<markdown>

雷佩特博士提倡一种饮食风格，核心理念是以易消化的碳水化合物作为主要燃料，从动物产品中获取营养，同时对谷物、豆类和坚果等含有多不饱和脂肪酸（PUFAs）的食物持谨慎态度。访谈中深入探讨了PUFA对代谢、激素平衡和健康的负面影响，强调它们与炎症、胰岛素抵抗和细胞能量产生受阻有关。此外，雷博士为糖类（如蔗糖）辩护，认为糖类是安全、快捷的能量来源，指出高胆固醇、甲状腺功能减退和PUFA积累之间的关联，为管理体重和PCOS（多囊卵巢综合征）等问题提供了一种非传统的高钙、高蛋白、低PUFA的饮食之路。

雷佩特（Ray Peat）在一场问答访谈中提出的核心营养学与生理学观点。他的理论挑战了许多主流营养观念，其核心论点是，多不饱和脂肪酸（PUFA）是导致代谢功能障碍、炎症和与年龄相关疾病的主要膳食因素。

雷佩特博士主张，理想的饮食应以易于消化的碳水化合物为主要能量来源，特别是水果和糖（蔗糖），因为能有效支持细胞呼吸，避免应激激素的产生。他认为，与淀粉相比，蔗糖（由葡萄糖和果糖组成）对血糖和胰岛素的冲击更小，果糖本身具有抗应激和支持肝脏功能的作用。

他推荐的饮食模式包括牛奶、奶酪、鸡蛋、水果以及低PUFA的肉类和鱼类。相反，他强烈建议避免摄入坚果、种子、豆类、谷物以及富含PUFA的植物油和冷水鱼（如三文鱼）。

此外，雷佩特博士强调了甲状腺功能在维持高代谢率和整体健康中的核心作用。他认为，减少PUFA摄入是改善甲状腺功能的首要步骤。他还重新审视了胆固醇的作用，认为高胆固醇水平通常是甲状腺功能减退的标志，是身体为生产必需的类固醇激素（如孕酮）而做出的适应性反应。对于体重管理，他提倡通过优化营养来提高代谢率，而不是单纯地限制热量。

雷博士拥有俄勒冈大学的生物学博士学位，专攻生理学，对衰老、营养和激素等领域有深入研究。他的观点基于数十年来的独立研究，不受任何资助机构或商业利益的影响。他的理论体系旨在挑战公众普遍接受的许多营养教条，鼓励人们重新审视膳食脂肪、碳水化合物和激素之间的复杂关系。

雷佩特博士认为，多不饱和脂肪酸（PUFA），包括通常被认为是“必需”的Omega-3和Omega-6脂肪酸，对人体代谢具有系统性的负面影响。

• 氧化不稳定性：PUFA的化学结构使其在温暖的环境中（如人体体温）极易氧化。氧化过程会产生有毒的副产物，干扰细胞正常的能量生产，并可能硬化成类似塑料的物质，这与生命活动完全不相容。
• 抑制细胞呼吸：当PUFA进入细胞后，会阻碍甲状腺激素刺激细胞呼吸的作用，从而抑制线粒体的能量生产。
• 消化系统干扰：摄入后，PUFA首先在胃肠道中就会抑制蛋白水解酶的活性，从而妨碍蛋白质的消化。

• 甲状腺功能抑制：PUFA会抑制甲状腺激素的合成、运输和细胞层面的作用。它们能抑制将甲状腺球蛋白分解为活性激素所需的蛋白水解酶，并阻止甲状腺激素在血液中与蛋白质结合。
• 类雌激素作用：血液中循环的PUFA会增强雌激素的作用。它们能将雌激素从结合蛋白上释放出来，使其更具活性，并能直接激活雌激素受体，模仿雌激素的作用。
• 促进炎症：在应激状态下，储存在组织中的PUFA会分解成炎症介质，如前列腺素。因此，随着年龄增长和PUFA的累积，人体更容易产生炎症反应。

