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甲状腺、失眠和精神错乱:疾病的共性
**酮症与精神病：区分希望与炒作**
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作者：Mauro Proença —2026年2月19日
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精神分裂症是一种毁灭性的精神疾病，它常常使患者丧失对现实的认知和正常生活能力。因此，当一位美国内阁部长声称可以通过改变饮食来治愈精神分裂症时，这种说法理应受到质疑。生酮饮食与精神分裂症之间的科学原理固然引人入胜，但远非人们所宣称的灵丹妙药。
图片：ACSH
精神分裂症是一种严重的精神障碍，会扭曲患者对现实的感知，常常导致妄想、幻觉和行为紊乱。它会导致严重的残疾，影响患者的个人、社交、教育和职业功能，并且常常伴有污名化和歧视。全球约有2300万人患有此病，约占总人口的1/345。尽管其确切病因尚不明确，但一些治疗方法已被证明有效，包括抗精神病药物、认知行为疗法和辅助生活项目。
美国卫生与公众服务部部长小罗伯特·F·肯尼迪颇具争议地将生酮饮食添加到了这份清单中。
2月4日，[1]小罗伯特·肯尼迪访问田纳西州，倡导重新制定膳食指南，并敦促美国人“吃真正的食物”。他援引怀旧的说法，声称美国在他叔叔执政期间经历了最健康的时期，并引用令人震惊的统计数据，将当前的健康趋势描述为一场国家危机。
最令人震惊和担忧的时刻发生在他说道：
> “如今我们知道，我们吃的食物正在导致这个国家出现精神疾病。……哈佛大学的波伦博士用生酮饮食治愈了精神分裂症，……[人们]通过改变饮食摆脱了双相情感障碍的诊断。”
他的言论存在问题，主要有两个原因：
- 他似乎把研究人员搞混了。据 《纽约时报》报道，他可能指的是精神科医生克里斯托弗·帕尔默，帕尔默曾与人合著一篇2019年的论文，该论文根据他治疗两名患者的经验，探讨了生酮饮食作为精神分裂症的一种潜在治疗选择，而不是一种治愈方法。
- 其次，将生酮饮食置于公开推崇饱和脂肪、全脂乳制品和红肉的政治叙事框架下，会给人造成一种误导，即富含这些食物的饮食有益于整体心理健康。然而，所有引用的研究均不支持这种结论。
即使生酮饮食被证实对治疗精神分裂症有效，这并不意味着它就一定适合所有人群。这只能表明它在特定的临床情况下可能有效，而不能据此宣称它能广泛促进心理健康。
鉴于此，我们有必要更仔细地审视这些研究，以确定我们对饮食与精神疾病之间可能存在的关系究竟了解多少。不过，在此之前，简要回顾一下生酮饮食的内涵会很有帮助。
生酮饮食
尽管低碳水化合物饮食有很多种，但生酮饮食是一种将碳水化合物摄入量限制在每天约20-50克、提供充足蛋白质并显著增加脂肪摄入以诱导酮症的饮食模式。在碳水化合物摄入量大幅减少的情况下，较低的胰岛素水平会刺激肝脏产生另一种能量来源：由脂肪酸转化而来的酮体。
临床医生最初将生酮饮食作为治疗癫痫的方法，尤其适用于对抗癫痫药物无效的儿童。虽然许多医生仍然将其作为难治性癫痫的最后选择，但一些组织，例如国际生酮饮食研究组，建议 在两种抗癫痫药物无效后尽早尝试生酮饮食。在某些情况下，包括两种罕见的癫痫综合征——德拉韦综合征和杜斯综合征，临床医生甚至可能更早地引入生酮饮食。
如今，生酮饮食也被用于其他领域，例如控制 2 型糖尿病和辅助减肥，例如阿特金斯饮食及其限制较少的改良版，这些改良版不需要称量食物或严格计算宏量营养素比例。
然而，生酮饮食并非适合所有人。临床医生应避免将其用于患有罕见先天性代谢缺陷（丙酮酸羧化酶缺乏症）的患者或急性胰腺炎患者，因为胰腺在脂肪消化中起着核心作用，脂肪摄入量的突然增加可能会加重病情。此外，还必须考虑潜在的不良反应。
