生能视角 26
<markdown>
开篇便将话题聚焦于肖恩・贝克发布的社交媒体内容，贝克在内容中将糖异生与胆固醇合成两类生理过程进行类比，试图论证荤食饮食下糖异生增强不会对身体造成负面影响。
首先针对这一类比的合理性展开拆解分析。迈克首先明确指出，糖异生与胆固醇合成属于完全不同的生理通路，二者运作目的、生理场景与机体调控逻辑存在本质区别，贝克的类比并不具备科学层面的可比性，其论证基础从根源上存在漏洞。
杰伊进一步补充，贝克的论述同时构建了稻草人论证与虚假二分法，支持促代谢理念的群体从未倡导极致低脂高碳水的饮食模式，核心主张仅为摄入足量碳水、避免脂肪过量摄入，并非刻意压低脂肪比例，贝克刻意歪曲对立观点，简化了饮食讨论的核心维度。
随后讲解糖异生被刻意上调后产生的多重生理问题，以荤食这类低碳水饮食为背景，身体被迫持续增强糖异生过程，该运作模式会造成肝脏能量收支失衡，消耗大量三磷酸腺苷，同时代谢过程产生氨这类代谢毒素，肝脏需要额外消耗能量完成毒素分解代谢，整体运作效率极低。长期上调糖异生还会引发应激激素水平升高，胰高血糖素、皮质醇与肾上腺素分泌随之增加，进而造成肌肉分解、胰岛素敏感性下降等一系列负面变化。
人体具备启动糖异生的生理能力，并不代表长期高强度激活该通路属于健康且最优的生理状态，身体的应急适应机制不能等同于常态健康标准。
接着探讨肖恩・贝克关于呼吸与应激关系的观点，贝克提出过度呼吸并不会给身体带来应激负担，
对此进行反驳，说明过度呼吸也就是过度通气，会造成二氧化碳快速流失，引发呼吸性碱中毒，是典型的生理应激反应，这一现象与威姆・霍夫呼吸法带来的应激效果原理一致，足以证明过量呼吸本身具备明确的生理危害。
同时厘清糖异生与应激的因果逻辑，贝克混淆了二者的关联关系，真实生理逻辑为细胞能量匮乏引发应激激素升高，应激激素进一步推动糖异生增强，糖异生只是身体应激状态呈现出的结果，而非中性无害的独立生理过程。
贝克的社交媒体内容缺乏批判性思考，为追求内容产出频率简化生理原理，论证逻辑片面且脱离实际生理机制，仅依靠 “身体能够运作即无害” 的单一逻辑支撑观点，忽略生理反应的长期负面影响。
对生理应激做出清晰定义，从生能视角来看，应激本质是细胞能量供需失衡，能量供给不足、消耗过量或是能量转化通路受阻，都会触发机体应激反应，皮质醇等应激激素适量存在维持基础生理功能，但其水平长期超标会造成免疫抑制、肌肉损耗、心血管损伤与血糖调节紊乱等问题，所有生理指标都存在健康最优区间，不能以身体具备耐受能力为由忽视过量带来的损伤。
还提及甲状腺激素转化的相关影响，长期应激会抑制四碘甲状腺原氨酸向三碘甲状腺原氨酸的转化，三碘甲状腺原氨酸参与全身多项生理运作，该转化受阻会波及生殖功能、免疫状态、消化代谢与认知能力等多个身体维度，单一视角看待生理通路会造成认知局限。
罗布・塞维斯医生相关观点辨析话题
随后转向罗布・塞维斯医生的理论主张，特雷莎首先介绍塞维斯在个人网站与公开表述中的核心观点，塞维斯宣称碳水本身不具备危害性，人们出现代谢问题的根源并非碳水摄入，而是自身与碳水之间的情绪相处模式，情绪紧张与心理依赖让人们将碳水当作调节情绪的方式，最终扰乱激素平衡引发代谢紊乱，他同时提出自己会帮助客户从依赖糖供能的模式转化为酮食脂肪供能模式，从情绪管理层面解决碳水依赖问题。
首先指出塞维斯观点存在明显的自我矛盾，其前期声称碳水本身无害，仅人际关系存在问题，但后续又直言过量碳水会诱发肥胖与二型糖尿病，也是患者需要接受减重手术的核心诱因，两套表述无法自洽。
杰伊分析塞维斯正处于饮食理念转型的阶段，他逐渐意识到纯荤食存在局限，部分客户补充碳水后身体状态得到改善，因此试图调整自身理论框架，却未能完全理清生理原理，导致观点前后冲突。
重点反驳塞维斯提出的碳水成瘾理论，强调人们在应激状态下渴望摄入碳水并非心理成瘾，而是身体的智能生理调节反应，应激激素会推动身体分解自身组织获取能量，碳水摄入能够补充细胞能量缺口，减少肌肉与机体组织的分解损耗。
同时区分精制加工碳水与天然碳水的差异，高度加工食品结合脂肪、添加剂会刺激大脑奖赏回路，容易形成饮食偏好，但蓝莓、薯类等天然碳水不存在成瘾特性，塞维斯将所有碳水统一归类并归因于心理依赖，是对生理渴望机制的误解。
塞维斯认为胰高血糖素比胰岛素更为重要。塞维斯表示临床中会定期检测每位患者的胰高血糖素水平，认为该激素是代谢健康的核心关键，胰岛素占据主导地位时才会引发代谢损伤，同时宣称人体不存在胰高血糖素抵抗，仅存在胰岛素抵抗。
迈克纠正其中多处生理认知错误，胰高血糖素的作用是释放体内燃料底物，而非直接为细胞提供能量，胰岛素与胰高血糖素存在相互抑制的平衡关系，胰岛素分泌上升会抑制胰腺阿尔法细胞释放胰高血糖素，塞维斯忽略二者的联动调控机制。
引用研究结论说明，二型糖尿病患者的典型特征是胰高血糖素水平长期偏高，即便摄入碳水、胰岛素正常分泌，胰高血糖素也无法正常回落，该激素长期偏高会直接诱发胰岛素抵抗，动物实验中阻断胰高血糖素信号通路，能够有效逆转二型糖尿病症状，足以证明高水平胰高血糖素是代谢疾病的致病因素，而非健康保护激素。同时指出学界早已发现胰高血糖素抵抗的相关现象，相关研究记录最早可追溯至一九七三年，塞维斯否认该现象的存在，体现出其理论研究的片面性。
还探讨塞维斯对于肥胖成因与减重手术的看法，塞维斯作为减重外科医生提出，肥胖患者并非因脂肪摄入发胖，其饮食中百分之八十至九十的热量来源为碳水，长期高碳水摄入导致胰岛素持续居高不下，最终引发肥胖与代谢疾病，同时他认为同等热量前提下，摄入碳水更容易造成体重增长，脂肪与蛋白质则不会引发明显发胖。
首先质疑其临床数据的真实性，现代人群常规饮食碳水供能占比仅为百分之四十六左右，几乎无人达到百分之八十至九十的碳水摄入比例，即便是原始部落中食用高碳水饮食的族群，日常以薯类为主食，碳水占比极高，却并未出现肥胖与代谢疾病问题，胰岛素水平也维持在健康范围。
补充过量进食的相关研究，无论超额摄入碳水还是脂肪，都会造成体重上涨，碳水过量摄入的增肥效应甚至低于脂肪，同时蛋白质摄入也会刺激胰岛素分泌，塞维斯的相关表述完全与研究结论相悖。
批判减重手术的医疗逻辑，临床中多数患者术前并未完成全面饮食调整、激素检测与代谢问题排查，医疗层面直接采用手术干预肠胃结构，忽略甲状腺异常、慢性应激、代谢通路障碍等底层诱因，属于治标不治本的干预方式，并未从根源解决代谢功能紊乱的核心问题。
听众反馈与节目收尾
一位听众的亲身经历，在二零二零至二零二一年坚持酮食，期间减重七十六斤，但身体始终存在不适感，后续体重逐步反弹三十斤。之后调整饮食结构，重新摄入水果、红薯等碳水食物，搭配力量训练，采用以全植物食物为主、少量鸡蛋乳制品为辅的饮食模式，目前已减重二十二斤，各项体检指标恢复至健康区间，肠道状态与大脑精神状态也得到显著改善。
对此案例做出点评，肯定补充碳水后身体状态修复的积极变化，同时补充立场并不推崇纯植物饮食，适量优质动物食材能够补充微量元素与易吸收蛋白质，更利于身体长期代谢健康，同时提醒酮食与荤食会对身体造成不同程度损伤，合理补充碳水是修复代谢状态的有效方式。
【观点分析】
首先针对肖恩・贝克的理论体系，其将糖异生与胆固醇合成类比的论证存在基础逻辑谬误，两类通路调控机制、能量消耗与生理意义差异明确，属于刻意简化生理原理的类比误导；同时贝克以身体具备生理运作能力等同于长期健康最优，违背生理学的适应与稳态逻辑，应急通路长期激活必然产生代谢损耗，该论证缺乏严谨边界界定。其否定过度呼吸的应激危害、颠倒糖异生与应激因果关系，均体现出对基础生理机制的认知缺失，社交媒体简化创作进一步放大理论漏洞，不具备专业参考价值。
罗布・塞维斯的观点存在多重矛盾与认知偏差，其一，碳水无害又致病的双重表述形成逻辑冲突，未能区分天然碳水与精制加工碳水的差异，将代谢问题单一归因于心理情绪，忽视底层生理能量失衡的核心机制；其二，对胰高血糖素与胰岛素的联动关系认知片面，无视高水平胰高血糖素诱发胰岛素抵抗的研究证据，否定已被文献证实的胰高血糖素抵抗现象，与主流内分泌研究结论相悖；其三，对高碳水饮食与肥胖的关联描述脱离现实人群饮食数据与原始族群研究案例，刻意夸大碳水危害，同时忽视脂肪过量摄入的增肥风险。其推崇减重手术优先干预的医疗理念，忽略代谢紊乱的多元底层诱因，过度依赖手术手段而非生理根源调节，存在临床应用层面的局限性与风险。
秉持生能视角展开反驳，核心逻辑贴合细胞能量失衡诱发代谢问题的基础原理，观点框架具备自洽性，但该理论仍属于非主流营养流派，部分结论尚未经过大规模临床随机对照研究验证，存在适用边界限制。酮食与荤食饮食的负面影响有较多实践案例与生理机制支撑，恢复碳水后健康改善的个体经历具备参考意义，但个体体验无法直接推广至所有人群，不同体质、健康基础的个体饮食适配性存在差异，不可绝对化套用单一饮食调整方案。整体来看，两位医生的极端饮食理论存在明显科学漏洞与逻辑缺陷，批判视角具备合理性，同时也需客观认识非主流营养理论的研究局限，兼顾主流医学共识与个体身体差异理性看待饮食选择。
</markdown>
D:2026.04.03<markdown>
**2026年3月25日BV#26：**
**荤食医生不了解胰岛素、压力激素以及发胖的真正原因**
**讨论：**
- 肖恩·贝克声称糖异生作用没问题——他说得对吗？
