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实验减脂 2025年9月26日


经过 20 年对肥胖问题的思考，并尝试了各种饮食方式和其他方法来扭转我自己的（以前病态的）肥胖，我形成了一些非常坚定的观点。

大多数时候，当我遇到一种新的“肥胖理论”时，我会很快将其驳回，因为通常不符合我认为解释现代肥胖流行病所必需的一些标准。

简而言之，一个有效的肥胖理论必须解释所有现存的事实，但也不能“解释太多”。

“解释过多”的一个例子是节俭基因假说，该假说基本上声称我们在基因上倾向于暴饮暴食和储存脂肪，因为我们曾经像穴居人一样挨饿。

很酷的故事，但是为什么我的爷爷一生都生活有装满食物的冰箱里，但他却很瘦呢？

为什么有人虽然富有却没有变得病态肥胖？

事实上，为什么现在富人比穷人瘦呢？

这是一个不完整的列表，但仍然是一个相对较高的标准，大多数理论都无法解释所有这些观点：

1. 解释肥胖的奥秘（令人震惊的是：我相信PUFA 可以解释这些奥秘）
2. 与肥胖症流行的时间线相符：始于 1900 年之前，在 1970 年出现大幅增长，但即使从 2000 年到 2025 年，肥胖症也大幅增加
3. 解释我们在现代研究过的各种祖先部落的饮食模式和健康水平（Tsimane、Masai、Eskimos、Hadza等）
4. 解释各种在许多人身上都取得巨大成功的疯狂网络饮食法（生酮饮食、高碳水低脂肪饮食、荤食等）
5. 必须真正展示根本原因分析及其变化，而不仅仅是像 热量进出CICO 这样的琐碎重复
6. 如果有令人信服的机制研究来解释该理论的运作途径，那将非常有帮助

我知道这个门槛很高，而且大多数理论都达不到标准。但这是因为任何有效的肥胖理论都至少会稍微复杂一些。如果不是这样，我们现在早就找到了，肥胖问题也早就解决了。

下面只是一个介绍，解释了为什么一个新的（对我来说）肥胖理论立即引起了共鸣。

2022 年，医学博士理查德·约翰逊 (Richard Johnson) 开始了低碳水视频，宣传这一假设和他的书《自然希望我们变胖》。

我当时完全没注意到，可能是因为我基本不关注低碳水社区吧。我觉得他们大多是自娱自乐的，而且我认为单纯的低碳水/生酮饮食不足以解释肥胖症的流行，正如我在《生酮饮食显然无法治疗肥胖症》一文中详述的那样。

但最近我发布了一些关于盐的文章，根据轶事报道，在我吃有和没有（加盐）酱汁的白米饭的实验中，盐似乎对我自己的米饭消费量产生了影响。

有人推荐我看约翰逊在“低碳水澳洲”节目中主持的这三段视频系列。每段大约45分钟，我建议全部听一遍。

大自然希望我们变胖 1 大自然希望我们变胖 2 大自然希望我们变胖 3

如果不想听约翰逊的演讲，或者只是想在花太多时间研究这个理论之前得到一个总结，那么让我简单解释一下：

• 果糖有害。过量摄入（其实并不算多，因为浓缩果糖在自然界中很少见）会在肝脏中转化为脂肪酸，导致脂肪肝，或者只是正常的脂肪增长。
• 因此，吃大量的糖是不好的（到目前为止，这只是低碳水/卢斯蒂格 Lustig 博士的教条）
• 但吃的果糖并不是体内唯一的果糖——还有一条所谓的多元醇途径，如果被激活，会将葡萄糖内源性地转化为果糖
• 这种途径的进化解释很可能是动物进入冬眠状态，为冬季或旱季积累脂肪储备的能力。这听起来很像布拉德·马歇尔的冬眠理论！
• 激活该多元醇途径的开关包括：高盐摄入量（或一般脱水，想想骆驼在其脂肪驼峰中储存水分）、高谷氨酸（鲜味）摄入量、高血糖（即快速消化）碳水化合物。
• 多元醇途径激活后会产生尿酸，尿酸可以将NAD+转化为NADH（我猜是NADH），我不会假装理解其中的含义，但这和Fire in a Bottle瓶中火的布拉德Brad和Hyperlipid的彼得Peter讨论的内容是一样的。简而言之，我的理解是，这会将能量分配开关从“燃烧所有能量获取能量”转变为“将部分能量储存为体脂”，从而减少食物摄入中可获得的能量，从而导致额外的饥饿感。
• 打个比方：假设每月工作收入1000元，房租、伙食费等等每月支出700元。这样每月就能存下300元用于退休。但假设设置了一个退休账户，自动从工资中扣除500元转入退休账户。突然之间，就没有足够的钱来支付账单了！得再找一份工作来弥补差额，也就是“吃得太多”。
• 也就是说，并不是暴饮暴食导致了储存脂肪，而是一种化学开关将燃料底物从能量生产转移到储存，从而减少了可用能量——从这个意义上说，食欲增加是完全“正确的”。
• 在自然界中，这种“因麻木而变胖”的机制只会在冬季/旱季增肥时才会启动，但在现代的食物环境中，人们一直在无意中激活这个开关。
• 布拉德 Brad 和 彼得 Peter 都认为亚油酸是造成这种情况的主要根源，但 约翰逊Johnson 的多元醇途径理论解释了果糖、过量盐等其他物质如何也可能导致该途径的激活。

这个理论立即引起我共鸣的一个原因是，可以解释我最近几个月在自己的饮食实验中遇到的几种“奇怪”现象。

提醒一下，作为一名科学家，当发现一些无法解释的事情时，应该说“嗯，很奇怪！ ”，而不是“这可能只是一阵风。”

例 1：随意摄入米饭（含或不含酱汁）

如果您不记得的话，在严格遵守生酮饮食九年后，去年我开始尝试高碳水、中蛋白质、极低脂肪的饮食。

我的第一个实验是“ex_rice” ，我吃的是随意搭配的白米饭，搭配的是全食超市的脱脂酱汁。这种酱汁的主要成分当然是番茄酱，但也加入了美味的意大利香草香料和盐（钠）。

这次实验中，我最终摄入的热量几乎和上次ex150重奶油饮食中测得的量一模一样：平均3300千卡。考虑到这两种饮食几乎截然相反，一种90%是脂肪，另一种90%是来自米饭的碳水化合物，这相当令人惊讶。