• 新生儿的例子：雷佩特博士指出，新生儿体内几乎不含PUFA，但其能量代谢和组织生长速率处于一生中的最高峰。这表明高代谢率与缺乏PUFA直接相关。当婴儿摄入含PUFA的配方奶后，其细胞代谢率会迅速下降。
• 大脑健康：他反驳了“大脑需要Omega-3”的观点，指出痴呆症患者大脑中积累了与胆固醇结合的Omega-3脂肪酸。他认为，推广鱼油的整个叙事是“歪曲的”，是缺乏科学依据的广告宣传。
• 免疫抑制：鱼油具有免疫抑制作用，通过损害白细胞功能来暂时实现“抗炎”效果。长期来看，这会削弱免疫系统的基本功能。

雷佩特博士建议严格限制以下食物的摄入，因为富含PUFA：

• 植物油：几乎所有常见的植物油（如大豆油、玉米油、菜籽油、葵花籽油）。
• 坚果与种子：植物为了保护其后代（种子），在其中储存了大量的PUFA以及消化抑制剂和天然毒素。
• 豆类与谷物。
• 高脂肪的冷水鱼：如三文鱼，他称其“非常糟糕”。应选择脂肪含量低的鱼类，如鳕鱼和比目鱼。热带地区的温水鱼脂肪更饱和，是更安全的选择。
• 单不饱和脂肪：如橄榄油，虽然主要成分是Omega-9脂肪酸，但通常含有约10%的PUFA。少量（每天一到两茶匙）摄入可能是安全的，但过量会导致PUFA的累积。

雷佩特博士主张碳水化合物是首选的能量燃料，并特别为糖（蔗糖）辩护，认为优于许多淀粉类食物。

• 消化便利性：糖（如水果、果汁、蜂蜜中的糖）无需消化即可迅速吸收，为细胞提供快速能量，避免了因消化不良（如某些淀粉可能引起的）而导致的肠道细菌过度生长和炎症。
• 对胰岛素的温和影响：蔗糖由50%的葡萄糖和50%的果糖组成。只有葡萄糖会强烈刺激胰岛素分泌。因此，蔗糖对胰島素的刺激作用仅为同等量纯淀粉（消化后为100%葡萄糖）的一半。
• 果糖的积极作用：果糖成分具有轻微抑制胰岛素分泌的效果，有助于稳定血糖，避免由高胰岛素引起的低血糖和应激反应。

• 酒精中毒的解毒剂：雷佩特博士强烈反驳了罗伯特·勒斯蒂格（Robert Lustig）等人提出的“果糖如酒精般有毒”的观点。他指出，研究表明果糖是乙醇（酒精）中毒的有效解毒剂，其作用与酒精完全相反。酒精和高脂肪饮食会使细胞处于过度“还原”状态，而果糖则有助于恢复细胞的氧化代谢。
• 脂肪储存：任何能量物质（蛋白质、脂肪或碳水化合物）摄入过量都会导致脂肪储存。将脂肪增加归咎于果糖是错误的，尤其是在混合膳食中，蔗糖实际上有助于稳定代谢。
• 人类进化：他引用了灵长类动物和早期人类的化石证据，指出大脑的发育与高碳水化合物（特别是糖）的摄入密切相关。例如，一种以类似甘蔗的植物为食的非洲早期人类拥有非常发达的骨骼。

根据雷佩特博士的观点，一个支持高代谢率和健康的饮食应遵循以下原则：

雷佩特博士对减肥的建议侧重于提升内在的代谢率，而不是简单地减少热量摄入。

核心策略：采用高钙、高蛋白、低PUFA的饮食。

推荐方案：

1. 初期：可以先进行短暂的乏食。
2. 主体饮食：以低脂牛奶和奶酪为基础，搭配少量橙汁、鸡蛋和牡蛎。
3. 营养支持：确保充足的钙和维生素D，检查甲状腺功能。高钙磷比的饮食（如牛奶和奶酪）能显著提高产热和能量消耗。

机制：这种饮食模式旨在将身体从低代谢状态（每日仅燃烧700-800卡）转变为正常的高代谢状态（每日燃烧2000卡以上）。随着代谢率的提高和压力状态的解除，肌肉会恢复，进一步增加能量消耗，从而形成良性循环，使体重调节变得更容易。

