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实验减脂 2025年9月26日


经过 20 年对肥胖问题的思考，并尝试了各种饮食方式和其他方法来扭转我自己的（以前病态的）肥胖，我形成了一些非常坚定的观点。

大多数时候，当我遇到一种新的“肥胖理论”时，我会很快将其驳回，因为通常不符合我认为解释现代肥胖流行病所必需的一些标准。

简而言之，一个有效的肥胖理论必须解释所有现存的事实，但也不能“解释太多”。

“解释过多”的一个例子是节俭基因假说，该假说基本上声称我们在基因上倾向于暴饮暴食和储存脂肪，因为我们曾经像穴居人一样挨饿。

很酷的故事，但是为什么我的爷爷一生都生活有装满食物的冰箱里，但他却很瘦呢？

为什么有人虽然富有却没有变得病态肥胖？

事实上，为什么现在富人比穷人瘦呢？

这是一个不完整的列表，但仍然是一个相对较高的标准，大多数理论都无法解释所有这些观点：

1. 解释肥胖的奥秘（令人震惊的是：我相信PUFA 可以解释这些奥秘）
2. 与肥胖症流行的时间线相符：始于 1900 年之前，在 1970 年出现大幅增长，但即使从 2000 年到 2025 年，肥胖症也大幅增加
3. 解释我们在现代研究过的各种祖先部落的饮食模式和健康水平（Tsimane、Masai、Eskimos、Hadza等）
4. 解释各种在许多人身上都取得巨大成功的疯狂网络饮食法（生酮饮食、高碳水低脂肪饮食、荤食等）
5. 必须真正展示根本原因分析及其变化，而不仅仅是像 热量进出CICO 这样的琐碎重复
6. 如果有令人信服的机制研究来解释该理论的运作途径，那将非常有帮助

我知道这个门槛很高，而且大多数理论都达不到标准。但这是因为任何有效的肥胖理论都至少会稍微复杂一些。如果不是这样，我们现在早就找到了，肥胖问题也早就解决了。

下面只是一个介绍，解释了为什么一个新的（对我来说）肥胖理论立即引起了共鸣。

2022 年，医学博士理查德·约翰逊 (Richard Johnson) 开始了低碳水视频，宣传这一假设和他的书《自然希望我们变胖》。

我当时完全没注意到，可能是因为我基本不关注低碳水社区吧。我觉得他们大多是自娱自乐的，而且我认为单纯的低碳水/生酮饮食不足以解释肥胖症的流行，正如我在《生酮饮食显然无法治疗肥胖症》一文中详述的那样。

