Jeffrey Goldberg

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开篇寒暄与访谈背景

蒂姆·费里斯与杰弗里·戈德堡博士开启对话,蒂姆表示此次访谈带有“个人诉求”——他在社交媒体上征集与老花眼(presbyopia)相关的前沿技术或治疗方法后, mutual friend安德鲁·休伯曼向他推荐了戈德堡博士,并建议他收听两人此前的访谈。蒂姆提到,过去一年自己的近距视力(阅读书籍、查看iPhone、看补剂瓶)开始下降,这对长期以“视力极佳”为身份认同的他来说,引发了一定的心理波动。他希望从“超常视觉表现”切入话题,特别提到戈德堡博士与休伯曼访谈中提及的“用于篮球运动、可降低帧率的护目镜”,由于当时未深入探讨,他希望以此为起点,探讨视力保护、功能恢复乃至超常提升的可能,尤其关注职业体育领域的相关应用。

老花眼的个人经历与机制解读

戈德堡博士首先回应老花眼话题,指出“presbyopia”的字面意思就是“老年人的视力”。他分享了自己的经历:40岁前从未需要眼镜,直到某天偶然发现衣柜里别人遗留的老花镜,戴上后竟能清晰看清手机,自此“依赖”上老花镜——因为清晰的视力极具吸引力。

他进一步解释老花眼的生理机制:40岁左右开始,眼睛内部的晶状体(lens)会逐渐变硬,无法通过压缩和塑形来聚焦近处物体。因此,即便远距视力仍良好,近距聚焦能力也会下降。这是所有人都会经历的生理过程,与是否佩戴老花镜无关。

原住民眼药水与FDA批准眼药的原理对比

蒂姆提到,在巴西和秘鲁的亚马逊原住民中,存在使用植物或蟾蜍提取物制成的眼药水以改善远距视力(用于狩猎猴子)的情况,同时询问是否有类似“让晶状体更灵活”的眼药水,比如毛果芸香碱(pilocarpine)。

戈德堡博士纠正了术语,指出这类FDA批准的眼药水作用对象是虹膜(iris)而非晶状体。其原理是收缩瞳孔,使瞳孔接近“针孔”状态——针孔能让光线更规整地进入眼睛,从而在一定程度上矫正屈光不正(包括老花眼的近距聚焦问题)。他举例说明:眼科检查中,让患者通过针孔看视力表,若视力改善,则说明可通过眼镜矫正,而这类眼药水正是模拟了“针孔效应”,帮助人们在不戴眼镜的情况下看清近距或远距物体,目前已用于老花眼改善。

眼部解剖结构详解(视觉101)

应蒂姆要求,戈德堡博士系统讲解了眼睛的基本解剖结构与视觉形成过程:

光线首先进入眼睛前部的透明“窗口”——角膜(cornea),健康的角膜能让光线清晰穿过,其表面的曲度承担了大部分光线折射任务,将光线导向眼睛后部。

光线随后穿过瞳孔(pupil)——瞳孔是虹膜中央的开口,虹膜(棕色、蓝色等颜色的部分)可通过收缩或扩张调节瞳孔大小,控制进入眼睛的光量。

接着,光线经过晶状体(lens),晶状体负责“精细聚焦”,比如调节远距与近距视力,但如前所述,它会随年龄增长而变硬,导致老花眼。

穿过晶状体后,光线进入眼睛中部的凝胶状物质——玻璃体(vitreous)。玻璃体中可能出现“飞蚊症”(floaters),即蛋白质凝结物;随着年龄增长,玻璃体可能从凝胶状变为水样并收缩,但眼睛会通过盐水填充维持体积,不会缩小。

最终,光线抵达视网膜(retina)。视网膜呈“倒置”结构,光线需穿过视网膜的大部分 layers 后,才能到达感光细胞——视杆细胞(rods)和视锥细胞(cones)。视杆细胞仅适用于低光环境(夜间视力),在白天会被“漂白”,基本不发挥作用;视锥细胞则擅长色觉和强光环境,是白天视觉的主要依赖,也是蒂姆与戈德堡博士对话时主要使用的感光细胞。

视杆细胞和视锥细胞吸收光子后,会将光信号转化为电信号。这些电信号会向前传递,经过视网膜内部的处理 layers(进行初步“计算”),最终传递到视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells)。视网膜神经节细胞会伸出类似“电话线”的轴突(axon),这些轴突在视网膜表面汇聚,从眼睛后部穿出,形成视神经(optic nerve),将视觉信号传递至大脑,后续的视觉处理则在大脑中完成。

老花眼应对与前沿视力改善方案探讨

蒂姆分享了自己的应对尝试:他正在服用含叶黄素等成分的AREDS 2补剂——尽管从机制上看,该补剂本不应改善老花眼,但他接触的部分患者称服用6周后近距视力提升,无需老花镜。他承认“轶事不等同于数据”,但仍选择尝试,并询问其他前沿视力改善方法。

戈德堡博士首先评价补剂:AREDS 2补剂经临床证实可减缓中度年龄相关性黄斑变性(AMD)患者的视力下降,但对于轻度AMD或无AMD人群,尚无足够研究证明其有效性,不过“服用通常无危害”。其他补剂如辅酶Q10(CoQ10)、银杏叶,现有研究未显示明显效果,同样“大概率无害”。目前国际上(包括美国)正开展临床试验,测试维生素B3(烟酰胺)在青光眼等眼病中的视力恢复作用,这是补剂领域的热门方向。

除补剂外,他提到两类关键手段:一是视觉训练(如前文提及的“降低帧率护目镜训练”),这类训练能提升特定活动中的视觉表现(如篮球),虽不确定能否迁移到其他场景(如冲浪),但确实能帮助从“正常视力”迈向“超常视力”;二是视觉增强技术,如增强现实(AR),未来潜力较大。