雷佩特博士对女性健康的许多问题都从代谢和激素平衡的角度进行解释。

• 长时间不摄入碳水化合物或进行乏食会导致血液中游离脂肪酸升高。
• 高水平的游离脂肪酸会抑制葡萄糖的氧化，导致丙酮酸转化为乳酸，使整个身体进入一种“还原性应激”状态。
• 这种代谢模式类似于糖尿病或癌症的代谢特征，是炎症和疾病的基础。

• 根本原因：PCOS是代谢障碍的表现，与雌激素过多、甲状腺功能低下有关。低甲状腺状态下，身体无法有效地将胆固醇转化为孕酮，同时雌激素刺激肾上腺产生过多的雄激素。
• 解决方案：

  1. 首要措施是补充维生素D和钙。
  2. 检查并改善甲状腺功能。

  #### 甲状腺功能的重要性与监测

• 监测方法：通过测量清晨醒来时的体温和脉搏来评估甲状腺功能。
  • 甲减迹象：在没有夜间压力的情况下，清晨体温远低于正常值（如华氏95-96度，正常应接近98.6度），且在进食后缓慢上升。
  • 压力迹象：清晨体温和脉搏异常高，但在进食（如喝橙汁）后下降，这表明夜间皮质醇水平过高。
• 血液检测：TSH（促甲状腺激素）水平是关键指标。他认为理想的TSH水平应远低于1.0。长期较高的TSH水平（即使在“正常”范围内）会持续刺激甲状腺，增加结节甚至癌症的风险。

雷佩特博士认为，现代医学对胆固醇的看法存在严重误解。

• 高胆固醇是适应性反应：甲状腺激素是将胆固醇转化为孕酮等保护性类固醇激素的关键。当甲状腺功能低下时，这种转化过程受阻。为了弥补孕酮的不足，身体会增加胆固醇的产量，作为生产这些激素的原料。
• 胆固醇与激素生产：实验表明，增加卵巢动脉中的胆固醇含量，会直接增加卵巢静脉中孕酮的产量。
• 低胆固醇的风险：他警告说，血液胆固醇水平过低比过高更危险。一项针对老年人的研究发现，50岁以上胆固醇水平远低于200毫克/分升的人，在晚年生活中无法自理的风险大大增加，因为保护大脑的抗应激激素（如孕酮）需要胆固醇来合成。
• LDL vs. HDL：雌激素和许多有毒物质会降低“好”的LDL胆固醇，同时增加HDL。因此，医生认为的“健康”血脂变化有时可能是中毒的迹象。

雷佩特博士通常建议通过食物而非补剂来获取营养，因为市售补剂普遍存在污染问题。

• 食物优先：他建议将肝和牡蛎视为“天然补剂”，每周食用一次即可提供丰富的微量元素和维生素。
• 例外情况：
  • 维生素D：对于无法获得充足日晒的人（如冬季），补充维生素D是必要的。
  • 阿司匹林：随着年龄增长，组织中累积的PUFA会增加炎症风险。阿司匹林可以作为一种防御性物质，对抗PUFA分解产生的炎症介质。他建议50或60岁以上的人可以考虑每天服用一标准片阿司匹林，但前提是必须确保充足的维生素K摄入（可从肝和陈年奶酪中获取），以避免出血风险。
  • 维生素E：具有类似阿司匹林的抗炎作用。

Dr Ray Peat Q&amp;A | PUFAS, fructose, weight loss, PCOS, hormones, cholesterol, &amp; more

</markdown>

甘肃天水麻辣烫甘谷辣椒礼县大红袍花椒，麻辣鲜香 查看
上新推荐

 

