汉斯

2026年6月10日

这是线粒体实验系列文章的第三篇。

在第一项实验中，我连续四周每天服用300毫克PQQ，同时每天饮用4-5升牛奶，然后进行空腹有机酸测试，观察变化。简而言之：牛奶+PQQ改善了三羧酸循环的通量，重新激活了乌头酸酶，并显示出明显的线粒体生物合成迹象。但有一个指标始终异常，而且明显偏高——β-羟基丁酸（BHB；一种酮体）的静息值高达215.5 ų，几乎是参考值上限116.4 ų的两倍，尽管我当时的碳水化合物摄入量相对较高。我标记了这个异常，然后继续进行后续实验。

在第二项实验中，我进行了一项运动后口服补液盐（OAT）试验，试验条件为代谢压力——高强度训练，并在训练前后补充牛奶和葡萄糖粉，以观察系统在压力下的反应。此时β-羟基丁酸（BHB）浓度为263.1 H。乳酸浓度超过889.3 H，突破了仪器的检测上限。D-乳酸浓度超过200.0 H。数据清晰地指向氧化还原瓶颈：NADH的积累速度超过了电子传递链的清除速度，丙酮酸以乳酸的形式排出，而不是在线粒体中被氧化，并且次级溢出途径（甲基乙二醛（导致糖化）、D-乳酸（毒害线粒体并引起疲劳）、BHB ）都被激活作为泄压阀。OAT推荐页面指出辅酶Q10需要适度补充。这就是我的假设。

本文记录了我测试时发生的情况。

连续六周每日服用 20 毫克 MitoQ 。然后进行第三次 OAT 测试，条件与之前相同：训练后（非空腹），补充牛奶和葡萄糖，训练方案也相同。

结果并不轻微。

在深入研究数据之前，这种框架很重要，因为它彻底改变了你对线粒体补充剂的看法。


PQQ确实有效。这一点我必须明确说明。2025年10月的测试结果显示确实有改善——克雷布斯循环中间产物流动更顺畅，乌头酸酶重新激活，线粒体出现新生迹象。PQQ确实发挥了其宣传的作用：它能促进线粒体生物合成。更多的线粒体得以生成。

（事前 vs 事后）


但静息状态下，BHB 水平仍为 215.5 H。受试者处于空腹状态，未进行葡萄糖负荷试验，也未承受训练压力。

然后，在相同的 PQQ 方案下进行训练压力测试，其值上升到 263.1 小时。


增加线粒体数量并不能解决电子清除问题。而这正是大多数保健品行业完全误解的教训。

PQQ是一种生长信号，它指示细胞生成更多线粒体。但如果贯穿每个线粒体的核心电子载体功能不佳，就好比建造了更多输电线路容量不足的发电厂，电力仍然无法高效输送。在没有更完善的基础设施的情况下增加发电容量，只会加剧同样的瓶颈问题。其他线粒体生物合成刺激剂，例如mot-C，也会面临同样的问题。

辅酶Q10有所不同。它并非像PQQ或槲皮素那样的补充剂……后者只是有条件地发挥作用，在充足时有所帮助，但并非维持生命所必需。辅酶Q10是细胞的基础设施。人体自身就能合成它。每个线粒体内膜都依赖它作为复合物I、II和III之间的电子穿梭载体。当辅酶Q10不足时，电子传递速度减慢，NADH积聚，其后续影响会波及细胞内所有能量通路。

人体不会像缺乏槲皮素那样缺乏辅酶Q10。它缺乏辅酶Q10的方式，就像发动机缺乏机油一样，是逐渐的、连锁的，并且会影响到下游的所有方面。

你真正缺乏的只是身体需要的物质，例如维生素、矿物质和人体无法合成且持续依赖的必需辅因子。PQQ 不属于这一类，而辅酶 Q10 则属于。

这也解释了为什么在之前的实验中，大剂量服用 NAD 前体（烟酰胺、NMN）并没有降低我的乳酸水平。如果瓶颈在于电子在酶促反应链中的传递，而不是 NAD 本身的可用性不足，那么增加 NAD 的摄入量也无济于事。这就好比你往堵塞的发动机里加燃料，堵塞依然存在。

