被打破，PUFA和MUFA都高，饱和脂肪低，人不能再由于适应性产热。代谢速度减慢，体温下降，肥胖是最终结果。 1. 1. HEGSTED DM，JACK CW，STARE FJ。来自世界多个地区的人体脂肪组织的组成。美国临床营养学杂志。1962 年 1 月 1 日在线发布：11-18。doi: 10.1093/ajcn/10.1.11 2. 2. 伦敦 SJ、麻袋 FM、Caesar J、Stampfer MJ、Siguel E、Willett WC。绝经后美国女性皮下脂肪组织的脂肪酸组成和饮食。美国临床营养学杂志。1991 年 8 月 1 日在线发表：340-345。doi: 10.1093/ajcn/54.2.340 3. 3. Garland M、Sacks FM、Colditz GA 等。美国女性膳食摄入量与选定脂肪酸的脂肪组织组成之间的关系。美国临床营养学杂志。1998 年 1 月 1 日在线发布：25-30。doi: 10.1093/ajcn/67.1.25 4. 4. FAOSTAT 食物消失。粮农组织统计数据库。&lt;http://www.fao.org/faostat/en/#data/CC&gt; 5. 5. 曼 GV，尼科尔 BM，凝视 FJ。尼日利亚人血清中的β-脂蛋白和胆固醇浓度。英国医学杂志。1955 年 10 月 22 日在线发表：1008-1010。doi: 10.1136/bmj.2.4946.1008 6. 6. 美国农业部食品数据中心。美国农业部食品数据中心。&lt;https://fdc.nal.usda.gov/&gt; 7. 7. 松井 H、横山 T、关口 K 等。硬脂酰辅酶 A去饱和酶-1 ( SCD1 ) 增强饱和脂肪酸诱导的脂质积累并抑制心肌细胞凋亡。Stadler K，编辑。公共科学图书馆一。2012 年 3 月 8 日在线发布：e33283。doi: 10.1371/journal.pone.0033283 </markdown> Edit:2022.02.18<markdown> # 这是你对植物油的体温 14条评论 /羊角面包饮食，SCD1肥胖理论/布拉德·马歇尔 / 2021年1月30日 ## 介绍 这篇文章认为，玻利维亚的 Tsimane 人在过去 15 年中体温和新陈代谢率显着下降的原因是，他们的脂肪由于新出现的“商店购买的食物”而变得不饱和，其中大部分富含多不饱和脂肪( PUFA )。随着全球植物油消费量的增加，体温的下降反映了全球发生的情况。 如果你一直在关注ROS 肥胖理论和SCD1肥胖理论第 1部分，尤其是第 2 部分，你就会知道我的理论是增加进入线粒体的脂肪的饱和水平——无论是来自储存的体脂还是来自饮食– 增加你的新陈代谢率。发生这种情况是因为饱和脂肪会导致线粒体中产生  活性氧( ROS )。ROS是向细胞核发出的信号，表明身体正在燃烧脂肪并且能量水平很高。活性氧导致产热增加，字面意思是“产生热量”。生热作用实际上将卡路里作为热量燃烧掉。 我当然是在猜测。我不知道他们正在消费的商店购买的食物的类型或数量。然而，植物油降低代谢率的潜在机制是众所周知的。 ## 人体温度正在下降！ 2020 年，围绕体温下降问题发表了几篇有趣的论文。第一个指出，自工业革命以来，美国人的体温一直在下降。^1^ 一个更有趣的研究表明，亚马逊人口的体温下降了 0.5 摄氏度（0.9 华氏度） ，这一点有据可查，发生在 2004 年至今。^2^ 这是该论文中不同年龄男性和女性平均体温的图表，样本取自 2002-2004 年、2007-2012 年和 2013-2018 年之间。我认为女性的温度特别引人注目。

从 2002 年到 2006 年，女性的体温在整个人类生命周期中都保持在 37.0。到 2007 年至 2012 年期间，年轻女性的平均体温略有下降，而老年女性的平均体温则显着下降。到 2013-2018 年，各年龄段女性的体温均已降至 36.6 度的新平均值。这是一个有趣的数字，因为第一篇论文指出“最近，对 35,000 多名英国患者进行了近 250,000 次体温测量的分析，发现平均口腔温度为 36.6°C”。因此，玻利维亚“觅食者”现在的体温与现代英国人相同。 温度的下降伴随着新陈代谢率的下降。不幸的是，直到 2012 年才开始测量新陈代谢率，当时它们在 2014 年达到稳定之前急剧下降。