D:2025.12.12<markdown>

本次对话在Strong Sisters（强力姐妹）频道展开，主持人怀着极大的敬意邀请到了雷佩特博士（Dr. Ray Peat）探讨其关于营养与健康的独特见解。雷佩特博士拥有俄勒冈大学生物学博士学位，专攻生理学，其研究兴趣广泛涵盖衰老、营养学及激素领域。主持人将雷佩特描述为一个纯粹的“信息聚合体”，他并未接受任何资助机构的支持，亦不向受众推销任何补剂或课程，而是致力于通过独立研究将知识免费通过网络分享。这种独立性正是主持人推崇他的核心原因。虽然雷佩特博士的观点极具挑战性，甚至可能颠覆许多听众既有的认知，但主持人认为，通过接触相左的意见来审视自身信仰是成长的必要途径。她们澄清并不意味着全盘接受其所有主张，但雷佩特的某些原则——即以易消化的碳水作为燃料、从动物产品中获取营养——已构成所谓“雷佩特饮食”的基础。主持人在数月前尝试重新在饮食中引入碳水，并取得了积极效果。

对话的录制过程颇具复古色彩。由于84岁高龄的雷佩特博士并不使用Zoom视频会议软件，主持人只能通过拨打其座机进行连线。因此，观众在视频中看到的是主持人面对镜头打字和反应的画面，而耳边传来的是雷佩特博士通过电话线传来的声音。尽管年事已高，雷佩特博士在交谈中能够信手拈来地引用各类研究文献，展现了其惊人的记忆力与智力储备。本次访谈的问题部分源自Instagram上的听众征集，涵盖营养、减脂、激素、生育力及补剂等多个维度。

关于饮食的困惑在当下尤为普遍，面对酮食、荤食等五花八门的饮食流派，雷佩特博士给出了他心目中五到十种“必需”的食物建议。他强调，尽管具体选择取决于个人体质，但最安全且营养密度最高的食物包括：牛奶、无添加剂的奶酪、鸡蛋、低淀粉水果，以及富含非多不饱和脂肪的肉类和鱼类。此外，对于消化能力尚可的人群，煮熟的蔬菜亦是良选。值得注意的是，这份清单刻意排除了谷物、豆类以及坚果种子类食物。

雷佩特博士进一步阐释了排除坚果、种子和豆类的深层生物学逻辑。他指出，植物产生种子的目的是为了繁衍后代，即胚胎的发育。为了确保种子在等待发芽期间营养物质不被流失，并防御捕食者（如哺乳动物、昆虫、蠕虫等），植物在种子中构建了复杂的化学防御系统。这包括不仅限于难溶形式的营养储存，更包含杀虫剂、消化酶阻断剂以及神经毒素。由于种子承载着植物的长期生存使命——叶子被吃掉尚可再生，种子被吃则意味着终结——因此，种子中往往富含对动物而言最为恶劣的毒素。

在深入探讨植物毒素时，雷佩特博士详细剖析了多不饱和脂肪酸（PUFA）对细胞功能的破坏机制。他从进化生物学的角度切入，解释了冷血动物（如昆虫、鱼类、青蛙）及生长在寒冷气候下的植物种子为何需要多不饱和脂肪酸。在低温环境下，饱和脂肪会像冰箱里的黄油一样凝固，这对于需要在接近冰点温度下维持生命活动的生物是致命的。为了保持细胞膜的流动性和酶的活性，这些生物必须去除脂肪酸分子中的氢原子，使其在低温下仍呈液态。

然而，这种不饱和状态使得脂肪酸极易氧化。随着环境温度的升高，不饱和程度越高，其氧化速度越快。雷佩特博士形象地比喻，如果将深海鱼或富含不饱和脂肪的种子油置于人体体温（约98华氏度/37摄氏度）的环境中，它们会迅速氧化、变质，最终硬化成类似蓝色塑料的物质，这与生命活动是完全不兼容的。

当人类摄入这些种子油时，一系列代谢破坏随之发生。首先，在消化道内，多不饱和脂肪会阻断蛋白水解酶，从第一步起就损害蛋白质的消化。进入血液循环后，它们会抑制甲状腺激素的生成，并阻碍甲状腺激素在血液蛋白上的运输。一旦进入细胞，这些脂肪酸会阻断线粒体电子传递链的呼吸作用，从而扼杀能量的产生。与此同时，它们在体内降解产生的氧化碎片具有细胞毒性。此外，循环中的多不饱和脂肪酸还会强化雌激素的作用，将其从结合蛋白中释放出来，激活雌激素受体，系统性地将动物代谢推向低能量、高压力的状态。