三项检测。全部由 Diagnostic Solutions Laboratory 进行，采用 OMX 尿液检测板，LC-MS/MS 方法。

测试 1（2025 年 10 月）：空腹，PQQ + 牛奶饮食。静息基线。无葡萄糖负荷。测试 2（2026 年 2 月）：运动后，PQQ + 牛奶 + 葡萄糖粉。代谢应激条件。测试 3（2026 年 5 月）：运动后，MitoQ 20mg/天，持续 6 周 + 牛奶 + 葡萄糖粉。与测试 2 相同的应激条件。

本文相关的比较是测试 2 与测试 3 → 条件相同，唯一的区别在于将 PQQ 替换为 MitoQ。测试 1 的出现是为了补充背景信息，特别是对于 BHB 而言。

在数据呈现之前，需要说明一点方法论：第二次测试的尿肌酐浓度为 124.8 mg/dL，第三次测试为 414.6 mg/dL。第三次测试的尿液浓度大约是前两次的三倍。由于所有 OAT 值均以肌酐浓度进行标准化，因此尿液浓度越高，数值反而越高，而非越低。这意味着浓度偏差导致第三次测试中各项指标的改善未能显现。然而，所有改善的指标都克服了这一偏差，使得实际改善的程度比数值本身所显示的更为显著。这并非一个可以完全解释结果的混杂因素，而是在一定程度上掩盖了实际改善的幅度。

对比前三次测试：

β-羟基丁酸：215.5 → 263.1 → 8.7（参考范围 3.2 – 116.4）

看看这条轨迹。

在静息、空腹、无碳水化合物摄入的情况下，PQQ 水平几乎是正常上限的两倍。连续四周每日服用 300 毫克 PQQ（这是你能服用的最高剂量之一的线粒体生物合成补充剂），BHB 水平却丝毫没有下降。即使在静息状态下，BHB 水平也持续升高，表明 NADH 积聚，即使系统处于平静状态也是如此。而 PQQ 本应能有效地将 NADH 还原为 NAD。

在 PQQ 训练压力下，NADH 问题依旧存在，负荷增加，BHB 进一步攀升至 263.1（令人震惊的是，甚至没有高出那么多）。

在更严格的条件下（运动后，摄入足量葡萄糖），使用 MitoQ 六周后，BHB 水平降至 8.7 mmol/L，从接近上限的两倍降至接近下限。这是在更严苛的条件下，且尿液中 BHB 浓度存在 3 倍偏差的情况下取得的。


这相当于减少了97%。考虑到实际情况，减少幅度可能更大。

大多数人会将β-羟基丁酸（BHB）水平升高与酮症联系起来，认为这是脂肪燃烧、代谢灵活性和饮食自律的标志。但这种解读需要结合正确的背景：禁食、低碳水化合物摄入和有意识的脂肪适应。

我的情况正好相反。我当时摄入了牛奶和葡萄糖粉，体内碳水化合物含量很高。在这种情况下，BHB水平升高并不是燃脂信号，而是氧化还原过载信号。

其机制如下。乙酰乙酸是肝脏中产生的主要酮体。它可以被输出用作能量，也可以被β-羟基丁酸脱氢酶（BDH1）还原为β-羟基丁酸（BHB） 。该还原反应需要NADH作为电子供体。


当细胞内 NADH 水平长期升高（电子传递链无法及时清除还原当量）时，BDH1 活性会持续被驱动，促进 BHB 的生成。NADH 水平越高，乙酰乙酸转化为 BHB 的量就越多，尿液中 BHB 的含量也就越高。