我的体重一点也没减轻。

后来我又读了一些关于“大米饮食法”创始人沃尔特·肯普纳（Walter Kempner）的资料。他竟然认为盐是“坏家伙”，所以当时他的饮食法通常不被称为“大米饮食法”，而是“低钠饮食法”。

因此，我最近尝试了一种纯白米饭饮食，不添加钠，也不加任何酱汁：ex_plainrice 。

而且，令人震惊的是，我瘦了5.5磅。现在看来，这些体重很可能并非全部都是脂肪，而只是低钠饮食减少了水分滞留。不过，这还是让我的体重降到了一年来的最低点。

这次实验也是随意吃白米饭，我一天只吃了大概2350千卡！热量摄入竟然一下子减少了近三分之一？！好奇怪！

我没法解释。毕竟，这两种饮食都是准无脂肪的，因此同样不含多不饱和脂肪酸。此外，如果说酱汁里含有什么的话，那也应该含有少量的胡萝卜素——从纯粹的能量饱腹感来看，我应该少吃点米饭来弥补吗？

呵呵，很奇怪。

显然，酱汁似乎让我吃得更多了。有人说：“当然了，味道好，所以吃得更多。” 但我对“好吃的食物让人吃得过多”的理论持怀疑态度，并不完全信服。

约翰逊实际上在小鼠身上测试了“好味道”理论：他设计了一些让小鼠们完全尝不出甜味饮料的味道。这些老鼠仍然更喜欢果糖饮料而不是白开水，结果变得肥胖，代谢也变得不健康。

这里似乎存在果糖的代谢效应，与实际的味道或“美味的食物”无关。

由于番茄酱是浓缩的鲜味，并且添加了钠，会激活多元醇途径，我的身体会将大米中的部分葡萄糖转化为果糖。

示例 2：接近零脂肪饮食的随意食物摄入

在“exrice”和“explainrice”之间，我尝试了另一种饮食方案：高碳水、中蛋白质、低脂肪。脂肪含量并非接近零，而且蛋白质含量更高，因为我每天都吃瘦野牛肉。

这是ex150hclflp 。这是我那个月的体重曲线：


看到第一周左右体重飙升的那个瞬间了吗？那时候我把葡萄糖（米饭配酱汁）和果糖（水果/蜂蜜）混合在一起。我的胃口变得疯狂。我会吃掉我3300千卡的米饭和酱汁，还会再吃几大碗切好的水果，淋上蜂蜜。显然，糖让我饿得不行。感觉很不对劲，几乎整个过程我都感觉不舒服。

大约一周后，我的体重增加了 5 磅多，后来（通过 DEXA 检测）发现这些体重实际上是脂肪，于是我停止吃水果和蜂蜜，主要以米饭、酱汁和野牛肉为主食。

体重不再增加，食欲也恢复正常。

好奇。水果和蜂蜜都是无脂肪的，所以也不含多不饱和脂肪酸。不可能是多不饱和脂肪酸。当然，大米加野牛肉的蛋白质含量比原味大米高，但为什么我停止吃糖后，食欲旺盛和体重增加的情况就停止了呢？

显然，混合淀粉和糖在某种程度上让我陷入了困境。

呵呵，很奇怪。

这当然可以用多元醇途径理论轻松解释：如果果糖和亚油酸一样具有诱导麻木的效果，将燃料底物从能量生产环节转移到脂肪储存中，我的脂肪储存就会增加，食欲也会增加。食欲增加50%已经很惊人了，一周左右就增加5磅实际脂肪也同样惊人。

但无论如何，我几乎已经最大限度地利用了多元醇途径：3,300 千卡的葡萄糖（米饭），最大程度的鲜味（浓缩番茄酱）和高钠（也来自酱汁），上面还有随意添加的糖（水果+蜂蜜）……

我唯一没有做的事情就是喝玉米油。

如今，低碳水饮食已基本被生酮饮食和荤食所取代，但其理念非常相似。

我认为这些盐/鲜味/多元醇途径机制可以解释许多失败案例，而简单的低碳水饮食（“不吃太多碳水化合物”）甚至 Lustig 卢斯蒂格所说的针对果糖的低碳水饮食都无法解释这些失败案例。

毕竟，看起来实际上并不需要吃太多果糖就可以在体内将葡萄糖转化为果糖，当然身体也会一直通过糖异生产生自己的葡萄糖。

因此，对于某些人来说，高盐摄入、鲜味/谷氨酸摄入或类似物质摄入就足以导致过量糖摄入的所有弊病——即使是名义上的低碳水饮食、无糖饮食。

但有些人吃高盐食物没问题？！当然，有些人吃高果糖或高碳水饮食也没问题。照例，这其中可能存在很大的差异，这源于遗传学、表观遗传学，或者其他什么因素。

然而，鉴于低碳水饮食对超过30%的肥胖人群显然无效，或许应该看看其他机制。如果有人吃低碳水高盐饮食效果很好，那当然好。

但是，如果有人吃低碳水高盐饮食减肥失败，为什么不试试低盐饮食呢？如果有人吃了大量的番茄酱（就像我吃ex_rice一样）却没有达到预期的减肥效果，为什么不试试一个月不吃任何番茄制品呢？

这些都直接融入了每个低碳水饮食者已经相信的拟议机制。假装他们在吃真正的糖时不会把事情搞砸是愚蠢的。

我最近提到了贾罗米，他解释了一些关于醋的研究，以及醋中的醋酸如何发挥保护作用。

当我发布有关约翰逊和多元醇途径的文章时，贾罗米链接到了他之前就该主题写的一些帖子，就在约翰逊提出这些想法后不久。

我建议您阅读贾罗米 Jaromir 的这两篇文章，因为将约翰逊的多元醇途径假说与亚油酸联系起来：

糖、水果和果汁对代谢有什么影响？啤酒和葡萄酒又如何呢？

如何在肝脏中制造果糖，但你最好不要这样做！

有趣的是，约翰逊似乎没有提到多不饱和脂肪酸、亚油酸或种子油。和大多数传统的低碳水饮食者一样，他似乎完全搞不清楚不同脂肪之间的区别。

尽管谈到了“麻木”现象，以及果糖如何在人类中诱发这种现象，但布拉德·马歇尔当然也提到，我们现代的肥胖症流行与“麻木”现象类似，这种现象是由食用高亚油酸食物引起的。