但最近我发布了一些关于盐的文章，根据轶事报道，在我吃有和没有（加盐）酱汁的白米饭的实验中，盐似乎对我自己的米饭消费量产生了影响。

有人推荐我看约翰逊在“低碳水澳洲”节目中主持的这三段视频系列。每段大约45分钟，我建议全部听一遍。

大自然希望我们变胖 1 大自然希望我们变胖 2 大自然希望我们变胖 3

如果不想听约翰逊的演讲，或者只是想在花太多时间研究这个理论之前得到一个总结，那么让我简单解释一下：

• 果糖有害。过量摄入（其实并不算多，因为浓缩果糖在自然界中很少见）会在肝脏中转化为脂肪酸，导致脂肪肝，或者只是正常的脂肪增长。
• 因此，吃大量的糖是不好的（到目前为止，这只是低碳水/卢斯蒂格 Lustig 博士的教条）
• 但吃的果糖并不是体内唯一的果糖——还有一条所谓的多元醇途径，如果被激活，会将葡萄糖内源性地转化为果糖
• 这种途径的进化解释很可能是动物进入冬眠状态，为冬季或旱季积累脂肪储备的能力。这听起来很像布拉德·马歇尔的冬眠理论！
• 激活该多元醇途径的开关包括：高盐摄入量（或一般脱水，想想骆驼在其脂肪驼峰中储存水分）、高谷氨酸（鲜味）摄入量、高血糖（即快速消化）碳水化合物。
• 多元醇途径激活后会产生尿酸，尿酸可以将NAD+转化为NADH（我猜是NADH），我不会假装理解其中的含义，但这和Fire in a Bottle瓶中火的布拉德Brad和Hyperlipid的彼得Peter讨论的内容是一样的。简而言之，我的理解是，这会将能量分配开关从“燃烧所有能量获取能量”转变为“将部分能量储存为体脂”，从而减少食物摄入中可获得的能量，从而导致额外的饥饿感。
• 打个比方：假设每月工作收入1000元，房租、伙食费等等每月支出700元。这样每月就能存下300元用于退休。但假设设置了一个退休账户，自动从工资中扣除500元转入退休账户。突然之间，就没有足够的钱来支付账单了！得再找一份工作来弥补差额，也就是“吃得太多”。
• 也就是说，并不是暴饮暴食导致了储存脂肪，而是一种化学开关将燃料底物从能量生产转移到储存，从而减少了可用能量——从这个意义上说，食欲增加是完全“正确的”。
• 在自然界中，这种“因麻木而变胖”的机制只会在冬季/旱季增肥时才会启动，但在现代的食物环境中，人们一直在无意中激活这个开关。
• 布拉德 Brad 和 彼得 Peter 都认为亚油酸是造成这种情况的主要根源，但 约翰逊Johnson 的多元醇途径理论解释了果糖、过量盐等其他物质如何也可能导致该途径的激活。

这个理论立即引起我共鸣的一个原因是，可以解释我最近几个月在自己的饮食实验中遇到的几种“奇怪”现象。

提醒一下，作为一名科学家，当发现一些无法解释的事情时，应该说“嗯，很奇怪！ ”，而不是“这可能只是一阵风。”

例 1：随意摄入米饭（含或不含酱汁）

如果您不记得的话，在严格遵守生酮饮食九年后，去年我开始尝试高碳水、中蛋白质、极低脂肪的饮食。

我的第一个实验是“ex_rice” ，我吃的是随意搭配的白米饭，搭配的是全食超市的脱脂酱汁。这种酱汁的主要成分当然是番茄酱，但也加入了美味的意大利香草香料和盐（钠）。

这次实验中，我最终摄入的热量几乎和上次ex150重奶油饮食中测得的量一模一样：平均3300千卡。考虑到这两种饮食几乎截然相反，一种90%是脂肪，另一种90%是来自米饭的碳水化合物，这相当令人惊讶。

我的体重一点也没减轻。

后来我又读了一些关于“大米饮食法”创始人沃尔特·肯普纳（Walter Kempner）的资料。他竟然认为盐是“坏家伙”，所以当时他的饮食法通常不被称为“大米饮食法”，而是“低钠饮食法”。

因此，我最近尝试了一种纯白米饭饮食，不添加钠，也不加任何酱汁：ex_plainrice 。

而且，令人震惊的是，我瘦了5.5磅。现在看来，这些体重很可能并非全部都是脂肪，而只是低钠饮食减少了水分滞留。不过，这还是让我的体重降到了一年来的最低点。

这次实验也是随意吃白米饭，我一天只吃了大概2350千卡！热量摄入竟然一下子减少了近三分之一？！好奇怪！

我没法解释。毕竟，这两种饮食都是准无脂肪的，因此同样不含多不饱和脂肪酸。此外，如果说酱汁里含有什么的话，那也应该含有少量的胡萝卜素——从纯粹的能量饱腹感来看，我应该少吃点米饭来弥补吗？

呵呵，很奇怪。

显然，酱汁似乎让我吃得更多了。有人说：“当然了，味道好，所以吃得更多。” 但我对“好吃的食物让人吃得过多”的理论持怀疑态度，并不完全信服。

约翰逊实际上在小鼠身上测试了“好味道”理论：他设计了一些让小鼠们完全尝不出甜味饮料的味道。这些老鼠仍然更喜欢果糖饮料而不是白开水，结果变得肥胖，代谢也变得不健康。