摄入碳水化合物时BHB水平升高并非线粒体有效燃烧脂肪的表现，而是线粒体无法有效处理电子，并将电子转化为BHB作为替代能量来源。

PQQ生成了更多线粒体。但每个线粒体的电子清除能力仍然受限。BHB水平保持较高水平。

MitoQ改善了现有线粒体内的电子清除能力。BHB崩溃了。

绝对值讲述了一个引人入胜的故事，而比率则能更精确地揭示其机制。

比较两次训练后测试结果（mitoQ 结果）：

• 葡萄糖：87.5 → 45.9
• 乳酸：>889.3 → >267.7
• D-乳酸：>200.0 → 29.5
• 果糖：11.6 → 3.1

注：两次测试中，乳酸和D-乳酸的浓度均达到仪器的检测上限（“>”标记）。MitoQ治疗前的实际值更高。以下比值使用的是最低值，因此低估了实际改善程度。

葡萄糖：乳酸

• 预估值：87.5 / 889.3 = 0.098
• 帖子：45.9 / 267.7 = 0.171
• 几乎翻了一番。尿液中每单位葡萄糖产生的乳酸量大大减少。葡萄糖被更充分地氧化，而不是进入无氧代谢途径。

葡萄糖：D-乳酸

• 预估值：87.5 / 200.0 = 0.438
• 帖子：45.9 / 29.5 = 1.556
• 提升了3.5倍。这是数据集中最显著的提升幅度。

乳酸：D-乳酸

• 预估值：889.3 / 200.0 = 4.45
• 帖子：267.7 / 29.5 = 9.07
• 比例翻倍。PQQ处理后D-乳酸水平不成比例地升高，这意味着在乳酸原发性溢出的基础上，甲基乙二醛溢出途径也被大量激活。MitoQ处理后，D-乳酸的下降幅度比乳酸更大，提示二级释放阀首先关闭。


葡萄糖：果糖

• 测试 2：87.5 / 11.6 = 7.5
• 测试3：45.9 / 3.1 = 14.8
• 翻倍了。重要的是我没有摄入任何果糖。果糖是由葡萄糖通过多元醇途径转化而来的。


这种比例模式告诉你什么：

当电子传递链运行更顺畅时，NADH 清除更快，NAD⁺ 不断再生，丙酮酸脱氢酶 (PDH)活性增强 → 丙酮酸流入线粒体，而不是被乳酸脱氢酶 (LDH)转化为乳酸。初级溢出减少。


但次级代谢途径（甲基乙二醛/D-乳酸、不受调控的果糖通量）收缩得更厉害，因为它们原本只是作为三级泄压阀发挥作用。一旦主压力解除，泄压阀就会首先关闭。这正是此处观察到的比例模式。这不仅是糖酵解负荷降低的总体特征，更是NADH清除率提高的特异性标志。

值得一提的一个异常现象：

我早晨空腹指尖采血的乳酸水平在两次测试之间没有显著下降。这无法解释，我之所以提及此事，是因为诚实的报告要求我承认存在不符之处。最可能的解释是，MitoQ 提高了负荷下的清除能力（即电子传递链在系统负荷过重时清除 NADH 的能力），但并未显著改变静息平衡状态。干预措施提高了上限，但未必降低了下限。但我无法完全解释这种差异，隐瞒这一点是不诚实的。

糖酵解是一个包含10个步骤的酶促反应，将一个葡萄糖分子转化为两个丙酮酸分子，并在此过程中产生2个ATP。该过程在细胞质中进行，不受氧气供应的影响。关键在于第10步中丙酮酸的转化。简而言之：葡萄糖→丙酮酸；丙酮酸随后进入三羧酸循环（克氏循环）。

如果线粒体功能正常，丙酮酸会穿过线粒体膜，并在丙酮酸脱氢酶 (PDH)的作用下转化为乙酰辅酶A。PDH需要 NAD⁺ 作为辅因子。乙酰辅酶A 进入三羧酸循环。完全有氧氧化每个葡萄糖分子大约产生 30-32 个 ATP。


如果NAD⁺不足，因为NADH的积累速度超过了电子传递链氧化它的速度，丙酮酸脱氢酶（PDH）的活性就会受到抑制。丙酮酸无法有效进入细胞。乳酸脱氢酶（LDH）转而将其转化为乳酸，从而再生出刚好足以维持糖酵解的NAD⁺。这样一来，细胞只能产生2个ATP而不是30个。这就是细胞在NADH过量的情况下所做出的代谢权衡。