贾罗米Jaromir 的文章将这两个观点完美地结合在一起。事实证明，这两个系统相互影响。例如，不仅尿酸的生成，而且通过肾脏排泄尿酸也很重要。

那么，根据贾罗米的说法，什么会阻碍尿酸的排泄呢？血液中游离脂肪酸含量高，这是过量摄入亚油酸的常见副作用。

事实上，贾罗米怀疑，现代人体内多元醇通路的损伤大多与高多不饱和脂肪酸环境有关。毕竟，在祖先狩猎采集的人们身上，似乎并没有发现如此严重的损伤，他们季节性地食用大量水果、蜂蜜或盐。

多元醇途径所解释的果糖内源性产生和负面影响是否会成为过量 PUFA 的另一个下游受害者？

在听约翰逊的演讲时，我意识到这在特定背景下如何很好地概括了许多“传统”饮食建议。

1. 吃水果，不要吃糖果/喝饮料
2. 多吃纤维（以减缓果糖的消化）
3. 少吃盐/多喝水（以降低血液中的盐分）

所有这些建议在生酮/荤食者圈子里都有点被嘲笑。但如果处于高葡萄糖、高多不饱和脂肪酸的环境中，就像大多数人在过去100年里一样，这些建议或许是个好建议。尤其如果来自更健康的农业环境，以淀粉为主，但多不饱和脂肪酸含量低，就像农业革命以来大多数人的饮食习惯一样。

如果主要以淀粉为主食，并且已经摄入了多不饱和脂肪酸，那么所有这些建议可能都是合理的。

现在，可以通过生酮/荤食在一定程度上完全避免葡萄糖代谢，但无法完全关闭糖异生。

可以避免食用果糖，但是否避免了多元醇途径，或者是否猛烈拒绝盐/鲜味/谷氨酸？

我想说的是，尽管避免碳水或多不饱和脂肪酸，但代谢仍然不太健康，习惯性地摄入大量的盐、鲜味食物或纯果糖或糖，我建议尝试一下这个理论。

就我个人而言，我的确犯了个错误：我是个十足的番茄酱控。一位朋友开玩笑地把ex150称为“酱汁减肥法”，因为我每餐放的酱汁几乎比肉/蔬菜还多。

为了验证这个新假设，我接下来要做 ex150nosauce：只用 150 克牛肉和少量绿色蔬菜，再像以前一样加入适量奶油。

我知道我可以吃一个月不加酱汁的白米饭，相比之下这应该是小菜一碟。

也许是因为一直以来都使用高钠、高鲜味的酱汁？

https://www.exfatloss.com/p/a-metabolically-shaped-hole

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D:2025.10.10<markdown>

本文围绕 “肥胖的根本原因” 展开，核心是通过 “代谢洞” 概念引入理查德・约翰逊（Richard Johnson）的 “多元醇途径理论”，并结合自身饮食实验、其他学者观点（如布拉德・马歇尔、贾罗米・扬达），构建 “内源性果糖生成→能量储存开关→肥胖” 的机制链，同时挑战传统 “热量进出（CICO）” 理论与单一饮食干预的局限性。。

传统肥胖理论多聚焦 “外源性糖（如添加糖）” 或 “热量过剩”，而约翰逊的 “多元醇途径理论” 及作者的延伸解读，核心突破在于将 “内源性果糖生成” 与 “环境触发因素（盐、鲜味、高升糖碳水）” 结合，揭示 “代谢开关错位” 是肥胖的根本，而非单纯 “吃得多”，具体突破性体现在三个层面：

理论指出，肝脏可通过 “多元醇途径” 将葡萄糖转化为果糖（内源性果糖），而这一过程无需依赖外源性糖（如添加糖、水果）—— 这解释了 “为何部分人坚持无糖 / 低碳水饮食仍无法减重”：

• 生理机制：多元醇途径是葡萄糖代谢的 “进化保留通路”，原本用于动物冬眠前储存脂肪（如骆驼通过脂肪驼峰储水储能），正常情况下活性低；但当 “触发开关” 被激活时，葡萄糖经 “醛糖还原酶→山梨醇脱氢酶” 转化为果糖，进而启动脂肪储存程序；
• 关键颠覆：传统认知中 “果糖危害仅来自外源性摄入”，而该理论证明 “内源性果糖的微量生成已足够致胖”—— 即使饮食中无添加糖，高血糖（如快速消化的精制碳水）、高盐、高谷氨酸（鲜味）仍会激活通路，产生内源性果糖。

理论通过 “尿酸 - NAD + 代谢” 机制，提出肥胖的本质是 “能量分配开关被错误拨向储存”，而非 “摄入热量＞消耗热量”，彻底重构肥胖的因果逻辑：

• 机制链：内源性果糖生成→尿酸升高→NAD + 转化为 NADH→能量代谢从 “燃烧供能” 转向 “储存为脂肪”→细胞可利用能量减少→大脑感知 “能量不足”→食欲增加、摄入更多热量；
• 生动类比：若将身体比作 “财务系统”，正常情况下 “收入（摄入热量）70% 用于开支（供能），30% 储蓄（脂肪）”；而多元醇途径激活后，“强制储蓄比例提升至 50%”，导致 “开支不足”，需 “多赚钱（多吃）弥补”—— 并非 “花钱无度（暴饮暴食）” 导致储蓄过多，而是 “强制储蓄” 引发开支缺口，进而倒逼多赚钱；
• 对 CICO 的否定：CICO 将肥胖归因于 “热量平衡失衡”，但该理论证明 “代谢开关错位是因，热量过剩是果”—— 即使控制热量，若开关仍处于 “储存模式”，身体仍会优先储脂，导致减重失败（如作者 “ex_rice 实验” 中，高盐酱汁激活通路）。

理论明确多元醇途径的激活并非单一因素，而是 “多环境信号协同作用”，这解释了 “为何不同饮食模式下均有人肥胖”：

• 三大核心触发因素：
  • 高盐 / 脱水：盐分会刺激身体启动 “储水储能” 机制，激活多元醇途径（类似骆驼储脂储水）；
  • 高谷氨酸（鲜味）：如番茄酱、酱油中的谷氨酸，会模拟 “食物丰富信号”，触发脂肪储存；
  • 高升糖碳水：快速消化的精制碳水（如白米饭、白面包）导致血糖骤升，激活多元醇途径转化葡萄糖为果糖；
• 现实意义：现代饮食中 “高盐 + 高鲜味 + 精制碳水” 的组合（如快餐、加工食品），会持续激活多元醇途径，导致 “代谢开关长期错位”，这与肥胖流行的时间线（1970 年后快速增长，2000 年后持续升高）高度吻合。