- 罗布·赛维斯医生谈碳水化合物成瘾、胰岛素抵抗和减肥手术
0:00 – 引言
0:47 – Shawn Baker 将糖异生与胆固醇合成进行比较——这种比较是否恰当？
2:47 – 通过低碳水饮食增加糖异生是否是最佳方案？
6:54 – 上调糖异生的问题：压力激素、氨、肌肉分解和胰岛素抵抗
10:15 – Shawn Baker 声称呼吸过多不会造成压力——这是真的吗？
12:28 – 压力激素升高导致的糖异生——是否存在长期代价？
14:24 – 肖恩·贝克的社交媒体帖子暴露出其推理存在缺陷，缺乏批判性思维。
17:47 – “压力”的真正含义以及皮质醇是否总是有害的。 23:45 – 低碳水饮食中糖异生上调、胰高血糖素升高和T3降低的代价
25:15 – 罗伯·赛维斯 Cywes 声称碳水本身无害，问题在于我们与碳水的关系
29:09 – Cywes 声称胰高血糖素比胰岛素更重要。
33:33 – 你并非对碳水化合物上瘾，你的身体只是需要能量
38:13 – Cywes 在碳水化合物和肥胖问题上自相矛盾
40:37 – 以高碳水饮食为主的土著文化没有肥胖或胰岛素抵抗。
43:05 – 高胰岛素水平是否会导致脂肪增加，以及为什么低碳水食无法阻止胰岛素波动。
44:51 – 饮食是否得到了正确的考虑。减肥手术前？
48:08 – 许多“高碳水食物”实际上是高脂肪食物
49:01 – 减肥手术忽略了代谢功能障碍的其他可能根本原因
49:53 – Cywes 医生误解了胰高血糖素、胰岛素和细胞能量产生
56:48 – Cywes 医生说得对的地方：压力激素会因细胞能量不足而增加
58:57 – 胰高血糖素升高会导致胰岛素抵抗，以及是否存在胰高血糖素抵抗
1:03:41 – 逆转生酮饮食损伤：通过生能方法改善体重、肠道和大脑健康
Theresa Piela 0:00 好的，欢迎收听生物能量学视角。我是主持人Theresa Piela，和往常一样，今天我的搭档是Jay Feldman和Mike Fave。我们将讨论Sean Baker的一篇文章，他将糖异生与胆固醇合成进行了比较
。他这种比较有道理吗？让我们从基础开始分析他的论点，看看我们能从中得出什么结论。Mike
Fave 1:57 直接回答你的问题，不，它们是不同的途径，参与不同的过程，功能也不同。所以这些论点不具有可比性，因为它们的生理机制截然不同。你知道，他只是为了证明自己的观点而进行这种比较。但这根本说不通，就像这不是你，你上调胆固醇合成和上调糖异生作用的目的完全不同。糖异生作用的根本问题在于能量，一种能量底物，用来恢复能量，而且，这里还有其他一些成分，
Theresa Piela 11:59 看起来，这似乎，这根本说不通，但别告诉他我这么说，他听不见，对吧？
Mike Fave 12:06 他是个好人。他不会被打嘴巴的。哦，抱歉。Sean，是啊。我是说，
Theresa Piela 12:12 我理解人们需要发布内容，但是，是的，这个很有意思。Jay，你的反应是什么？像个好人？Theresa，继续。Jay，好的，
Jay Feldman 12:22 是的。我是说，
Mike Fave 2:39 并不正确。所以，他提出的论点有点像稻草人谬误。首先，问题不仅仅是肝脏负担过重，至少从代谢的角度来看是这样。难道上调糖异生带来的压力不是最大的问题吗？它确实会给肝脏带来压力。但这只是其中一部分原因，因为上调糖异生会导致肝脏ATP净值下降，因为肝脏必须消耗ATP来生成葡萄糖并解毒氨。所以，从糖异生的角度来看，如果你试图产生能量，对吧？这里的根本目标是产生一种燃料来源，也就是葡萄糖，这样你才能产生能量。因此，在这个过程中，你的目标并不是产生净负能量。所以，从效率的角度来看，糖异生是一种极其低效的葡萄糖生成过程。从根本上讲，人体已经意识到这一点，并拥有相应的机制来抵消这种低效，那就是生酮作用。因此，当你开始过度依赖糖异生，或者缺乏碳水化合物摄入时，最终你会进入生酮状态，具体程度取决于你实际摄入的蛋白质含量。所以，关键不在于给肝脏造成负担。虽然能量消耗会导致肝脏负担，但这确实是其中的一个因素，而根本原因在于，糖异生是最糟糕的能量生成方式。接下来，从代谢促进者的角度来看，他们的论点并非一定要低脂低胆固醇饮食。我认为，这或许是对代谢促进者的回应，但事实并非如此。这里的论点是饮食中要摄入足够的碳水化合物，并确保脂肪摄入量不要过高。所以，这其实是在制造一种非此即彼的错误观念，仿佛只有高脂肪低碳水化合物饮食和低脂肪高碳水化合物饮食两种选择。从我们的角度来看，问题在于：最佳脂肪摄入量是多少？这关系到微量营养素（例如脂溶性维生素）的吸收、胆固醇的生成、血糖的稳定、胆汁酸的释放、饱腹感等等，而不是仅仅把脂肪摄入量降到最低。这从来都不是我们的出发点，也不是重点。所以，从另一个角度来看，这是一种非此即彼的错误观念。我们并没有真正追求胆固醇生成量增加300%到1000%，我们并没有刻意追求这一点。所以，这一点也需要牢记。接下来，我们将进入下一部分。仅仅因为我们的身体天生适合做某件事，并不一定意味着这件事就是有益的或最佳的。所以，这也不是一个关于我们的身体是否天生适合做这件事的问题。这是所有健康领域人士都在问的根本问题，因此他在这里提出的框架很奇怪，似乎与实现最佳健康的根本目标背道而驰。我们试图确定的不是“什么才是最佳的”，而是“什么才是最佳的”。当你开始研究强制糖异生时，你会发现这样做会带来负面影响，尤其是在某个临界点。所以，问题不在于糖异生是好是坏。是的，我们都知道糖异生从根本上来说是必然发生的。问题是，多少糖异生才是真正对我们的健康最有益的？我们是否应该增加糖异生？所以，问题在于，我们正在推动什么，最佳水平在哪里？因为糖异生总是会发生的。脂肪酸氧化也是如此。所以他这是在人为地制造一种非此即彼的二分法，然后在这两个独立的过程中争论不休，完全忽略了反对部分食肉饮食的生物能量学或促代谢论点的根本目的。问题在于，大幅增加糖异生作用会带来问题，而这些就是反对糖异生作用的论点，或者至少是部分论点。首先，糖异生作用在生成葡萄糖的过程中，特别是从氨基酸生成葡萄糖的过程中，会产生氨，而氨是一种毒素，一种代谢毒素。它必须被代谢掉。人体能够代谢它，但在这个过程中需要消耗各种不同的资源，包括ATP，也就是能量。因此，从能量角度来看，这对肝脏和肾脏来说都是一个净负过程。此外，糖异生作用还会导致多种负面激素反应的上调。所以问题不在于胰高血糖素、皮质醇或肾上腺素本身是否有害。并非这些激素本身就具有根本的危害。问题在于，我们是否希望将这些激素的水平优化到更高水平。考虑到它们的作用，以及我们在不同疾病状态下（例如，与葡萄糖耐量异常等情况相比）观察到的这些激素水平升高的情况，以及它们在促进脂肪酸氧化、分解肌肉组织、损害胰岛素敏感性等方面的具体作用，我们不希望选择更高水平的这些激素。而促进糖异生必然需要增加这些激素的水平。因此，当我们开始大幅上调糖异生时，我们就是在朝着一个并不理想的方向前进。还有一点是，在糖异生过程中，尤其是在纯肉饮食的情况下，脂肪酸氧化也会显著增强，这会导致线粒体活性氧（ROS）增加，进一步加剧胰岛素抵抗，降低二氧化碳水平，降低抗氧化能力等等。此外，当糖异生作用增强时，身体会向分解代谢状态转变，不仅会降解氨基酸和甘油骨架，还会加速氨基酸的降解。所有这些加起来都是负面的，尤其是在糖异生作用过强的情况下。所以问题在于，我们应该促进多少糖异生作用？关键不在于我们是否应该进行糖异生，而在于我们不希望糖异生作用过强，原因如下。尤其是在可以摄入外源性葡萄糖或碳水化合物的情况下，这一点尤为重要。所以，你不需要经过所有这些迂回的途径，也不需要启动所有这些外部过程来产生这些负面影响，或者为了获得葡萄糖分子、碳水化合物，你只需要摄入足够的蛋白质和脂肪即可，而无需经历所有这些过程。因此，整个论点都是错误的二分法，是对实际提出的观点的歪曲，而且这种论证方式本身就毫无意义。问题不在于我们体内是否存在这些过程，或者它们是否正常。问题在于，什么是最佳状态？作为人类，作为个体，我们需要做些什么才能长期优化我们的健康？这就涉及到碳水化合物、蛋白质、脂肪等的摄入量等等问题。最后一点我想说的是，他认为呼吸过度（呼吸本身也会加剧压力）是不好的。的确，呼吸过度是不好的。所以，他似乎根本不了解生理学，但过度呼吸，也就是过度换气，会排出二氧化碳，导致呼吸性碱中毒，并引发应激反应，这和我们常说的维姆·霍夫（Wim Hof）的呼吸法很相似。所以，呼吸过度是不好的。问题不在于呼吸是好是坏，而在于呼吸过度到底有多糟糕。呼吸真的有“过度”吗？就像蛋白质摄入过多会促进糖异生一样，碳水化合物摄入过量也会有害，而碳水化合物摄入不足则会导致问题。当然，也可能出现碳水化合物摄入过多的情况。所以问题是，到底多少才合适？我们需要精确地定义这个比例。因此，再次强调，就像整个过程一样，整个陈述、整个论点简直就是空洞无物，根本没有触及我们正在讨论的论点和要点的核心，而且还忽略了很多非常重要的事实，比如，“我们确实存在糖异生作用，所以没问题”，但这根本就不是论点。这完全是一个与讨论无关的旁枝末节。