丙氨酸从另一个角度讲述了同样的故事。当丙酮酸积累时，丙氨酸氨基转移酶（ALT）通过转氨作用将其转化为丙氨酸，这是另一种处理过剩碳的途径。

前后对比：

• 乳酸：>889.3 → >267.7（参考范围：12.2 – 458.2）
• D-乳酸：>200.0 → 29.5（参考范围：< 21.6）
• 丙氨酸：1069.9 → 237.1（参考范围：47.2 – 439.0）

丙氨酸水平从严重升高（接近上限的2.5倍）回落到正常范围内。溢出的丙酮酸积累减少，更多丙酮酸通过线粒体。

D-乳酸揭示了更深层次的原因。它通过甲基乙二醛途径产生，该途径在糖酵解中间产物严重积聚到一定程度，以至于它们会自发转化为甲基乙二醛时被激活。甲基乙二醛随后通过乙二醛酶系统进行解毒，生成D-乳酸。只有当系统处于深度还原状态，常规乳酸生成不足以应对过量NADH时，该途径才会启动。

在 PQQ 测试中，D-乳酸水平已达到仪器的检测上限。这不仅仅是高强度训练导致的高乳酸水平，而是整个溢出架构都处于最大负荷状态。

使用 MitoQ 后：D-乳酸水平从 >200.0 降至 29.5，虽然仍略高于参考值，但至少降低了 85%。辅助性补液系统不再处于超负荷状态。请记住，这是训练后的结果，而非空腹状态。

克雷布斯循环是线粒体基质中的一个八步过程，它从乙酰辅酶A中提取电子，并将其加载到NADH和FADH2上，为电子传递链提供能量。中间产物的积累或消耗模式可以指示电子流动受阻的位置。


反应前：富马酸的H值为39.1（限值<16.1），苹果酸的H值为30.3（限值<27.1）。后期中间体堆积。苹果酸→草酰乙酸→柠檬酸的转化需要NAD⁺，而NAD⁺供应不足。循环末期发生阻塞。


后续：富马酸和苹果酸已完全恢复正常。但柠檬酸（156.5 L，低于 203.0 的下限）和异柠檬酸（103.9 L，低于 137.1）的含量似乎偏低，早期循环中间产物的消耗速度超过了其补充速度。


前后对比：

• 柠檬酸：697.7 → 156.5（参考范围：203.0 – 3208.6）
• 异柠檬酸：306.6 → 103.9（参考范围：137.1 – 794.9）
• 富马酸：39.1 → 3.8（参考范围：< 16.1）
• 苹果酸：30.3 → 3.5（参考范围：1.0 – 27.1）

这是一个完全的模式逆转，从机制上讲，这正是改进的 ETC 功能应该产生的效果。

当电子传递链快速氧化NADH时，NAD⁺会持续再生。NAD⁺依赖性酶异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶的活性增强，加速循环中间体的转化。柠檬酸和异柠檬酸不会积累，而是立即被转化。循环早期阶段速度过快，导致暂时出现反应不足的情况。

在PQQ上，克雷布斯循环产生了自身无法利用的中间产物；生产线末端因NAD⁺短缺而受阻。在MitoQ上，循环运行速度足够快，能够从自身原料中提取所需物质。这就是瓶颈生产线和高效运转生产线之间的区别。

值得注意的是，预测试中已经出现一些良好结果：克雷布斯循环中间体的流动良好——乌头酸酶活性正常，异柠檬酸脱氢酶也在运行，α-酮戊二酸重新出现。PQQ确实促进了线粒体的构建。循环机制确实得到了改善。但BHB仍然高达215.5（偏高），因为下游的电子传递链仍然无法清除循环产生的NADH。