对于一些身体健康但缺乏专业指导的人来说，他们往往只关注宏量营养素的分配和总热量摄入，而忽略了整体膳食质量。这种做法可能会减少膳食纤维和维生素的摄入，增加饱和脂肪的摄入，从而增加心血管疾病的风险。它还会暂时升高尿酸水平，可能诱发易感人群的痛风。
现在我们可以转向中心问题：它能治愈精神分裂症吗？
目前关于精神分裂症与生酮饮食关系的研究观点
我将首先介绍帕尔默博士的最新 论文，因为它有助于解释为什么一些研究人员认为生酮饮食可能是一种针对精神分裂症的有效干预措施。该论文发表于2025年，提出诱导类似于禁食的代谢状态可以减轻病理性炎症，并有助于纠正精神分裂症患者的中枢代谢紊乱。作者将精神分裂症描述为涉及多巴胺能失调、全身和中枢免疫激活、代谢改变、线粒体功能障碍和免疫失调，这些因素与症状加重和功能衰退相关。这些改变会形成神经炎症和脑能量产生受损的恶性循环。
生酮饮食通过增加关键酮体β-羟基丁酸的水平，可以抑制炎症通路，减少促炎基因表达，中和自由基，并增强抗氧化防御能力。它还可以通过提供酮体作为替代能量底物，改善线粒体效率和功能紊乱。此外，酮症可能调节适应性免疫并降低胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗通常在精神分裂症早期出现。
然而，尽管这些机制在生物学上具有合理性，但临床证据仍然有限。现有的大多数研究样本量小、干预期短，且在饮食依从性方面面临巨大挑战。本文代表了最新的综述，尽管作者表达了谨慎的乐观态度，但目前的证据体系缺乏高质量的临床试验。现有的大部分数据来自动物模型临床前研究、体外实验或个案报告。
肯尼迪国务卿的嘉奖令
肯尼迪部长似乎指的是帕尔默在 2019 年发表的一篇 文章，该文章报道了两名精神分裂症患者在遵循生酮饮食后，在没有持续抗精神病药物治疗的情况下，实现了长期缓解。
第一个案例描述了一位82岁的女性，她17岁时被诊断出患有精神疾病，曾多次住院、自杀未遂，并尝试过多种药物。2008年，她开始采用生酮饮食减肥，并在两周内报告症状显著改善。在接下来的几个月里，她自行停用了所有药物。据报告显示，她的精神病症状完全缓解，不再有自杀念头，体重减轻了约68公斤，并且不再需要接受专门的精神科治疗。
第二个病例是一位39岁的女性，于2003年确诊，尽管接受了多种治疗，症状仍未缓解。2013年，她开始尝试生酮饮食以缓解胃肠道不适，并突然停用了14种药物，结果引发了严重的精神病症状，需要住院治疗。住院期间，她继续坚持生酮饮食，并重新开始服用抗精神病药物。一个月后，她报告病情完全缓解，这是她之前服用同种药物从未达到的效果。在接下来的一年中，医生逐渐停用了抗精神病药物，据报道，她在停药后五年内一直没有出现任何症状。
病例报告只能提出假设，无法确定因果关系，且极易受到混杂因素的影响，包括观察者偏倚和回忆偏倚。作者认为，生酮饮食可能是一种潜在的治疗方法，能够在不使用抗精神病药物的情况下诱导长期缓解并恢复功能。然而，他们强调需要进行随机临床试验来验证其安全性和有效性。
一项发表在《精神病学研究》杂志上的研究提供了更可靠的证据， 表明饮食疗法具有益处，但也存在一些重要的局限性。这项为期四个月的试验追踪了23名年龄在18至75岁之间的超重门诊患者，这些患者患有精神分裂症或双相情感障碍，至少伴有一种代谢异常，并且正在接受精神药物治疗。医生可以根据临床需要调整药物。在完成研究的21名患者中，5名被诊断为精神分裂症，16名被诊断为双相情感障碍。60%的患者在超过80%的时间里都能坚持饮食疗法，这通过每周血液中酮体水平（酮症）的检测来衡量。
- 参与者平均体重减轻了 10%，血糖指标有所改善，生活满意度和整体功能提高了 17%，睡眠质量提高了 19%。
- 总体而言，80%的患者精神症状严重程度降低了三分之一，且饮食依从性越高，症状减轻程度越大。具体到精神分裂症患者，简明精神病评定量表（一种衡量症状严重程度的指标）评分下降了32%。
作者得出结论，生酮饮食
> “对于患有双相情感障碍或精神分裂症并伴有代谢异常的患者来说，这是一种可行且可接受的辅助治疗方法。”