对于蒂姆提到的“职业运动员使用低剂量迷幻药提升视觉敏锐度”(如亚伦·罗杰斯),戈德堡博士指出,视网膜和视神经本质上是大脑的“外延”,属于中枢神经系统,而目前对其神经连接的可塑性调控研究极少。迷幻药(如低剂量LSD)在动物模型和少量人体研究中显示出“重开大脑可塑性”的作用,但具体剂量、是否需结合视觉训练等问题仍不明确,需进一步研究——毕竟大脑中约1/3的区域用于视觉处理,这类作用于大脑的物质有潜在影响,但需谨慎探索。

视觉感知训练的实践与科学依据

蒂姆分享了自己的实践:他正在测试一款视觉感知训练产品,每天约8分钟,通过识别“更模糊/较清晰的圆圈”等自适应任务(难度随表现调整)改善近距视力,一个月后自我感觉有效,其伴侣也有察觉,但仍需更多验证。他希望了解这类“非手术、非眼药水”的视觉训练(区别于“视觉矫正”)是否有科学依据,以及“降低帧率”等方法对提升视觉表现的可行性。

戈德堡博士肯定了这类训练的价值,指出已有不少数据支持,且存在“提升效果的关键要素”:若训练中加入“行为输出要求”(如指出正确选项、按下按钮),而非仅靠“ mental 判断”,训练效果会显著更好——运动动作能强化视觉感知学习。

他以脑震荡(创伤性脑损伤,TBI)为例:脑震荡患者常出现视觉症状(聚焦困难)、睡眠问题和情绪问题,这些症状可能导致青少年缺课、成年人无法工作。现有有限临床研究显示,针对这类患者的视觉感知训练能实现“神经康复”,帮助从损伤状态恢复到正常。由此可推,这类训练同样可能在“正常视力人群”中诱导眼-脑连接的可塑性重塑,帮助迈向超常视力。戈德堡博士所在团队已建立人体表现实验室,初步数据显示“这一方向值得深入探索”。

蒂姆进一步询问“脑震荡视觉康复方案”的可靠信息来源,戈德堡博士建议使用“脑震荡”“神经康复”“可塑性”“视觉感知训练”等关键词搜索,并优先选择基金会、研究所、学术中心等权威来源,而非个人博客。

红光、紫光在眼健康中的应用与线粒体关联

蒂姆转向设备类干预,询问“晨间红光改善线粒体健康”“紫光延缓儿童近视”的科学依据、最佳实践,以及是否仅适用于疾病状态或可用于视力保护。

戈德堡博士首先明确:红光在疾病治疗(如黄斑变性)和近视控制中的数据均较充分。他先解释近视(myopia):近视是全球流行病,在亚裔人群中更常见,轻度近视仅需戴镜矫正,重度近视则可能引发眼底病变,导致早发性严重视力下降。令人意外的是,每日小剂量红光可减缓青少年近视进展,且紫光(可见光谱两端)也有类似效果,线粒体(细胞的“能量工厂”)被认为是关键作用靶点。

线粒体负责将细胞吸收的糖分转化为能量,支撑细胞功能。包括眼部和脑部神经退行性疾病在内,许多疾病都存在线粒体功能异常。目前已有FDA批准的红光疗法用于黄斑变性患者,且数据显示其可能对其他眼病也有保护作用——这类疗法的特点是“剂量小”(每天仅需几分钟),无需长时间照射。

不过他也强调:目前尚无明确的“最佳剂量”和“最佳亮度”标准,仅知道“特定测试条件下(如每天3分钟)有效果”。不建议大众立即网购相关设备,但“使用通常无危害”——核心问题在于“科学证据仍需补充”,需更多研究明确细节。

视力下降与认知衰退的相关性

蒂姆提及家族中有阿尔茨海默病和帕金森病史,自己是APOE3/4基因型(患阿尔茨海默病的风险约为APOE3/3基因型的2.5倍),并联想到“听力下降与痴呆相关”,询问是否存在“视力下降与认知衰退的类似关联”。

戈德堡博士给出肯定答案:其团队成员的基础研究已证实二者存在相关性。视觉是人体最主要的感官输入,大脑1/3区域用于视觉处理,且视觉与情绪(如抑郁)、焦虑(安德鲁·休伯曼研究过“视觉恐惧与焦虑通路”)密切相关。视力下降不仅可能因“抑郁间接加速认知衰退”,还存在直接关联——例如,白内障(晶状体混浊,所有人活到100岁大概率都需手术)导致的低视力,若通过手术恢复视力,可显著逆转老年患者的认知衰退和抑郁症状。这一现象充分体现了视力与心理健康、认知健康的紧密互动。

蒂姆追问“这是否意味着‘应主动戴镜而非硬扛’”,戈德堡博士予以确认,并进一步破除“老花镜导致依赖”的误区:40至60岁间,晶状体持续变硬,老花镜度数会从+1.25逐渐升至+2.5~+3.0(这是“无限远视物”与“14英寸舒适阅读距离”的屈光差值),无论是否佩戴老花镜,度数都会自然进展。所谓“依赖”更多是“心理依赖”——一旦体验过清晰视力,就会倾向于持续使用,而非生理上的“加重依赖”。

视觉系统输入对大脑功能的影响

蒂姆提到科格尼托治疗公司(Cognito Therapeutics)的设备:该设备通过眼部遮光板和耳机产生伽马波,疑似有助于分解β淀粉样蛋白和tau蛋白(与阿尔茨海默病相关),其研发团队包括麻省理工学院的埃德·博伊登和李慧颖。他询问这类“通过视觉输入影响大脑”的设备是否会更普及,以及何时可能落地。