特蕾莎·皮耶拉 11:28 是的，这让我想起了慢性压力的状态。你知道，一个讨厌自己工作的人，家庭生活也压力很大。他们只是在勉强生存。他们没有时间去发展或创造，仅仅因为他们的身体能够承受这些压力，并不意味着这接近于一个真正运转良好的有机体的理想状态。是的，我同意，迈克，这是一个愚蠢的框架，我和我，
杰伊·费尔德曼 12:24 我认为你在这里触及了很多真正重要的要点。我的意思是，整篇文章存在一些显而易见的根本性问题。而这正是你一直在深入探讨的，比如迈克，我们这里存在一个稻草人谬误，人们没有明确指出，或者也许有些人指出了，但真正的论点，或者说有理有据的论点，并非糖异生是压力的驱动因素，而是糖异生是压力的产物。它是压力的结果，而这种压力并非理想状态。你知道，这种压力的前提是能量不足，从而驱动了适应性压力激素的分泌，例如胰高血糖素、肾上腺素和皮质醇，所有这些都能促进糖异生。然后，你知道，这些激素都是适应性的，对吧？它们提供能量，其中一种能量来源是通过糖异生产生的葡萄糖，还有脂肪组织释放的脂肪酸，这有助于我们应对压力。没人说这些激素不好，也没人说如果没有这些激素我们会更好，或者说任何量的这些激素都是有害的，最好是完全没有——我们完全没有这些意思。我们总是听到这种稻草人谬论。皮质醇过多不好，并不意味着我们说皮质醇应该为零。再说一遍，这些道理本来不应该需要解释。总之，说到糖异生，我们关注的是潜在的压力，这种压力会驱动压力激素，进而驱动糖异生，而糖异生的上调正是这种压力的体现。所以，澄清这一点，然后，正如你刚才提到的，迈克，更具体地说，是肝脏方面的问题，但从更广泛的意义上讲，我们关注的是潜在的能量不足，它会驱动压力激素，以及这些激素的下游效应，对吧？压力激素会降低T4向T3的转化率。它们最终会促进脂肪酸代谢的上调，并产生一系列其他令人担忧的下游效应。这又回到了我们讨论的框架上，我的意思是，你不能一边发表这样的帖子，一边又认真思考，这根本不符合任何批判性思维。你知道这种想法吗？好像你的身体能做到某件事，就没问题似的。你的意思是说，我们身体发生的任何事情都没有生物学效应。那么，什么是疾病？摄入3000卡路里或10000卡路里的多不饱和脂肪酸（PUFA）后，身体会有什么反应？你的身体确实能处理这些，只是你可能不喜欢这种反应，不喜欢由此产生的后果。你知道，大多数低碳水化合物饮食者都认为，当身体消耗葡萄糖时，正常的生理反应会受到影响。摄入碳水化合物时，比如胰岛素分泌，本身就具有危害性。你知道，虽然这是身体的正常生理反应，但并非绝对。这就好比说，我们每天摄入15000卡路里时，身体就会产生脂肪。所以，体内脂肪过多并不代表不健康，因为我们本来就是这样。这是我们正常的生理反应。这就好比……我不知道，发这种帖子……它很不自然，就是缺乏思考。我觉得，这又是我们在浏览这类帖子时经常遇到的问题，不管是什么，社交媒体的本质就是要求频繁发布内容。没错，频繁发布内容，但这些内容毫无价值，对吧？就像，就像数字游戏一样。你知道，就是每天都得发帖，至于有没有花心思写，谁知道呢。说不定这篇帖子不是肖恩写的。谁知道呢。总之，说到如何制定最佳健康饮食计划，市面上有很多相互矛盾的信息，所以我才创建了这份能量平衡饮食指南，帮助你准确确定应该吃什么，从而更好地支持你的新陈代谢，帮助你减肥、改善消化、获得优质睡眠、提升精力等等。这份能量平衡饮食指南是一张单页信息图，它根据食物支持新陈代谢的有效性，将食物按比例排列。它还有一个单独的比例尺，可以根据你出现的各种消化症状自动调整。这份饮食指南让你能够非常轻松地开始采用生物能量学的方法来优化你的健康。所以，快去 J Feldman wellness.com/guide 下载你的免费能量平衡饮食指南吧。没错。然后，就像我们之前讨论过的压力激素一样，这就好比说，皮质醇是身体对压力的反应，这是正常现象，或者说是身体的正常反应。所以，皮质醇水平高并不代表不好，我们在这里就是在强调这一点。然后，更进一步说，呼吸也会带来压力，他说呼吸本身也会带来压力。所以，呼吸过度是不好的，就像你说的，我的过度换气就让我压力很大。这是一个需要认真考虑的问题。但正常的呼吸本身并不会带来压力。这就引出了我们这里第二个或第三个（不管是第几个）关键的疏忽，那就是压力并不是你想让它代表什么就代表什么，你不能假装任何你想做的事情都会造成压力，或者我们身体经历的任何过程都会造成压力。当我们谈论生理压力时，它有一个真正的定义。如果你没有一个明确的定义，那么当有人说低碳水饮食会导致压力时，人们的反应自然会是：胡说八道！什么都会造成压力。呼吸也会造成压力。我现在就感觉不到压力，而我正在进行低碳水饮食。这就像是：我们讨论压力的时候，似乎在谈论一些不同的东西。这一点很重要。如果我们能够纠正这一点，如果我们能够达成共识，我们就能真正有所进展，而不是陷入稻草人谬误、缺乏深思熟虑的论证和毫无价值的内容中。所以，我想没什么要补充的了。
Theresa Piela 18:38 嗯，至少他是个好人。Mike
Fave 18:41 不过，我还是想在这里提一下，即使是呼吸，就像我们对很多其他事情一样，我们也定义了不同情况下被认为是最佳的范围。所以，我认为最重要的是从根本的健康角度出发，我们需要对我们正在讨论的内容进行清晰的定义，对吧？即使是压力，我们也想弄清楚，我们究竟在谈论什么？从生物能量学的角度来看，我们谈论的是能量供需不匹配，也就是需求过高或供应不足，或者阻碍燃料转化为能量的因素，这些都会导致能量不足，从根本上造成压力。所以，我们现在对压力有了清晰的定义。有了定义之后，你就可以进行深入分析，而不是随意发表一些武断的言论。然后，我们也想达到一个目标。这和实验室检测范围、所有这些指标以及所有这些组成部分都是一样的，我们想要弄清楚在特定情况下什么是最佳的。我们想从这些指标中理解，我们追求的最佳指标和最佳结果是什么？而不是说，哦，身体能做到这个，这种说法毫无意义。问题是，长期来看，这对身体有什么影响？对吧？比如，你看到皮质醇，就觉得，哦，皮质醇没什么不好。皮质醇对压力有反应。但皮质醇水平过高就从根本上来说是不好的。当然，你需要一定量的皮质醇，没人会说你需要完全没有皮质醇或任何激素。但问题是，在达到某个临界点之后，我们可以在研究中看到这一点。这不仅仅是我们在这些实验室检测结果中看到的群体分布平均值。我看到评论里有人说，哦，所有的实验室检测范围都只是分布图，只是平均值而已。但实际上，有很多研究，专门针对个体实验室指标，旨在找到不同指标的最佳实验室值，比如促甲状腺激素（TSH）在2左右，与最低死亡率相关，2或更低。如果超过2，就会产生非常负面的影响。如果过低，研究也表明会产生一些负面影响。所以我们收集这些数据，试图了解什么是最佳值。这样就得到了最佳范围。除此之外，你还需要考虑这些特定激素的影响。如果皮质醇过高，会导致免疫抑制、肌肉组织退化、中枢神经系统退化、血压升高等等。心血管系统会受到损害，血糖调节也会受损。所以，关键在于，压力本身会刺激皮质醇分泌，这并非好事。虽然皮质醇有助于应对压力，但长期高皮质醇水平也是有害的。糖异生也是如此。当身体缺乏足够的葡萄糖时，它可以通过糖异生过程产生葡萄糖吗？答案是肯定的。身体会经常进行糖异生吗？答案也是肯定的。那么，是否存在一个极限或阈值，超过这个阈值就会开始产生致病作用，并造成长期的负面影响？答案是肯定的。我们提出的问题是，这个极限在哪里？是什么因素导致了这个极限？因此，我们有一些切实可行的建议和调整措施，人们可以做出这些调整来从根本上改善他们的健康，而不是简单地认为，我们的身体会进行糖异生，而且它一直都在进行糖异生，所以这没什么问题。这就像是完全的“适度论”，认为凡事都要适度。但这根本毫无意义。我们需要的是精确性，才能确切地知道自己将要去哪里。我觉得这种论证就像是，试图论证“呼吸，呼吸过多”。哈哈，这应该没什么大碍吧。但这恰恰证明了你对生理学存在根本性的误解。即使我在重症监护室的时候，我们也能根据呼吸频率来判断病人的状况。如果我进去发现病人的呼吸模式和频率符合某种标准，我就知道他们正处于严重的代谢紊乱状态，或者正在努力排出二氧化碳，因为他们的代谢功能严重受损。所以，这里其实是有明确定义的。另外，如果我走进一个房间，发现某人的呼吸频率极低，而他一直在服用阿片类药物，那么他很可能服用过量了。阿片类药物过量会导致呼吸抑制，出现问题。所以我们制定了这些指标的标准和范围，试图了解最佳剂量是多少，然后保持在这些特定范围内，以防止出现问题，防止剂量过高或过低导致不良后果。所以这个论点并没有触及到这一点。这就好比，你知道，如果你的立场是这样，那么你对健康和如何为人们带来健康结果的其他基本理解是什么？这让我非常怀疑，因为这似乎不是一个追求精确理解、做出特定调整或为人们找到最佳范围的人，比如，哦，我们的身体就是这样，所以没问题，这甚至算不上一个理性的论点。