这里似乎存在果糖的代谢效应，与实际的味道或“美味的食物”无关。

由于番茄酱是浓缩的鲜味，并且添加了钠，会激活多元醇途径，我的身体会将大米中的部分葡萄糖转化为果糖。

示例 2：接近零脂肪饮食的随意食物摄入

在“exrice”和“explainrice”之间，我尝试了另一种饮食方案：高碳水、中蛋白质、低脂肪。脂肪含量并非接近零，而且蛋白质含量更高，因为我每天都吃瘦野牛肉。

这是ex150hclflp 。这是我那个月的体重曲线：


看到第一周左右体重飙升的那个瞬间了吗？那时候我把葡萄糖（米饭配酱汁）和果糖（水果/蜂蜜）混合在一起。我的胃口变得疯狂。我会吃掉我3300千卡的米饭和酱汁，还会再吃几大碗切好的水果，淋上蜂蜜。显然，糖让我饿得不行。感觉很不对劲，几乎整个过程我都感觉不舒服。

大约一周后，我的体重增加了 5 磅多，后来（通过 DEXA 检测）发现这些体重实际上是脂肪，于是我停止吃水果和蜂蜜，主要以米饭、酱汁和野牛肉为主食。

体重不再增加，食欲也恢复正常。

好奇。水果和蜂蜜都是无脂肪的，所以也不含多不饱和脂肪酸。不可能是多不饱和脂肪酸。当然，大米加野牛肉的蛋白质含量比原味大米高，但为什么我停止吃糖后，食欲旺盛和体重增加的情况就停止了呢？

显然，混合淀粉和糖在某种程度上让我陷入了困境。

呵呵，很奇怪。

这当然可以用多元醇途径理论轻松解释：如果果糖和亚油酸一样具有诱导麻木的效果，将燃料底物从能量生产环节转移到脂肪储存中，我的脂肪储存就会增加，食欲也会增加。食欲增加50%已经很惊人了，一周左右就增加5磅实际脂肪也同样惊人。

但无论如何，我几乎已经最大限度地利用了多元醇途径：3,300 千卡的葡萄糖（米饭），最大程度的鲜味（浓缩番茄酱）和高钠（也来自酱汁），上面还有随意添加的糖（水果+蜂蜜）……

我唯一没有做的事情就是喝玉米油。

如今，低碳水饮食已基本被生酮饮食和荤食所取代，但其理念非常相似。

我认为这些盐/鲜味/多元醇途径机制可以解释许多失败案例，而简单的低碳水饮食（“不吃太多碳水化合物”）甚至 Lustig 卢斯蒂格所说的针对果糖的低碳水饮食都无法解释这些失败案例。

毕竟，看起来实际上并不需要吃太多果糖就可以在体内将葡萄糖转化为果糖，当然身体也会一直通过糖异生产生自己的葡萄糖。

因此，对于某些人来说，高盐摄入、鲜味/谷氨酸摄入或类似物质摄入就足以导致过量糖摄入的所有弊病——即使是名义上的低碳水饮食、无糖饮食。

但有些人吃高盐食物没问题？！当然，有些人吃高果糖或高碳水饮食也没问题。照例，这其中可能存在很大的差异，这源于遗传学、表观遗传学，或者其他什么因素。

然而，鉴于低碳水饮食对超过30%的肥胖人群显然无效，或许应该看看其他机制。如果有人吃低碳水高盐饮食效果很好，那当然好。

但是，如果有人吃低碳水高盐饮食减肥失败，为什么不试试低盐饮食呢？如果有人吃了大量的番茄酱（就像我吃ex_rice一样）却没有达到预期的减肥效果，为什么不试试一个月不吃任何番茄制品呢？