戈德堡博士表示“这类设备和方向前景广阔”,并从机制展开:视觉系统的“输入”和“输出”都可能影响大脑功能。以“输入”为例,神经元需维持“适度电活动”——电活动过强可能引发癫痫,过弱则可能导致中风(该区域功能丧失)。适度电活动不仅支撑视觉处理,还能激活可塑性通路和“生存生长因子响应通路”。动物研究已证实:仅靠“生长因子循环”不足以维持神经元功能,需配合“适度电活动”才能让神经元最大化响应生长因子。

他举例说明:视网膜中存在对“运动方向敏感”的细胞,若通过设备模拟“星际迷航中的超光速飞行场景”(恒星快速掠过),这类细胞会被有效刺激。这类刺激能否帮助细胞维持功能、避免疾病退化?科格尼托等公司正探索此类问题,而“视觉输入影响大脑活动、诱导可塑性”的逻辑合理,有望带来“健康维护”(保护正常人免受未来认知下降影响)和“疾病治疗”两类应用,且已有企业将学术研究推向消费或医疗领域。

青光眼的关键认知与大麻的潜在作用

蒂姆回到戈德堡博士与休伯曼的访谈内容,询问“青光眼患者日间眼压正常但夜间升高”的现象,以及“大麻 edibles对青光眼的作用”,尤其想知道大麻中起作用的具体成分。

戈德堡博士先系统介绍青光眼:青光眼是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病,也是全球不可逆失明的首要原因,其本质是“视网膜神经节细胞及其轴突(构成视神经)的退化”——这些“电话线”受损后,视觉信号无法传递至大脑。普通人群中,老年群体青光眼患病率约为2%;若有直系亲属(父母、兄弟姐妹、子女)患病,个人风险会升至约20%(有家族聚集性,但非绝对遗传)。

青光眼的两大核心风险因素:一是年龄增长(目前尚无有效“抗衰”方案),二是眼压升高(高眼压必然导致青光眼,但部分“正常眼压者”也可能患病,因个体敏感性不同)。眼压存在“长期波动”(本月与下月可能不同)和“短期波动”(受昼夜节律影响)——例如“夜猫子”和“早起者”的眼压变化规律不同,若在不同时间点测量眼压,可能得出“眼压升高”的误判,需结合节律分析。

关于大麻,戈德堡博士指出这是青光眼患者最常问的问题。无论是吸食、食用(如布朗尼)还是咀嚼,大麻(能让人产生“兴奋感”的类型)确实能降低眼压,但效果仅在“兴奋状态持续期间”存在——若要通过大麻控制青光眼,需“24小时保持兴奋”,显然不现实,因此“更推荐使用眼药水等常规治疗”。

对于“起作用的成分”,研究显示:既能产生兴奋感的四氢大麻酚(THC),也能不产生兴奋感的其他大麻素,均有降眼压效果。目前已有初创公司在研发“无兴奋作用的大麻素提取物”,并将其制成眼药水——这样既能作用于眼睛,又不会影响驾驶等日常活动,符合患者“不影响生活”的治疗需求。

蒂姆补充询问“干细胞治疗青光眼”的可行性,戈德堡博士回应:实验室已能通过人类干细胞培养视网膜神经节细胞,并在动物模型中实现“移植初步成功”,但“远未达到临床应用水平”。他提醒患者“切勿轻信声称‘可提供干细胞治疗’的诊所并支付高额费用(如1.8万美元)”,这类服务目前缺乏科学验证。

炎症、免疫与视力健康的关联

蒂姆结合自身慢性背痛的经历(发现CBD止痛效果不足,需加少量THC才有效),联想到“迷幻药的抗炎作用可能是其改善抑郁的未被重视的机制”,进而询问“抗炎药是否对视力有影响,或能在特定人群中改善视力”。

戈德堡博士表示“炎症确实与眼部健康密切相关”:数十年前,学界已关注免疫系统(尤其是先天免疫系统——区别于“对流感病毒产生免疫记忆”的适应性免疫系统)与黄斑变性、青光眼等眼病的关联,但因当时对免疫系统的认知不足,未能明确机制。如今,随着免疫学研究深入,学界重新审视神经退行性疾病,发现“先天免疫在其中扮演关键角色”。

他举哈佛大学董东风教授的实验为例:在正常小鼠中升高眼压,其视网膜神经节细胞和视神经会像人类青光眼一样退化;但在“无菌环境中长大、无正常肠道菌群(免疫功能存在基础差异)”的小鼠中,即使升高眼压,视神经也不会退化。若将正常小鼠的免疫细胞注入无菌小鼠体内,无菌小鼠的视神经则会出现退化——这一实验证明“免疫系统在青光眼发病中起核心作用,且此前被严重低估”。

目前,针对“抑制免疫系统中‘攻击自身组织、导致神经退行性疾病’的分支”(而非全面抑制免疫,以保留对抗细菌病毒的能力)的药物,已进入临床试验阶段,有望成为“突破性疗法”。

代谢综合征、肠道菌群与眼健康

蒂姆联想到“肠道菌群移植影响小鼠体重”(若切断迷走神经则无此效果),以及家人阿尔茨海默病的情况(服用Theracurmin等抗炎补剂),询问“慢性炎症与多种神经退行性疾病相关”的逻辑是否成立,以及“青光眼快速进展是否常与代谢综合征共病”。

戈德堡博士解释:早期研究对“糖尿病(代谢综合征的标志之一,常伴随高血脂、高血压、胰岛素抵抗)与青光眼的关系”存在争议——部分研究认为“轻度糖尿病可能轻微保护青光眼”,部分则认为“有害”,目前结论是“代谢综合征整体对青光眼影响不大”。

但二者的“交汇点”是当前医学热点——GLP-1受体激动剂(可改善代谢综合征、肥胖),这类药物不仅能调节代谢,还显示出“神经保护潜力”,这与蒂姆“‘抗炎、代谢调节’可能多效性改善健康”的思路一致。