杰伊·费尔德曼 23:45 是的，我认为你指出的重点在于，我们忽略了一个非常重要的方面，那就是我们的身体是一个极其复杂、智能且具有适应性的系统，因此，适应并非孤立发生，也并非孤立反应。如果你的身体感知到葡萄糖缺乏，它确实会提高胰高血糖素的分泌，以及其他一些激素的分泌，以促进糖异生。但这并非全部。环境中葡萄糖的缺乏还会以其他方式发出信号。例如，我们可以通过这些激素的下游效应来观察这一点，比如，降低T4向T3的转化率。然后，我们不能简单地说：“哦，原来如此。” T3的作用仅仅是支持葡萄糖代谢。所以，认为你不需要T3的观点，再次强调，这是孤立地看待这个问题，没有意识到T3会对生殖激素、免疫功能、消化、认知功能、皮肤健康、心血管健康以及你能想到的几乎所有其他方面产生直接影响，因为这并非孤立发生的。所以，正如你刚才提到的，迈克，如果你对人体生理学的理解仅限于此，那你又如何能帮助别人改善健康问题呢？你的观点太短视、太还原论了。所以，是的，我认为我们触及问题的核心，这才是真正的问题所在。
特蕾莎·皮耶拉 25:09 好的，我们来讨论另一个有趣的论点吧？当然。我浏览赛勒斯博士的网站时，发现它很有意思。他说碳水化合物是一种有毒的、有害的物质，人们常常在情绪紧张时摄入它，这可以说是他论点的核心：问题不在于碳水化合物本身，而在于你与碳水化合物的关系。他说他帮助人们从“燃烧糖分”的有害饮食模式转变为“燃烧脂肪”的健康饮食模式，并从情绪管理的角度解决人们对碳水化合物上瘾的根本原因。所以，这里面已经有一些很有意思的观点了。碳水化合物本身并不坏，但它们确实有害，而这仅仅是因为人们如何看待它们，如何看待它们。不过，我们先来看第一个片段，看看他是怎么说的。
发言者1 25:58 记住，碳水化合物本身无害。哦，这话说得有点重。碳水化合物本身无害，好吧，问题出在我们与它们的关系上。我们与碳水化合物的关系才是问题所在。好吧，没有哪种哺乳动物可以脱离碳水化合物而生存，也没有哪种哺乳动物可以不摄入碳水化合物。明白吗？它们存在于牛奶中，而且它们的存在并非偶然，而是有意为之，葡萄糖和半乳糖。关键在于，它们会影响激素周期。当你不再将碳水化合物作为食物中少量成分来刺激胰岛素分泌，而是将其当作药物来满足你的情绪需求时，你就会使身体系统不堪重负，并导致代谢功能紊乱。所以胰岛素水平总是很高，无论你是胰岛素分泌过多还是过少，都会引发疾病，但真正影响代谢健康的是我们体内发生的激素紊乱，这种紊乱取决于我们的行为、年龄或其他任何因素，而这一点却鲜有人关注。有多少人了解胰高血糖素呢？我一直都会给每个病人测量胰高血糖素，因为胰高血糖素比胰岛素更重要。
特蕾莎·皮耶拉 27:24 好的，杰伊，所以是因为我的情绪紧张和焦虑才让我想要吃碳水化合物，对吗？我的理解对吗？
杰伊·费尔德曼 27:36 听起来确实如此，汽车本身并无害处，除非你对它们有不好的情感依恋。或者更准确地说，他真正想表达的是，少量碳水化合物无害，但过量摄入则肯定会有害，这一点我们不仅在这段视频中听到，在其他视频中也听到了。正如你提到的，就像在他的网站上一样，我的意思是，他似乎想说一些出乎意料的惊人之语，一些人们意想不到的话，一些听起来深刻且与你通常听到的截然不同的话。但同时，我还是要说同样的话，那就是少量碳水化合物是没问题的，至少就婴儿喝的牛奶而言是这样。但除此之外，如果你摄入更多碳水化合物是因为情绪问题，这肯定会造成伤害，因为它会影响胰高血糖素等激素的分泌。嗯，我的意思是，你知道，这里并没有说太多。我认为，当我们之后再来看他所说的话时，这会是一个很有意思的框架，因为他确实谈到了很多关于碳水化合物危害的内容，而且完全独立于任何情绪或心理因素，仅仅是基于生理因素。所以，我觉得这听起来不太真诚，因为这与他后来的说法直接矛盾。你知道，他后来说过，摄入过多碳水化合物会导致糖尿病和肥胖。他把人们需要接受减肥手术（我们稍后会讨论）的原因归咎于摄入过多碳水化合物。所以，是的。我的意思是，我不……还有一点就是，他们把某种激素说得比其他激素更重要，比如胰高血糖素比胰岛素更重要。这似乎又是一种惯用的伎俩，故意谈论一些人们不太常谈论的话题，然后把自己包装成这方面的专家，好像这是什么了不起的东西似的。我们肯定会深入探讨胰高血糖素。他还有一些相关的视频片段，值得深入研究。但这让我想起了另一个人也用过同样的伎俩。他们也说某种激素比其他激素更重要。我记不清是谁了。迈克，你还记得是谁吗？
迈克·费夫 29:42 他叫马蒂。哦，
杰伊·费尔德曼 29:45 是马蒂·肯德尔吗？
迈克·费夫 29:47 对，马蒂·肯德尔，他攻击我们的播客，因为我们当时在讨论胰高血糖素的问题。
杰伊·费尔德曼 29:55 他说我们当时，他说我们当时是这么说的，
迈克·费夫 29:59 是的，他就是。他当时说，我们当时在讨论胰高血糖素在二型糖尿病中扮演的关键角色，它水平升高会导致胰岛素抵抗。然后，我觉得他是在暗示你，他提到了你的名字，但并没有真正回应我们的任何论点。他为此写了一篇文章，但并没有反驳我们的观点。我不知道你是不是在说他，但我记得我们做胰高血糖素系列节目的时候，就是他写了那篇文章。Jay
Feldman 30:27 对，对，听起来没错，是早期生物能量学节目中的一期。好的。Theresa
Piela 30:32 总之，他的胰高血糖素水平肯定很高，对吧？
Mike Fave 30:37 很多人认为胰高血糖素是一种有益的激素，所以他们选择使用胰高血糖素，这一点我和他之前都讨论过，而且在很多视频里都详细讨论过，但这其实非常成问题。所以，对我来说，看到这位医生，赛医生，推广胰高血糖素，或者说，似乎开始大力宣传胰高血糖素的益处，我觉得很奇怪。这真的非常值得怀疑，让我觉得他根本没读过关于胰高血糖素对二型糖尿病的影响和作用的论文，也没读过关于通过阻断胰高血糖素信号传导或通过基因机制消除小鼠体内胰高血糖素受体来逆转二型糖尿病的论文。因为胰高血糖素会升高血糖水平并直接导致外周胰岛素抵抗，这是胰高血糖素信号传导的主要功能之一。但是，就他这段视频来看，我的意思是，他……我觉得他正在慢慢地从食肉饮食中走出来。这基本上就是我对这件事的看法。我觉得他确实在努力。他意识到有些客户需要碳水化合物，而且人们在摄入碳水化合物后状态更好。他也注意到，有人会来找他，说：“嘿，我尝试纯肉饮食法遇到了问题。”然后他们开始补充碳水化合物，之后情况就好转了。潮流正在朝着这个方向转变。你会看到越来越多的人这样做。很多纯肉饮食法的网红也在转变。所以我认为他就像是搭上了这股浪潮，但他一只脚踏在纯肉饮食法的框架内，另一只脚则试图纠正人们认为碳水化合物并非纯肉饮食法问题的根源的错误观念。然后他悄悄地、慢慢地完成了这个过程。但他描述的方式似乎表明，他仍然没有从根本上理解胰岛素抵抗的生理机制，或者胰岛素水平升高的原因，所以我认为他还没明白。也许还需要一些时间。但基本上，问题不在于你摄入碳水化合物后胰岛素水平长期升高，对吧？这不是问题所在。你摄入碳水化合物后，胰岛素水平会迅速升高，然后下降。反复提到的长期胰岛素水平升高是细胞代谢的问题。因此，在西维斯博士开始理解细胞代谢的机制之前，他会持有一些奇怪的观点，比如强调胰高血糖素是一种有益的激素，或者说是重要的激素，而胰岛素是“坏家伙”，并试图在两者之间建立这种二元对立，而不是去理解根本原因，以及为什么胰高血糖素会提升胰岛素水平。或者说，为什么在这些情况下胰高血糖素信号会增强？为什么胰岛素信号在这些州会增加？它们之间本应存在矛盾的或相互抑制的关系。胰岛素高的时候，胰高血糖素低；胰高血糖素高的时候，胰岛素低。所以这听起来很奇怪，但我认为这是他逐渐陷入恐惧的一部分。不过，这种观点中还有一点让我很不舒服，那就是关于成瘾的说法。好像是说，哦，你只是对碳水化合物上瘾了。这就是问题所在。是你。是你的错。你有原罪，你有碳水化合物成瘾，你有创伤，你只是想利用碳水化合物。这又一次是对压力通路、压力激素以及人们为什么会在压力下渴望碳水化合物的根本误解。这是一种智能反应，通过胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等压力激素来减少组织损伤，从而提高能量底物或燃料的供应。你会想，哦，你的身体其实是在说，嘿，与其因为外部能量需求增加或能量供应不足而提升压力激素水平，不如让我渴望这种外部燃料来源，我可以去吃。这样一来，我就不必分解自身组织来维持能量和结构，对吧？我不必为了生存而破坏自身结构。所以，人们把“成瘾”定义为“哦，你就是个瘾君子，你无法控制自己摄入碳水化合物，所以你不应该吃它们”。但我们其实需要它们，这就像一个完整的故事，一个寓言。它并没有真正告诉我们，从生理角度来说，人们为什么会渴望它们，而且，人们患上这些疾病并不是因为他们摄入了过多的碳水化合物。你可以从高度加工食品的角度来谈论食物成瘾。这些食物含有大量精制碳水化合物，以及大量的脂肪、盐和添加剂等等，然后有人说这会激活奖赏回路，或者说会让人上瘾，或者让人产生对食物的渴望。但我并没有真正见过有人对蓝莓上瘾。也许当你刚结束低碳水饮食，而且已经很久没吃碳水化合物的时候，你会很想吃。但除此之外，我接触过的大多数人，我想你们的情况可能也一样，甚至我自己的经验也表明，我每天都吃碳水化合物，但我并没有对碳水化合物上瘾。我并不觉得我需要大量摄入它们。只是在我刚结束低碳水饮食的时候，我会想：“哦，我真的很想吃点碳水化合物。”然后就稳定下来了。再次强调，我认为食物的选择非常重要，因为现在有很多经过基因改造的食物，它们就是为了让人们对某些东西产生强烈的渴望。还有一些食物，比如蓝莓、土豆之类的，它们不会引起同样的反应。我们需要区分它们，因为并非所有碳水化合物，并非所有碳水化合物食物都一样。它们的代谢方式不同，人们对它们的偏好也不同，它们对激素系统、消化过程等的影响也不同。所以，简单地把它们统称为碳水化合物，我认为对受众来说并没有什么帮助，反而会给人们造成错误的认知。是的。