这两篇论文的假设是感染会导致体温升高——你知道你是否曾经患过流感——而体温随着时间的推移而下降的原因是人类已经消除了包括寄生虫在内的许多感染源。不过，玻利维亚的论文最终得出结论：“尽管感染率的变化和发病率的降低可以解释体温暂时下降的部分原因，但有几条证据表明，仅靠这些变化是不够的。……这些观察结果表明，炎症和免疫激活以外的因素可能会影响体温。” 然而，该论文几乎没有说明玻利维亚人的饮食或其可能发生的变化。但是这篇关于这篇论文的科普文章给出了一点启示：“齐曼人住在没有自来水和电的村庄里，主要以大米、大蕉和淀粉类根菜木薯为生。过去几十年的快速社区变化包括增加获得商店购买的食品和抗生素的机会。” 因此，Tsimane 人的饮食中淀粉含量非常高，在体温下降期间，他们添加了“商店购买的食物”。您可能知道，商店购买的食品是植物油的绝佳来源。我怀疑植物油本身将需要添加到淀粉中。 ## 植物油会降低体温吗？ 幸运的是，这篇论文也在 2020 年发表。^3^ 这是一项小鼠研究。与食用淀粉的老鼠相比，在冷三个小时后，添加人造黄油的老鼠的体温会下降多少。对不起我的箭画技巧。

 同一篇论文表明，喂食人造黄油的小鼠组织中会积聚亚油酸( PUFA )。与喂食黄油的小鼠相比，它们的体温较低，脂肪细胞中产生的 UCP1（更多内容见下文）较少。他们未能对寒冷做出产热反应！

在冷暴露三小时后，喂食黄油的小鼠（左图）的体温高于喂食人造黄油的小鼠（右图）。请注意，在喂食黄油的小鼠中，红色和黄色（最温暖的区域）、绿色（次热）和蓝色和紫色（最冷）的百分比要高得多。

