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L. Amber O'Hearn 的超文本书
**第 5 章：食肉动物、草食动物和野猪。天啊。**
> “一个规定性定义规定了你将如何使用一个术语。由于你的用法可能是一个新的用法，批评一个规定性定义与常规用法相冲突是不公平的。应该判断规定性定义，而不是正确或不正确，而是而是有用或无用。” - 哈里 J 根斯勒
食肉动物饮食作为一种协议有一个规定的定义。关于该定义究竟是什么存在争议。我更喜欢在“零碳水化合物”（ZC）社区中建立的简单描述，即“仅来自动物王国”的饮食。我认为将饮食分层为“水平”是没有用的，例如——包括大量肉类的低碳水化合物饮食不需要一个特殊的名字；除了与缺乏动物性食物的饮食相比，它似乎没有特殊的特性。
尽管如此， 由于传统用法，许多听到食肉动物饮食这个词的人立即对这个名字产生了异议。他们不可避免地想争论人类是否在生物学上被归类为食肉动物。本章介绍这个问题，不是因为它对食肉动物饮食的定义很重要，而是因为考虑食肉意味着什么将有助于我们评估人类排除植物的适当性。
**行为问题**
在我们问人类是否是食肉动物或食肉饮食是否合适之前，重要的是要弄清楚我们所说的“食肉动物”是什么意思。否则，虚假的反对意见会使我们从讨论中分心。通常当人们使用食肉动物这个词时，他们真正谈论的是观察到 的一个物种或一个群体的行为。也就是说，它们指的是动物吃的东西，就它们所看到的食物而言，或者该物种的成员吃的食物范围是什么。这在直觉上似乎很明显，但这个定义存在一个主要问题。我将用几个例子来说明。
这是一个令人惊讶但已知的现象，有时会发现鹿在野外啃食尸体的骨头[1]，或在幼鸟身上吃草[2]。人们认为它是它们的矿物质来源[3]。像鹿一样，看到牛羊吃幼崽的情况也并不少见[4]。尽管如此，很少有人会争辩说，这意味着将这些动物归类为杂食动物而不是食草动物。相反，这些动物代表了最典型的食草动物类别之一。
另一方面，考虑家猫。现在可能有许多家猫活着，它们是由许多代的猫组成的，它们只吃含有玉米淀粉的商业猫粗磨食物。根据行为定义，我们应该将家猫归类为杂食动物。毕竟，淀粉是他们饮食的中流砥柱！但这是荒谬的。猫科动物是典型的食肉动物。它们确实是专性食肉动物，这意味着它们甚至消化植物的能力都降低了，并且它们无法从植物前体中获得多种营养，因此它们无法在不吃肉的情况下存活很长时间[5]。
这两个例子表明，一方面是由于营养贫乏的环境迫使动物在其正常生态位之外寻找食物，或者是出于经济或基于便利的动机，这可能会导致看起来像杂食。
> “主要根据结构和解剖特征将动物分为肉食性、食草性或杂食性；虽然这些特征非常适合建立分类法，但它们并不总是与组成该分类群的每个群体或个人的行为完全一致，因为原因很简单，动物倾向于采取阻力最小的路线，并不总是做最适合它们的路线。” — PF 威尔金森[6]
如果我们确定动物属于几类“食肉动物”中的哪一类的启发式是基于它们有时放入口中的东西，或者甚至是它们最近几代人赖以生存的东西，那么我们都是“杂食动物”，即使有分类也没什么意义。一个适用于一切的定义是没有意义的。
出于这个原因，我更喜欢生理定义。特别是，我认为在询问一个物种是否是肉食性时相关的问题如下：
- 动物在其自然进化环境中 [7]是否需要从肉类中获取至少一些营养？
稍微换个说法：如果不吃肉，动物在进化的环境中获得足够的营养会非常困难或难以置信吗？
>
- 动物是否有必要的适应能力来获得动物源性食物的全部或大部分营养需求？
也就是说，动物是否存在适应性，使主要食肉饮食可行，即使在没有显着植物贡献的情况下，该物种也能茁壮成长。
如果这些问题的答案是肯定的，那么就本书的目的而言，这种动物是肉食性的。该定义涵盖了猫科动物等无法从植物中获取所有所需营养的专性食肉动物，也涵盖了狗等兼性食肉动物，它们确实有能力从植物中获取足够的营养以在短期内存活[8]。无论定义是否过于宽松，是否也涵盖了我们真正想称为杂食动物的动物，我们将在下面重新考虑。
**什么为食草动物提供燃料？**
在我们所知的人类出现之前，就有了原始人，如果我们回溯得足够远，这些原始人被认为主要是食草动物，这意味着他们已经适应以植物为主要食物。这种食草性遗产是人类在进化上区分自己的背景，正是这些差异造就了我们。有些人认为我们应该像我们的近亲、黑猩猩和其他类人猿一样进食。然而，我们的进化道路使我们远离其他人的道路。肉食性鲸类（鲸鱼和海豚）的现存近亲被认为是食草性河马[9]，但如果认为逆戟鲸的家族史需要以植物为基础的饮食，那就太鲁莽了。最接近并不意味着关闭。
我们的非人类亲属喜欢什么样的饮食？食草动物的饮食从表面上看就像它可能由类似于我们现代水果和蔬菜的东西组成。因此，人们通常认为这是一种高碳水化合物、低脂肪的饮食，因此动物从碳水化合物中获取大部分能量，而很少从脂肪中获取能量。事实上，从某种意义上说，情况恰恰相反。
要了解为什么可以将食草动物视为以脂肪为基础的新陈代谢，我们必须了解一些解剖学和生理学。食草动物的能量策略是吃大量的低质量草料，使其经历长时间的消化过程，通常是多次。当我说“低质量”时，我不是在做审美判断，这是营养生态学的术语。
**纤维和膳食质量**
“膳食质量”是灵长类动物学家提出的营养价值衡量标准，他们试图了解灵长类动物的觅食行为[10]. 研究人员将他们研究的灵长类动物的膳食成分分为三类： 灵长类动物的最高质量食物是动物源食物。有一点公认的事实是，大多数食草动物确实会在它们的饮食中获得一些猎物，主要是昆虫，而一些灵长类动物（例如黑猩猩）则捕猎小型猎物。动物源食品具有最高的生物可利用性营养素、蛋白质和能量。植物的生殖部分，如花、球茎、果实和种子，质量中等。与其他植物部分相比，它们也具有相对更高的营养价值。但是，它们不能作为中流砥柱，因为它们更稀缺，更具季节性，并且通常用贝壳或荆棘等物理屏障或化学防御来防御。不会的植物 出于显而易见的原因，防止吃掉它们的生殖部分往往很快就会灭绝。尽管如此，如果你能得到它们，它们是有价值的，尽管比动物食品少得多。质量最低的食物是植物的结构成分，如根、茎和叶。
后面这些部分的营养很差的原因是它们主要由纤维制成。碰巧的是，脊椎动物没有消化纤维的能力。我们无法打破将细胞固定在能量被锁住的地方的纽带。地球上的大部分碳水化合物都以这种形式储存在植物中，除了非常聪明的黑客之外，哺乳动物是完全无法获得的。
事实证明，许多微生物可以消化纤维，而食草动物所做的就是将它们的解剖结构专门化来容纳“发酵”微生物，这些微生物以纤维为输入，然后输出脂肪。通过这种共生关系，食草动物实际上从发酵过程中产生的脂肪酸中获得了大约 60-80% 的能量[11]。食草动物可以通过它们在胃肠道中的微生物“脂肪工厂”的位置来区分。
**位置，位置，位置**
胃肠道的主要部分，从入口到出口依次是胃、小肠、盲肠和结肠（大肠）。这些成分的相对比例反映了消化专业化。其中，胃、盲肠和结肠可以专门用于发酵，小肠专门用于同化。
前肠发酵罐 通常具有用于发酵的多室胃。前肠发酵罐的例子是反刍动物 ，如羊、牛、鹿和袋鼠；以及假反刍动物，如河马和骆驼。甚至还有一些反刍灵长类动物，疣猴。胃腔内装有大量微生物，可将纤维发酵成脂肪。动物反刍食物并再次咀嚼以暴露更多纤维素表面积并添加更多唾液，这似乎对 pH 值水平很重要[12]。