作者并非单纯引用理论，而是通过 “小鼠实验 + 自身饮食实验 + 其他学者研究” 三重证据，验证多元醇途径理论的合理性，证据链清晰且具有说服力。

作者虽未直接引用具体小鼠实验，但结合 “KHK 基因敲除（KO）实验”（见 “高脂饮食与内源性果糖” 相关分析），间接支撑理论：

• 核心发现：野生型（WT，有 KHK 酶）小鼠在 “无糖高脂饮食” 下，多元醇途径激活，内源性果糖生成→KHK 酶激活→体重增加、脂肪储存；而 KO 小鼠（无 KHK 酶）即使摄入相同饮食，体重无变化；
• 与理论的契合：证明 “内源性果糖需通过 KHK 酶激活储脂通路”，而多元醇途径是内源性果糖生成的核心来源 —— 无需外糖，仅葡萄糖转化的果糖即可触发肥胖，与约翰逊理论完全一致。

作者通过两次 “白米饭饮食实验”，直观验证 “多元醇途径触发因素” 的作用，个体实践证据极具冲击力：

• 实验 1：ex_rice（白米饭 + 高盐高鲜味酱汁）—— 每日摄入 3300 千卡，体重无变化；
• 实验 2：ex_plainrice（白米饭 + 无盐无酱汁）—— 每日摄入降至 2350 千卡（减少近 1/3），体重下降 5.5 磅；
• 关键结论：差异仅在于 “盐和鲜味”—— 高盐高鲜味激活多元醇途径，导致 “能量储存开关开启”，身体优先储脂，即使摄入高碳水也不消耗；无盐无鲜味则通路抑制，能量优先供能，食欲自然下降，体重减轻；
• 补充实验：ex150hclflp（米饭 + 酱汁 + 水果 / 蜂蜜）—— 混合葡萄糖（米饭）与外源性果糖（水果 / 蜂蜜），一周内体重增加 5 磅（DEXA 证实为脂肪），食欲疯狂上升 —— 印证 “内源性 + 外源性果糖协同激活通路，储脂效应更强”。

作者引入贾罗米・扬达（Jaromir Janda）的观点，将 “多元醇途径” 与 “亚油酸（PUFA）危害” 整合，填补理论的 “环境适配性” 空白：

• 贾罗米的核心发现：

  1. 亚油酸过量摄入→血液游离脂肪酸升高→阻碍尿酸排泄（尿酸是多元醇途径的关键产物，需排泄以维持平衡）；
  2. 尿酸排泄受阻→尿酸在体内蓄积→进一步增强多元醇途径的储脂效应；
  3. 祖先部落（如 Tsimane、Hadza）虽季节性摄入高盐 / 高果糖，但因 PUFA 摄入低，尿酸排泄正常，故无肥胖问题；
• 与约翰逊理论的结合：现代肥胖流行并非单一因素，而是 “多元醇途径激活（盐 / 鲜味 / 高碳水）+ PUFA 阻碍尿酸排泄” 的协同作用 —— 即使通路激活，若 PUFA 低，尿酸可正常排泄，危害有限；但现代饮食中 PUFA 普遍过量，导致通路危害被放大，这解释了 “为何仅现代人群出现大规模肥胖”。

作者并非孤立看待多元醇途径，而是将其与其他主流肥胖机制（布拉德・马歇尔的 “冬眠理论”、彼得的 “亚油酸危害”）整合，形成 “多因素 - 多通路” 的肥胖综合模型，提升理论的包容性与解释力。

布拉德・马歇尔提出 “肥胖类似动物冬眠的储脂机制”，而约翰逊的多元醇途径理论恰好为该视角提供 “分子机制支撑”：

• 进化逻辑：动物冬眠前需储存大量脂肪，多元醇途径是 “储脂启动通路”—— 通过盐（脱水信号）、高碳水（能量信号）激活，生成内源性果糖，启动脂肪储存；
• 现代错位：人类已无需冬眠，但现代饮食中的 “高盐 + 高鲜味 + 精制碳水” 持续模拟 “冬眠前的环境信号”，导致通路长期激活，储脂机制失控，引发肥胖 —— 两者在 “进化功能错位” 的核心逻辑上高度一致。

彼得（Hyperlipid）提出 “亚油酸（PUFA）是肥胖的核心诱因”，而作者通过贾罗米的研究，将其与多元醇途径整合为 “两步危害模型”：

• 第一步：盐 / 鲜味 / 高碳水激活多元醇途径→内源性果糖生成→尿酸升高→启动储脂；
• 第二步：亚油酸过量→游离脂肪酸升高→阻碍尿酸排泄→尿酸蓄积→储脂效应增强，同时 PUFA 过氧化加剧细胞损伤，进一步降低代谢效率；
• 关键结论：多元醇途径是 “储脂启动器”，PUFA 是 “危害放大器”—— 两者协同作用，才导致现代肥胖的大规模流行；若仅激活通路但 PUFA 低（如祖先饮食），危害有限；若仅 PUFA 高但通路未激活，储脂效应也较弱。

传统认知中 “低碳水 / 生酮必减重”，但作者指出 “30% 肥胖人群无效”，多元醇途径理论可解释这一现象：

• 低碳水饮食者可能仍存在 “通路激活因素”：如高盐（生酮饮食常高盐以补电解质）、高鲜味、糖异生（身体通过蛋白质生成葡萄糖，进而转化为内源性果糖）；
• 案例佐证：若低碳水饮食者同时摄入高盐高鲜味，即使无外糖，内源性果糖仍会生成，激活储脂通路，导致减重失败 —— 这解释了 “为何部分人严格生酮仍无法减重”，需同时控制盐和鲜味。

受限于 “个体差异” 与 “研究阶段”，仍存在一定局限。

基于多元醇途径理论，作者提出针对性干预建议，尤其适合 “无糖 / 低碳水仍肥胖” 人群：

• 策略 1：控制盐摄入 —— 减少加工食品、高盐调料（如酱油、咸菜），避免 “脱水信号” 激活通路；
• 策略 2：减少高鲜味食物 —— 限制番茄酱、味精、浓肉汤等，避免谷氨酸触发储脂；
• 策略 3：避免 “葡萄糖 + 果糖” 混合摄入 —— 如米饭配水果、面包配蜂蜜，两者协同增强通路激活；
• 策略 4：结合 PUFA 控制 —— 减少种子油（如玉米油、大豆油），避免其阻碍尿酸排泄，放大通路危害；
• 个人验证计划：作者计划开展 “ex150nosauce” 实验（牛肉 + 奶油 + 无酱汁），验证 “去除高盐高鲜味后” 的代谢变化，为实践提供更多个体证据。