更多的线粒体产生更多的NADH，进入仍然有限的电子传递链。问题并没有缩小，反而略微扩大了。

转硫途径将蛋氨酸转化为同型半胱氨酸、半胱氨酸和牛磺酸。在氧化应激下，机体会激活该途径，以产生更多半胱氨酸用于合成谷胱甘肽，并产生更多牛磺酸作为直接抗氧化剂。


OAT检测中牛磺酸水平升高是生成信号，而非缺乏信号。这是因为线粒体活性氧（ROS）的产生增加了身体对牛磺酸的需求，从而促使身体生成更多牛磺酸。

α-羟基丁酸（α-HB）是同一代谢途径的副产物→在高NADH条件下，当α-酮丁酸被LDH还原时产生。其水平随氧化还原应激和氧化压力的增加而升高。


前后对比

• 牛磺酸：2664.3 → 584.8（参考范围：39.2 – 2436.6）
• 胱氨酸：53.0 → 17.1（参考范围：< 48.5）
• α-羟基丁酸：114.9 → 44.1（参考范围：15.4 – 95.6）

牛磺酸水平从高于上限109%降至正常范围。所有三项指标均恢复正常。服用MitoQ六周后，人体抗氧化需求（通过整个途径测量）显著下降。

其作用机制直接。MitoQ与三苯基膦（TPP⁺）阳离子结合，利用线粒体内膜上较大的负膜电位（约-180mV），在线粒体基质内积累约500-1000倍。在那里，它清除复合物I和复合物III（活性氧的主要生成位点）上的超氧化物和脂质过氧化物。线粒体活性氧的减少意味着整个细胞氧化应激的降低，进而降低了对牛磺酸、胱氨酸和谷胱甘肽等第二道防线的需求。

这也是为什么标准辅酶Q10（泛醌或泛醇）在之前的实验中未能产生这种结果的原因。标准口服辅酶Q10通常分布于细胞膜各处，仅在线粒体内膜浓度极低。TPP⁺结合解决了口服辅酶Q10无法解决的靶向性问题。

当活性氧攻击DNA鸟苷残基时，会产生8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）。它是科学文献中最受验证的氧化性DNA损伤直接生物标志物之一。

• 训练前：3.9 → 接近上限 6.4（我预期训练后会更高）。
• 后验结果：低于仪器检测限。


第二个样本的浓度是第一个样本的三倍。浓度更高的样本更有可能检测到标记物，而不是更低。尿液浓度增加三倍后，可检测到的DNA氧化损伤消失，这是一个真实的信号，而非稀释效应。可以说，这是整个数据集中最有力的单一证据，表明线粒体活性氧（ROS）显著减少。

乳清酸是嘧啶合成的中间体，当尿素循环处于应激状态或氨甲酰磷酸溢出到嘧啶途径时，其水平会升高。这种情况通常由氨负荷过重或线粒体功能障碍导致尿素循环酶活性受损而引发。


前后对比：

• 8-OHdG：3.9 → 低于检测限（参考范围：< 6.4）
• 乳清酸：47.5 → 11.3（参考范围：1.2 – 13.1）

乳清酸水平从上限的3.6倍降至正常范围。两种指标（一种直接测量氧化性DNA损伤，另一种间​​接测量尿素循环和线粒体应激）的变化方向一致。

三个额外的标记物均对氧化和氧化还原负荷有反应，但都不是主要关注点，但都趋于正常化。

运动后服用 PQQ 时，肌氨酸水平高达 460.7（正常值上限为 118.1），几乎是参考值上限的 4 倍。肌氨酸是一种一碳代谢中间体，其显著升高通常反映氧化条件下维生素 B2 依赖性酶的活性受损。服用 mitoQ 后，肌氨酸水平降至 31.5。

α-氨基己二酸是赖氨酸分解代谢的中间产物，在高线粒体活性氧（ROS）条件下特异性积累，已被研究作为蛋白质氧化的直接标志物。治疗前：166.2（限值 63.2）。治疗后：32.1，在正常范围内。

运动后PQQ的谷氨酰胺/谷氨酸比值为53.9（正常值上限为30.5），数值较高。该比值过高提示谷氨酰胺酶活性受损或氧化应激下谷氨酰胺过度积累。运动后：11.4，在正常范围内。