对同一种食物进行多次消化可以从低质量食物中有效地提取能量。这个过程完成后的残留物然后通过胃肠道的其余部分，包括小肠。这也为微生物体提供了消化的机会，从而提供蛋白质营养。
后肠发酵器，包括马、大象、兔子和许多类人猿（以及食草爬行动物和鸟类）将发酵过程归于盲肠和结肠。这意味着发酵是在小肠之后进行的。这种解决方案的一个缺点是，发酵过程中结肠无法吸收的残余物无处可去，只能排出，错过了小肠。这包括来自微生物本身的蛋白质。
此外，即使通过这些专门的器官，单次通过的效率也低于前肠发酵罐的多次通过策略。由于这些原因，后肠发酵罐经常进行食粪，即食物通过消化道后再次进食。我们的传统来自后肠发酵。
**不是你妈妈的水果和蔬菜**
虽然其他类人猿经常被描述为食果动物，水果只有一个他们的饮食的一部分。它们也吃髓、纤维茎和茎以及叶子。与我们几千年来选育的驯化水果相比，野生水果的纤维含量要高得多（而糖分含量要低得多）[13]。作为我们食草灵长类动物亲属饮食的一个例子，一项研究发现西部低地大猩猩获得大约“2.5% 的脂肪能量、24.3% 的蛋白质、15.8% 的可用碳水化合物，其中 57.3% 的代谢能量可能来自短链脂肪酸(SCFA) 源自纤维的结肠发酵。” [14]
顾名思义，短链脂肪酸是脂肪。然而，SCFAs 的代谢与中链或长链脂肪酸不同，因此富含 SCFAs 的饮食的下游影响与人类通常食用的富含长链脂肪酸的饮食并不完全相同，尽管有相似之处。
肠道微生物产生的三种主要 SCFA 是乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。根据哪些微生物占主导地位，而这又部分取决于饮食，这些微生物的比例可能会有所不同[15]。通常它主要是醋酸盐和少量的其他两种。通常，研究估计人类的比率约为 3:1:1 [同上]。尽管这意味着食草动物正在使用脂肪作为能量，但这并不意味着它们通常处于生酮状态，我们将在后面看到。事实上，丙酸盐是一种糖异生底物，有助于体内葡萄糖的合成[同上]。
**“真正的”杂食动物**
如果把猫和鹿称为杂食动物毫无意义，即使它们都摄取植物，那么将它们归为杂食动物类别还有意义吗？对于具有充分利用这两种策略的解剖学和生理学能力的动物来说，杂食是一个很好的分类。它需要很大的灵活性，而且是有度数的。猪和野猪、熊和狗在植物上茁壮成长的能力下降。我们可以通过检查它们的消化道再次看到这一点。公猪有相对较大的结肠，就像后肠发酵罐一样，而且确实会吃大量的植物材料。因为他们的消化系统允许他们很好地消化植物，所以他们可以自由地投机取巧，这是有利的。熊的结肠比公猪少，有些人用熊来区分杂食动物和食肉动物，浣熊和食肉目动物的其他成员。也就是说，许多人认为熊是食肉动物，如果只是低食肉动物。
低级、中级和超级食肉动物这些术语旨在通过饮食中肉类的比例来区分食肉动物的水平。值得注意的是，根据这些定义，仅 70% 的肉就有资格成为 超级食肉动物[16]！然而，没有明确的植物食用与肉类食用比例来区分杂食动物和食肉动物。狗是最不适应吃植物而不通常被归类为专性食肉动物的动物之一。然而，狗应该被视为杂食动物还是兼性食肉动物在某些圈子中引起了激烈的争论。
我认为争议的原因是那些认为狗绝对应该吃一些植物以获得最佳健康的人必须争辩说狗是杂食动物，因为兼性食肉动物不仅能够在植物上生存，而且不能长期茁壮成长，正如所讨论的以前，但更重要的是，兼性食肉动物被认为不需要膳食植物摄入量以获得最佳健康。在这种观点下，任何时候一只狗把一部分食物当作植物来吃，根据定义，它是在不必要地吃质量低劣的东西，因此这似乎是一种有问题的做法。
这个关于狗的争论可能无法解决，因为似乎没有办法证伪任何一种立场。然而，互联网上充斥着关于这个问题的双方轶事，狗最好是有一些植物或没有植物。在这种情况下，对于单独的狗主人来说，尝试两种饮食和开放的心态似乎是明智的。
即使对于最好归类为杂食动物并因此能够从各种来源获得足够营养的动物，这并不意味着所有选择都具有同等的营养，或者它会以相同的倾向和没有任何歧视的方式吃掉所有东西。如果您在吃到饱自助餐，您会调查产品并根据您的喜好做出选择（如果您是人类，则根据您的信仰！），就像哈扎人会吃块茎一样，但在其他食物可用时更喜欢[17]。
不同的食物具有不同的营养质量，动物天生就会发现并喜欢富含蛋白质、能量和营养不足的食物。因此，杂食动物的标签可能是阴险的，用来证明“因为我们可以”对食者不利，因此喂养或食用低质量食物是合理的。
换句话说，声称人们应该从所有潜在的食物来源中“适度”食用，并没有认识到某些食物比其他食物更有营养。仅仅因为你可以吃东西是没有好处的，即使它是一种营养来源。它必须始终回到与最佳替代方案的比较。
兼性食肉动物特别令人感兴趣。对于食肉动物来说，能够从植物中获取营养是一种生存优势。它可以携带动物度过“首选”食物稀缺的时期。不过，将具有这种能力的动物称为杂食动物是一种误导。听起来好像任何事情都会发生，动物对各种食物中的任何一种都一样快乐和健康，甚至它们必须参与各种食物。事实并非如此。
在本书中，我将论证人类和狗一样是兼性食肉动物，尽管我们的灵长类动物遗传以不同的方式塑造了我们的食肉动物，使我们看起来与其他食肉动物不同，甚至使我们的需求也不同。虽然我们可以利用植物作为营养来源，但我们没有必要这样做，在某些情况下，我们最好尽量减少植物的摄入量。
**脚注和参考文献**
[1] <https://web.archive.org/web/20200428185948/https://www.outdoorhub.com/stories/2013/09/09/the-meat-eating-habits-of-deer/>
PAMELA J. PIETZ 和 DIANE A. GRANFORS “白尾鹿 (Odocoileus virginianus) 对草原鸣禽雏鸟的捕食”，美国米德兰博物学家 144(2)，419-422，（2000 年 10 月 1 日）。<https://doi.org/10.1674/0003-0031(2000)144[0419:WTDOVP]2.0.CO;2>
“虽然可能是投机取巧，但捕食鹿显然是故意的，而且可能比人们普遍认为的更常见。”
[3] 事实上，曾经有人认为肉毒中毒是一种缺磷疾病，因为牛有时会在缺磷时咀嚼腐肉，这与肉毒中毒的症状有关。当然，我们现在知道肉毒杆菌中毒来自尸体上的细菌，而不是促使牛吃尸体的磷缺乏症。见<https://en.wikipedia.org/wiki/Osteophagy>
作为一个新闻故事，这似乎永远不会过时。
还有期刊报道。
Furness, RW “马鹿鹿和绵羊绵羊岛上种群对陆栖海鸟的捕食。” 动物学杂志 216，没有。3（1988 年 11 月）：565-73。<https://doi.org/10.1111/j.1469-7998.1988.tb02451.x>。
而在大量处理铃铛的海鸥中，没有发现活的海鸥有被鹿袭击的迹象。被绵羊或鹿肢解的小鸡的比例很小，但在 Foula 的高峰期，该地区每放牧约 5 只燕鸥小鸡，而在 Rhum 上，每出现一只鹿，约有 3 只海鸥小鸡受到攻击。”