他进一步指出:当前学界正形成“脑-外周神经-免疫系统-肠道菌群”的交互框架——肠道菌群通过特定途径与神经系统、免疫系统双向作用,这一“轴系”的研究有望带来新突破(如“肠道菌群调节改善眼部或脑部健康”)。未来可能出现“调节菌群的口服制剂(如‘ poop pill’)”,但目前“不建议大众网购此类产品”,科学证据仍需完善。

干燥眼的解决方案:无防腐剂人工泪液与血清泪液

蒂姆回到戈德堡博士与休伯曼的访谈,询问“无防腐剂人工泪液条”的作用(针对干燥眼),以及“血清眼药水”的相关信息——希望为“应对年龄相关眼部问题”提供“低风险、易操作”的建议。

戈德堡博士先说明干燥眼:干燥眼是最常见的年龄相关眼病,随年龄增长,泪液分泌量减少、质量下降(泪液中的“油相成分”减少)。最基础的解决方案是“人工泪液”——普通瓶装人工泪液含防腐剂,可防止开封后细菌滋生,若“每天使用1-2次”,防腐剂无明显危害;但若“每天使用3-6次”(如长期用电脑导致眨眼减少、眼睛干涩),防腐剂会刺激眼表细胞,引发炎症甚至损伤,此时需切换为“无防腐剂人工泪液”。

无防腐剂人工泪液通常为“条状独立包装”——每支含少量液体,开封后一次性使用,需注意“若视力不佳,使用时可能误戳眼睛”。对于更严重的干燥眼患者,医生可能会开具“抗炎眼药水”(改善泪液质量和分泌量)或“含生长因子的药物”(如神经生长因子,帮助眼表修复)。

关于血清眼药水:血液离心后,去除红细胞(携氧)和白细胞(免疫细胞),剩余的“液体+蛋白质”部分即为血清。将血清用无防腐剂人工泪液适当稀释(或直接使用),制成的眼药水富含生长因子,能促进眼表“再生修复”。干燥眼患者感到“眼干刺痛”,不仅是“缺水”,还因眼表出现轻微破损——夜间闭眼后,眼表可自然修复,但长期严重干燥会导致“修复不及损伤”,此时血清眼药水能提供关键支持。

蒂姆追问“血清与血浆的区别”及“富血小板血浆(PRP)的应用”,戈德堡博士解释“血清与血浆的差异在于蛋白质处理方式”,并指出富血小板血浆因“富含生长因子”,被广泛用于“组织修复”,目前已有研究探索其在“重度干燥眼”(如眼表溃疡)中的应用,是该领域的热点方向。

眼健康检查与防护的实用建议

蒂姆询问“避免眼健康常见误区、填补检查空白”的具体建议,戈德堡博士给出以下核心内容:

第一,“定期检查”是基础。若无家族眼病史,40岁时进行一次全面检查,结果正常则可5-10年后复查;若有直系亲属患眼病,应更早开始检查。此外,半数美国人需戴镜矫正视力,可利用“验光配镜”的机会,让视光师或眼科医生同步进行全面眼部检查(排查黄斑变性、青光眼等问题)。糖尿病患者需“每年检查眼底”——糖尿病可能影响视网膜,早期干预可有效预防视力丧失。

第二,“防护措施”不可忽视。一是紫外线防护:外出时佩戴太阳镜(所有太阳镜均含紫外线防护),即使佩戴普通近视镜/远视镜,其镜片也能阻挡紫外线,无需额外担心;二是眼部安全防护:从事园艺、钢铁加工等“易有异物飞溅”的工作,或进行高风险运动时,需佩戴防护眼镜(如家居店售卖的塑胶护目镜),部分运动员佩戴护目镜,兼具“屈光矫正”和“防损伤”功能。

紫外线暴露与眼健康的争议解答

蒂姆提到“网络上关于‘紫外线暴露是否有益’的争议”,询问是否有“科学可信的观点支持‘适度紫外线暴露对眼健康必要’”。

戈德堡博士表示:“全光谱光(从紫光到红光)有益”的证据较充分,但“无需包含紫外线”。以近视防控为例:早期观点认为“儿童近距离用眼过多导致近视”,但最新数据显示“关键在于‘室内环境’”——若儿童在“户外全光谱光下阅读”,即使仍进行近距离用眼,近视进展也会减缓。

获取全光谱光的安全方式包括:利用窗户阳光(玻璃可过滤紫外线)、车内光线(车窗同样过滤紫外线),或在晨间户外停留——无需刻意暴露于紫外线,仅需“全光谱光刺激”即可。目前尚无证据表明“全光谱光需包含紫外线才能发挥益处”。

未来五年眼科学可能推翻的核心范式

蒂姆询问“当前眼科学领域可能在未来五年被推翻的核心认知”,戈德堡博士聚焦“不可逆失明”这一长期共识。

他指出:学界长期认为“青光眼、黄斑变性等眼病导致的视力丧失不可逆转”,临床重点是“预防进一步丧失”。但目前,“视力恢复”的科学证据正快速积累——无论是分子通路调控、细胞治疗(如干细胞移植),还是“诱导大脑可塑性”,都显示出“恢复视力”的潜力。

以干细胞移植为例:过去的难题是“如何让成人视网膜接受移植的干细胞”——发育过程中,视网膜细胞会自然“建立连接”,但成人视网膜细胞已形成稳定“邻里关系”,难以接纳新细胞。如今,学界正探索“诱导视网膜可塑性”的方法,如通过药物或训练“打开邻里接纳度”,让移植的干细胞融入视网膜网络,参与视觉信号传递。

这类实验室研究已开始向“安全的人体临床试验”转化,戈德堡博士预测“未来五年,‘视力可恢复’将推翻‘不可逆失明’的旧认知”。他进一步推测:脑部领域可能紧随其后,有望实现“阿尔茨海默病等认知疾病的功能恢复”——整体而言,“中枢神经系统(包括视网膜、视神经、脊髓)的修复与功能恢复”将成为突破方向。