然而，本研究仍存在诸多局限性：样本量小、选择偏向积极参与的门诊患者、随访时间短以及缺乏对照组，使得我们无法排除安慰剂效应、报告偏倚或均值回归等因素的影响。持续的指导可能对结果产生影响，试验期间的药物调整也可能促进了疗效的改善。
简而言之，肯尼迪部长用来支持生酮饮食可以治愈精神分裂症的说法的“证据”包括病例报告（无法确定因果关系）以及一项规模较小、不受控制的试点研究（存在多项方法论上的局限性）。
值得注意的是，帕尔默博士本人也认同这种批评：
> “虽然我很感激肯尼迪国务卿对我的工作的热情，但我从未声称治愈了精神分裂症或其他任何精神疾病，而且我当然也从未在我的工作中使用过‘治愈’这个词。” > > 克里斯托弗·M·帕尔默博士
在同一份报告中，哥伦比亚大学精神病学家兼教授保罗·阿佩尔鲍姆提出了更为有力的评估：
> “认为生酮饮食可以改善精神分裂症的症状，更不用说治愈这种疾病，这种说法简直是误导性的。”
我不知道肯尼迪部长发表如此荒谬言论的动机是什么，这种言论很容易被驳斥。此类言论会伤害精神分裂症患者，他们面对有限的治疗选择，可能会转而采取一种风险高、需要专业监督、最终却没有任何额外益处的策略。
[1] 这段话可以在广播节目的30分20秒处找到。
来源：
生酮饮食：精神分裂症的抗炎治疗方法？炎症研究杂志。DOI：10.2147/JIR.S540859。
生酮饮食与精神分裂症精神病症状缓解：两例病例研究。 精神分裂症研究。DOI：10.1016/j.schres.2019.03.019。
生酮饮食干预对双相情感障碍和精神分裂症患者代谢和精神健康的影响：一项初步试验。《精神病学研究》。DOI：10.1016/j.psychres.2024.115866
https://www.acsh.org/news/2026/02/19/ketosis-and-psychosis-separating-hope-hype-49974
D:2026.05.04>
**为什么精神分裂症如此难以治疗？**
作者：迈克尔·哈拉萨
2026年4月29日
迈克尔·哈拉萨是弗吉尼亚理工大学精神病学和生物医学工程系的教授。他同时也是一位持有执照的执业精神科医生，专长于精神病性障碍的治疗。他的临床研究致力于基于新兴药理学和神经刺激技术，寻找新的精准治疗靶点。他长期获得美国国立卫生研究院的资助，并在其职业生涯中荣获多项奖学金和奖项，其中最值得一提的是2017年获得的维尔切克生物医学科学杰出贡献奖，该奖项旨在表彰为美国社会做出卓越贡献的移民科学家。本文最初发表于他的Substack平台。
我第一次见到杰登时，他二十四岁。这是他第三次因精神病病情加重而住进精神病院。从某种意义上说，这是一个典型的案例：不遵医嘱服药，在家中行为日益恶化，家人担心他的安全。这同时也是一个令人痛心的故事。就在几年前，这个温文尔雅、讨人喜欢的年轻人还在读高中，前途一片光明，父母对他寄予厚望。他聪明、运动能力强，怀揣着远大的梦想，准备迎接大学乃至更广阔的人生。
大学开学不久，杰登就开始出现问题。起初，他只是觉得周围的一切都“不太对劲”。他开始疏远朋友，也开始逃课。后来，他开始把一些平常的事情解读成暗藏着针对他的阴谋，并且彻底足不出户。他的室友发现他拿着剃须刀片，正割开自己的脖子，试图找到那个毁了他一生的“思想发射器”。幸好室友及时拨打了911，才让他得到了帮助。
杰登不喜欢精神类药物。“哈拉萨医生，这些药根本没用……我真不明白它们有什么用。”他的父母不同意，他们认为这些药还是有一些好处的。“你好像不再听到那些声音了，这算是一种进步。”
“妈妈，这不仅仅是声音的问题！我需要找回我的生活！”
事情就是这样。生命中的确不仅仅只有幻听。我们确实有一些药物可以减轻精神病症状，所以从这个角度来看，抗精神病药物是有帮助的。然而，对许多人来说，这些药物并不能恢复他们的功能能力，比如像第一次精神病发作前那样进行推理、计划和与世界互动的能力。杰登的父母也同意：“我们多么希望我们的儿子能回来……真的吗？”