Nack、Jamie L. 和 Christine A. Ribic。“草原鸟巢中的牛明显捕食。” 威尔逊公报 117，没有。1（2005 年 3 月）：56-62。<https://doi.org/10.1676/04-056>。
“牛从地面巢穴中取出雏鸟和鸡蛋的录像证据表明，过去曾低估了牛对草原鸟巢的影响。”
Plantinga、Esther A.、Guido Bosch 和 Wouter H. Hendriks。“自由漫游野猫的膳食营养成分评估：对家猫营养的可能影响。” 英国营养学杂志 106，没有。S1（2011 年 10 月 12 日）：S35-48。<https://doi.org/10.1017/S0007114511002285>。
“众所周知，家猫的野生祖先是强制性食肉动物，主要以猎物为食。在整个进化过程中食用由动物组织组成的饮食导致了独特的消化和代谢适应（通常称为特质）（11 - 14）。减少多余酶的去除和酶活性的改变在能量消耗方面具有特定优势 (11)。这些适应的例子包括：
- 由于降低蛋白质摄入量而将氨基酸分解代谢酶的酶活性降低到特定阈值以下的能力有限，从而导致高膳食蛋白质需求 (11)。其他食肉动物，包括鱼类和鸟类，在蛋白质代谢方面已经发展出相同的适应性 (15-17)，这一事实表明肉食性物种总体上具有优势。
- 由于瓜氨酸合成肠道途径中两种酶（吡咯啉-5-羧酸合酶和鸟氨酸氨基转移酶）的活性降低，无法从头合成精氨酸 (11)。
- 牛磺酸合成途径中的两个关键酶，即半胱氨酸双加氧酶和半胱氨酸亚磺酸脱羧酶活性较低，从而大大减少牛磺酸的内源性合成，使这种磺酸氨基酸成为猫的必需膳食营养素 (11)。此外，猫和狗几乎完全使用牛磺酸作为胆汁酸结合的来源，这与其他动物不同，其他动物在牛磺酸有限时可以使用甘氨酸 (11)。
- 由于缺乏胡萝卜素双加氧酶，猫无法使用类胡萝卜素合成视黄醇 (11)。
- 7-脱氢胆固醇还原酶的高活性阻止了维生素 D3 的合成，该酶会降低 25-羟基维生素 D 前体的可用性 (18)。
- 由于吡啶甲酸羧化酶的活性极高，猫不能从色氨酸合成烟酸。这种酶的活性与烟酸合成呈负相关 (11)。
- 猫从亚油酸合成花生四烯酸的能力有限，这归因于 D-6 和 D-8-去饱和酶的低活性 (11,19)。
- 猫在淀粉和葡萄糖代谢方面表现出多种适应性，包括缺乏唾液淀粉酶活性、胰腺和肠道淀粉酶活性低 (20,21)、肝葡萄糖激酶活性低 (22)、缺乏代谢所必需的肝果糖激酶活性单糖 (21,23) 和非功能性 Tas1R2 受体导致无法品尝糖 (24)。”
[6] Wilkinson, PF “生态系统模型和人口假设：北美的捕食和史前史。” 考古学模型，由 DL Clarke 编辑。伦敦：梅休恩 (1972)：543-576。
[7] 虽然我不希望卷入关于天然定义的争论——我已经在第 2 章中讨论过这一点——但我希望排除的是最近基于技术的配方来代替明显不存在的肉在进化环境中。我之所以做出这种区分，是因为在实验室中合成营养物质、从偏远地区收集营养物质或从植物中分离和浓缩营养物质的能力与动物生理机能为何如此无关。例如，有人可能会争辩说，人们可以作为素食主义者生存和茁壮成长，因为他们可以制造或外包缺失的营养。这可能是能够避免此时此地吃肉的有效论据，但事实并非如此 反对进化的人类对动物营养的需求的论点。
Ullrey, DE (2004)。“哺乳动物：食肉动物”。在池塘，威尔逊（编辑）。动物科学百科全书。CRC 出版社。p. 591. ISBN 978-0-8247-5496-9。
“只吃动物猎物的动物有时被称为严格或专性食肉动物，以区别于主要吃猎物但也吃非动物食物的兼性食肉动物。猫科动物是严格的食肉动物，在野外，通过捕食组织获取大部分食物哺乳动物、鸟类或鱼类。它们的家养代表猫 ( Felis catus ) 在代谢和营养需求方面与家犬 ( Canisfamiliaris ) 有所不同，家犬是兼性食肉动物。据推测，这些差异是他们各自祖先饮食的进化结果。”
[9] Nikaido, M.、AP Rooney 和 N. Okada。“基于短和长散在元素插入的鲸豚之间的系统发育关系：河马是现存最接近的鲸鱼亲属。” 美国国家科学院院刊 96，没有。18（1999 年 8 月 31 日）：10261–66。<https://doi.org/10.1073/pnas.96.18.10261>。
Sailer、Lee Douglas、Steven JC Gaulin、James S. Boster 和 Jeffrey A. Kurland。“测量灵长类动物的饮食质量与体型之间的关系。” 灵长类动物 26，没有。1（1985 年 1 月）：14-27。<https://doi.org/10.1007/BF02389044>。
结构部分丰富，但营养密度低。动物物质营养丰富，但分布稀疏。生殖部分在营养密度和供应方面处于中间位置（GAULIN，1979）。”
Bergman, EN “来自不同物种胃肠道的挥发性脂肪酸的能量贡献。” 生理学评论 70，没有。2（1990 年 4 月 1 日）：567-90。<https://doi.org/10.1152/physrev.1990.70.2.567>。
“在减去发散气体中的甲烷和尿液中的含氮化合物等能量损失后，三种 VFA 将占总代谢能的 65-75%。当意识到更高或五到七碳VFA 可以额外增加大约 5% 的能量，并且一些 VFA 是从盲肠和大肠中产生和吸收的，很明显，产生的总 VFA 占可提供给人体的有用能量的很大一部分。动物。可用的 VFA 总量很容易就能占到动物每日能量需求的 80%。”
[12] Kay, RN “唾液对反刍动物消化的影响。” 世界营养与营养学评论 6（1966）：292-325。<https://doi.org/10.1159/000391428>。
Schwitzer、Chr、SY Polowinsky 和 C Solman。“水果作为食物——关于食果的常见误解”，第 39 页。
我们从马达加斯加西北部的蓝眼黑狐猴 (Eulemur flavifrons) 用作食物资源的 68 种植物中收集了水果样本。对样品进行 Weender 分析和洗涤剂分析。我们还研究了 101 种商业种植水果和 96 种商业种植蔬菜的营养成分，这些研究来自使用欧洲和美国零售水果喂养动物园动物的研究（Milton 2003；Schmidt et al. 2001；Schmidt et al. 2005，SY Polowinsky和 C. Schwitzer，未发表），以及 Zootrition®V2.5（美国圣路易斯动物园）和美国农业部（农业 2007）持有的数据。我们在烹饪意义上将蔬菜定义为草本植物或栽培的植物部分，在欧洲和/或北美，人们可以在市场上买到并经常将其作为不加糖或加盐的食物食用。因此，我们的蔬菜样本还包含一些植物学意义上的水果（即植物的肉质生殖器官），例如西红柿、黄瓜和南瓜。我们没有将蔬菜细分为不同的植物部分，如果实、叶子、根和块茎等，因为这会导致样本量太小而无法进行统计分析。