作者打破 “生酮 / 荤食者对传统建议的否定”，指出传统建议（如少吃盐、多吃纤维）在 “高葡萄糖 + 高 PUFA” 环境下的合理性：

• 传统建议的适用场景：若饮食以精制碳水（如白米饭、白面包）为主，且 PUFA 摄入高（如常用种子油），则 “少吃盐（避免通路激活）、多吃纤维（减缓碳水消化，降低血糖骤升）” 可减少内源性果糖生成，缓解肥胖；
• 生酮 / 荤食者的适配：若已严格控制碳水和 PUFA，盐和鲜味的影响可能减弱，但仍需警惕 “过量盐 + 糖异生” 的组合，避免通路激活。

理论未充分解释 “为何部分人高盐高鲜味仍不肥胖”：

• 可能原因：个体醛糖还原酶（AR）活性不同（遗传多态性）——AR 活性低者，即使盐和鲜味激活，葡萄糖转化为果糖的效率也低，通路危害小；
• 研究空白：目前缺乏 “人类 AR 活性与肥胖相关性” 的大规模研究，无法精准识别 “高风险人群”，干预仍需 “个体化尝试”。

理论中 “尿酸→NAD + 转化→能量储存” 的机制链仍存在 “黑箱”：

• 未明确 “尿酸如何具体调控 NAD + 与 NADH 的比例”，及该比例变化如何精确影响 “能量分配开关”；
• 缺乏人类临床研究数据 —— 目前证据多来自小鼠实验与个体实践，需更多人类 RCT 研究验证 “内源性果糖与肥胖的因果关系”。

理论未探讨 “长期抑制多元醇途径” 的潜在风险：

• 多元醇途径是进化保留的通路，正常情况下参与 “葡萄糖代谢平衡”（如低血糖时的能量调节），长期抑制是否会导致 “代谢失衡”（如低血糖风险增加），仍需研究；
• 干预措施（如长期低盐）的安全性：极端低盐可能导致电解质紊乱，需明确 “安全控制范围”，避免走向另一个极端。

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D:2025.10.10<markdown>

实验减脂 2025年10月9日

警告：4500字的咆哮


很多人喜欢谈论肥胖或减肥。他们中的很多人对此一无所知，而且很容易通过一些迹象暴露出来。如果他们发出超过一两个这样的“无知”信号，我就会立即停止听他们说话。

有时我仍然会和这样的人争论，即使我认为他们改变观点的可能性不大。这是因为，对我来说，争论并不一定是为了说服对方——你可以强化自己的论点，澄清自己的理解，如果辩论是在公开场合进行的（互联网上大多数情况下都是公开的），你还可以说服旁观者。

以下是一些常见的“无知迹象”。

注意：本文探讨的是逆转肥胖。登上健美舞台或登上《男性健康》杂志封面是完全不同的，这些人可能非常擅长实现这些目标。我关心的只是逆转肥胖或严重超重，并在“正常饮食”（即自由摄入热量）的情况下达到健康舒适的体脂水平。

如果你把身体上的饱腹感和吃饱混为一谈，那你就没资格谈论肥胖了。饱腹感通常被用作一种简化说法，如果你不想总是说“饱腹”，那么这种说法也完全没问题。

但是身体饱腹的感觉和代谢饱腹的状态是如此不同，所以我宁愿不去混淆这两个概念。

许多人似乎毫不讽刺地认为“吃饱”在某种程度上是积极的或与饱腹感相关的，然后他们（合乎逻辑地）得出结论，应该吃高纤维、低热量的食物。

当然，这完全是胡扯；身体胀胃对营养没有任何好处。极端情况下，只会吃树皮和生锈的钉子，而这两样东西中人类可消化的营养素含量极低，而且含有大量的“粗饲料”。

也许你可以通过吃一份营养价值几乎为零的“大沙拉”来欺骗自己，让自己感觉好像已经摄入了营养，但不要假装这就能解决肥胖危机。

顺便说一下，我讨厌“吃饱”的感觉。我宁愿空着肚子吃饱。

如果对你来说，吃饱就等于饱腹，那就证明你从未经历过大多数肥胖者每天都会经历的事情——身体肿胀，常常到了疼痛的程度，但又很饥饿。

这有点像以“首先，身高要 6 英尺 9 英寸”作为篮球建议的开头。这并没有错，但也没有什么帮助——只是表明你有一种（遗传的？）倾向，这使得你的建议对我们其他人来说基本上无关紧要。

没错，富人确实赚得更多，真是的。你只是把谜团推向了一个新的高度。为什么有些人会“暴食”，而有些人不会？为什么他们直到150年前才开始这样？为什么我们中越来越多的人受到这种神秘的暴食症的影响，而且每年都在增加？

如果您的答案是“因为胖人更饿”之类的，那么……再说一遍……为什么。

任何真正对肥胖根源的分析，都必须解释肥胖的奥秘，正如SMTM所阐述的那样。例如，我认为种子油就能很好地解释这些奥秘。

这引出了下一个迹象：声称根本没有什么秘密。如果你观察一下肥胖症的流行，却没有感到困惑，那你就需要换副眼镜了。

有很多人，尤其是那些“循证”健身爱好者，声称“没有什么魔术”，也没有“单一方法可以解释所有事情”，只需要“做那些缓慢而无聊的工作”。

有时我甚至无法让他们定义工作的含义，当我不知道那是什么时，我发现很难做某事。

但这些人通常指的是“算热量”，也就是少吃多动——当然，这已经被彻底揭穿了，每个肥胖者都已经尝试过了。

这只是一种修辞框架，并没有什么争论：热量进出CICO 也是“只是一件事”和“单一原因”和“简单的”，我可以反过来论证，事实上我经常这样做。

我们都希望肥胖问题能够通过像热量那样简单的单一原因干预措施轻松解决，但生物学比这更复杂，必须做一些缓慢而枯燥的工作来真正找出问题所在。

这当然很重要。因为我在X、Reddit 或评论区比较活跃，所以人们会给我一些“减肥秘诀”，就好像我什么方法都没试过似的。

当然，他们可能只是刚认识我，不知道我已经尝试过什么。但这些建议通常很无聊，而且对代谢严重紊乱的人根本没用。**看看手表*，*截至本文撰写时，美国有45%的人代谢紊乱。（你读到这篇文章的时候，大概是46%。）