这些都直接融入了每个低碳水饮食者已经相信的拟议机制。假装他们在吃真正的糖时不会把事情搞砸是愚蠢的。

我最近提到了贾罗米，他解释了一些关于醋的研究，以及醋中的醋酸如何发挥保护作用。

当我发布有关约翰逊和多元醇途径的文章时，贾罗米链接到了他之前就该主题写的一些帖子，就在约翰逊提出这些想法后不久。

我建议您阅读贾罗米 Jaromir 的这两篇文章，因为将约翰逊的多元醇途径假说与亚油酸联系起来：

糖、水果和果汁对代谢有什么影响？啤酒和葡萄酒又如何呢？

如何在肝脏中制造果糖，但你最好不要这样做！

有趣的是，约翰逊似乎没有提到多不饱和脂肪酸、亚油酸或种子油。和大多数传统的低碳水饮食者一样，他似乎完全搞不清楚不同脂肪之间的区别。

尽管谈到了“麻木”现象，以及果糖如何在人类中诱发这种现象，但布拉德·马歇尔当然也提到，我们现代的肥胖症流行与“麻木”现象类似，这种现象是由食用高亚油酸食物引起的。

贾罗米Jaromir 的文章将这两个观点完美地结合在一起。事实证明，这两个系统相互影响。例如，不仅尿酸的生成，而且通过肾脏排泄尿酸也很重要。

那么，根据贾罗米的说法，什么会阻碍尿酸的排泄呢？血液中游离脂肪酸含量高，这是过量摄入亚油酸的常见副作用。

事实上，贾罗米怀疑，现代人体内多元醇通路的损伤大多与高多不饱和脂肪酸环境有关。毕竟，在祖先狩猎采集的人们身上，似乎并没有发现如此严重的损伤，他们季节性地食用大量水果、蜂蜜或盐。

多元醇途径所解释的果糖内源性产生和负面影响是否会成为过量 PUFA 的另一个下游受害者？

在听约翰逊的演讲时，我意识到这在特定背景下如何很好地概括了许多“传统”饮食建议。

1. 吃水果，不要吃糖果/喝饮料
2. 多吃纤维（以减缓果糖的消化）
3. 少吃盐/多喝水（以降低血液中的盐分）

所有这些建议在生酮/荤食者圈子里都有点被嘲笑。但如果处于高葡萄糖、高多不饱和脂肪酸的环境中，就像大多数人在过去100年里一样，这些建议或许是个好建议。尤其如果来自更健康的农业环境，以淀粉为主，但多不饱和脂肪酸含量低，就像农业革命以来大多数人的饮食习惯一样。

如果主要以淀粉为主食，并且已经摄入了多不饱和脂肪酸，那么所有这些建议可能都是合理的。

现在，可以通过生酮/荤食在一定程度上完全避免葡萄糖代谢，但无法完全关闭糖异生。

可以避免食用果糖，但是否避免了多元醇途径，或者是否猛烈拒绝盐/鲜味/谷氨酸？

我想说的是，尽管避免碳水或多不饱和脂肪酸，但代谢仍然不太健康，习惯性地摄入大量的盐、鲜味食物或纯果糖或糖，我建议尝试一下这个理论。

就我个人而言，我的确犯了个错误：我是个十足的番茄酱控。一位朋友开玩笑地把ex150称为“酱汁减肥法”，因为我每餐放的酱汁几乎比肉/蔬菜还多。

为了验证这个新假设，我接下来要做 ex150nosauce：只用 150 克牛肉和少量绿色蔬菜，再像以前一样加入适量奶油。

我知道我可以吃一个月不加酱汁的白米饭，相比之下这应该是小菜一碟。

也许是因为一直以来都使用高钠、高鲜味的酱汁？

https://www.exfatloss.com/p/a-metabolically-shaped-hole

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Edit:2025.10.10<markdown>

本文围绕 “肥胖的根本原因” 展开，核心是通过 “代谢洞” 概念引入理查德・约翰逊（Richard Johnson）的 “多元醇途径理论”，并结合自身饮食实验、其他学者观点（如布拉德・马歇尔、贾罗米・扬达），构建 “内源性果糖生成→能量储存开关→肥胖” 的机制链，同时挑战传统 “热量进出（CICO）” 理论与单一饮食干预的局限性。。

传统肥胖理论多聚焦 “外源性糖（如添加糖）” 或 “热量过剩”，而约翰逊的 “多元醇途径理论” 及作者的延伸解读，核心突破在于将 “内源性果糖生成” 与 “环境触发因素（盐、鲜味、高升糖碳水）” 结合，揭示 “代谢开关错位” 是肥胖的根本，而非单纯 “吃得多”，具体突破性体现在三个层面：