马达加斯加、非洲、亚洲和新热带地区（图 1）。详细说明亚洲灵长类动物食用的野生水果的营养价值的研究在某种程度上缺乏，所有地区关于个体糖和微量营养素的数据也是如此。使用 Kolmogorov-Smirnovone 样本检验测试数据的正态分布。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。详细说明亚洲灵长类动物食用的野生水果的营养价值的研究在某种程度上缺乏，所有地区关于个体糖和微量营养素的数据也是如此。使用 Kolmogorov-Smirnovone 样本检验测试数据的正态分布。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。详细说明亚洲灵长类动物食用的野生水果的营养价值的研究在某种程度上缺乏，所有地区关于个体糖和微量营养素的数据也是如此。使用 Kolmogorov-Smirnovone 样本检验测试数据的正态分布。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。来自所有区域的关于单个糖和微量营养素的数据也是如此。使用 Kolmogorov-Smirnovone 样本检验测试数据的正态分布。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。来自所有区域的关于单个糖和微量营养素的数据也是如此。使用 Kolmogorov-Smirnovone 样本检验测试数据的正态分布。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。对正态分布变量（即粗灰分、粗纤维、NDF、ADF、ADL）进行独立样本 T 检验（2 尾），对发现不呈正态分布的变量（即粗纤维）进行 Mann-Whitney U 检验脂肪、粗蛋白、总糖、代谢能），使用 SPSS®12.0（SPSS Inc.，美国），比较野生和栽培的水果和蔬菜；p 设置为 <.05 和 <.01 以分别接受结果为显着性和高度显着性。
“结果
“栽培水果
“正如预期的那样，栽培水果和野生水果的营养品质存在差异。野生水果的粗纤维平均百分比明显更高（26.6±14.4% DM>12.8±5.6% DM；p<0.01）、NDF（47.2 ±18.1%DM>12.4±5.4% DM；p <0.01）、ADF（42.7±14.8% DM>8.5±4.8% DM；p<0.01）、ADL（21.9±9.0% DM>3.1±2.0% DM；p <0.01）、粗蛋白（7.7±5.0% DM>5.7±2.8% DM；p<0.01）和灰分（5.2±2.1% DM>3.6±1.6% DM；p<0.01）。糖的平均百分比显着更高（48.6±20.1% DM>17.4±16.3% DM；p <0.01），是野生水果中发现的两倍多，并且平均 ME 也显着更高（359.4±50.0 kcal/100g DM> 209.1±122.1 kcal/100g DM；p<0.01)。关于野生水果的单糖和微量营养素含量的信息太少，无法进行可靠的统计分析，但现有数据表明，栽培水果的单糖含量是野生水果的 10 到 100 倍以上，并且是几种必需矿物质的相对较差的来源.”
[14] 西部低地大猩猩饮食对人类和其他类人猿的健康有影响，David G. Popovich J. Nutr。1997 年 10 月 1 日卷。127号 10
Besten、Gijs den、Karen van Eunen、Albert K. Groen、Koen Venema、Dirk-Jan Reijngoud 和 Barbara M. Bakker。“短链脂肪酸在饮食、肠道微生物群和宿主能量代谢之间相互作用中的作用。” 脂质研究杂志 54，没有。9（2013 年 9 月）：2325-40。<https://doi.org/10.1194/jlr.R036012>。
“膳食纤维的变化驱动肠道微生物群组成的变化。虽然饮食是结肠微生物组的主要决定因素，但宿主遗传背景和结肠环境也对大肠中的微生物组成产生强烈影响（51-54 ). 微生物活动反过来也会影响结肠环境。这会导致个体之间微生物种群的强烈变异。在本节中，我们将讨论这种变异、微生物 SCFA 产生的机制以及微生物组成之间的相互作用，微生物 SCFA 的产生和结肠环境。”
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“醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐在结肠和粪便中的摩尔比约为 60:20:20 (9-11)。根据饮食，短链脂肪酸的总浓度从近端的 70 mM 降至 140 mM结肠远端结肠增加至 20 至 70 mM (12)。对猝死受害者 (n = 6) 进行的一系列独特测量表明，人类的醋酸盐：丙酸盐：丁酸盐比率在结肠的近端和远端区域相似。大肠 (11)。在盲肠和大肠中，95% 产生的 SCFAs 被结肠细胞迅速吸收，而其余 5% 则在粪便中分泌 (12-15)。
…
糖异生的前体 (107)。在人类中，由于缺乏丙酸真实生产率的数据，丙酸对能量代谢的贡献程度尚不清楚。门静脉血和肝静脉血中丙酸盐的浓度表明，大约 30% 的丙酸盐被肝脏吸收 (11, 105)。外周组织吸收剩余的丙酸盐，因为外周静脉血浓度比肝静脉血浓度低 23%。在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。” 在人类中，由于缺乏丙酸真实生产率的数据，丙酸对能量代谢的贡献程度尚不清楚。门静脉血和肝静脉血中丙酸盐的浓度表明，大约 30% 的丙酸盐被肝脏吸收 (11, 105)。外周组织吸收剩余的丙酸盐，因为外周静脉血浓度比肝静脉血浓度低 23%。在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。” 在人类中，由于缺乏丙酸真实生产率的数据，丙酸对能量代谢的贡献程度尚不清楚。门静脉血和肝静脉血中丙酸盐的浓度表明，大约 30% 的丙酸盐被肝脏吸收 (11, 105)。外周组织吸收剩余的丙酸盐，因为外周静脉血浓度比肝静脉血浓度低 23%。在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。” 门静脉血和肝静脉血中丙酸盐的浓度表明，大约 30% 的丙酸盐被肝脏吸收 (11, 105)。外周组织吸收剩余的丙酸盐，因为外周静脉血浓度比肝静脉血浓度低 23%。在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。” 门静脉血和肝静脉血中丙酸盐的浓度表明，大约 30% 的丙酸盐被肝脏吸收 (11, 105)。外周组织吸收剩余的丙酸盐，因为外周静脉血浓度比肝静脉血浓度低 23%。在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。” 在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。” 在另一项研究中，估计人类使用 50% 的丙酸盐作为肝脏糖异生的底物 (108)。一般的观点是肝脏从门脉循环中清除了大部分丙酸盐，但绝对值仍然未知。”