然而，人们对自己的建议非常有信心，要么是因为“大家都知道”，要么是因为它对他们有用。

如果对他们有效，那当然好，但显然并非所有方法都对每个人都有效。我并不是要让每个人都整天喝浓奶油。

如果你已经尝试过策略X，而有人建议X是唯一的解决方案，你就知道他对你的减肥实验毫无帮助。你可以很方便地忽略他的建议。

以下是人们向我提出的一些常见例子，他们只是“知道”这些是减肥和肥胖的关键：

热量进出CICO

当然，这是最重要的一点。人们都知道物理定律是无法打破的，所以当我说我比他们进行过更多、更严格的CICO，却没有带来持续的（甚至任何）减脂效果时，我肯定是在撒谎。

这些人中的大多数都无法正确表述 CICO，而且他们通常在整个论证过程中不断改变其定义，有时甚至在同一个句子中都没有意识到这一点。

当你指出这种不一致时，他们要么不理解，要么生气地大喊“看语义！”或其他他们不理解的词。

CICO 就像地球是平的理论一样；不会吸引聪明人。

锻炼

我们现在知道原因了，但坊间传闻，大多数肥胖者都尝试过各种形式的运动。运动几乎不会减重，但食欲往往会上升，如果不运动，就会吃得更多，最终陷入过度训练/恢复不足/能量不足的境地。如果吃得更多，体重通常会进一步增加，这时那些一开始喊“运动！”的人就会翻白眼，大喊：“你当然会更胖，你不应该在运动让你饿的时候吃东西！”

庞泽的《燃烧》一书向我们展示了为什么这种方法行不通；通过锻炼燃烧热量并不会燃烧任何热量。

这意味着，对于大多数人来说，如果你选择锻炼，这并不会增加总能量消耗，只是将能量从神经系统、免疫系统、消化系统等其他地方转移出去。

有趣的是，庞泽说，对于一小部分人来说，确实会导致 总能量消耗TEE 大幅增加。

他不确定原因，因为他的研究只显示了相关性，而不是因果性，但他推测这可能是遗传因素。

但这可以解释为什么锻炼对少数人有效，而这些人却对我们其他人大喊大叫。

但对于大多数接受测试的人来说，额外的锻炼通常不会提高 总能量消耗TEE，并且通常会导致零或接近零的脂肪减少。

不，那是另一种运动

呃，当然你不应该举重/慢跑/骑自行车/游泳/2 区/徒步旅行/散步，这实际上会让你发胖！

您需要进行举重/慢跑/骑自行车/游泳/2 区/徒步旅行/散步！

每个人都知道这一点……

不幸的是，人们“知道”只有无数种运动才有效。

像大多数肥胖人士一样，这些年来我尝试过很多不同的减肥方法，但都没有任何效果，哪怕是暂时的一点点。举重甚至让我体重增加了不少，可能是因为举重让我特别饿，而且我当时吃了很多蛋白质。

算热量

我总是很困惑，计算某些东西可能会对我的减肥产生什么影响，但这些人通常只是想说……

少吃

啊，对了，少吃点。我是说，你试过吗？！

是的，是的，我们尝试过。相信我，每个肥胖的人都尝试过少吃。大多数人也尝试过算热量，但这两种方法都没有带来任何持续的减脂效果，甚至根本没法减掉任何脂肪。

人们不知何故认为这违反了物理定律，但这只能表明他们不了解 CICO（或物理定律）。

CICO 与“我吃得少了，体重却增加了”完全兼容。

如果你不同意，那说明你不了解 CICO。99% 的 CICO 支持者都是这么认为的。

没有哪个严肃的营养学家会提倡幼稚的CICO，这是有原因的。别相信我的话，这可是一位严肃的营养学家告诉我的。

“所以你是说你违反了热力学第一定律？！”

真是愚蠢至极。这不仅意味着对 CICO 和热力学的误解，还意味着不诚实。接下来。

乏食

我以前很热衷于乏食。我仍然认为乏食有一些治疗功效，而且我认为它是衡量代谢健康状况的一个很好的指标。

如果你的代谢健康，你应该至少可以乏食几天。想想一个功能健全的穴居人或狩猎采集者：肯定经历过很多艰难困苦。至少，整天追捕猛犸象，不可能每30分钟就有机会吃一次蛋白棒。

但我不再相信延长乏食是扭转肥胖的好办法，或者说任何办法。我只是还没看到过。

我自己试过，但没用，而且我也没见过我认识的人用过，即使是在网上也找不到。肥胖的人往往根本无法断食，所以我认为它比活性成分更能体现代谢健康。

如果你肥胖，并且在乏食的第二到第三天就感到饥饿，那么你最好停止乏食。强迫乏食无济于事。你已经进入了一种被称为“饥饿阶段三”的代谢状态，你的身体无法满足脂肪组织的能量消耗，开始分解你的瘦肉组织。这非常非常糟糕。

人们经常声称，只要用意志力克服饥饿症状，一切就会变得更容易，变得“毫不费力”，这当然是“众所周知的”。

事实是，这似乎并非事实。我乏食很久的时候，从来没有出现过这种效果，就我个人而言，我也没听说过有谁乏食后恢复得更容易。

我认为这种现象只出现在没有生酮饮食的人身上。如果你正在进行高碳水化合物饮食，完全不习惯生酮，然后开始乏食，那么你就会陷入生酮的深渊——乏食会让你进入生酮状态，这是其他任何方法都无法做到的。

所以你会经历几天的酮流感，然后进入酮症状态，感觉会好一些。这与乏食无关。

我在网上的节食圈里认识的大多数人都是生酮者，或者至少尝试过，所以他们不会第一次就经历酮流感。因此，我可能也不知道有谁在“强撑”了乏食的最初几天后就轻松多了。

有史以来，有这么一个人，乏食减掉了几百磅，他就是安格斯·巴比耶里。乏食的支持者们一直引用他的话。

但是如果你只能找到 1 个对他有效的人，并且他在 20 世纪 60 年代的苏格兰做到了这一点……那么他比我们今天更少参与 PUFA 的可能性有多大呢？

生酮

我到现在都还明白。有人建议，如果我真的想瘦，就应该试着少吃碳水化合物！

兄弟，我生酮饮食还有两个月就满十年了。如果减少碳水化合物摄入就能解决问题，我肯定早就知道了。

肉食

肉食者比生酮者更热衷，而且似乎生酮饮食的变种也远不止生酮。所以，就像运动一样，总有一种“一看就知道，嗯！”的特别方法，肉食者必须这样做，而且这种方法对每个人都有效。