我无法形容这些对话有多么令人揪心。并非没有战胜精神疾病、恢复正常生活的例子。的确有，我之前也写过相关文章，并讨论过相关文献。所以，人们当然还有希望，但问题在于，我们目前还没有清晰的方法来识别我们称之为精神分裂症的这种广泛疾病的病理机制，也没有有效的药物可以针对精神病症状之外的更广泛的综合征。为了让大家明白这项任务有多么艰巨，我想梳理一下我们目前对精神分裂症的认知，分析主流理论的不足之处，以及一个更完整的图景可能是什么样子。
**精神分裂症并非由多巴胺过量引起。**
在过去半个世纪的大部分时间里，多巴胺一直是精神分裂症病理生理模型的核心。服用增加多巴胺水平的药物（如兴奋剂）会诱发精神病，而传统的抗精神病药物似乎通过阻断多巴胺D2受体发挥作用，这些事实自然而然地引出了多巴胺过量是问题的根源这一推断。此外，有证据表明，精神病早期患者的正电子发射断层扫描（PET）显示其体内多巴胺水平过高。
Shitij Kapur 通过异常显著性假说详细阐述了这种联系。该假说认为，多巴胺信号失调会导致大脑赋予无关刺激不恰当的意义。世界开始被赋予并不存在的意义。随机事件感觉彼此关联。大脑会构建解释性的叙事来解释这些体验，而且由于从患者的角度来看，这些感知是真实的，因此这些叙事具有真实信念的内在逻辑。
正如许多本通讯的读者所知，我并不特别热衷于用分子机制来解释精神现象，那么，这个框架的回路和计算关联是什么呢？坦白说，我不太清楚纹状体多巴胺的变化究竟如何与精神病体验相关联。有很多理论认为多巴胺在赋予状态价值方面发挥作用，但目前还没有可验证的途径来解释这如何转化为人们所描述的“听到声音”的现象。这是否意味着多巴胺与精神病症状之间的联系较弱？或许如此，但同样地，那些会增加纹状体多巴胺水平的因素往往会加剧精神病症状（例如，我确实见过一些从未有过精神病经历的人服用左旋多巴后出现精神病症状），而D2受体阻滞剂则往往能改善这些症状。
但正如杰登指出的那样，主要问题在于精神分裂症远不止幻听。它还包括我们称之为妄想的异常信念，其中许多妄想并不能通过D2受体阻滞剂得到有效“纠正”。此外，由于推理和清晰思考能力的改变，患者还会出现功能丧失。这些认知缺陷与精神分裂症相关，也与“阴性”症状相关。阴性症状很难用自然语言描述（你必须亲眼所见才能真正理解），但我尽力将其概括如下：患者缺乏主动行动（甚至可能缺乏思考）的能力，但当外界提供信息时，他们似乎仍然能够做出反应。
认知症状和阴性症状都与功能丧失（人际关系丧失、失业、教育程度下降）有关，两者都被认为是神经系统变化的结果，而这些变化对疾病的致病性远高于多巴胺。也就是说，多巴胺失调和阳性症状似乎是某种更根本问题的次要表现，而这种根本问题才是我们认为精神分裂症的核心所在。
**克雷佩林核心**
埃米尔·克雷佩林一个多世纪前就注意到了这一核心问题，但他当时缺乏我们现在所拥有的解释工具。当他将早发性痴呆与躁郁症区分开来时，这种区分主要体现在预后方面。躁郁症患者会反复发作和缓解，而早发性痴呆患者的病情则会恶化，而且这种恶化往往与他们的精神病症状如何变化无关。克雷佩林的洞见在于，疾病的轨迹本身就是疾病，而非精神病发作的起伏。他认为，疾病的核心可能正在持续地侵蚀患者的功能，而这种侵蚀完全独立于精神病症状。这一观察结果在一个多世纪的随访数据中得到了验证，这也是精神分裂症与其他许多精神病学疾病如此不同的原因之一。
自克雷佩林以来积累的证据虽然并不完美，但却一致地指向前额叶皮层及其相关回路。前额叶皮层负责我们人类最珍视的思维方式：长期保持目标、适应不断变化的环境、过滤无关信息以及在不确定性下做出决策。与其他皮层区域一样，前额叶皮层由兴奋性神经元和抑制性神经元构成；兴奋性神经元是信号的主要传递通道，它们可以相互驱动（例如，维持工作记忆或整合不同时间的信号），并将指令传递到其他区域，而抑制性神经元则控制局部活动模式。兴奋性神经元的数量远多于抑制性神经元，但抑制功能对于维持皮层回路的正常运作至关重要，包括信号放大和噪声抑制等操作。人们创造了“兴奋/抑制平衡”（最初是为描述单个神经元的突触输入而提出的，但现在也被广泛用于描述宏观过程）这一术语，作为回路功能的设定点参数。在精神分裂症中，来自尸检研究、神经影像学和动物模型的证据均指向抑制控制的紊乱，这可能导致信号保真度下降和神经噪声的积累。