这种对食肉动物级别的分类最初来自 Valkenburgh 1988，但指代这些类别的低中观食肉动物和超级食肉动物的名称以霍利迪和斯捷潘开头：
“在公认的食肉动物生态形态中，肉食专家或超级食肉动物的生态位与包含超过 70% 肉的饮食有关，而通才 (Van Valkenburgh 1988, 1989) 可能吃 50-60% 的肉蔬菜和无脊椎动物构成了饮食的其余部分。”
Holliday、Jill A 和 Scott J Steppan。“超级食肉动物的进化：专业化对形态和分类多样性的影响”，第 21 期。
Valkenburgh，布莱尔范。“食肉动物牙齿适应和饮食：行会内营养多样性研究”，第 27 期。
Marlowe、Frank W. 和 Julia C. Berbesque。“作为后备食物的块茎及其对哈扎狩猎采集者的影响。” 美国体质人类学杂志 140，没有。4（2009 年 12 月）：751-58。<https://doi.org/10.1002/ajpa.21040>。
控制地区和季节，育龄妇女在获得更多肉的营地中的 %BF 较高，而在获得更多块茎的营地中 %BF 较低。我们讨论了这些结果对哈扎人的影响。我们还讨论了块茎在人类进化中的重要性。”
D:2021.11.17>
**第 4 章：碳水化合物限制：过多还是不够？**
极低碳水化合物、生酮饮食有一些惊人的效果。我将准确地描述生酮饮食是什么以及其中一些影响是什么，但有趣的是，简单地通过改变你吃的碳水化合物、蛋白质和脂肪的数量，事实证明你可以引起截然不同的身体反应大脑和身体的其他部分。鉴于各种研究得出的一系列强有力的结果，我发现令人费解的是，越来越多的人并没有因为好奇心和对更好地了解生酮饮食的渴望而燃烧。有些人居然反对他们，更令人费解。
然而，对我来说，最奇怪的反应来自那些可以看到生酮饮食治疗价值的人，但与其让这些新知识的含义渗透到他们先前的信念中，甚至可能更新其中的一些，他们反而尝试将生酮饮食可以带来非凡的健康益处的知识与健康饮食必须含有高碳水化合物、低脂肪、低动物产品和高植物才能保持健康的想法相协调。
这些想法——尽管缺乏强有力的支持证据——是如此根深蒂固，以至于有些人不遗余力地构建饮食模式，以实现酮症，同时最大限度地植物摄入量，最大限度地减少肉类和动物脂肪，并且，是的，在某些情况下，甚至以酮症为中心围绕高碳水化合物饮食[1]。虽然这些目标可以实现，并且将酮症添加到这些范式中可能会增加好处，但据我估计，将它们添加到生酮范式中会削弱潜在的好处，而不是加强它们。
**那什么是生酮饮食呢？**
生酮饮食是任何会导致您产生大量酮体的 饮食[2]，使您处于称为酮症 [3]的状态。酮这个词来自与“丙酮”相同的词根，它是三个酮体之一[4]。另外两种被称为乙酰乙酸酯 (AcAc) 和 β-羟基丁酸酯 (BOHB)。酮体的产生称为“生酮” [5]。
我喜欢将酮体视为脂肪的一种运输形式。特别是，与许多脂肪不同，它们很容易进入大脑。大脑可以在很多事情上使用酮体，但它对能量特别有用。大脑需要大量的能量，所以血液中酮体越丰富，大脑吸收的就越多[6]。
大多数循环中的酮体是在肝脏中制造的。肝脏是一个经常被低估的主要代谢器官。根据来自全身各处的关于可用燃料的信号，它调节供应的燃料种类和数量。当您的食物主要提供脂肪作为能量时，或者当您主要从自己的身体脂肪中获取能量时，肝脏会提供稳定的葡萄糖（血液中糖的形式）和酮体的供应。这些都是一些组织的特殊燃料，比如大脑，比脂肪更好地使用这些燃料。
酮体是由脂肪制成的。在大多数细胞内，脂肪可以通过称为脂肪酸氧化(FAO)的过程转化为能量。当 FAO 的肝细胞达到最大容量时，如果还有更多的脂肪可用，它就会被制成酮体。最大限度地利用粮农组织主要取决于两件事：脂肪的供应和葡萄糖的供应。第一点是显而易见的。脂肪供应量越高，即使在粮农组织尽其所能的情况下，也越有可能同时被氧化。
第二点不太明显。当葡萄糖低时，肝脏的工作也是如此。原来，制造葡萄糖的过程—— 糖异生(GNG)，有时会限制粮农组织，因为它消耗了一些相同的化学资源。具体而言，FAO 和 GNG 都需要一种称为草酰乙酸 (OAA) 的物质。草酰乙酸盐通常来自葡萄糖，但也可以由其他来源制成。因此，当周围有大量葡萄糖时，OAA 水平往往较高，这会加速 FAO，留下更少的脂肪用于制造酮，而当葡萄糖低时，OAA 含量低，FAO 不太可能留下剩菜。低葡萄糖也以另一种方式帮助生酮。当葡萄糖较低时，胰岛素通常也会较低。较低的胰岛素允许更多的脂肪从脂肪组织中流出，从而为肝脏提供更多的脂肪。
因此，系统可以和谐地协同工作。在正常的低血糖情况下，胰岛素水平较低，允许脂肪通过血液自由流动到所有可以有效利用它来获取能量的组织。这包括肝脏。与此同时，肝脏可以为少数不能很好地利用脂肪的特殊组织产生缓慢、稳定的葡萄糖和酮体供应。
另一方面，当葡萄糖更丰富时，则是将其用作能量的好时机。尽管偏好的概念并不像它对思想那样真正适用于身体部位，但我们说身体“更喜欢”使用葡萄糖，如果它在那里，而不是让它积累。这种“偏好”是通过许多分布式效果的协调而发生的。一些影响是由胰岛素触发的。当周围有胰岛素时，许多细胞可以更快地吸收葡萄糖，因此身体会随着胰岛素的升高而对葡萄糖的升高做出反应。 通过血液为肝脏提供脂肪的脂肪组织或体脂肪通过减少脂肪的释放来响应更高的胰岛素。这意味着可供肝细胞使用的脂肪较少，这会减缓酮症。
通过这种方式，一个健康的身体可以根据可用的情况无缝地改变模式，灵活地对当下的燃料情况做出反应：“葡萄糖”模式，当有供应时，否则为生酮模式。对生酮饮食的大部分恐慌来自对不太熟悉的生酮模式的不安，尤其是当它被延长时。然而，当这些疑虑被阐明为具体的担忧时，它们并没有得到经验的支持。在我们进化过去的某些时期，酮症可能很频繁，甚至可以说是更频繁的状态。如果这是真的，这些担忧似乎是没有根据的。
如果现代文明在葡萄糖模式下愉快地嗡嗡作响，那么为什么有人会考虑使用我们知之甚少的生酮模式呢？原因是在许多情况下，它似乎比葡萄糖模式更具优势。
**“节食无效”**
生酮饮食因为在其中包含“饮食”这个词而遭受了可怕的误解。饮食是一个坏词；它具有所有错误的含义。
一方面，当人们听到饮食这个词时，他们通常认为这是一种减肥方法。更令人困惑的是，生酮饮食通常会导致脂肪减少！也就是说，它们一开始就导致那些过胖的人减掉脂肪，为此，这是一种很好的干预措施[7]。
减肥在当今世界被严重误解，以至于大多数人混淆了因果关系。我们被告知体重是自愿能量摄入和自愿能量消耗之间微妙平衡的结果 。事实证明，少吃多动并不能解决肥胖问题，因为肥胖是生化能量调节信号的结果，它告诉身体储存更多的脂肪而不是将其用作能量，而不管有多少能量进入以及如何身体在技术上可以节省很多。如果你的饮食没有以正确的方式影响这些信号，你的减脂努力要么根本不起作用，要么只是暂时的。
由于典型的减脂饮食不解决能量调节信号，因此它们在设计上是暂时的，并且本质上是不可持续的。它们无法持续，因为只要信号坚持储存脂肪，节食者就会以极度饥饿和疲惫的形式与越来越强烈的多吃少动的冲动作斗争。他越是勤奋地运用自己的意志，对身体的伤害就越大。从身体的角度来看，即使他超重一百磅，他也正在遭受营养不良和饥饿的折磨。