当十几个独立的标记都朝着同一个方向移动时，故事就变得连贯了。

在进行这项实验之前，前一篇文章提出了一些具体的、可证伪的预测。以下是每个预测的验证结果：

预测结果

• 如果电子传递链的电子清除能力改善，乳酸水平应该下降→下降约70%。
• D-乳酸的下降幅度应该比乳酸更大（二级溢流先关闭）→下降约85%，乳酸与D-乳酸的比率翻倍。
• 摄入碳水化合物时，BHB 应恢复正常，因为 NADH 会清除 → 下降约 97%，从上限的 2 倍降至接近下限。
• Krebs循环后期备份模式应已解决 → 已完全解决（反转为早期快速吞吐量）
• 随着线粒体活性氧的减少，抗氧化剂的需求量也会下降。
• 牛磺酸、α-羟基丁酸、胱氨酸等均能使DNA氧化损伤恢复正常，从而降低DNA氧化损伤。
• 8-OHdG 低于仪器检测限。

所有预测标记点都朝着预测的方向移动。其中一些移动幅度甚至超过了预期。这就是假设正确时，基于假设的自我实验的结果。

常规空腹血液指标显示出积极但并不完整的结果。空腹胰岛素水平在此期间从 6 mIU/L 降至 4.7 mIU/L，胰岛素敏感性显著提高，这可能反映了线粒体活性氧（ROS）减少，从而减轻了胰岛素受体信号传导的损伤。糖化血红蛋白（HbA1c）为 5.0%，远低于正常范围。两次检测的果糖胺水平均处于中等水平。甘油三酯和胆固醇水平未发生变化。

从纸面上看：代谢健康，没有任何危险信号。

但这些指标都是在静息、空腹、系统处于平静状态时测得的。它们无法反映糖酵解全速运转、克雷布斯循环加速运转、电子传递链接近其容量极限时的情况。

空腹血液检查就像在车道上检查发动机。运动负荷下的氧饱和度测试就像在满负荷运转时读取诊断结果。两者都很有用，但只有一项能显示你的极限。

这也是为什么空腹乳酸异常现象更令人感兴趣而非担忧的原因。静息乳酸水平几乎没有变化。运动后乳酸水平下降了70%。MitoQ提高了能量上限（系统在需求下能够处理的能量），而未必改变了静息下限。而这个上限实际上决定了你的线粒体能否在训练、高强度认知负荷工作或任何需要快速加速能量产生的情况下满足能量需求。

我目前正在测试每天服用 100 毫克纯百里醌，它是黑种草籽油中的活性成分，已被证实对 Nrf2 激活、线粒体生物合成和复合物 I 功能有活性。

这段时间我没有使用mitoQ。

假设：如果 MitoQ 通过在现有线粒体内靶向递送辅酶 Q10 来改善电子清除，那么百里醌则可能通过直接提高复合物 I 的活性，并利用已有的改善基础来刺激生成新的、更健康的线粒体，从而起到补充作用。如果该假设成立，那么这种联合效应（MitoQ 建立新的基线，提高电子传递链效率，百里醌在此基础上进一步增强）应该会在相同的指标中显现出来。

计划在大约两周后进行第四次 OAT 训练，采用相同的训练后方案。

数据会说明一切。这是唯一的办法。

我认为接下来可以做一个有趣的实验，就是同时服用mitoQ和高剂量PQQ，然后进行一次高强度训练（我不太习惯这种强度），再进行测试。这样应该能产生协同效应。

所有检测均由 Diagnostic Solutions Laboratory（OMX 尿液检测，LC-MS/MS 方法）完成。这些结果反映了我的特定情况——训练负荷、饮食和基础代谢状态。它们不具有诊断意义，不应作为临床决策的依据。本系列的前几篇文章完整介绍了 2025 年 10 月的 PQQ + 牛奶实验和 2026 年 2 月的代谢压力测试。

https://hansamato.substack.com/p/shocking-results-after-using-mitoq

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