线粒体健康与眼视觉系统的关联

蒂姆希望进一步了解“除红光外,其他改善线粒体健康的干预手段(技术、生物制剂等)在视觉系统中的应用”。

戈德堡博士先补充线粒体的多重功能:除“能量工厂”外,线粒体还具有“社交性”(可融合、分离,在神经元内长距离运输——如从脊髓到指尖的神经元)和“信号支架作用”——线粒体表面是“细胞信号调控的重要平台”,参与代谢、细胞功能调节。因此,“许多神经退行性疾病与线粒体功能异常相关”的逻辑完全成立。

除红光外,与线粒体相关的干预还包括:维生素B3(烟酰胺)——直接作用于“线粒体代谢相关的信号通路”;此外,“代谢调节类补剂”多与线粒体功能存在间接关联。

更前沿的方向是“线粒体移植”:目前已有“胚胎线粒体移植”成功案例——针对“线粒体DNA突变导致的遗传性疾病”,可将健康第三方的线粒体注入受精卵,使胎儿避免遗传疾病。由此延伸,“向视网膜移植线粒体以延缓青光眼进展”的设想并非天方夜谭,已进入“可行性探讨”阶段。

代谢指标与眼健康、认知健康的关联

蒂姆分享家人情况:其母亲为APOE3/3基因型(阿尔茨海默病风险较低),但存在认知下降,且早期“空腹血糖”和“糖化血红蛋白(HbA1c,反映3个月平均血糖)”正常,仅“胰岛素水平严重超标”(被医生忽视)。他由此联想到“线粒体功能异常”,询问相关建议。

戈德堡博士表示:目前尚无“直接检测线粒体功能的血液指标”,也无法确定“母亲的认知下降是否与线粒体相关”,但建议在常规筛查中加入“血脂”和“血压”检测——这两项指标与“微血管疾病”密切相关,而微血管疾病会导致“脑萎缩”和“视神经损伤”,最终影响认知和视觉健康。

无论是否有遗传风险(如APOE基因型),通过饮食、运动或药物控制“血脂”和“血压”,都能显著降低“晚年认知下降”和“眼部疾病”的风险,是“性价比极高的健康维护手段”。

蒂姆补充“运动对脑源性神经营养因子(BDNF)和克洛索蛋白(Klotho)的促进作用”,戈德堡博士认同并强调:“运动的最大收益来自‘从无到有’”——即使每周4-5次、每次30分钟的快走(达到“心率升高”的程度),也能带来显著健康益处;从“少量运动”提升到“大量运动”(如高强度训练、马拉松),收益会递减,但“从无到有”的阶段是“改变健康轨迹的关键”。

临床实验参与途径与资源推荐

蒂姆提到“许多研究因受试者招募困难而停滞”,询问“普通人如何寻找并参与眼部相关临床实验”。

戈德堡博士推荐两大核心途径:一是美国的“clinicaltrials.gov”网站——在首页输入疾病名称(如“青光眼”“糖尿病视网膜病变”),即可获取“正在招募受试者的实验列表”,点击可查看“实验地点是否在本地”,并通过联系方式咨询“是否符合入组条件”;二是“疾病专项基金会/患者组织”——几乎每种疾病都有对应的基金会(如美国的“青光眼研究基金会”“纽约青光眼基金会”),这些机构的官网不仅提供“疾病科普”(可靠信息来源),还会更新“临床实验动态”和“研究热点地区”,帮助患者对接资源。此外,通过谷歌等搜索引擎,以“疾病名称+临床实验”为关键词,也能获取初步信息。

他特别推荐“斯坦福眼科临床实验页面”——斯坦福眼科团队正在开展“从实验室到临床”的转化研究(如视力恢复、视力保护),官网按“疾病分类”列出实验,提供联系方式,不仅有本地受试者,也有来自全球的参与者,可通过“谷歌搜索‘斯坦福眼科临床实验’”获取详情。

访谈结尾与致谢

蒂姆感谢戈德堡博士的分享,表示此次对话对自己“极具个人意义”,并承诺会在播客笔记中提供斯坦福眼科临床实验的链接(tim.blog/podcast),方便听众获取信息。戈德堡博士也感谢蒂姆的深入提问,并再次强调“临床实验依赖受试者参与”——无论是“疾病治疗”还是“超常视力研究”,都需要大众作为“科学共同体”的一员,通过参与实验推动知识进步。

访谈最后,蒂姆向听众道别,提醒“对他人和自己多一份善意”,并告知“所有讨论内容的链接均在播客笔记中”。

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D:2025.08.22<markdown>

引言:因老花眼引发的个人探索

从个人困扰到寻求前沿方案

主持人蒂姆·费里斯(Tim Ferriss)首先欢迎了杰弗里·戈德堡博士(Dr. Jeffrey Goldberg),并解释了本次访谈的缘起。主持人近期注意到自己的近距离视觉,如看书、手机和补剂瓶时开始出现困难,这是一种被称为老花眼(presbyopia)的年龄相关视觉衰退。由于他一直以来都以自己卓越的视力为傲,这一变化给他带来了一定的身份认同危机。

他通过共同的朋友安德鲁·休伯曼(Andrew Huberman)的推荐,找到了戈德堡博士。他希望从一个自己感兴趣的话题——超常视觉表现(supranormal visual performance)开始,特别是他在戈德堡博士与休伯曼的访谈中听到的一个概念:用于篮球训练的、能降低帧率的护目镜。