杰伊·费尔德曼 36:19 我再补充一点，即使是加工食品成瘾，也反映了一种潜在的生理缺陷或需求。当然，正如你所说，其中也涉及到对某些奖赏机制的利用等等。但我仍然认为，这只是生理需求之上的一层，就像其他成瘾一样。但这显然是另一个话题了。是的，
迈克·费夫 36:46 我 认为这是一种营销手段，对吧？因为人们对这些食物有渴望，而商家会告诉你，如果我渴望碳水化合物，我就吃块饼干，对吧？或者当你想到咸的东西时，你就会想到薯片。所以我觉得问题不在于我不应该、也不认为人们应该因为想要这些东西而感到羞愧，而是他们需要明白，这是一种对特定营养素的渴望，无论是盐、淀粉还是脂肪，而且可能还有比我们现在常见的商店垃圾食品更好的方法来满足这种渴望。我认为，你知道，一旦你开始吃这些东西，它们还会加剧这种渴望，特别是那些食物，很容易让你吃很多，却无法像吃普通食物那样获得饱腹感。所以我同意你的看法，杰伊，我不认为这只是……我认为这其中有营销因素。你知道，当你长大后，你会吃一些零食，比如软糖、水果卷之类的，而不是水果。
特蕾莎·皮耶拉 37:46 这些零食可能更容易被一些肠胃敏感的人消化。所以，也许这其中存在一种明智的适应性因素，人们只是想让自己感觉更好，想努力让自己更接近更好的状态，尽管这其中也包含着羞耻感。但我们再看几个片段吧。因为，你知道，碳水化合物本身并不坏，但它们会让你超重。所以我们来看看他是怎么说的。
发言人 1 38:13 我作为一名减肥外科医生学到的两点教训是，第一，问题不在于摄入脂肪。记住，在我成长的年代，人人都把肥胖归咎于肥胖本身，好吗？很明显，我接诊的这些接受减肥手术的患者，肥胖并不是因为他们吃了太多脂肪，而是因为他们饮食中80%到90%都是碳水化合物。而且，当你测量他们的胰岛素水平时，你会发现他们的胰岛素水平一直处于极高的水平。Theresa
Piela 38:40 好的，在发言人1 38:43 之前，我们再补充一点。
我们聊聊。如果你看一下卡路里，假设你摄入了5000卡路里，其中80%来自糖或碳水化合物，而你又摄入了5000卡路里的脂肪和蛋白质，总热量相同，那么你不会因为蛋白质（或者说，我不把动物性食物中的蛋白质称为蛋白质）而明显增重，但你会因为糖而增重，原因在于糖会刺激胰岛素分泌。Theresa
Piela 39:12 好的，Jay，所以问题出在胰岛素上。你能给我解释一下吗？我完全被他那些胡言乱语搞糊涂了，
Jay Feldman 39:21 这就是我想说的，对吧？我们一开始说碳水化合物无害，然后又说这些人肥胖是因为他们的饮食中80%到90%都是碳水化合物，导致胰岛素水平极高。而只有当胰岛素水平因碳水化合物而升高时才会增重，即使摄入脂肪和蛋白质也不会增重。我的意思是，这又一次与我们在这次采访中开始的观点直接矛盾。但是，好吧，首先，我认为他的病人并没有摄入80%到90%的碳水化合物，我的意思是，我认为他们的饮食中并没有80%到90%的热量都来自碳水化合物。真的，几乎没人会这么做。有一些非常非常……我的意思是，纯素食者，甚至素食者，可能也达不到这个比例，比如超低脂纯素食者，或者像水果主义者，但要达到80%到90%的碳水化合物摄入量是非常困难的。
Theresa Piela 40:21 我要补充一点，我以前吃水果的时候，瘦得皮包骨，你知道的。你知道，99%的饮食都是碳水化合物，我根本长不胖。所以，我的意思是，这算是一种减肥的捷径，压力很大，如果有人感兴趣的话，我不会推荐。不过，回到你刚才说的。Mike
Fave 40:37 有一项研究发现，有一群人摄入的碳水化合物占总饮食的80%到90%。他们也没有肥胖，
Jay Feldman 40:46 对吧？但是他们的胰岛素水平非常高，对吧？
Mike Fave 40:49 不，嗯，我不知道他们是否检测过胰岛素，但从代谢的角度来看，我想应该是巴布亚新几内亚的两个人。他们没有胰岛素。他们的饮食主要以红薯为主，他们吃红薯，但没有任何明显的慢性代谢疾病迹象。他们抽烟很厉害。所以他们有口腔健康问题和肺部疾病，还有一些关节炎方面的问题，可能是由于氨基酸和脂溶性维生素严重缺乏以及其他一些原因造成的。因为没人会说80%到90%的碳水化合物饮食是好的，但他们并不肥胖。他们不肥胖，而且在人群研究中也没有发现明显的二型糖尿病或其他类似疾病的迹象。此外，我认为，日本在某个时期之前，碳水化合物的摄入量占比高达84%，主要来自大米，是的，是的。
杰伊·费尔德曼 41:43 嗯，这就是我想说的。根据我观察到的情况，关键在于：这些人完全没有代谢综合征的迹象，即使随着年龄增长也是如此；而且他们的葡萄糖耐量非常高。你会发现，在那些以超高碳水化合物饮食为主的原住民文化中，他们的口服葡萄糖耐量试验结果是最好的，而且空腹胰岛素水平也很低。我们掌握的这类数据表明，这些人肯定不会去做减肥手术。就目前掌握的西方饮食数据而言，根据我所看到的美国疾病控制与预防中心（CDC）的最新数据，西方人的平均饮食构成大约是46%的碳水化合物、36%的脂肪和16%的蛋白质，当然，每项的比例都会略有浮动。所以，这与碳水化合物占80%到90%的饮食习惯截然不同。而且，我们实际观察到，那些遵循这种饮食的人并没有出现代谢综合征，也没有超重，而且胰岛素敏感性极高。我们并不是说这种饮食方式会导致蛋白质缺乏和脂肪摄入量过低等严重的潜在问题。我们并不是说这种饮食方式是理想的，但要说这就是导致人们出现问题的原因，这简直令人震惊。再简单提一下另一点：如果你摄入5000卡路里的碳水化合物，而不是几乎全是碳水化合物，或者摄入大量碳水化合物，而不是5000卡路里的大量脂肪，你不会因为不触发胰岛素分泌而增重。这里有两点需要说明。第一，当你摄入相当多的蛋白质时，胰岛素仍然会分泌。这是第一点。即使你只摄入蛋白质和脂肪，体内仍然会有胰岛素分泌。但第二点是，我们进行了过多的研究，过度关注摄入大量碳水化合物或脂肪，或者在原本正常的饮食基础上额外添加这些食物。而我们几乎一致地发现，过量摄入碳水化合物比过量摄入脂肪更能减少体重增加。所以，这里又出现了直接的矛盾。这种观点，同样也直接与他所说的相矛盾，其前提是碳水化合物本身无害，但认为碳水化合物会导致体重增加，并且由于会增加胰岛素水平而有害，而胰岛素是罪魁祸首（这一点我们稍后会谈到胰高血糖素），这种观点完全是错误的。我的意思是，只要稍微查阅一些研究就能明白这一点。这种“碳水化合物-胰岛素模型”，即胰岛素导致脂肪增加，根本没有任何科学依据。我们看到许多研究对比了高碳水化合物、低脂肪饮食和高脂肪、低碳水化合物饮食，结果发现，即使在胰岛素水平较低的情况下，它并不能阻止脂肪堆积。而且，有些研究表明，即使胰岛素水平低得多，低碳水化合物、高脂肪饮食也会导致更多的脂肪堆积，这有大量的直接证据与之相悖。
Theresa Piela 44:41 好的，Mike，在我们开始讨论胰高血糖素之前，还有什么要补充的吗？没有。Mike
Fave 44:47 我的意思是，我觉得他说的这两个说法都是错的，彻头彻尾的错。我不喜欢直接这么说，因为感觉好像你想提供什么证据，但实际上，这些都是很容易验证的事情，你现在就能看出来。你没法验证他具体服务的人群，但因为我不了解他的客户群体，对吧？我不知道谁跟赛勒斯医生合作过。所以，好吧，也许，也许他让一些人摄入了80%、90%的碳水化合物。但我认为这种可能性太小了，我根本不相信。我觉得他可能根本就没看过他们的饮食构成。因为我接触过很多客户，他们都去做了减肥手术，但他们并没有从宏量营养素的比例和总热量摄入的角度来审视自己的饮食。比如，我的一个好朋友也做了减肥手术，手术前我就觉得这不太好，因为这会带来一些长期的后遗症，其实只要制定一个合理的饮食计划就能轻松减肥。我看了他的饮食，发现他本来就摄入的热量不足，所以他不可能再减少热量摄入了。我的意思是，他或许可以，但那几乎就是在挨饿。而且他的饮食很糟糕，简直一团糟。食物质量差，选择也很差，碳水化合物的摄入量根本不在80%到90%之内。而且他还有其他潜在的激素问题，比如甲状腺功能不好，还有很多其他方面的问题。我让他去做那些化验，看看到底是怎么回事。我问他，你的医生做过这些检查吗？问过你这些检查结果吗？他说没有。所以我不知道，我不知道，我不知道他们到底在多大程度上关注他的饮食。也许他确实关注了饮食，我不知道，但我认为他研究的人群中不太可能有人摄入80%到90%的碳水化合物。他居然会这么说，这让我觉得他根本没关注饮食。而且，你很容易就能找到很多关于饮食的研究，你会发现，无论哪种饮食更容易导致脂肪堆积，其实都无关紧要。但事实上，无论摄入过多的脂肪还是碳水化合物，都会导致体重增加——这一点很容易验证——所以这就像是一个人为制造的虚假二分法，没有人会一天摄入5000卡路里的蛋白质。这根本不可能。即使从消化角度来看，在你摄入5000卡路里蛋白质之前，你就会遇到严重的问题，更不用说一天摄入这么多蛋白质会带来的其他问题了。所以，真正的问题在于，你是要摄入过多的脂肪还是碳水化合物。两者都会导致脂肪堆积。所以，这些说法完全是错误的，而且人为地制造了一种非此即彼的对立。当你发表这样的言论时，你会开始质疑：这个人真的读过相关研究吗？他真的了解其中的机制吗？他只是随口说说，然后就信以为真？看起来更像是后者。我通常不喜欢这样说，但这些说法实在太离谱了，我甚至怀疑其中某些内容是否属实。我认为，这些说法很可能只是凭空捏造的，因为当你查看实际数据时，你会发现它们与事实相去甚远，根本站不住脚。