因此，当有人精通典型的“卡路里控制”饮食的工作（或非工作，例如它是）时，做出有根据的假设，即生酮饮食不能比其他饮食更好，这是因为他们认识到脂肪他们所知道的减肥饮食是有压力和不可持续的，并假设这也适用于生酮饮食。
如果你记得上面对生酮饮食的描述，它影响的信号之一是胰岛素。足够低的胰岛素对于从脂肪组织中释放脂肪至关重要。生酮饮食会导致多余的脂肪作为副作用被消耗掉。当您的血液中流动的脂肪酸为您的所有细胞提供营养时，您不会感到饥饿，也不会感到疲倦，因为与能量限制饮食不同，您可以获得能量。所以它是完全可持续的。
但它变得更好！在给定的胰岛素水平下释放的脂肪量与您的脂肪量成正比[8]。这意味着你变得越瘦，脂肪就会越慢地从你的身体中排出，你就越渴望足够的食物来抵消你储存的脂肪无法提供的食物。想想这意味着什么！生酮饮食不会让你无限期地减掉脂肪，而是减掉脂肪，直到你的脂肪储存量太低，无法为你提供比你摄入的更多的能量。所有这些都是通过最终导致适当饥饿的信号来传达的。
如果没有其他东西干扰这些能量调节信号，那么生酮饮食是解决肥胖症的完整方法，不需要意志力或对抗自己的身体。对于许多人来说，这就是所需要的。对于某些人来说，这是一个很大的“如果”。
**冰山一角**
大多数饮食不仅在减脂方面的成功率极低，而且对其他任何事情也几乎毫无用处。面对严重的医疗状况，典型的饮食疗法几乎没有力量。如果您患有严重的疾病，并且有人告诉您他们知道会对其产生真正影响的饮食，您应该高度怀疑。大多数饮食疗法，当在临床试验中测试时，结果证明效果很小。
生酮饮食与此形成鲜明对比，因为它们在一个特定领域有着悠久的临床历史：癫痫。生酮饮食至少与最好的抗癫痫药物一样有效。大约 15% 的癫痫患者在神经科医生进行生酮饮食后完全没有癫痫发作。大约三分之一的癫痫发作减少了 90%，三分之一的癫痫发作减少了 50% 以上[9]。这是针对该疾病的最先进的治疗方法。
这听起来可能非常小众。癫痫并不罕见，确切地说，但也不是很常见。世界卫生组织估计，世界上大约有 0.4% 到 1% 的人患有活动性癫痫[10]。在医学知识的宏伟计划中，生酮饮食可以使癫痫缓解这一事实听起来可能不太有趣，除非您或您所爱的人受到影响，因为它听起来并不普遍适用。但这是短视的。
生酮饮食的神经学益处刚刚开始受到重视，部分原因是我们不知道它为什么能如此有效地治疗癫痫症。在试图确定生酮饮食对大脑和身体其他部位的众多影响中，哪些对其治疗价值负责的过程中，我们了解到多种同时发生的机制，其中一些被提议为所述竞争者[11] 。但是每个发现的机制都表明了更广泛的应用。随着越来越多的疾病似乎受到生酮饮食的一种或多种机制的潜在积极影响，癫痫症似乎是巨大的神经治疗冰山一角。
对目前正在研究的生酮饮食的神经学应用进行详细回顾超出了本书的范围，但一些建议的研究领域包括阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化（即 ALS，或“Lou Gehrig 的病”）、多发性硬化症、帕金森病和创伤性脑损伤。一般来说，酮症的状态可以说是“神经保护” [12]。
我们被教导不要这样想，但精神疾病也是神经系统疾病，有初步证据表明生酮饮食也可以改善这些疾病[13]。鉴于子宫内和母乳喂养婴儿的大脑不断发育，会大量使用酮体[14]，因此需要修复的大脑在生酮状态下表现特别好也就不足为奇了。我们将在后面的章节中回到酮症在正常、已经健康的大脑中的作用，但就目前而言，重要的是要知道酮症不仅对大脑无害，而且显然是独一无二的有益的。
**当抵抗是徒劳的**
似乎对生酮饮食反应良好的另一组条件与许多人所说的“胰岛素抵抗”有关。我不喜欢这个名字，因为胰岛素抵抗本身并不总是坏的。事实上，胰岛素抵抗可能是一种正常、健康的反应。
肌肉细胞需要持续的能量来源，它们主要来自葡萄糖或脂肪。血液中的葡萄糖和脂肪在称为转运蛋白的入口点被护送到细胞中。其中一些转运蛋白依赖于胰岛素。胰岛素是一种激素，通过受体起作用，这有点像程序的锁定副本，当它们被正确的键激活时就会运行。当受体被“解锁”时，它会激活化学途径。肌肉细胞上的胰岛素受体激活促进葡萄糖进入细胞的途径，并上调其他葡萄糖代谢过程。
但这种激活不仅仅是一个开关，它是分级的。激活这些受体的效果有多大取决于激活序列中化学反应的运行情况。因此，即使受体被激活，其效果也可能根据上下文而变弱或变强。例如，如果激活的通路需要酶来工作，那么即使它们被激活，如果酶水平低，它们也不会很好地发挥作用。改变周围环境是细胞对胰岛素激活变得或多或少敏感的一种方式。
胰岛素等激素的有效性也可以通过细胞提供的受体数量来改变。可供胰岛素控制的程序副本越多，细胞对给定浓度的胰岛素就越敏感，因为钥匙更容易找到锁。这是另一种灵敏度控制机制。
当细胞需要能量时，它会变得对胰岛素更加敏感，但是当它有足够的能量时，它开始限制受体和转运蛋白的有效性。换句话说，细胞抵抗胰岛素促进吸收可用燃料。这种阻力是细胞饱腹感的表现，并且能够发出信号并控制燃料摄入量对于细胞的健康是必要的！
鉴于我们已经讨论过的内容，细胞根据环境调整它们容易吸收的燃料也就不足为奇了。使用胰岛素的葡萄糖转运蛋白的灵敏度可以调高或调低。脂肪酸转运蛋白也可以[15]。这些往往是相互发生的（同上）
由于近视坚持将葡萄糖代谢视为正常默认值，将脂肪代谢视为病态或紧急替代方案，当对胰岛素依赖性葡萄糖摄取高度敏感且脂肪酸活化低时，这些转运蛋白的状态被称为正常运输者。在不同的世界里，与其称其为正常，我们可能会称这种状态为“脂肪抵抗”，但我们没有。
当你的细胞仅仅因为它们主要使用脂肪作为燃料或者它们现在不需要更多燃料而产生胰岛素抵抗时，这就是适应性行为。如果脂肪酸供应减少并且葡萄糖和胰岛素水平升高，他们可以迅速恢复使用葡萄糖。这种胰岛素抵抗被称为“生理性”或“良性”胰岛素抵抗。关键在于“可逆性”方面。生理性胰岛素抵抗是一个有用的信号，表明细胞水平的饱腹感。
当细胞具有胰岛素抗性时，问题就出现了，但血液中的葡萄糖水平仍然很高。例如，如果脂肪储存没有像血液中出现的那么快吸收它，就会发生这种情况。胰腺会注意到高水平的葡萄糖，它会分泌更多的胰岛素作为反应。通过更频繁地激活给定数量的受体，额外的胰岛素可以部分弥补存在抵抗的事实。正如您可能想象的那样，这些过程可以在反馈循环中相互加速。您可以看出这是因为胰岛素水平高于正常水平。这称为高胰岛素血症。
如果高胰岛素水平是暂时的，则不太可能有害，但是如果高胰岛素水平是慢性的，则它与代谢综合征的所有症状有关. 与所有综合征一样，代谢综合征是一组经常一起出现的症状的名称。这些症状是：向心性肥胖（即，多余的身体脂肪导致腰部粗大，而不是臀部或大腿的脂肪堆积）、高血压、高血糖、高甘油三酯和低 HDL 胆固醇。有任何这三种情况都属于代谢综合征。它们中的每一种也是许多疾病的危险因素，包括我们的两个头号杀手，2 型糖尿病和心脏病。许多人认为高胰岛素血症和代谢综合征之间的关系是因果关系，可能是有一个共同的原因[16]。
以下是代谢综合征是危险因素的一些更常见的情况。