戈德堡博士的个人经历与超常视觉的概念

老花眼的普遍性与意外发现

戈德堡博士分享了他自己的经历。他同样一生视力良好,直到40岁左右。他解释说,大约在这个年纪,眼内的晶状体无法再像以前那样有效地压缩和重塑以进行近距离聚焦,导致近视力下降。他是在家中偶然发现一副被遗留的眼镜时,才意识到自己有了老花眼。当他戴上这副老花镜看向手机时,他惊叹道:“哦,天哪,等一下。我戴上这副老花镜能看得清楚多了。”他感叹道,一旦体验过更清晰的视觉,就很容易对其产生依赖,因为“良好的视力是相当令人上瘾的”。

从正常到超常:专业运动员的视觉优势

戈德堡博士指出,作为一个眼科医生和研究者,他不仅关注如何帮助病人防止视力丧失,更对一个更大的领域感兴趣:如何将视力从正常提升至超常。他解释了20/20视力的含义,即在20英尺外能看清“正常”人能在20英尺外看清的东西。然而,有些人拥有20/12的视力,这意味着他们在20英尺外能看清正常人需要走到12英尺处才能看清的东西,这便是超于常人的视力。事实证明,许多职业运动员都拥有这样的视力。

通往超常视觉的训练方法

降低帧率护目镜的原理与效果

这引出了下一个问题:我们能否通过训练达到超常视力?戈德堡博士肯定了这种可能性。他解释说,人眼中的视锥细胞(cones)刷新率大约为每秒30到60帧。如果戴上一副特制的护目镜,它会有意地遮蔽掉一些帧,比如每30帧中遮蔽掉一两帧或三帧,这就意味着视觉系统接收到的数据减少了。在这种情况下,比如只有正常视力90%或70%的信息量时,去接一个篮球就可能会失手。

然而,如果在这种佩戴护目镜、视觉信息受限的状态下反复进行篮球训练,然后再回到拥有100%视觉信息量的比赛环境中,运动员的反应时间会更快,手眼协调能力会更强。他总结说,这些超常视觉的策略实际上是可以通过工具训练的,而且这些工具对所有人都是可及的。

探索其他视觉增强手段

收缩瞳孔的滴眼液与针孔效应

主持人提到了他在亚马逊地区见闻的一些土著群体,他们会使用植物或蟾蜍制成的滴眼液来增强远距离狩猎时的视力。他进而询问了一种名为匹罗卡品(pilocarpine)的药物。

戈德堡博士澄清,目前已有美国食品药品监督管理局(FDA)批准的滴眼液,其作用原理并非作用于晶状体,而是收缩虹膜(iris),使瞳孔变小。他解释了“针孔效应”:当光线通过一个小孔进入时,它会变得更接近于平行光,从而在一定程度上矫正屈光不正。眼科医生在检查时就会使用针孔板来判断患者是否能通过眼镜矫正视力。因此,通过滴眼液将瞳孔缩小至接近针孔的大小,可以帮助人们在没有眼镜的情况下看得更清楚,无论是近处还是远处,目前这种方法正被用于治疗老花眼。

眼球结构基础:视觉101

光线进入大脑的路径

应主持人要求,戈德堡博士简要介绍了眼球的基本解剖结构。光线首先穿过眼球前部透明的窗户——角膜(cornea),角膜的曲度负责大部分的光线弯曲。接着,光线穿过由虹膜(iris)构成的瞳孔(pupil),再通过晶状体(lens)。晶状体负责精细的对焦,但会随着年龄增长而硬化。

之后,光线穿过眼球中部的胶状物质——玻璃体(vitreous),我们看到的“飞蚊症”就是蛋白质等物质在玻璃体中的凝结物。最终,光线到达视网膜(retina)。他特别指出,视网膜是“倒置”的,光线需要先穿过视网膜的大部分层次,才能到达感光细胞——视杆细胞(rods)和视锥细胞(cones)。

视杆细胞主要负责夜间或极低光环境下的视觉,而视锥细胞则负责白天的彩色视觉。这些感光细胞将光子转化为电信号,信号在视网膜内部经过初步计算处理后,传递给视网chóu神经节细胞(retinal ganglion cells)。这些细胞的轴突(axon)汇集起来,形成视神经(optic nerve),将所有视觉数据从眼球传输到大脑进行后续处理。

应对信息噪音与视觉改善的干预措施

信息过载与科学证据的筛选

主持人分享了他在社交媒体上征集老花眼治疗方案时所面临的困境:收到了大量杂乱无章、甚至有潜在危险的建议。在纷繁的信息中,他通过咨询一位玻璃体视网膜外科医生和研究人员,并阅读相关研究后发现,有少数被反复提及的方法确实有文献支持。

AREDS 2补剂的案例与安慰剂效应

他以AREDS 2补剂为例,这是一种含有叶黄素等成分的补剂。他指出,从机理上讲,这种补剂主要用于延缓中度年龄相关性黄斑变性的恶化,不应直接改善老花眼。然而,他合作的医疗机构中有患者声称服用六周后,视力得到改善,甚至不再需要老花镜。尽管这可能是安慰剂效应,但考虑到其潜在风险很小,他自己也开始尝试服用该补剂。

前沿视觉增强疗法探讨

补剂领域:B3的潜力

戈德堡博士回应说,虽然吃大量胡萝卜可能效果不大,但AREDS 2确实有临床证据支持其对特定人群的益处,对于没有或只有轻度黄斑变性的人,虽然无法证明其有效,但尝试也无妨。他也提到了辅酶Q10(CoQ10)和银杏(ginkgo),但研究表明它们作用不大。

他指出,目前在补剂维生素领域最热门的话题是维生素B3,即烟酰胺(nicotinamide)。它已被证实与多种潜在的医疗用途相关,并且有国际临床试验正在测试其是否能恢复青光眼等眼疾患者的视力。