理论指出，肝脏可通过 “多元醇途径” 将葡萄糖转化为果糖（内源性果糖），而这一过程无需依赖外源性糖（如添加糖、水果）—— 这解释了 “为何部分人坚持无糖 / 低碳水饮食仍无法减重”：

• 生理机制：多元醇途径是葡萄糖代谢的 “进化保留通路”，原本用于动物冬眠前储存脂肪（如骆驼通过脂肪驼峰储水储能），正常情况下活性低；但当 “触发开关” 被激活时，葡萄糖经 “醛糖还原酶→山梨醇脱氢酶” 转化为果糖，进而启动脂肪储存程序；
• 关键颠覆：传统认知中 “果糖危害仅来自外源性摄入”，而该理论证明 “内源性果糖的微量生成已足够致胖”—— 即使饮食中无添加糖，高血糖（如快速消化的精制碳水）、高盐、高谷氨酸（鲜味）仍会激活通路，产生内源性果糖。

理论通过 “尿酸 - NAD + 代谢” 机制，提出肥胖的本质是 “能量分配开关被错误拨向储存”，而非 “摄入热量＞消耗热量”，彻底重构肥胖的因果逻辑：

• 机制链：内源性果糖生成→尿酸升高→NAD + 转化为 NADH→能量代谢从 “燃烧供能” 转向 “储存为脂肪”→细胞可利用能量减少→大脑感知 “能量不足”→食欲增加、摄入更多热量；
• 生动类比：若将身体比作 “财务系统”，正常情况下 “收入（摄入热量）70% 用于开支（供能），30% 储蓄（脂肪）”；而多元醇途径激活后，“强制储蓄比例提升至 50%”，导致 “开支不足”，需 “多赚钱（多吃）弥补”—— 并非 “花钱无度（暴饮暴食）” 导致储蓄过多，而是 “强制储蓄” 引发开支缺口，进而倒逼多赚钱；
• 对 CICO 的否定：CICO 将肥胖归因于 “热量平衡失衡”，但该理论证明 “代谢开关错位是因，热量过剩是果”—— 即使控制热量，若开关仍处于 “储存模式”，身体仍会优先储脂，导致减重失败（如作者 “ex_rice 实验” 中，高盐酱汁激活通路）。

理论明确多元醇途径的激活并非单一因素，而是 “多环境信号协同作用”，这解释了 “为何不同饮食模式下均有人肥胖”：

• 三大核心触发因素：
  • 高盐 / 脱水：盐分会刺激身体启动 “储水储能” 机制，激活多元醇途径（类似骆驼储脂储水）；
  • 高谷氨酸（鲜味）：如番茄酱、酱油中的谷氨酸，会模拟 “食物丰富信号”，触发脂肪储存；
  • 高升糖碳水：快速消化的精制碳水（如白米饭、白面包）导致血糖骤升，激活多元醇途径转化葡萄糖为果糖；
• 现实意义：现代饮食中 “高盐 + 高鲜味 + 精制碳水” 的组合（如快餐、加工食品），会持续激活多元醇途径，导致 “代谢开关长期错位”，这与肥胖流行的时间线（1970 年后快速增长，2000 年后持续升高）高度吻合。

作者并非单纯引用理论，而是通过 “小鼠实验 + 自身饮食实验 + 其他学者研究” 三重证据，验证多元醇途径理论的合理性，证据链清晰且具有说服力。

作者虽未直接引用具体小鼠实验，但结合 “KHK 基因敲除（KO）实验”（见 “高脂饮食与内源性果糖” 相关分析），间接支撑理论：

• 核心发现：野生型（WT，有 KHK 酶）小鼠在 “无糖高脂饮食” 下，多元醇途径激活，内源性果糖生成→KHK 酶激活→体重增加、脂肪储存；而 KO 小鼠（无 KHK 酶）即使摄入相同饮食，体重无变化；
• 与理论的契合：证明 “内源性果糖需通过 KHK 酶激活储脂通路”，而多元醇途径是内源性果糖生成的核心来源 —— 无需外糖，仅葡萄糖转化的果糖即可触发肥胖，与约翰逊理论完全一致。