针对关于橄榄油或鳄梨（牛油果）中单不饱和脂肪的疑问，雷佩特博士澄清了内源性脂肪与外源性脂肪的区别。当人类摄入过量的碳水时，身体会将其转化为饱和脂肪。如果我们没有摄入多不饱和脂肪酸，身体会将部分饱和脂肪在第九号碳位上进行去饱和处理，生成“欧米伽-9”系列脂肪酸（如油酸）。这类由人体自身合成的单不饱和脂肪酸具有抗炎和保护作用，能对抗欧米伽-3或欧米伽-6的毒性。

然而，问题在于外部来源的橄榄油通常含有约10%的多不饱和脂肪酸。如果每日摄入量控制在一两茶匙内，且总体热量摄入较低，身体尚能安全代谢掉这部分有害脂肪，从而享受欧米伽-9的保护益处。但一旦过量摄入，那10%的累积效应将逐渐抵消欧米伽-9的正面效果。

雷佩特博士对现代医学关于新生儿缺乏所谓“必需脂肪酸”的说法提出了严厉的批判。他指出，新生儿在出生后的最初几个月里，其氧化代谢率和组织构建速度处于一生中的巅峰，这正是因为其体内缺乏多不饱和脂肪酸。一旦婴儿开始摄入含有“必需脂肪酸”的配方奶粉，其细胞的耗氧率便开始受到抑制。

这种代谢率的下降贯穿人的一生。从婴儿期的高代谢率，随着多不饱和脂肪酸在组织中的不断累积，代谢率逐渐降低，直至老年时的极低水平，最终归零于死亡。因此，衰老本质上是一个组织能量丧失的过程，其速度与多不饱和脂肪酸的累积成正比。

关于鱼油，雷佩特博士进一步颠覆了大众认知。他认为冷水鱼类（如三文鱼）因富含多不饱和脂肪酸而对人体有害。相比之下，生活在温暖水域（如亚马逊河）的热带鱼类，其脂肪饱和度几乎与黄油无异，更为安全。如果必须食用冷水鱼，应选择鳕鱼或比目鱼等极低脂肪含量的鱼类。对于因纽特人食用高脂鱼类却看似健康的悖论，雷佩特解释道，如果拥有极高的代谢率能迅速氧化这些脂肪，或许尚能幸免；但对于久坐不动的现代人，这种饮食会导致炎症物质在组织中长期累积。

他更是直斥鱼油对大脑有益的说法是“颠倒黑白的伪科学”。实际上，痴呆症患者大脑中积累的正是与胆固醇结合的欧米伽-3脂肪酸。鱼油表现出的所谓“抗炎”效果，实则是通过免疫抑制实现的——它扼杀了白细胞的功能。长期来看，这是以牺牲免疫系统基础防线为代价的。

在讨论糖的角色时，雷佩特博士为蔗糖进行了辩护。他认为，虽然高度易消化的淀粉能迅速分解为葡萄糖提供能量，但淀粉会强烈刺激胰岛素分泌，导致血糖随后骤降，引发压力反应。相比之下，水果中的蔗糖由50%葡萄糖和50%果糖组成。果糖不仅具有轻微抑制胰岛素的作用，还能减缓血糖波动，提供更平稳的能量释放。对于消化系统迟缓或有细菌过度生长问题的人群，淀粉可能导致肠道炎症，而低淀粉水果（如柑橘类）则是更完美的碳水来源。

针对罗伯特·卢斯蒂格（Robert Lustig）关于“果糖如酒精般有毒”的著名论断，雷佩特博士表示他查阅了卢斯蒂格引用的文献，发现事实截然相反：果糖实际上是乙醇中毒的强效解毒剂。酒精和高脂饮食一样，会使细胞代谢处于“还原状态”（电子过剩），而果糖能通过恢复细胞的氧化代谢来逆转这种状态。

对于从酮食或乏食（Fasting）状态转向碳水的人群，雷佩特博士建议无需循序渐进。适量的糖或水果是消除长期饥饿或酮症带来的“代谢中毒”的首选解毒剂。外部摄入的酮体（存在于某些蔬菜水果中）具有保护作用，但身体因缺乏糖分而被迫动员脂肪产生的内部酮体状态，实则是一种压力反应。