杰伊·费尔德曼 48:02 是的，我们稍后也会谈到胰高血糖素。我的意思是，实际上就是同一件事，但先简单说一下。我想提一下，有些人可能会想到，一个普通的西方人，如果做了这种手术，而且很肥胖，他们就会想，好吧，他们吃薯条、冰淇淋、披萨和饼干。所以他们的饮食中碳水化合物占80%到90%。如果你认为这两件事对你来说等同，那就说明你并没有真正深入研究这个问题。这表明，你有很多教条式的想法，因为如果你看一下所有这些食物的宏量营养素构成，我们现在从这些食物中摄入的脂肪可能比碳水化合物要多。所以，是的，要保持80%到90%的碳水化合物饮食并不容易。它肯定不包括那些加工食品，而大多数人却把健康问题归咎于这些食品，而且这种归咎或许不无道理。但是，正如你所说，迈克，我认为有很多离谱的说法，而且我认为这些说法根本没有得到任何证实。
特蕾莎·皮耶拉 49:00 是的，我也在想，如果有人非常肥胖，并且渴望那些高脂肪、高度加工、富含多不饱和脂肪酸的美味食物，那么他们很可能，他们很可能患有甲状腺疾病。而且，你知道，我们不会一开始就采取激进的手术，比如切除他们的胃，或者只留下两英寸，对吧？他们会留下一个非常……
迈克·费夫 49:23 的胃部，这 取决于你接受的是哪种手术。有很多种手术，它们的作用各不相同，
特蕾莎·皮耶拉 49:29 不同的手术。但是，是的，嗯，是的，只是概念上，你知道，就像，我们不喜欢这种做法。先别管其他因素。把这些都抛到脑后。这是一种典型的西方思维，而不是关注个体自身的问题。是什么让他们一直处于低代谢应激状态？我们能否改善他们的营养状况？我们能否在干预之前先让他们的身体系统恢复活力？但我们先来看看他关于胰高血糖素的说法。
发言人1 49:52 记住，我之前说过，胰高血糖素是代谢健康时最重要的代谢激素，问题在于当你关闭胰高血糖素，或者将胰高血糖素与胰岛素分离时，当胰岛素成为主要的升高激素时，就会造成代谢损害。明白吗？因为我们看不到胰高血糖素抵抗，但我们看到了胰岛素抵抗。Theresa
Piela 50:22 明白吗？然后他要讲一点。
发言人1 50:24 再多一点胰高血糖素。它的作用就是为细胞提供能量，仅此而已。在所有人类特征中，在所有动物特征中，最重要的就是为细胞提供能量。没有能量，细胞就会死亡。明白吗？所以，物种的首要任务是为细胞提供能量，而胰高血糖素的作用是对细胞内能量供应敏感，并通过产生和释放能量来响应细胞内能量供应。Theresa
Piela 51:08 所以Mike，基本上，他同意我们的观点，能量可能是我们需要关注的最重要的事情。但他接着说，让我们以压力最大的方式来做，并且只关注这一个指标，以表明压力正在支撑系统，呃，他基本上是这个意思吗？
Mike Fave 51:25 哦，这里存在一些问题，因为胰高血糖素并不直接为细胞提供能量。胰高血糖素为细胞提供燃料，这些燃料必须转化为能量。而胰高血糖素是否释放以及糖异生是否上调，主要取决于外部能量（以碳水化合物的形式）的供应，以及随后的胰岛素信号传导。胰高血糖素的释放会被胰岛内（即胰腺内部）的胰岛素抑制，胰岛素会降低胰腺α细胞产生胰高血糖素的水平，从而停止胰高血糖素的释放。所以，这不仅仅是细胞内的问题，还存在细胞外因素。因此，我们对胰高血糖素生理功能的理解存在偏差，我们误以为胰高血糖素提供的是燃料底物，而不是能量。另外，胰岛素也参与燃料底物的调控。它能够将外源性燃料底物转化为其他物质。所以它们都在提供底物，都在向细胞输送底物。它们只是在不同情况下提供的底物不同，很大程度上是这样，对吧？因为葡萄糖会促进一些脂肪酸氧化，引导更多葡萄糖生成供需要它的组织使用。所以这里面还有一些其他因素。除此之外，代谢功能障碍的特征是胰高血糖素水平升高。胰岛素抵抗越严重，葡萄糖耐量受损越严重，胰高血糖素水平就越高，胰高血糖素对胰岛素的反应就越弱。因此，2型糖尿病患者的特征是空腹胰高血糖素水平高，并且在接触碳水化合物后无法关闭胰高血糖素向胰岛素信号通路的分泌。这是因为α细胞……关于这一点，还有很多研究需要进行。就像我读过的相关论文一样，他们也无法百分之百确定究竟发生了什么，但胰腺中的α细胞（负责释放胰高血糖素）对胰岛素的释放不再做出反应，所以即使有胰岛素信号传导，即使有碳水化合物摄入，胰高血糖素仍然会分泌，糖异生仍然会进行。因此，代谢紊乱的状态表现为高胰岛素、高胰高血糖素、高血糖和高游离脂肪酸水平。而根本问题在于细胞层面的能量产生机制崩溃。所以很明显，他并不了解这些不同激素之间的相互作用。这不仅仅是胰岛素的问题。通常在二型糖尿病患者体内看到的高胰岛素水平是由于胰岛素清除不足造成的，细胞对胰岛素没有反应，无法吸收和降解胰岛素，也无法吸收碳水化合物或葡萄糖。它会携带葡萄糖一起进入体内。所以，由于胰岛素反应不足，你的循环胰岛素水平会很高。这不仅仅是因为胰腺分泌了大量的胰岛素。我的意思是，在某些人身上，胰岛素分泌确实会增加。胰岛素的产生可以起到代偿作用，但很大一部分原因是胰岛素清除受损。所以，这其中还有更多因素，不仅仅是胰高血糖素或胰岛素的问题。在能量代谢受损或胰岛素抵抗的状态下，这两种激素都会失调，而胰高血糖素通常很高。胰高血糖素水平高并非好事，因为胰高血糖素会促进细胞内的脂肪酸氧化。这是它的主要功能之一。如果在激素调节下促进细胞内的脂肪酸氧化，就会因为兰德尔循环（Randall cycle）而导致葡萄糖耐量受损。这是激素对身体系统的一种影响。这就像，再次强调，我们对胰高血糖素信号传导和胰岛素信号传导的运作机制缺乏了解，不明白为什么胰岛素水平会升高，以及在这些不同的状态下胰高血糖素的水平是高还是低。所以，嗯，是的。从根本上讲，如果我们要选择激素，也就是要优化哪些激素，那么目标应该是优化胰岛素信号传导，这样你就能有效地对胰岛素做出反应，有效地摄入和利用碳水化合物，从而避免过度依赖胰高血糖素，减少身体结构和储备的消耗，并促进脂肪酸氧化和其他代谢途径的激活。因此，我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。情况远比这复杂，而且从根本上来说，就像我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素水平并不是理想的选择。他们现在可能正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号，如何最大限度地减少胰高血糖素信号以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并构建动物模型来敲除胰高血糖素信号。正如我之前提到的，这样做可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是否在阅读关于胰高血糖素的论文，也许我们可以给他发一些。它们会链接在一起。它们会链接在一起。在我们做的那期节目里，杰伊在网站上有一个专门的页面。这种补偿是通过胰岛素的产生来实现的，但很大一部分是由于清除障碍造成的。所以，情况远不止如此，不仅仅是胰高血糖素或胰岛素的问题。在能量代谢受损或胰岛素抵抗的状态下，两者都会失调，而胰高血糖素通常很高。胰高血糖素水平过高并非好事，因为胰高血糖素会促进细胞内的脂肪酸氧化。这是它的主要功能之一。如果在激素调节下促进细胞内的脂肪酸氧化，就会因为兰德尔循环（Randall cycle）的发生而导致葡萄糖耐量受损。这是激素对系统的一种叠加作用。这再次表明，我们对胰高血糖素信号传导和胰岛素信号传导的运作机制缺乏了解，也不明白为什么胰岛素水平会升高，以及在这些不同的状态下胰高血糖素水平是高还是低。所以，嗯，是的。从根本上讲，如果我们要选择激素来优化，也就是确定哪些激素最适合优化，那么目标应该是优化胰岛素信号传导，这样才能有效地对胰岛素做出反应，有效地摄入和利用碳水化合物，从而避免过度依赖胰高血糖素，减少身体结构和储备的消耗，并促进脂肪酸氧化和其他代谢途径的激活。因此，我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。实际情况远比这复杂，而且从根本上讲，正如我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素并非最佳选择。可能他们现在正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号传导，如何最大限度地减少胰高血糖素信号传导以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并且正在构建动物模型来敲除胰高血糖素信号传导。正如我之前提到的，这样做可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是否在阅读关于胰高血糖素的论文，也许我们可以给他发一些。