虽然我实际上认为肉食可能是我所知主流饮食中效果最好的，但效果也只有25-35%。当然，任何饮食都没有具体的数据，但这是我在网上与人交流后得出的印象。

正因如此，我强烈推荐大家尝试肉食。我的意思是，30%的成功率还不错。如果没效果，那就继续寻找——反正你也得继续寻找，对吧？那就试试30天吧。

但如果我们不能承认它并不适合所有人，那就只是狂热而已。


尝试过 Ray Peat 雷佩特饮食吗？

这几乎是个陷阱问题。我被许多资深雷佩特大师反复告知，根本就不存在“雷佩特饮食”。所以，我不可能尝试。

当然，大多数雷粉都会遵循某些规则：

• PUFA 非常糟糕
• 生酮不好
• 淀粉相对较差（因为会引起消化问题）
• 糖很好
• 吃瘦肉过多不好

现在我同意多不饱和脂肪酸和多余瘦肉的观点，而且我已经在做了。但我强烈反对生酮饮食和糖，以及含糊其辞的淀粉部分。

我发现，没有任何一种饮食变化能让我减少任何数量的脂肪，而且在各种组合中，似乎都会导致脂肪极端增加。一周内减重 5 磅，让我每天多吃 1,500 千卡左右。

我也讨厌这种饮食带来的生活质量。十年过去了，我已经习惯了几乎从不感到饥饿，能够坐18小时的飞机，而且全程不用担心吃饭，还有那种平静和睡眠的益处……生酮饮食让我感觉好多了。

去年年底，当我多年来第一次恢复高碳水化合物饮食时，我发现我需要每 2-4 小时吃一次，否则我会感到饥饿和愤怒，水果和蜂蜜非常昂贵，还有许多其他缺点。

我发现，对很多雷粉来说，这很“正常”，或者说是值得的。但对我来说并非如此。如果我觉得没有任何好处，那最好不要太贵，也不要太不方便。

有可能存在一种对我有用的并不存在的“雷佩特饮食”的变体，但我怀疑它太扭曲了，以至于没有一个正常的雷粉会自愿吃。

证明过多的情况不仅在饮食争论中很常见。这基本上意味着，论点不仅证明了你的观点，还证明了许多其他明显不正确的东西。

在营养论证中，这通常意味着该论证采用的理由/机制过于宽泛，无法解释肥胖症流行的现象，并且通常会“证明”自 1600 年起每个人一直都是肥胖的。

然后经常会有人胡诌一番，说我们“根本没怎么诊断过肥胖”，好像诊断肥胖很难似的。哎呀，小孩子都能诊断出来！

以下是一些常见的、被证明过分的饮食主张：

我们现在的食物太多了

也许可以和穴居人格罗克相比，但和1970年相比呢？实际工资实际上停滞不前甚至下降了；如果真要说的话，这难道不应该导致普通民众的肥胖率下降吗？

那么，从什么意义上说，我们现在的食物比1990年更多呢？为什么美国的肥胖率自那时起就增加了一倍多，而且许多其他国家也出现了同样的情况？


人们过去住在洞穴里，每天猎杀猛犸象

我的祖父一生中从未猎杀过一头猛犸象。他是一位久坐的办公室职员，爱好是集邮和听收音机，而这两件事他都是坐在扶手椅上完成的。

他是我这辈子见过最久坐不动的人，整天骨瘦如柴。他还每天喝啤酒，据我所知从不运动，活到95岁，后来觉得无聊，就决定死了。

如果人们只是因为猎杀猛犸象和终年挨饿才变得瘦弱，那么从农业革命开始，每个人都会变得肥胖。

或者至少工业革命之后的每个人都是这样的，对吗？

但我们并没有看到这一点：直到19世纪中期，人们的肥胖率几乎没有变化（在美国，我们似乎拥有最好的记录）。从那时起，肥胖率缓慢但稳定地增长，这也与这一理论相矛盾。

人们过去常常进行更多的锻炼

事实并非如此，人们比以往任何时候都更注重锻炼。有人会说“以前每个人都是农民，这就是锻炼”，但这也站不住脚。1970年和2000年，非农人口数量巨大，但自那以后，肥胖率却稳步上升。

此外，我们从庞泽尔的《燃烧》中得知，运动实际上并不会导致几乎所有人减肥。

人们过去吃得少

或者更多。没人知道。这是因为我们没有这方面的可靠记录。你可以估算一下，但人们对于哪个估算准确存在分歧。就像我们有一些估算说“天哪，圣诞大餐涨价了！”一样，我们也有一些报告称，20世纪20年代纽约的普通上班族每天摄入4500千卡，包括每餐都配蛋糕，而且骨瘦如柴。

我们的现代食物太美味了

这句话有点矛盾，因为大多数人用“palatable”来指“味道好”。但在肥胖研究中，“palatable”的意思是“让你吃得过量”。

我认为，我们现代的食物并不比我祖母在家里做的饭菜或人类历史上大部分时间人们吃的饭菜好吃。

奥利奥比我奶奶做的黄油曲奇还要难吃。达美乐比意大利奶奶做的披萨还要难吃得多。美式快餐并没有因为其精湛的烹饪技艺而受到全世界的推崇。

我妈妈做的菜不算太惊艳，但肯定比现在的大多数快餐要好。

那么“palatable”这个词的另一个专业含义呢？现代食物更容易“诱发暴饮暴食”吗？是的，但问题当然是“为什么”。

现代食物含有太多热量

我们现代的食物比一头由10到15吨肥肉组成的猛犸象，热量含量更高吗？比用面粉、黄油和糖做成的磅蛋糕，热量含量更高吗？

人们通常会说“好吧，但我们不是每天都吃猛犸象/磅蛋糕”，这与上面的“饥饿的穴居人”论点相吻合。

我认为高热量的食物天生就会导致肥胖的说法显然是错误的。它与肥胖的时间表不符，而且也不是任何一个生酮饮食者或肉食者轻松减掉大量脂肪的经历。

这显然与我自己的经历相反。

也许有一天我会写一篇完整的文章，题为“为什么我不以证据为基础”。

循证医学似乎就意味着“我坐在电脑前阅读研究”。我也经常这样做。过去几天，我花了几个小时阅读20世纪20年代和30年代关于必需脂肪酸的研究。

但我不会全盘接受营养科学（TM）的主流观点并将其视为真理和真理。

为什么不呢？

首先，因为这显然是错误的。他们推荐的东西根本经不起嗅觉测试，对大多数人都不起作用。这显而易见，也很容易尝试。

其次，因为存在明显的系统性偏见。大量研究与许多所谓的“共识”观点相矛盾，但这些研究却被恶意地忽略了。

如果你接受主流共识，但该共识在系统上是错误的，你就会相信一些错误的东西。

此时，“基于证据”的人喜欢说一些愚蠢的话，例如“哦，所以你认为这是一个阴谋？！”或“你认为你比科学更聪明吗？！”