使用限制碳水化合物来治疗其中几种疾病的初步研究令人鼓舞[24]，但就它们的真实效果而言，原因尚不清楚，可能因病情而异。尽管如此，如果低碳水化合物饮食有助于代谢综合征的危险因素，这应该不足为奇，仅仅因为低碳水化合物饮食降低了所有代谢综合征标准[25]。任何能够降低导致死亡和残疾的主要原因的风险因素的疗法都值得我们关注。
**侧边栏：但是是什么导致了高胰岛素血症？**
当我们看到低碳水化合物饮食可以逆转代谢综合征的症状以及伴随它的可怕疾病时，我们很容易认为碳水化合物本身就是原因。当然，单靠高碳水化合物饮食不能成为原因，因为一方面，我们知道在代谢综合征并不普遍的情况下，摄入高水平碳水化合物的社会[26]。我们可能都知道那些摄入大量碳水化合物却没有摄入的人。这意味着高碳水化合物摄入本身不会成为问题。但这并不意味着高碳水化合物饮食不能成为一个因素。
为碳水化合物的因果作用辩护的最佳理论是“碳水化合物-胰岛素假说”。这个假设背后的想法是，如果你继续吃高水平的碳水化合物，尤其是糖，或其他高度精制的碳水化合物，它会使胰岛素抵抗反馈循环越来越高，从而导致高胰岛素血症、代谢综合征以及随之而来的一切它。然而，这种解释本身并不完全令人满意。
一方面，如果细胞具有胰岛素抗性，则意味着它们发出细胞饱腹感的信号。认为细胞饱腹感和全身饱腹感是相互关联的似乎是合理的。大脑会综合各种有关燃料供应的信号来决定我们是否应该饿。这个等式的一部分可能来自血液中有多少能量。如果肌肉细胞开始拒绝葡萄糖，那么葡萄糖将保持高位，直到脂肪细胞吸收为止。只要葡萄糖含量高，就会感到饥饿似乎很奇怪。那么为什么患有全身性胰岛素抵抗的人会饿到继续吃更多的葡萄糖呢？
这个问题有许多不同的建议答案。碳水化合物-胰岛素假说的答案与胰岛素的另一个功能有关。正如胰岛素解锁葡萄糖进入程序一样，它也可以阻止脂肪细胞的脂肪退出程序。在高循环胰岛素的情况下，脂肪逃逸脂肪细胞的速度更慢，因此可用于喂养肌肉细胞的量减少。因此，有理由认为，一旦循环葡萄糖开始变低，无法获得足够的脂肪，饥饿就会随之而来。
但这仍然不完全有意义。首先，对于健康人来说，一旦血糖下降，胰岛素就会效仿，打开储存脂肪的通道。如果血糖下降时胰岛素没有下降，那么肯定会有更多的事情发生。这个反馈循环最初是如何引导的并不明显。为了让碳水化合物-胰岛素机制发挥作用，胰岛素反应必须与葡萄糖水平不成比例。还有就是证据表明，碳水化合物的某些形式有这种效果[27] 。
如果这是胰岛素升高的唯一原因，那么只需避免精制碳水化合物就可以逆转代谢综合征。事实上，有些人可以通过吃所谓的“全食物”饮食来获得良好的健康[28]。然而，如果没有严格的碳水化合物限制，其他人无法做到这一点来恢复他们的健康。这提出了为什么他们的胰岛素水平没有正常化的问题。
还有是其他原因，除了胰岛素血糖高，速度快的水平，成为提升。例如，升高的胰岛素是免疫反应的一部分[29]。所以损坏或感染可能会导致它。如果您的胰岛素升高是由于对升高的葡萄糖没有反应的原因，那么该胰岛素仍然具有清除细胞内葡萄糖的作用。您现在可能没有足够的血糖，同时限制脂肪的摄入。在这种情况下，饥饿似乎更合理。那么现在如果你为了应对饥饿而吃更多的碳水化合物会怎样？葡萄糖会刺激更多的胰岛素。细胞已经不需要它了，因此变得越来越抗胰岛素。
这就是为什么无论高胰岛素血症的起始原因是什么，低碳水化合物饮食都可以提供帮助的原因之一。仅仅减少葡萄糖负荷对于阻止恶性循环大有帮助。此外，一旦您从葡萄糖模式切换到生酮模式，您就可以通过摄入足够的脂肪来继续保持这种状态，即使您升高的胰岛素水平不足以让您随心所欲地使用脂肪储存. 至少你不会变得更糟，与葡萄糖模式下高胰岛素血症相关的症状会消失。代谢综合征进入缓解期，因为你已经绕过它。
**一个祝福和一个诅咒**
生酮饮食的这些治疗特性与许多其他饮食不同，因为添加了特定的营养素，例如解决缺陷。而且它们并不是由于食物中的特殊化学物质声称具有类似药物的作用，就像植物“植物化学物质”所提出的那样。它们也不是由于去除了某人可能对其产生免疫反应的特定成分。
从这个意义上说，生酮饮食对营养品质几乎完全不可知。你可以通过吃所谓的“全”食物或高度加工的食物进入酮症。你可以只吃植物或只吃动物或这些的任何组合。您可以通过严格限制卡路里摄入或大量锻炼来获得酮症。从技术上讲，如果您摄入足够的正确脂肪（例如中链甘油三酯）或服用酮作为补充剂，您甚至可以在吃碳水化合物的同时进入酮症。不同的方法具有不同的相对优势。
让你自己的身体产生足够的酮以进入酮症实际上完全与能量动力学有关；你只需要操纵决定你主要是储存能量还是使用能量的信号。这是生酮饮食的一大优势，但也是一个很大的弱点。
如果你吃的东西对你的健康有害，生酮饮食实际上可能会掩盖这种损害，因为它在其他方面比你的基线有所改善。如果您的病情受到碳水化合物含量不高的影响，那么在解决该问题之前，您从生酮饮食中获得的益处可能有限。
识别您是否属于这种情况的一种方法是，禁食是否比生酮饮食有明显的好处。禁食是非常生酮的。我们对酮症的了解大部分源于对禁食的研究，因为在我们现代世界中，禁食是大多数人唯一一次不吃碳水化合物的时间！尽管如此，几乎所有归因于禁食的益处实际上都来自酮症[30]。但是酮症在人类中根本不需要禁食。这是我们物种的一大优势。如果您在禁食时感觉明显好于完全卡路里的深度生酮饮食，那么显然不仅仅是禁食的酮症为您提供了好处，而是去除了您通常吃的某些东西（或一类东西）。
食肉动物饮食的两大支柱之一是去除植物，因为根据经验，许多人似乎从中受益。当然，另一个支柱是吃肉，因为动物源食品具有独特的营养贡献。植物性食物的高贡献和动物性食物的低贡献有时是为什么低碳水化合物饮食本身根本不足以解决所有健康问题的原因。
**“好吧，这很好，但不是‘自然’”**
有许多医生、研究人员和其他人了解生酮饮食的治疗价值和令人兴奋的潜力，但仍然觉得他们不是特别健康。他们将生酮饮食视为一种医学生物黑客，就像一种在极端情况下有价值的药物干预，但也涉及重大的权衡。如果这是真的，那么生酮饮食就不值得付出代价，除非你正在处理的事情严重到足以证明它的合理性。
如上所述，酮症有多种发生方式；它们并不完全相同！因为生酮饮食非常灵活，所以很容易尝试将生酮状态剪切并粘贴到当前的营养范式中。这样做很直观。如果我们关于什么使饮食健康的现代想法代表了尖端科学并且大部分是正确的，那么我们当然希望在适当的时候将这种疗法整合到我们已经认为可以提供最佳健康结果的饮食中。我认为这是一个巨大的错误，正是因为我们关于什么使饮食健康的许多现代概念实际上并不正确。我们的营养知识建立在尚未经过充分测试的假设之上。在许多情况下，它们根本没有经过测试。在某些情况下，
现实情况是，所有有记载的历史都发生在农业革命之后。这意味着我们所了解的关于健康和饮食的几乎所有内容都与富含谷物碳水化合物的饮食有关。从人类物种的年龄来看，粮食农业是最近出现的。这意味着我们从最古老的文本中获得的关于人们如何生活的任何证据，仍然反映了一种与我们大多数原始人存在显着不同的极其现代的生活方式。这一点怎么强调都不为过。
证据不支持我们在谷物农业之前就吃高碳水化合物饮食的观点，至少没有明显的规律性。即使是我们人类前的祖先也不太可能从碳水化合物中获取大部分卡路里，我们最近的灵长类亲属也不可能从碳水化合物中获取热量。本书的第二部分：“人类：一种完全不同的动物”将更详细地探讨这些事实。