它们会链接在一起。它们会链接在一起。在我们做的那期节目里，Jay 在网站上有一个专门的页面。这种补偿是通过胰岛素的产生来实现的，但很大一部分是由于清除障碍造成的。所以，情况远不止如此，不仅仅是胰高血糖素或胰岛素的问题。在能量代谢受损或胰岛素抵抗的状态下，两者都会失调，而胰高血糖素通常很高。胰高血糖素水平过高并非好事，因为胰高血糖素会促进细胞内的脂肪酸氧化。这是它的主要功能之一。如果在激素调节下促进细胞内的脂肪酸氧化，就会因为兰德尔循环（Randall cycle）的发生而导致葡萄糖耐量受损。这是激素对系统的一种叠加作用。这再次表明，我们对胰高血糖素信号传导和胰岛素信号传导的运作机制缺乏了解，也不明白为什么胰岛素水平会升高，以及在这些不同的状态下胰高血糖素水平是高还是低。所以，嗯，是的。从根本上讲，如果我们要选择激素来优化，也就是确定哪些激素最适合优化，那么目标应该是优化胰岛素信号传导，这样才能有效地对胰岛素做出反应，有效地摄入和利用碳水化合物，从而避免过度依赖胰高血糖素，减少身体结构和储备的消耗，并促进脂肪酸氧化和其他代谢途径的激活。因此，我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。实际情况远比这复杂，而且从根本上讲，正如我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素并非最佳选择。可能他们现在正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号传导，如何最大限度地减少胰高血糖素信号传导以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并且正在构建动物模型来敲除胰高血糖素信号传导。正如我之前提到的，这样做可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是否在阅读关于胰高血糖素的论文，也许我们可以给他发一些。它们会链接在一起。它们会链接在一起。在我们做的那期节目里，Jay 在网站上有一个专门的页面。这是它的主要功能之一。如果你在激素调节下驱动细胞内的脂肪酸氧化，就会因为兰德尔循环而导致葡萄糖耐受性受损。这是激素对系统的一种叠加作用。这就像，再次强调，人们对胰高血糖素信号传导和胰岛素信号传导的运作机制缺乏了解，以及为什么胰岛素水平高？在这些不同的状态下，胰高血糖素水平是高还是低？所以，嗯，是的。从根本上讲，如果我们要选择激素来优化，也就是确定哪些激素最适合优化，那么目标应该是优化胰岛素信号传导，这样才能有效地对胰岛素做出反应，有效地摄入和利用碳水化合物，从而避免过度依赖胰高血糖素，减少身体结构和储备的消耗，并促进脂肪酸氧化和其他代谢途径的激活。因此，我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。实际情况远比这复杂，而且从根本上讲，正如我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素并非最佳选择。可能他们现在正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号传导，如何最大限度地减少胰高血糖素信号传导以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并且正在构建动物模型来敲除胰高血糖素信号传导。正如我之前提到的，这样做可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是否在阅读关于胰高血糖素的论文，也许我们可以给他发一些。它们会链接在一起。它们会链接在一起。在我们做的那期节目里，Jay 在网站上有一个专门的页面。这是它的主要功能之一。如果你在激素调节下驱动细胞内的脂肪酸氧化，就会因为兰德尔循环而导致葡萄糖耐受性受损。这是激素对系统的一种叠加作用。这就像，再次强调，人们对胰高血糖素信号传导和胰岛素信号传导的运作机制缺乏了解，以及为什么胰岛素水平高？在这些不同的状态下，胰高血糖素水平是高还是低？所以，嗯，是的。从根本上讲，如果我们要选择激素来优化，也就是确定哪些激素最适合优化，那么目标应该是优化胰岛素信号传导，这样才能有效地对胰岛素做出反应，有效地摄入和利用碳水化合物，从而避免过度依赖胰高血糖素，减少身体结构和储备的消耗，并促进脂肪酸氧化和其他代谢途径的激活。因此，我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。实际情况远比这复杂，而且从根本上讲，正如我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素并非最佳选择。可能他们现在正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号传导，如何最大限度地减少胰高血糖素信号传导以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并且正在构建动物模型来敲除胰高血糖素信号传导。正如我之前提到的，这样做可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是否在阅读关于胰高血糖素的论文，也许我们可以给他发一些。它们会链接在一起。它们会链接在一起。在我们做的那期节目里，Jay 在网站上有一个专门的页面。这样一来，你就不必过度依赖胰高血糖素，从而避免破坏身体结构、消耗体内储备，并强制提高脂肪酸氧化水平和其他代谢途径。所以我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。实际情况远比这复杂，而且从根本上来说，就像我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素水平并非理想之选。目前，研究人员可能正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号，如何最大限度地减少胰高血糖素信号以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并构建动物模型来敲除胰高血糖素信号。正如我之前提到的，这种方法可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是不是在看关于胰高血糖素的论文，或许我们可以给他寄一些。它们之间会有链接。它们之间会有链接。它们在我们做的那期节目里有链接。杰伊在网站上有一整页专门介绍他。这样一来，你就不必过度依赖胰高血糖素，从而避免破坏身体结构、消耗体内储备，并强制提高脂肪酸氧化水平和其他代谢途径。所以我不会断言胰岛素是“坏人”，胰高血糖素是“好人”。这是一种错误的二分法。实际情况远比这复杂，而且从根本上来说，就像我们和肖恩·贝克讨论的那样，优化胰高血糖素水平并非理想之选。目前，研究人员可能正在研究如何降低二型糖尿病患者的胰高血糖素信号，如何最大限度地减少胰高血糖素信号以改善血糖耐量和胰岛素敏感性，他们正在为此研发药物，并构建动物模型来敲除胰高血糖素信号。正如我之前提到的，这种方法可以逆转动物模型中的二型糖尿病。所以，我不知道他是不是在看关于胰高血糖素的论文，或许我们可以给他寄一些。它们之间会有链接。它们之间会有链接。它们在我们做的那期节目里有链接。杰伊在网站上有一整页专门介绍他。
杰伊·费尔德曼 56:32 哦，是的。关于太阳抵抗的章节，
特蕾莎·皮耶拉 56:35 好的，嗯，只是提一下。赛勒斯博士，杰伊，还有什么其他内容让你产生了有趣的反应，或者他描述中有什么不准确的地方让你印象深刻吗？嗯，我喜欢开头。