当被问及祖先饮食时，雷佩特博士驳斥了早期人类仅靠脂肪供能的观点。他指出，灵长类动物中脑容量与体型比例最大的松鼠猴主要以水果为食，寿命长达30年。大脑发育需要大量的葡萄糖氧化供能。同位素证据显示，某些智人的非洲祖先生活在尼罗河边，食用一种类似甘蔗的巨型草本植物，并拥有发达的大脑。

此外，他强调现代环境与古代已截然不同。自1963年美苏核试验以来，北半球大气中充满了放射性同位素，加之疫苗接种密度的激增，现代人类面临着前所未有的环境压力。辐射损伤、多不饱和脂肪酸与雌激素在破坏组织方面具有协同效应。因此，在无法改变环境背景辐射的情况下，控制饮食中的PUFA摄入成为关键的防御手段。

关于糖尿病，雷佩特博士提出了极具争议的观点。他认为许多所谓的1型或2型糖尿病诊断缺乏依据，往往未测量胰岛素或皮质醇水平。高血糖常由压力引起的皮质醇分泌过多所致。他引用了19世纪英法医生的案例，这些医生通过让绝症糖尿病人每天食用12盎司白糖配合肉类饮食，成功治愈了肌肉萎缩，证明糖能降低皮质醇，逆转分解代谢。

对于希望减重50至60磅的人，雷佩特博士的建议并非单纯限制热量，而是“先停止进食片刻，然后转向低脂牛奶、奶酪、少量橙汁、偶尔的鸡蛋和牡蛎”。这种饮食的核心在于通过高钙、低磷的比例，以及充足的维生素D，来支持甲状腺功能。许多节食者的代谢率已降至每日700-800卡，继续少吃只会导致发胖。通过上述高营养密度饮食，修复代谢率，使日均消耗提升至2000卡以上，体重自然会随着肌肉功能的恢复而下降。

在补剂方面，雷佩特博士主张“食物即补剂”。他建议将肝脏和牡蛎视为补剂，每周食用一次，其安全性和有效性远超任何商业产品，因为商业补剂不可避免地含有生产过程中的化学残留。对于冬季缺乏日照的人群，他推荐使用橄榄油基底的维生素D滴剂。

关于阿司匹林，他建议50岁以上的人群每日服用，因为随着年龄增长，组织中累积的PUFA在压力下会释放前列腺素等炎症因子。阿司匹林具有抗炎和抗雌激素的作用。但他提醒，前提是必须保证充足的维生素K摄入（通过肝脏或陈年奶酪），以防止阿司匹林可能引发出血风险。

针对女性健康，雷佩特博士明确反对低碳水饮食和长时间乏食。长时间不进食会导致血液中游离脂肪酸上升，进而阻断葡萄糖的氧化，迫使丙酮酸转化为乳酸。乳酸的堆积会将全身代谢推向“还原压力状态”，这本质上是癌症或糖尿病代谢的特征。

对于多囊卵巢综合征（PCOS），他认为根本原因通常是甲状腺功能减退和维生素D缺乏。在甲状腺功能低下的情况下，身体无法将胆固醇转化为孕酮；若同时受到雌激素刺激，肾上腺会过度活跃并产生雄激素。通过补充钙、维生素D及支持甲状腺，可以打破这一恶性循环。

雷佩特博士推荐通过清晨体温和脉搏来自测代谢健康。如果清晨体温过高，往往是皮质醇在夜间飙升以应对糖分不足的结果；进食早餐后若脉搏减慢、体温下降，则证实了之前的升温源于压力激素。健康的代谢应表现为早晨体温接近98度，且随进食平稳上升。

关于胆固醇，他指出高胆固醇往往是身体在甲状腺功能低下时，试图产生更多保护性激素（如孕酮）的适应性反应。当肝脏功能受损时，胆固醇水平反而会过低，这比高胆固醇更危险。研究显示，50岁以上人群中，胆固醇低于200会增加痴呆和死亡风险。因此，随着代谢修复和甲状腺功能提升，高胆固醇会自然下降，因为它被成功转化为了所需的激素。