本世纪见证了影响我们可用食物供应的重大创新。我们拥有快速、高效的运输方式，可以从世界各地运送新鲜农产品。我们对种植植物进行了精确的环境控制，否则它们就无法茁壮成长，因为它们需要设定温度、添加养分或大量水源。我们有需要提取的植物油和植物蛋白，因此需要最新的技术才能大量获取。正如我们将看到的，在最近几个世纪，即使是我们可以食用的植物种类也增加了很多。
当我们回顾低碳水化合物饮食的早期历史时，我们没有看到基于鳄梨、橄榄油和大量高纤维蔬菜的饮食。我们看不到豌豆蛋白奶昔和杏仁粉蛋糕。原因很简单，那些东西不是现成的普通食物。即使是从历史时期就开始收集的橄榄油，也可能直到最近才主要用于消费[31]。
举个例子，威廉班廷在 1864 年描述了他的低碳水化合物饮食，也就是一个多世纪前的这段描述[32]。
“早餐，我吃四五盎司牛肉、羊肉、肾脏、烤鱼、培根或除猪肉以外的任何种类的冷肉；一大杯茶（不加牛奶或糖）、一点饼干或一盎司干吐司。
“晚餐时，五到六盎司除鲑鱼以外的任何鱼、除猪肉以外的任何肉类、除马铃薯以外的任何蔬菜、一盎司干吐司、布丁中的水果、任何种类的家禽或野味，以及两到三盎司的好红葡萄酒、雪利酒或马德里亚 [原文如此] - 禁止使用香槟、波特酒和啤酒。
“要喝茶，两到三盎司的水果，一两个面包干，还有一杯不加牛奶或糖的茶。
“晚餐，三或四盎司的肉或鱼，类似于晚餐，以及一两杯红葡萄酒。
“对于睡前酒，如果需要，可以喝一大杯烈酒（杜松子酒、威士忌或白兰地，不加糖），或者一两杯红葡萄酒或雪利酒。”
请注意肉类选择的种类和细节是如何描述的，但唯一提到的蔬菜是区分马铃薯和非马铃薯。还要注意这意味着在数量上没有任何其他高碳水化合物蔬菜可言，并且无需详细说明可供选择的蔬菜品种。水果也是一样。
换句话说，让人类进行低碳水化合物植物性饮食在此之前是不可能的。然而，我认为我们已经适应了基于肉类的低碳水化合物饮食。
暗示酮症比酮症更多是愚蠢的吗？也就是说，如果我们以一种更类似于过去发生在我们身上的方式来诱导酮症，那么暗示酮症的好处可能会得到改善？也许。我们无法确切地知道在哪里划线，当然也不想陷入古重演场景中。但这并不意味着当我们吃以肉类为基础的生酮饮食时，与我们以其他方式实现酮症时相比，不会有更多的事情同时发生。
当您尝试孤立地重新创建生化途径时，您通常不会创建一致的状态。也就是说，您可能会在身体中产生实际上彼此相反的信号，因为它们从未适应在一起发生。这是一个合理的零假设，即通过我们在进化过程中经常采用酮症的饮食来实现酮症，可能比在以前从未发生过的情况下强加酮症有更好的效果。虽然有些人试图将基于植物的意识形态带入生酮世界，但其他人认为，癌症中生酮疗法的中等结果是由于这种不一致[33]。
正如我将在后续章节中深入介绍的那样，人类与脂肪和酮症有着非常特殊的关系。假设酮症在过去几千年中经常发生在人类和前人类身上是完全合理的。但不是在豆腐和菜籽油的背景下。
**脚注**
[1] 具体而言，酮症对健康和潜在长寿益处的最杰出研究人员之一 Valter Longo 认为，高碳水化合物，主要是素食是最健康的人类饮食，并通过提倡频繁的多日禁食来调和这一点定期实现酮症并获得这些好处。
[2] 许多人，即使在科学文献中，也将酮体简称为酮，尽管这在技术上是不准确的。 酮体是一大类有机化学物质，包括很多不是酮体的，而这三个酮体中只有两个是酮体！
被认为“在酮症中”的生酮阈值只是一个约定，虽然它不是完全任意的，但基于临床效果。我跟随先前的研究人员使用 0.5 mM 的血液 BOHB 水平来标记酮症的发作（Guerci 等人，2003 年，Gibson 等人，2015 年），但已使用低至 0.2 的值（Mitchell 等人，1995 年），并且最好记住它并不是真正的开/关开关。
Guerci, B.、M. Benichou、M. Floriot、P. Bohme、S. Fougnot、P. Franck 和 P. Drouin。“在 1 型糖尿病患者连续皮下胰岛素输注中断后代谢恶化期间，通过指尖样本测量毛细血管血酮的电化学传感器的准确性。” 糖尿病护理 26，没有。4（2003 年 4 月 1 日）：1137-41。<https://doi.org/10.2337/diacare.26.4.1137>。
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[4] 丙酮这个词来自拉丁语 acetum，意思是醋。一个有趣的事实是醋是一种稀释的酸——醋酸。乙酸是一种短链脂肪酸，换句话说，是一种脂肪。下次你看到一个低脂节食者在他的沙拉上撒醋时，你可以私下窃笑。
[5] 注意：本章在某些地方有点技术性，但不要让这吓倒您。我将介绍很多术语。有时我会解释这些术语的起源，即使你不需要知道它们。那是因为我个人认为当所有单词的含义都透明时，技术主题会更容易理解。我本可以选择跳过更多技术术语并在没有它们的情况下解释概念。在某些情况下，我确实选择了那个。但本书的目的之一是为您提供工具来理解饮食研究的科学基础。很好地掌握化学中事物的命名方式就是这样一种工具。
[6] Bouteldja 等人，“使用正电子发射断层扫描研究人体酮体代谢。”
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[28] “全食”是一个毫无意义的短语，如果我听过的话，但它应该是指缺乏高度精制碳水化合物和油的饮食，并且也可能排除腌肉，无论多么完整，同时包括植物性像鹰嘴豆泥一样传播，需要使用食物“处理器”。
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“在这个时代，橄榄油有许多有据可查的用途。所有文化都将橄榄主要用作灯燃料，这是其最大的价值。许多仪式都涉及使用橄榄油，包括对皇室、战士和公众进行涂油弥赛亚一词的意思是“受膏者”。芬芳的橄榄油被用来祭祀神灵，作为治疗疾病的药膏，使皮肤和头发看起来更健康。希腊人在运动员的皮肤上盛大地涂抹橄榄油，然后在比赛结束后用汗水和灰尘将其刮掉。它还被用来制作肥皂和祭祀死者。很少有橄榄油被人类食用的记录。”
…
“在 19 世纪后期和 20 世纪，种子油的低成本溶剂提取技术的发展以及其他光源（天然气和电力）的使用导致对橄榄油的需求下降。”
[大概这导致了寻找另一种经济用途。]
Kapellakis、Iosif Emmanouil、Konstantinos P. Tsagarakis 和 John C. Crowther。“橄榄油的历史、生产和副产品管理。” 环境科学与生物/技术评论 7，没有。1（2008 年 1 月）：1-26。<https://doi.org/10.1007/s11157-007-9120-9>。
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[32] 班廷，威廉。“致大众的关于肥胖的信。” 肥胖研究 1，没有。2 (1993)：153-63。<https://doi.org/10.1002/j.1550-8528.1993.tb00605.x>。
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