杰伊·费尔德曼 56:49 就像我们在最近一段关于胰高血糖素和能量关系的视频里听到的那样，这有点像上一集里我们讨论理查德·史密斯提到的NAD+NADH比率。感觉我们正朝着正确的方向一步步前进。认识到胰高血糖素是我们主要的压力激素之一，但所有压力激素实际上都是对细胞能量不足做出反应，这一点至关重要。同时，我们也必须认识到，我们需要足够的细胞能量，这对健康至关重要。当我们能量不足，或者无法有效产生能量时，就会导致疾病。我们已经非常接近目标了，这一点非常重要。正如你刚才说的，迈克，也许我们正在逐步增加碳水化合物的摄入，并对此更加开放。我认为，即使他没有这样表述，胰高血糖素这部分也可以从这个角度来解读。我的意思是，他只需要把观点彻底转变一下。不过，我觉得这没什么大不了的。我的意思是，改变观点没什么错。我认为，认识到能量不足才是问题所在，而胰高血糖素正是对此做出反应，这就意味着，我们已经接近真相了。我们几乎就要认识到，实际上你并不希望胰高血糖素水平过高，因为它表明存在能量不足。所以，你不应该依赖升高的胰高血糖素，因为它直接反映了潜在的能量不足，无论是由于线粒体功能障碍和能量产生问题（例如胰岛素抵抗），还是由于碳水化合物或热量摄入不足（例如禁食或饥饿），这些情况都会产生同样的效果，因为缺乏燃料会导致能量供应不足，从而增加压力，进而导致胰高血糖素升高。所以我觉得我们确实找到了问题的关键，很高兴能参与到这方面的讨论中。我认为我们应该认识到，如果胰高血糖素是对细胞内能量不足的反应，那么为什么我们要处于一种由于细胞内能量不足而导致胰高血糖素上调的状态呢？既然我们已经意识到这是一个问题，那么我们就不希望像低碳水化合物饮食那样，胰高血糖素水平持续升高。这是第一点。然后，正如你所说，迈克，我们在胰岛素抵抗和二型糖尿病中经常看到胰高血糖素升高，也就是高血糖性贫血。同样，这也是由于细胞内能量不足造成的，尽管在这种情况下，它主要是由各种不同因素导致的线粒体功能障碍引起的，而不仅仅是缺乏碳水化合物或热量。正如你指出的，迈克，胰高血糖素升高实际上是病理过程的一部分。它通过促进脂肪酸的利用，释放组织中的脂肪，从而促使细胞内脂肪酸的吸收，进而导致胰岛素抵抗。这才是胰岛素抵抗的真正驱动因素，这与他所说的胰岛素抵抗是由胰岛素占主导地位、胰高血糖素被抑制所驱动的观点截然不同。事实上，正如你所说，迈克，胰高血糖素和胰岛素水平都升高了，葡萄糖和脂肪酸水平也升高了。而要解决胰岛素抵抗，也就是提高葡萄糖的利用率，需要……是的，如果你只降低葡萄糖或胰岛素水平，并不能解决问题。即使你恢复葡萄糖水平，问题依然存在，你仍然无法有效地利用它。但如果你降低脂肪酸水平，就能真正解决这个问题。你会看到葡萄糖的摄取和中和能力有所提高。当然，这仍然不是完美的解决方案。虽然仍存在潜在的代谢功能障碍，但可以看到一些改善。这主要是因为降低脂肪酸水平，或者降低胰高血糖素水平，从而降低胰高血糖素的影响（主要是由于脂肪酸水平升高），实际上可以改善胰岛素敏感性。实际上，可以逆转胰岛素抵抗状态，虽然不能完全逆转，但效果非常显著。另一方面，过量的胰高血糖素也会导致胰岛素抵抗。在一些患有肿瘤的患者中，这种肿瘤会驱动胰高血糖素的产生，即胰高血糖素单核细胞增多症（GLA），它本身就会导致胰岛素抵抗。如果切除肿瘤并降低胰高血糖素水平，胰岛素抵抗就会消失。因此，胰高血糖素是导致胰岛素抵抗的一个重要驱动因素。我们绝对不希望看到它过度调节。而且，这不仅仅是因为这个原因。这是因为它反映了潜在的能量不足，而我们的身体是一个协调、适应性强且智能的系统，当它识别出潜在的能量不足时，就会做出相应的适应。其中一种适应方式就是通过减少T4向T3的转化来降低代谢率，而胰高血糖素正是通过这种方式直接降低T4向T3的转化。它还会减缓消化，并对免疫功能产生一些影响，这些都与胰高血糖素有关，但它也会通过减少甲状腺激素的转化来降低代谢率。因此，我们不希望这种情况进一步加剧能量不足，而我们已经意识到这正是问题所在。所以我认为我们离解决这个问题只差一步之遥了。我唯一想补充的是，我们确实发现了胰高血糖素抵抗的证据。他说，我们没有发现胰高血糖素抵抗，我们看到的是胰岛素抵抗。但实际上，在胰岛素抵抗的状态下，也存在胰高血糖素抵抗。早在1973年，我就看到一篇关于胰高血糖素抵抗的研究，其中就提到了这种现象。我们在讨论胰岛素抵抗、高胰高血糖素性贫血以及所谓的“胰高血糖素抵抗”和“胰岛素抵抗”时也略有提及。再次强调，在这两种情况下，我认为根本原因在于，我们的身体是根据细胞的能量状态进行调节，而不仅仅是基于激素的相互作用。因此，当能量产生出现问题时，就不会出现正常的激素反应，这就是胰岛素抵抗的体现。这并非因为细胞停止对胰岛素做出反应，而是因为它们实际上无法做到这一点，因为当细胞已经充满葡萄糖时，就无法吸收更多的葡萄糖。另一方面，即使胰岛素的作用是在能量不足时降低胰高血糖素水平，但胰高血糖素仍然会感知到能量不足，即使胰岛素存在。所以，当然，你仍然会看到胰高血糖素水平升高，这就是能量不足、压力激素升高以及我们可以利用的底物增加这三者交汇之处。然后我们看到了能量不足的下游效应，比如代谢综合征、脂肪肝和胰岛素抵抗，而胰高血糖素是其中的主要驱动因素。所以我认为，显然有些方面被忽略了，但我很高兴讨论又回到了这个方向，就像我们之前提到的理查德·史密斯和NAD+NADH比率一样，我认为它正朝着建设性的方向发展，希望这能让人们认识到，摄入碳水化合物本身并不是问题，它们实际上并无害处，而避免摄入碳水化合物实际上会通过所有这些机制造成损害。即使胰岛素存在，胰高血糖素仍然会感知到胰岛素的存在。所以，当然，你仍然会看到胰高血糖素水平升高，这就是能量不足、压力激素升高以及我们实际可以利用的底物增加这三者交汇之处。然后我们看到了能量不足的下游效应，比如代谢综合征、脂肪肝和胰岛素抵抗，而胰高血糖素是其中的主要驱动因素。所以我认为，显然有些方面被忽略了，但我很高兴讨论又回到了这个方向，就像我们之前提到的理查德·史密斯和NAD+NADH比值一样，我认为它正朝着建设性的方向发展，希望这能让人们认识到，摄入碳水化合物本身并不是问题，它们实际上并无害处，而避免摄入碳水化合物实际上会通过所有这些机制造成损害。即使胰岛素存在，胰高血糖素仍然会感知到胰岛素的存在。所以，当然，你仍然会看到胰高血糖素水平升高，这就是能量不足、压力激素升高以及我们实际可以利用的底物增加这三者交汇之处。然后我们看到了能量不足的下游效应，比如代谢综合征、脂肪肝和胰岛素抵抗，而胰高血糖素是其中的主要驱动因素。所以我认为，显然有些方面被忽略了，但我很高兴讨论又回到了这个方向，就像我们之前提到的理查德·史密斯和NAD+NADH比值一样，我认为它正朝着建设性的方向发展，希望这能让人们认识到，摄入碳水化合物本身并不是问题，它们实际上并无害处，而避免摄入碳水化合物实际上会通过所有这些机制造成损害。
Theresa Piela 1:03:30 说得好，Jay。为了节省时间，我想我们今天可能没时间进行问答环节了，你想直接跳到成功案例分享吗？好吗？Joy，80 JJ，分享了他们的成功经验。他们说他们在2020年和2021年就开始尝试生酮饮食，减掉了76磅（约34公斤）。我之前一直感觉不太好，因为我本来就不是个爱吃肉或脂肪的人。后来，我的体重慢慢反弹了30磅（约14公斤）。于是我开始增加碳水化合物的摄入，比如水果，我已经两年多没吃过了。我还开始进行力量训练。我的肠胃和大脑感觉从未如此之好。我增加了水果、蔬菜和红薯的摄入，实际上，我现在吃的是全食物植物性饮食（WFPB）。Mike
Fave 1:04:15 Theresa Piela 1:04:16 啊，谢谢。谢谢，Mike。我主要吃全食物植物性饮食，偶尔也会加些鸡蛋和乳制品。我目前减掉了22磅，各项化验指标也都改善到了良好范围。最重要的是，我感觉好多了。啊，我的意思是，这和上次的评论完全一样，感觉好多了。身体其实不会像我们喜欢自欺欺人、编造故事那样说谎，我们总是过度关注自己应该追求的目标。最好的衡量标准其实就是整体健康状况，一种普遍的、良好的感觉，而不是感到压力、焦虑、分心、充满绝望和恐惧，以及血糖波动——你知道，我想我们都以自己的方式经历过这些。你们还有什么要补充的吗？Mike Jay，嗯，先简单声明一下。Jay Feldman 1:05:05 当然，我们提倡食用动物产品，所以很高兴看到这个人状态这么好，但既然他们提到了植物性饮食，就想提一下。很高兴看到他们在低碳水和生酮饮食后，以及在补充碳水化合物后都取得了进步，而且他们仍然食用一些乳制品和鸡蛋，这很棒。显然，我们认为摄入其他健康的动物性食物来源更有益。Mike Fave 1:05:28 是的，我很高兴Joy的整体感觉好多了。而且，我认为保持优质的动物蛋白或动物性食物来源很重要，它们能提供微量营养素，也能提供稳定易吸收的蛋白质。但我认为，如果饮食中其他部分以植物性食物为主，比如水果、块茎等等，那么鸡蛋和乳制品也能很好地满足这些需求。这很棒。而且，每个人的情况都不一样，有些人对不同的食物来源反应更好。所以，如果她吃鸡蛋和乳制品，其他食物主要以植物性食物为主，效果最好，我认为这很好，只要她能摄入足够的微量营养素就行。Theresa Piela 1:06:05
是的，当然。我很高兴她能够康复，因为我觉得很多人尝试过生酮饮食、纯肉饮食，然后，你知道，几年后，他们连红薯这种食物都难以接受。你知道，我不想把情况描述得那么可怕，好像你会永远受到伤害似的。但你也知道，不能低估某些干预措施可能造成的伤害。不过，她能恢复到以前从未有过的状态，这真是太棒了，尤其是对一些在我看来比较难恢复耐受性的食物。好了，我们今天就到这里吧。迈克，大家可以在哪里找到你？
迈克·费夫 1:06:42 他们可以在我的YouTube频道Mike fave以及我的网站上找到我。
杰伊·费尔德曼 1:06:46 Mikefabe.com 好的，杰伊。我的网站是Jay Feldman wellness.com，上面有很多免费信息。还有播客和其他各种链接，以及社交媒体、YouTube、这个播客等等。
Theresa Piela 1:07:00 好的，你们可以在“Tapping with Tea”应用程序和社区找到我，也可以在Instagram上关注我的账号“Living Roots Wellness”。好的，谢谢大家的收看。我们下次再见。
</markdown>
D:2026.04.03
<markdown> </markdown>