喂食黄油的老鼠会产生更多的 UCP1。这篇论文表面上是关于Omega 3补充剂的。那不是我想去的兔子洞。我只是用黄油VS。人造黄油比较。 ## 介绍 UCP1 UCP1 是一种“解偶联蛋白”，在代谢活跃的棕色和米色脂肪细胞的线粒体中响应活性氧( ROS ) 的产生而增加。   正如我之前所说，线粒体就像电池。当燃料（脂肪或碳水化合物）燃烧时，电子传输链将质子泵入内膜，从而产生电压梯度。膜的外部带正电荷，内部带负电荷。它就像电池的正极和负极一样。 线粒体利用这个电压梯度来工作。通常，当质子通过膜流回时，通过电子传输链的复合物 5，释放的能量用于将 ADP 转化为 ATP。身体在这一切中所做的是将一种储存的化学能（脂肪中的碳氢键）转化为另一种储存的化学能（ATP），然后可以用来做功——移动肌肉。 UCP1 是质子通过线粒体膜回流的另一种途径。通常，电池将用于工作，就像在线粒体中一样。例如，电池可以打开灯泡。灯泡正在工作——提供光。灯泡为电流提供“阻力”来完成这项工作。由于“阻力”，电子从一个端子缓慢移动到另一个端子，手电筒可以打开灯泡很长一段时间。 但是，如果您只是将电池的一个端子连接到另一个端子而没有任何电阻，会发生什么？电子可以快速流过并释放出大量热量。很快，电池正负极之间的电压差就可以通过这种方式下降。很快，电池就会放电，不再能做功，并且会放出大量的热量。有些人这样做是为了好玩： 因此，产生的每个 UCP1 蛋白都像一个使线粒体“电池”短路的细丝。它允许质子流回，以纯热的形式从脂肪中释放能量，而不是以另一种化学形式储存。当这种情况发生时，人们会神奇地燃烧掉多余的卡路里，体温升高，线粒体膜上的电压梯度下降。 人造黄油喂养的小鼠不能产生 UCP1，也不能产热。 ## 吃人的淀粉怎么办？ 我是这项通俗地称为“中国健康研究”的研究的超级粉丝^4^，尽管不同意作者对几乎所有事情的结论。他们收集的原始数据很棒，翻阅原始手稿以获得想法很有趣。您只需 500 美元即可在亚马逊上购买一份副本。我同意作者的一个结论（强调我的），“在中国研究中，最不活跃的中国人比他们的美国同行多消耗了 30% 的卡路里，但他们的体重却低了 20%。多余的卡路里以热量的形式流失，而不是以脂肪的形式储存。” 所以吃淀粉的中国人很擅长生热。 如果进入线粒体的高饱和脂肪是产热的原因，那么为什么吃淀粉的老鼠和吃淀粉的人有很高的代谢率和体温呢？ 答案归结为体脂饱和度。事实是，吃淀粉的生物的体内脂肪是高度饱和的。我在猪身上亲眼见过这种情况，这就是我的 Firebrand Meats Low-PUFA 猪肉的全部基础。   在SCD1 肥胖理论第 2 部分中，我强调了 Nathan Owens 的一条推文，他在推文中发布了他的血液测试结果，显示了他的红细胞膜的脂肪成分。《中国健康研究》报道了红细胞磷脂酰胆碱的脂肪酸组成，也就是膜脂肪。这也是 Nate 在测试中报告的内容。内特是一个瘦的美国人，他吃酮类/主要是肉食动物的饮食。看看一个吃很多牛肉的瘦美国人的身体脂肪与一个主要吃淀粉的中国人相比有多不饱和！ 弥敦道中式美国范围中国范围饱和35%48%29-38%41-56%单不饱和23%19%16-32%14-25%欧米茄 6 多不饱和脂肪酸30%27%26-45%20-36%欧米茄 3 多不饱和脂肪酸9.7%3.3%0.7-11.5% &gt; 这是我的，顺便说一句pic.twitter.com/xtB52VR3dp &gt; &gt; — 内森·欧文斯 (@NathanEqualsOne) 2020 年 10 月 28 日 如您所见，美国人和中国人的饱和脂肪水平之间存在零重叠。所有被抽样的中国人的饱和脂肪都比 Nate 多得多，而 Nate 处于美国范围的最高端。据该公司称，饱和脂肪最多的美国人比最少的中国人少得多。 为什么是这样？多吃淀粉的人体内脂肪来自DNL（De Novo Lipogenesis），它只能产生饱和脂肪，其中一些通过SCD1的作用转化为单不饱和脂肪，吃淀粉的人也不会产生大部分。从出生就吃淀粉，如果你的妈妈和祖母也是淀粉消费者，你会得到非常饱和的脂肪！  饱和脂肪给你ROS。  ROS使您能够在米色脂肪细胞中产生 UCP1，并通过产热燃烧掉额外的卡路里。 ## 结论 有充分证据表明，在过去 15 年中，齐曼人的平均体温和新陈代谢率下降，因为他们在大米、车前草和木薯的饮食中添加了“商店购买的食物”。造成这种下降的拟议原因是感染水平降低，但没有证据支持。我建议商店购买的食品中的多不饱和脂肪是导致体温下降的关键因素。   我建议从商店购买的食物中的PUFA水平多年来在脂肪细胞中积累，导致线粒体产生的ROS稳步下降，从而导致解偶联蛋白的产量下降和产热减少。 ## 技术细节！  在美国人和中国人之间的脂肪比较中，我使用红细胞膜成分作为储存脂肪的替代品。成分会有所不同——膜需要非常流动，因此它们的不饱和脂肪和多不饱和脂肪酸含量非常高。储存的脂肪更加饱和。但是血细胞脂肪很容易检测，储存的脂肪需要活检。我的观点是它们将紧密相关：那些具有高度饱和的膜脂肪将具有高度饱和的储存脂肪。 我对这个测试中实际测试的内容有一些疑问——膜脂肪或全血。今天早上我与该公司交谈，他们告诉我他们从血液样本中将磷脂（膜脂肪）与其他脂肪（为能量目的储存）分开。他们还表示，该测试将代表全血中的所有磷脂——红细胞膜以及 LDL 胆固醇颗粒的外层（例如）。最后他们说红细胞膜是磷脂的主要成分，因此他们认为该测试对于红细胞膜的成分非常准确。   — 1. 1. Protsiv M、Ley C、Lankester J、Hastie T、Parsonnet J. 自工业革命以来美国人体温度的降低。埃莱夫。2020年1月7日在线发表。doi：10.7554/elife.49555 2. 2. Gurven M、Kraft TS、Alami S 等人。热带人群的体温迅速下降。科学进阶。2020 年 10 月在线发布：eabc6599。doi: 10.1126/sciadv.abc6599 3. 3. You M、Fan R、Kim J、Shin SH、Chung S.富含α-亚麻酸的黄油促进棕色脂肪组织中的脂肪酸重塑和生热活化。营养素。2020 年 1 月 3 日在线发布：136。doi: 10.3390/nu12010136 4. 4. 坎贝尔 TC。中国研究。中国研究。&lt;https://nutritionstudies.org/the-china-study/&gt; </markdown> Edit:2022.02.18 <markdown> </markdown> 讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