从广义上讲，这种表述在思考精神分裂症患者的推理能力以及他们为何难以清晰思考时是合理的。我们的实验室在这方面做了一些研究（但我们也密切关注相关文献，所以我并非只强调一项实验）。我们观察到，当任务要求简单明了时，精神分裂症患者的表现与健康个体相当；但随着任务模糊性的增加，一些患者的表现会明显下降。一种观点认为，这是由于前额叶网络功能紊乱，出现特定故障模式，导致大脑在推理、计划和行动能力方面容易发生各种变化。这种紊乱还会改变大脑控制下游回路（包括多巴胺能系统）的能力。传统的抗精神病药物可以改善多巴胺能异常，但对于可能导致这些疾病核心的前额叶功能改变却收效甚微。
精神分裂症可能难以治疗，因为我们没有触及它的根源。
图示前额叶“自上而下控制”（前额叶皮层：红色），包括多巴胺能功能（腹侧被盖区：绿色）。改编自 Ott 和 Nieder，2019 年 TICS。
**精神病不是精神分裂症。**
如果多巴胺失调是精神分裂症更深层次核心问题的下游表现，我们是否应该重新思考二者之间的关系？与其说它是疾病的决定性特征，不如说它是一种线索：表明某些因素未能有效调节多巴胺能系统，导致多巴胺激增，而这种激增与精神病性体验相关。关于这些激增，一个更有趣的现象是，它们似乎可以由多种途径触发。
双相情感障碍中可能出现的精神病性躁狂就是一个很好的例子。分子影像学研究发现，精神病性躁狂患者的多巴胺受体可用性显著升高，而非精神病性躁狂患者与健康对照组之间无显著差异。一项直接比较双相情感障碍伴精神病和精神分裂症的PET成像研究发现，双相情感障碍伴精神病的多巴胺能特征与精神分裂症相似。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）还提供了另一种途径。在部分患者中，尤其是在服用高剂量安非他明的情况下，可能会出现精神病症状。令人关注的是，ADHD和双相情感障碍的共病率很高，而且这种共病似乎是先天性的，而非治疗所致。这表明，一些患者可能携带同时涉及这两种疾病的遗传易感性，使他们从一开始就更接近发病阈值。这些患者在临床上表现出的诊断复杂性，可能反映了他们潜在的生物学特征中一些我们尚未了解的重要方面。
所有这些都表明，精神病与其说是某种特定疾病的标志性特征，不如说是一种状态。在精神分裂症中，导致精神病状态的因素可能是前额叶功能紊乱。而在双相情感障碍和兴奋剂诱发的精神病中，则可能源于其他潜在机制。这是一系列非常重要的研究问题，我们需要公共投资和人才的持续投入，才能继续探索并解答这些问题。
**但是，过多的多巴胺会导致精神分裂症吗？**
这让我想到一个令我十分不安的问题，也是该领域尚未完全解决的问题。如果精神分裂症涉及原发性神经回路紊乱，进而导致多巴胺失调，那么如果颠倒这一顺序会发生什么呢？如果我们从多巴胺开始，并持续足够长的时间、足够强烈的刺激，我们或许会得到一些类似于精神分裂症潜在病理的现象。
动物研究中关于长期接触安非他明的文献提供了一些证据，表明至少部分情况下，这种影响是存在的。当多巴胺水平反复且强烈升高时，前额叶功能似乎会出现继发性缺陷。随之而来的认知缺陷，尤其是在依赖于完整前额叶功能的灵活情境思维方面，开始类似于我们在精神分裂症中观察到的症状。在人类中，长期大量使用甲基苯丙胺会导致持续存在的综合征，这些综合征会远远超出吸毒活跃期，并且不仅包括精神病症状，还包括阴性症状和认知障碍。引人注目的是，这些病例与杰登所患的精神分裂症几乎没有区别。