本板块对雷佩特博士在访谈中提出的核心科学主张进行事实核查与逻辑分析。

1. 关于多不饱和脂肪酸（PUFA）与种子油的毒性

• 审计： 雷佩特关于PUFA易氧化产生自由基及炎症介质（如前列腺素）的化学机制在生物化学上是成立的。然而，他将所有PUFA视为绝对毒素（包括鱼油中的EPA/DHA）属于极端边缘理论。
• 主流共识： 主流科学界普遍认为Omega-3脂肪酸具有心血管保护和抗炎作用，且对大脑发育至关重要。雷佩特关于“鱼油免疫抑制”的观点是对免疫调节机制的负面解读，而主流观点视其为防止过度免疫反应（如自身免疫病）的有益调节。
• 批判： 他的“冷血动物适应性”理论虽有生物物理学依据（膜流动性），但直接推导至人类致病性时忽略了人体复杂的抗氧化防御系统（如谷胱甘肽、维生素E）。

2. 糖与糖尿病的病理机制

• 审计： 雷佩特提出“压力/皮质醇导致高血糖”而非单纯摄入糖分，这在生理学上有一定依据（糖异生作用）。果糖不刺激胰岛素也是事实。
• 主流共识： 长期过量摄入果糖（尤其是高果糖浆）与非酒精性脂肪肝、胰岛素抵抗和代谢综合征有强相关性。主流观点认为2型糖尿病的核心是胰岛素抵抗，而非单纯的皮质醇过高。
• 批判： 他引用的19世纪“糖治愈糖尿病”的案例属于医学史上的轶事证据，缺乏现代临床对照试验的支持。忽视果糖在肝脏代谢中可能产生的脂质从头合成（De Novo Lipogenesis）风险，具有片面性。

3. “必需脂肪酸”缺乏论

• 审计： 雷佩特声称新生儿缺乏PUFA时代谢率最高，随着PUFA累积代谢率下降。
• 批判： 这是典型的相关性与因果性混淆。代谢率随年龄下降受多种因素（激素、线粒体功能、端粒磨损）影响，单纯归因于PUFA累积缺乏充分证据。此外，严重的必需脂肪酸缺乏在临床上会导致皮炎、生长迟缓和神经系统问题，这与他的“缺乏即健康”理论相悖。

4. 胆固醇与甲状腺的关系

• 审计： 甲状腺激素（T3）确实促进胆固醇转化为孕烯醇酮（类固醇激素前体），甲减患者常伴有高胆固醇血症，这一点符合内分泌生理学机制。
• 主流共识： 虽然高胆固醇在甲减中常见，但主流心脏病学（脂质假说）仍将高LDL视为动脉粥样硬化的主要致病因子。
• 批判： 雷佩特的观点为“胆固醇高是保护性反应”提供了合理的生化解释路径，挑战了他汀类药物的滥用，但他对极高胆固醇（如490 mg/dL）的长期心血管风险视而不见，可能存在生存幸存者偏差。

5. 进化饮食论据

• 审计： 关于古代人类食用高糖植物的说法存在，但其普遍性存疑。
• 批判： 引用“松鼠猴”作为人类饮食参考存在物种跨度过大的问题。人类在进化过程中确实发展出了淀粉酶基因（AMY1）的拷贝数增加，这表明人类对淀粉的适应性远强于雷佩特所承认的程度。

总结： 雷佩特博士构建了一套内部逻辑高度自洽的“生物能量学”理论体系，其核心在于“能量生成（呼吸作用）即生命，PUFA/压力即死亡”。这套理论在解释甲状腺与代谢关系上极具洞见，但在否定必需脂肪酸价值和推崇蔗糖方面，与现代流行病学数据存在巨大冲突。他的观点更适合作为对现代主流营养学盲点的批判性补充，而非无需验证的绝对真理。

</markdown>

【山东小奶芋】粉糯香滑｜奶香浓郁｜一口软糯化不开｜农家新鲜小芋头 查看
主食辅食

 

D:2025.12.12

<markdown> </markdown>

讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