不，我只是觉得你错了。你有责任证明你比我更正确。其他一切都只是诉诸权威。

循证只是“现状营养科学”的代名词。而这个国家的现状是45%的人肥胖。

很多人似乎认为肥胖症的流行始于20世纪70年代，因此种子油没什么用，因为它们在那之前就出现了。当然，种子油制造商知道这一点，并认为这个时间线完全吻合。

我认为这种“1970 年的事情”在很多情况下（不仅仅是肥胖）都来自于指数函数图中的一种“视错觉”。

看看这张 1900 年至 2000 年的肥胖图表：


天哪！1970年出现了一个明显的拐点！1970年肥胖率飙升！


哇哦！拐点就在1990年！

当然，这是完全相同的指数函数/数据集。我们只是把日期一直移到了2020年。如果你绘制任何指数函数的图表，它看起来就像一根曲棍球棒，“拐点”将位于时间范围的3/4左右，或者X轴上的任何位置。

这并非指数函数的特性。指数函数每一步的增长都是相同的。这只是一种视觉错觉。

如果我们使用相同的函数但一直到 2070 年会发生什么？


显然，肥胖实际上还没有发生，但到 2030 年，肥胖将对我们造成巨大打击！

我相信我们种子油专家对肥胖的理解和时间线是迄今为止最好的。让我给你展示一张图表，它出自克里斯·诺布关于种子油的精彩演讲之一：


这是少数几张追溯到1960年左右之前的图表之一。正如你所见，肥胖率早在1900年就已开始上升！

人们会声称这证明了种子油是错误的，但当然，工业化学种子油生产是在 19 世纪 50 年代发明的，马克吐温在 1883 年就写过关于种子油取代黄油和橄榄油的文章。

请查看《密西西比河上的生活》：

瞧——你说什么？黄油，对吧？绝对不是——是人造黄油！没错，先生，就是人造黄油——人造黄油。你根本分不清它和黄油；我的天，就算是专家也分不清。这是我们家的。西部大部分船只都由我们供应；我们船上几乎看不到一磅黄油。[……]* 哎，我们现在生产人造黄油成千上万吨。而且价格便宜得吓人，全国人民都得买——你瞧，没得商量。黄油经不起任何考验——根本没机会竞争。黄油的盛行已经过去了——从此以后，黄油就彻底没落了。人造黄油比——哎呀，你简直无法想象我们这行的生意——更赚钱。* “是啊，这确实是一流的仿制品，这点毋庸置疑；但世上并非只有这一个是一流的。比如，现在有人用棉籽油来做橄榄油，所以你根本分辨不出来。”* 没错，美国的黄油甚至橄榄油等脂肪正在被大规模、工业规模地取代，以至于一位著名作家在 1883 年报道了这一点。 因此，到 1900 年，肥胖症、糖尿病和心脏病的发病率已经上升，这并不奇怪：  到了20世纪50年代，我们的肥胖率已经远超历史平均水平。到了1970年，肥胖率甚至更高。 但现在看来，1970 年似乎无害，我们记得那是一个几乎没有人肥胖的时代。 但话又说回来，对于 2000 年，你也可以说类似的话——当时肥胖率只有现在的一半！ 正如马克·吐温所指出的，“流行病”作为造成这种趋势的根本原因，已经伴随我们超过 150 年了。 只是在这个指数函数（或从技术上讲是 S 型函数的指数部分）的每个点上，我们总是会在图表的右侧看到一个拐点。 ## 声称 GLP-1 激动剂证明 CICO 最近这股风潮兴起了。Andrew F. Huberperson 湖波曼 和其他几个人（鳄鱼眼泪之阿提亚？）在一些播客甚至电视节目上，用非常严肃的语气宣称，像 Ozempic 这样的 GLP-1 激动剂终于证明了肥胖是由吃太多引起的。 这当然是愚蠢的，这证明他们从一开始就不理解反对它的论点。 我好像在比尔·马赫的节目里看到过胡伯曼这么说，我翻了个白眼，差点儿把自己撞晕。我讨厌这些一本正经、有资质的人胡说八道。这就是这个国家的问题所在：为了虚荣和地位而行骗，而不是求知若渴。 X上有人（我忘了是谁）曾经简洁地说过这句话。我转述一下： 过去曾有人争论肥胖究竟是仅仅由热量摄入过量引起，还是由激素紊乱引起。GLP-1激动剂作用于激素。然而奇怪的是，热量论者却将其视为其理论的佐证，并为此沾沾自喜。* - Twitter 上的某人 那些CICO白痴会立刻说：“是啊，但是这些服用GLP-1药物的人吃得更少，就是这样……”闭嘴。如果你认为这能证明你的观点，那你只是在证明你对对方的论点以及GLP-1的工作原理一无所知。这也表明你缺乏好奇心和诚意，这令人沮丧。 天哪。 好了，我的吐槽就到此为止。我们来解决这个问题，好吗？ 附言：剧透一下，今天早上我的体重是 222.15 磅，比我两个月前采用 ex_plainrice 白米饮食实验时的体重还要低。ex150nosauce（+ ACV 胶囊）似乎效果不错。 我在ex150 饮食中的历史最低体重是217.3磅，这意味着我距离历史最低体重只差不到5磅，而且这个实验还剩2周半。我对此持谨慎乐观的态度。 附言：哇，本文已经是我在博客上发表的第150篇文章了！这相当于我连续三年每周都发一篇文章！事实上，事情就是这样的……哇。 https://www.exfatloss.com/p/signs-that-you-dont-understand-obesity </markdown>

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