这表明，多巴胺失调不仅仅是原发病理的后果。当失调严重且持续时间足够长时，它可能会反过来引发类似的病理。这种循环性对于我们如何看待像杰登这样反复出现精神病发作且两次发作之间恢复不完全的患者的疾病进展至关重要。因为它有助于判断精神病发作是否具有“点燃效应”。也就是说，如果患者陷入精神病状态（例如，由于不遵医嘱服药），并且在康复后发现其额叶功能比以前更差，那么他们需要了解这一点，以便清楚地权衡服药的利弊，无论药物目前的疗效如何。
地图显示了全球甲基苯丙胺的使用情况。数据来自这篇《柳叶刀》文章32230-5/abstract)。
想了解精神分裂症的患病率，请点击此处查看互动地图。
**乐观的理由**
杰登的沮丧完全可以理解。那些幻听是他的病情中我们治疗能够触及的部分，但它们并不能决定他能否重获新生。
精神分裂症难以治疗的原因可能在于，精神病症状——大多数人认为它是该病的主要特征，也是治疗的主要驱动力——并非该疾病最具破坏性的部分。这种疾病可能潜藏在支撑个体思考、适应和与世界互动方式的神经回路中，这些回路在首次精神病发作前就已经出现紊乱迹象，而且在精神病发作得到控制后，这些紊乱状态往往仍然存在。抗精神病药物的疗效与患者及其家属的实际需求之间的差距，可能是由于整个治疗体系围绕下游信号构建，而上游病理却在很大程度上被忽视所致。
但有很多值得乐观的事情。
数十年来精神分裂症药理学领域最重要的进展是KarXT（Cobenfy），该药于2024年9月获得FDA批准。Cobenfy将毒蕈碱胆碱受体激动剂沙诺美林与托吡氯铵结合使用，后者可防止沙诺美林在中枢神经系统外发挥作用，从而避免产生难以耐受的副作用。其历史意义在于：它是七十多年来首个获批用于治疗精神分裂症且不通过阻断多巴胺D2受体发挥作用的药物。Cobenfy靶向毒蕈碱M1和M4受体，这些受体被认为作用于多巴胺的上游。分布于皮质下的M4受体影响多巴胺的释放（以及精神病症状），而富集于前额叶皮质的M1受体可能更接近该疾病的克雷佩林核心。
这与安慰剂对照临床试验数据（显示阴性症状和认知症状均有所改善）以及初步的真实世界报告相符。虽然我们仍需更大规模的试验来证实，但Cobenfy的作用机制可能与传统抗精神病药物不同，并且可以通过临床手段识别最有可能从中获益的患者。它至少比D2受体阻滞剂更进一步。
其他制药公司则尝试更深入地研究前额叶皮层兴奋/抑制平衡机制，以期更直接地发挥作用。我所了解的一个例子是Ovid Therapeutics公司，该公司正在开发一类能够直接激活KCC2的化合物。KCC2是一种钾-氯共转运蛋白，负责控制神经元内的氯离子浓度。氯离子稳态决定了大脑主要抑制性神经递质GABA能否有效发挥作用。对精神分裂症患者的尸检研究发现，其前额叶皮层中KCC2表达降低，而我们构建的精神分裂症样病理动物模型也证实了这一发现。原则上，恢复KCC2功能可以直接解决抑制功能缺陷，而不是仅仅补偿其下游效应。首个静脉注射KCC2激活剂OV350于2025年底完成了I期安全性试验，结果显示其安全性良好，且电生理信号与中枢神经系统活动相符。候选药物OV4071已通过口头报告，将于2026年进入临床试验阶段，如果一切顺利，将于2027年应用于精神分裂症的治疗。我最近参加了Ovid举办的一场活动，并介绍了我们在此开展的工作（您只需填写一些信息即可观看完整录像）。在我之前， Oliver (Ollie) Howes也做了发言，并结合他的研究介绍了前额叶兴奋/内向平衡框架。
这一切并不意味着我们很快就能为杰登提供他所需要的治疗方案。这些药物最终可能达到的效果与他当时在房间里真正需要的治疗之间仍然存在巨大差距。但多年来，正在研发的治疗方案首次开始关注证据所指向的生物学机制，而不是像自20世纪50年代以来那样，不断重复使用多巴胺阻断疗法的各种变体。这是正确的方向，也是目前我们所能做的最好的事情。
https://www.theseedsofscience.pub/p/why-is-schizophrenia-so-hard-to-tackle