设备与训练:增强现实与视觉反射

他再次提及了视觉训练和视觉增强,并指出增强现实(augmented reality)技术正在兴起。通过针对性的训练,几乎可以肯定能提高在特定活动(如篮球)中的视觉反射时间。

新兴领域:作用于大脑可塑性的药物

戈德堡博士坦言,对于像微剂量使用某些致幻剂(如LSD)这类新兴领域,科学界还知之甚少。但他强调,视网膜和视神经是中枢神经系统的一部分,是“大脑的延伸”。这些药物作用于包括大脑在内的神经系统,有确凿的科学证据(主要在动物模型,少量在人类)表明,它们可以在适当剂量下“重新打开大脑的可塑性”。他认为这个领域非常值得深入研究,但目前仍需谨慎,因为正确的剂量尚不明确。此外,他还提到了加巴喷丁(gabapentin)等药物也被讨论过可能具有类似作用。

视觉感知训练的科学依据与应用

行为输出对训练效果的强化

主持人描述了他正在测试的一款视觉感知训练应用,该应用通过快速闪现模糊和清晰的圆圈,要求用户识别哪个更模糊。戈德堡博士证实了这类训练的有效性,并补充了一个关键细节:如果训练要求用户做出一个行为结果,如用手指出或按下按钮,其效果会显著优于仅仅在脑中思考。这种运动输出(motor output)会强化视觉感知的训练效果。

从脑震荡康复到超常表现

他以脑震荡(concussion)和创伤性脑损伤(TBI)的康复为例,进一步说明了视觉感知训练的价值。视觉问题是脑震荡后最显著的症状之一。有限的临床研究表明,让患者进行视觉感知练习,能够帮助他们进行神经康复。他推论,既然这种训练可以帮助受伤的大脑恢复到正常,那么它同样有可能通过诱导类似的神经可塑性重塑,帮助正常人将视觉表现提升至超常水平。

光疗法在眼科的应用

红光与紫光的作用

主持人询问了关于红光和紫光疗法的应用。戈德堡博士确认,在这两个领域都有相当不错的数据支持。 首先,近视(myopia)是一种流行病,尤其在亚洲人群中更为常见,严重的近视可导致严重的视力丧失。令人惊讶的研究发现,每日接受小剂量的红光照射可以减缓年轻人的近视进展。更令人惊讶的是,紫光也有同样的效果。 其次,在疾病状态下,特别是对于黄斑变性患者,已有FDA批准的红光疗法。良好的数据还表明,它可能对其他眼疾也有支持或保护作用。

线粒体:光疗法的潜在作用机制

他解释说,这两种看似矛盾的光疗法,其作用机制很可能都与线粒体有关。线粒体是细胞的“能量工厂”,在许多眼部和脑部的神经退行性疾病中,线粒体功能障碍是一个共同特征。数据表明,红光疗法的作用机制是为线粒体提供一个“保护性的加强针”,帮助它们抵抗日常使用或疾病带来的功能障碍。

尽管如此,他强调目前科学界对最佳的剂量和亮度尚不清楚,因此不建议公众立即上网购买设备自行使用,尽管其潜在危害可能不大。

视觉丧失与认知衰退的关联

视觉作为大脑的主要输入

主持人表达了对自己认知健康的担忧,因为他有阿尔茨海默病和帕金森病的家族史,并且携带APOE4基因。他询问视觉丧失是否像听力丧失一样,与痴呆症的发生或进展有关。

戈德堡博士给予了肯定的回答。他指出,有坚实的研究表明视觉丧失与认知衰退之间存在相关性。视觉是人类最大的感官输入,大脑约有三分之一的区域专门用于处理视觉信息。视觉下降不仅会加速认知衰退,还与抑郁和焦虑等心理健康问题密切相关。

一个惊人的发现:白内障手术与认知逆转

他分享了一个显著的例子:对于因白内障(一种常见的老年性晶状体混浊)而视力低下,并同时表现出认知衰退或抑郁的老年人,进行白内障手术恢复其视力后,可以显著逆转其在认知和心理健康领域的衰退。这充分说明了视觉与大脑整体健康的深刻相互作用。

关于老花镜的一个重要迷思

基于上述联系,主持人推断这强烈支持了“应该佩戴眼镜,而不是默默忍受视力模糊”的观点。戈德堡博士借此机会澄清了一个关于老花镜的重要误区。

他解释说,在40岁到60岁之间,晶状体的硬化是一个持续进展的自然过程。人们的老花镜度数会从+1.25逐渐增加到+2.5或+3.0,无论他们是否佩戴老花镜,这个进程都会发生。人们感觉到的“依赖性增强”实际上是一种心理依赖——一旦体验到清晰的视野,就很难再忍受模糊。因此,他的建议是:“戴上老花镜!”

视觉输入作为治疗手段的前景

通过光信号影响大脑活动

主持人提到了Cognito Therapeutics公司的一项技术,该技术使用带有闪烁光 visor 的头戴设备,通过视觉输入在阿尔茨海默病患者的大脑中产生伽马波,并似乎有助于分解β-淀粉样蛋白斑块。他引用了麻省理工学院的科学家Ed Boyden和Li-Huei Tsai的研究。

戈德堡博士对此表示熟悉,并认为通过视觉系统输入信号来影响大脑活动是一个非常有趣且有前景的方向。他解释说,神经元的电活动水平至关重要,过高(癫痫)或过低(中风)都有害。提供一个“最佳甜蜜点”的电活动,不仅能让神经元执行其正常功能,还能刺激其可塑性和对生长因子的反应。

他以自己的研究为例:通过在头戴设备中模拟“星际穿越”时恒星飞速掠过的视觉刺激,可以特异性地激活视网膜中对运动方向敏感的神经节细胞。这有可能使这些细胞表现得更好或在疾病中不易退化。他认为,学术界和初创公司都在积极推动这类研究,将科学发现转化为健康或消费级产品。