作者通过两次 “白米饭饮食实验”，直观验证 “多元醇途径触发因素” 的作用，个体实践证据极具冲击力：

• 实验 1：ex_rice（白米饭 + 高盐高鲜味酱汁）—— 每日摄入 3300 千卡，体重无变化；
• 实验 2：ex_plainrice（白米饭 + 无盐无酱汁）—— 每日摄入降至 2350 千卡（减少近 1/3），体重下降 5.5 磅；
• 关键结论：差异仅在于 “盐和鲜味”—— 高盐高鲜味激活多元醇途径，导致 “能量储存开关开启”，身体优先储脂，即使摄入高碳水也不消耗；无盐无鲜味则通路抑制，能量优先供能，食欲自然下降，体重减轻；
• 补充实验：ex150hclflp（米饭 + 酱汁 + 水果 / 蜂蜜）—— 混合葡萄糖（米饭）与外源性果糖（水果 / 蜂蜜），一周内体重增加 5 磅（DEXA 证实为脂肪），食欲疯狂上升 —— 印证 “内源性 + 外源性果糖协同激活通路，储脂效应更强”。

作者引入贾罗米・扬达（Jaromir Janda）的观点，将 “多元醇途径” 与 “亚油酸（PUFA）危害” 整合，填补理论的 “环境适配性” 空白：

• 贾罗米的核心发现：

  1. 亚油酸过量摄入→血液游离脂肪酸升高→阻碍尿酸排泄（尿酸是多元醇途径的关键产物，需排泄以维持平衡）；
  2. 尿酸排泄受阻→尿酸在体内蓄积→进一步增强多元醇途径的储脂效应；
  3. 祖先部落（如 Tsimane、Hadza）虽季节性摄入高盐 / 高果糖，但因 PUFA 摄入低，尿酸排泄正常，故无肥胖问题；
• 与约翰逊理论的结合：现代肥胖流行并非单一因素，而是 “多元醇途径激活（盐 / 鲜味 / 高碳水）+ PUFA 阻碍尿酸排泄” 的协同作用 —— 即使通路激活，若 PUFA 低，尿酸可正常排泄，危害有限；但现代饮食中 PUFA 普遍过量，导致通路危害被放大，这解释了 “为何仅现代人群出现大规模肥胖”。

作者并非孤立看待多元醇途径，而是将其与其他主流肥胖机制（布拉德・马歇尔的 “冬眠理论”、彼得的 “亚油酸危害”）整合，形成 “多因素 - 多通路” 的肥胖综合模型，提升理论的包容性与解释力。

布拉德・马歇尔提出 “肥胖类似动物冬眠的储脂机制”，而约翰逊的多元醇途径理论恰好为该视角提供 “分子机制支撑”：

• 进化逻辑：动物冬眠前需储存大量脂肪，多元醇途径是 “储脂启动通路”—— 通过盐（脱水信号）、高碳水（能量信号）激活，生成内源性果糖，启动脂肪储存；
• 现代错位：人类已无需冬眠，但现代饮食中的 “高盐 + 高鲜味 + 精制碳水” 持续模拟 “冬眠前的环境信号”，导致通路长期激活，储脂机制失控，引发肥胖 —— 两者在 “进化功能错位” 的核心逻辑上高度一致。

彼得（Hyperlipid）提出 “亚油酸（PUFA）是肥胖的核心诱因”，而作者通过贾罗米的研究，将其与多元醇途径整合为 “两步危害模型”：

• 第一步：盐 / 鲜味 / 高碳水激活多元醇途径→内源性果糖生成→尿酸升高→启动储脂；
• 第二步：亚油酸过量→游离脂肪酸升高→阻碍尿酸排泄→尿酸蓄积→储脂效应增强，同时 PUFA 过氧化加剧细胞损伤，进一步降低代谢效率；
• 关键结论：多元醇途径是 “储脂启动器”，PUFA 是 “危害放大器”—— 两者协同作用，才导致现代肥胖的大规模流行；若仅激活通路但 PUFA 低（如祖先饮食），危害有限；若仅 PUFA 高但通路未激活，储脂效应也较弱。

传统认知中 “低碳水 / 生酮必减重”，但作者指出 “30% 肥胖人群无效”，多元醇途径理论可解释这一现象：

• 低碳水饮食者可能仍存在 “通路激活因素”：如高盐（生酮饮食常高盐以补电解质）、高鲜味、糖异生（身体通过蛋白质生成葡萄糖，进而转化为内源性果糖）；
• 案例佐证：若低碳水饮食者同时摄入高盐高鲜味，即使无外糖，内源性果糖仍会生成，激活储脂通路，导致减重失败 —— 这解释了 “为何部分人严格生酮仍无法减重”，需同时控制盐和鲜味。

受限于 “个体差异” 与 “研究阶段”，仍存在一定局限。

基于多元醇途径理论，作者提出针对性干预建议，尤其适合 “无糖 / 低碳水仍肥胖” 人群：

• 策略 1：控制盐摄入 —— 减少加工食品、高盐调料（如酱油、咸菜），避免 “脱水信号” 激活通路；
• 策略 2：减少高鲜味食物 —— 限制番茄酱、味精、浓肉汤等，避免谷氨酸触发储脂；
• 策略 3：避免 “葡萄糖 + 果糖” 混合摄入 —— 如米饭配水果、面包配蜂蜜，两者协同增强通路激活；
• 策略 4：结合 PUFA 控制 —— 减少种子油（如玉米油、大豆油），避免其阻碍尿酸排泄，放大通路危害；
• 个人验证计划：作者计划开展 “ex150nosauce” 实验（牛肉 + 奶油 + 无酱汁），验证 “去除高盐高鲜味后” 的代谢变化，为实践提供更多个体证据。

作者打破 “生酮 / 荤食者对传统建议的否定”，指出传统建议（如少吃盐、多吃纤维）在 “高葡萄糖 + 高 PUFA” 环境下的合理性：

• 传统建议的适用场景：若饮食以精制碳水（如白米饭、白面包）为主，且 PUFA 摄入高（如常用种子油），则 “少吃盐（避免通路激活）、多吃纤维（减缓碳水消化，降低血糖骤升）” 可减少内源性果糖生成，缓解肥胖；
• 生酮 / 荤食者的适配：若已严格控制碳水和 PUFA，盐和鲜味的影响可能减弱，但仍需警惕 “过量盐 + 糖异生” 的组合，避免通路激活。

理论未充分解释 “为何部分人高盐高鲜味仍不肥胖”：

• 可能原因：个体醛糖还原酶（AR）活性不同（遗传多态性）——AR 活性低者，即使盐和鲜味激活，葡萄糖转化为果糖的效率也低，通路危害小；
• 研究空白：目前缺乏 “人类 AR 活性与肥胖相关性” 的大规模研究，无法精准识别 “高风险人群”，干预仍需 “个体化尝试”。

理论中 “尿酸→NAD + 转化→能量储存” 的机制链仍存在 “黑箱”：

• 未明确 “尿酸如何具体调控 NAD + 与 NADH 的比例”，及该比例变化如何精确影响 “能量分配开关”；
• 缺乏人类临床研究数据 —— 目前证据多来自小鼠实验与个体实践，需更多人类 RCT 研究验证 “内源性果糖与肥胖的因果关系”。

理论未探讨 “长期抑制多元醇途径” 的潜在风险：

• 多元醇途径是进化保留的通路，正常情况下参与 “葡萄糖代谢平衡”（如低血糖时的能量调节），长期抑制是否会导致 “代谢失衡”（如低血糖风险增加），仍需研究；
• 干预措施（如长期低盐）的安全性：极端低盐可能导致电解质紊乱，需明确 “安全控制范围”，避免走向另一个极端。

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Edit:2025.10.10

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