青光眼、眼压与大麻

青光眼的定义与风险因素

主持人接着询问了青光眼(glaucoma)的问题。戈德堡博士解释说,青光眼是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见神经退行性疾病,也是全球首位的不可逆转性失明原因。其本质是连接眼睛和大脑的视神经退化。主要风险因素是年龄增长和眼压升高。

眼压的昼夜节律与大麻的作用

他指出,眼压并非一个恒定值,它会随着昼夜节律而波动。因此,在不同时间测量可能会得到不同的读数,医生需要考虑到这一点。他提到,患者最常问的问题是:“我能使用大麻吗?”他确认,使用大麻(无论是吸食还是食用)确实可以降低眼压,但这效果只在“感觉兴奋”期间持续。因此,他告诉病人,这需要一天24小时都保持兴奋状态,所以不如直接使用滴眼液。

研究表明,大麻中能致幻的THC和其他不能致幻的成分都具有降低眼压的效果。一些初创公司正在尝试分离这些非致幻成分,并将其制成滴眼液,以便在不影响日常生活(如驾驶)的情况下治疗青光眼。

干细胞、免疫系统与肠道菌群的交叉作用

干细胞疗法的现状

对于干细胞疗法,戈德堡博士表示,尽管实验室在培养和移植视网膜神经节细胞方面取得了很大进展,但他仍告诫患者,目前这项技术尚未成熟,不要去那些收费昂贵的诊所接受未经证实的治疗。

免疫系统在青光眼中的惊人作用

主持人从自己的经验出发,询问了抗炎药物对视力的影响。戈德堡博士表示,免疫系统在眼疾中的作用正被重新认识。他分享了一项来自哈佛大学的惊人实验:在正常小鼠中升高眼压会导致类似人类青光眼的视神经退化;但在一个无菌环境中长大的、没有正常肠道细菌的小鼠体内升高眼压,视神经却不会退化。而如果将第一只小鼠的免疫细胞移植到第二只小鼠体内,它的视神经就会开始退化。

这个实验有力地证明了免疫系统,特别是与肠道菌群相互作用的先天免疫系统,在青光眼等神经退行性疾病中扮演了关键角色。这为开发靶向免疫系统的药物提供了新的方向。

干眼症的常见治疗方案

人工泪液的选择

主持人询问了关于干眼症的治疗。戈德堡博士解释说,干眼症是老年人最常见的眼疾,原因是泪液分泌减少且质量下降。对于大多数人来说,非处方的人工泪液是一个简单的解决方案。然而,如果使用频率很高(一天超过三四次),他建议切换到不含防腐剂的人工泪液。因为瓶装泪液中的防腐剂在大量使用时会刺激和损害眼表细胞。

血清泪液:利用自身生长因子

对于更严重的干眼症,可以使用所谓的“血清泪液”(serum tears)。这是通过抽取患者自己的血液,离心分离出血细胞后,将剩下的血清(或血浆)制成滴眼液。血清中富含“多汁的生长因子”,可以帮助修复和再生受损的眼表。他还提到,富含血小板的血浆(PRP)也可能具有类似的效果。

综合眼部健康建议

戈德堡博士提供了一些常规建议:定期进行眼科检查,尤其是有家族病史的人;通过佩戴太阳镜或普通眼镜来减少紫外线(UV)暴露,以延缓白内障的发生;在从事有眼部受伤风险的工作或活动时佩戴防护眼镜。

关于紫外线的争议

对于“是否需要让眼睛直接暴露于紫外线”的争论,他表示,没有可信的科学证据表明紫外线本身对眼睛是必需或有益的。相反,有很好的数据表明,让孩子在户外(即使是阅读)接受全光谱的自然光照射,可以减缓近视的发展。而室内通过窗户照射进来的阳光,其紫外线已被玻璃过滤掉,同样有益。

未来展望:推翻“不可逆转”的眼疾

视觉恢复的曙光

当被问及未来五年内最可能被推翻的现有观念时,戈德堡博士给出了一个令人振奋的回答:他认为“青光眼是不可逆转性失明原因”这一观念将被推翻。

他解释说,科学界在视觉恢复领域正取得前所未有的突破。这得益于对分子通路的深入理解、细胞疗法的发展,以及诱导大脑可塑性技术的进步。科学家们正在学习如何让移植的干细胞成功地融入成人的视网膜网络,并恢复其功能。他相信,这种从实验室科学到人体临床试验的转化正在加速,不仅是眼科,脑科学领域(如恢复认知功能)也将紧随其后。

科学进步的驱动力

他认为这种快速进展是多方面因素融合的结果:神经科学的巨大进步(如绘制大脑连接图谱、创建“数字孪生大脑”)、生物技术领域的持续投资,以及将实验室发现转化为临床应用的强烈意愿。

线粒体健康的新视角

线粒体移植的可能性

在访谈的最后,他们再次讨论了线粒体。戈德堡博士补充说,线粒体不仅是能量工厂,还是细胞内信号传导的“支架”。他提到了成功的线粒体移植案例,即所谓的“三亲婴儿”,通过将第三方健康的线粒体注入胚胎,可以避免遗传性线粒体疾病。他推测,未来或许可以将线粒体移植到视网膜中,以延缓青光眼等疾病的进程。

全面的健康筛查建议

戈德堡博士提醒,除了关注线粒体,人们更应该关注一些标准的健康指标,如血脂和血压。控制好这两项指标对于维护微血管健康、延缓大脑萎缩和保护认知功能至关重要。

临床试验的参与

最后,他强烈鼓励公众参与科学研究和临床试验。他指出,没有患者的参与,科学就无法进步,新的疗法也无法得到验证。他推荐了clinicaltrials.gov网站作为寻找合适临床试验的资源,并介绍了斯坦福大学眼科自己的临床试验项目。

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D:2025.08.22

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