雷佩特 对话魏斯博士

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生酮饮食的迷思与真相

引言:生酮饮食与癌症治疗

巴德·魏斯博士(Dr. Bud Weiss)与雷佩特博士(Dr. Ray Peat)探讨了当前备受关注的生酮饮食,特别是其在癌症和其他退行性疾病治疗中的应用。魏斯博士提到了托马斯·西格弗里德博士(Dr. Thomas Seyfried),一位在波士顿学院研究这一领域的生物学家。西格弗里德博士在他的著作中挑战了疾病的遗传学观点,认为疾病的根源在于身体的基础代谢,而非基因。

限制性生酮饮食:概念与挑战

西格弗里德博士及其追随者倡导一种“限制性生酮饮食”(restricted ketogenic diet),其核心是维持高酮体、低葡萄糖的状态,使葡萄糖与酮体的比值接近1。魏斯博士本人也进行了实验,发现当他摄入过多蛋白质(接近每公斤体重1克)时,血糖水平会偏高,而酮体水平则难以提升。

雷佩特的观点:生酮饮食的潜在风险与代谢原理

雷佩特博士对这种饮食模式表达了担忧。他认为,长期将血糖水平维持在过低的状态,可能会导致皮质醇水平持续升高。

酮体比例与细胞氧化还原状态

他进一步解释了“酮体”的构成。通常所说的“酮体”实际上包含了两种物质:乙酰乙酸(acetoacetate)和β-羟基丁酸(beta-hydroxybutyrate)。其中,β-羟基丁酸并非真正的酮,而是一种醇。

  • 癌症生理学:癌细胞的生理特征是β-羟基丁酸(还原形式)水平高,而乙酰乙酸(氧化形式的酮)水平低。理想的健康状态是高酮体/低醇类的比例。
  • 氧化还原平衡:高醇类水平与高NADH(还原型辅酶I)/NAD+比值相关。癌细胞中,还原型物质(如NADH、乳酸)的比例普遍升高,整个细胞系统向“还原”状态偏移。
  • 饥饿与应激状态:在饥饿、糖尿病或应激状态下,身体也会倾向于还原状态。这是因为脂肪酸水平升高,通过“兰德尔循环”(Randle cycle)抑制了丙酮酸脱氢酶(pyruvic dehydrogenase),从而阻碍了葡萄糖的正常氧化。这正是糖尿病、应激和饥饿状态的核心机制。

脂肪酸的角色

雷佩特博士强调,脂肪酸通过抑制丙酮酸脱氢酶,在推动细胞向还原状态转变的过程中扮演了核心角色。这种状态的特征是无法充分氧化乳酸/丙酮酸对和NADH/NAD+对。

维生素C、二氧化碳与细胞结构

维生素C的作用:超越抗氧化

魏斯博士提到了莱纳斯·鲍林(Linus Pauling)对大剂量维生素C的倡导。雷佩特博士对此进行了解读:

  • 泻药效应:罗伯特·卡思卡特(Robert Cathcart)提倡将维生素C服用至“肠道耐受量”,这实际上意味着产生泻药效果。雷佩特博士认为,这对于癌症患者可能是有益的。
  • 氧化剂功能:在细胞内部,维生素C主要以其氧化形式——脱氢抗坏血酸(dehydroascorbate)存在,因此其主要功能是作为一种氧化剂,通过维持细胞内各种蛋白质结构的正确折叠构象,保护细胞器。
  • 电子导向:氧化的维生素C将电子导向正确的代谢通路(最终被氧气消耗),从而避免其对细胞造成破坏。

二氧化碳与维生素C的协同作用

雷佩特博士将维生素C的作用与二氧化碳进行了类比:

  • 维生素C的“类二氧化碳”效应:维生素C的分子结构(活化的羰基)使其功能类似于二氧化碳。除了催化电子转移,还能从整个蛋白质系统中轻微地“收回”电子,这种部分氧化作用改变了蛋白质的反应性和酸碱度,使其更偏酸性。这与阿尔伯特·圣捷尔吉(Albert Szent-Györgyi)的观点一致。
  • 二氧化碳的“主教吸附剂”效应:二氧化碳通过其“主吸附剂”(cardinal adsorbent)特性,使蛋白质系统整体转向更氧化的状态。

氧化状态与细胞功能

  • 氧化状态:当细胞处于氧化状态时,谷胱甘肽(glutathione)主要以其氧化形式(GSSG)存在,形成二硫键。这使得细胞结构紧密、稳定,像一台精密运转的机器。
  • 还原状态:当细胞处于还原状态时,自由电子和还原型谷胱甘肽(GSH)增多,细胞结构变得松散。这种状态有利于细胞增殖和去分化,而非执行其特化的功能。

谷胱甘肽与细胞分裂

雷佩特博士引用了已故生物学家丹尼尔·马齐亚(Daniel Mazia)的研究。马齐亚及其同事在1950年代的研究表明,在有丝分裂过程中,细胞会进入一个高度还原的状态,充满了还原型谷胱甘肽。而在分化成熟的细胞中,几乎检测不到谷胱甘肽。

这一现象揭示了一个关键点:健康的、分化的细胞是氧化的,而分裂的、潜在癌变的细胞是还原的

谷胱甘肽与抗氧化理论的重新审视

“抗氧化”理论的起源与误区

雷佩特博士追溯了“抗氧化”理论的历史:

  • 赫尔曼的自由基理论:1950年代,丹汉·赫尔曼(Denham Harman)提出了衰老的自由基氧化损伤理论,这使得“抗氧化”概念深入人心。
  • 维生素E的重新定义:1942年左右,研究发现,给实验动物喂食过量不饱和脂肪酸会导致维生素E缺乏,从而引发大脑和性腺的退化。在此之前,维生素E被认为是抗雌激素、抗凝血、保护心脏和抗炎的。但由于这些退行性疾病,维生素E的形象被重塑为“抗氧化剂”。
  • 两种解释:雷佩特博士认为,这里存在一个关键的岔路口。一种解释是,退行性疾病由自由基氧化引起,维生素E通过抗氧化来预防;另一种解释是,不饱和脂肪酸(PUFA)通过促进雌激素效应和抑制甲状腺功能来导致退化,而维生素E通过其抗雌激素和促甲状腺功能来发挥保护作用。他认为,后一种解释更接近真相,整个“抗氧化”理论从一开始就走错了方向。

对补充谷胱甘肽的警告

基于马齐亚的研究,雷佩特博士对当前流行的补充谷胱甘肽(或其前体,如N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸)的做法提出了严重警告。他认为,鉴于谷胱甘肽在细胞分裂和还原状态中的核心作用,盲目补充很可能促进癌症的生长。

维生素E、蛋白质与饮食策略

维生素E的正确理解与选择

雷佩特博士重申,维生素E的保护作用主要源于其抗雌激素、抗炎和促甲状腺的功能,而非单纯的抗氧化。在选择维生素E产品时,他建议选择右旋形式(dextro form),如d-α-生育酚。

蛋白质的选择:避免有害氨基酸

回到限制性生酮饮食,雷佩特博士强调蛋白质的“类型”至关重要。他推荐食用明胶(gelatin),因为不含三种潜在有害的氨基酸:

  • 半胱氨酸(cysteine):与兴奋性毒性(excitotoxic damage)有关。
  • 蛋氨酸(methionine):与色氨酸一起,限制其摄入能显著延长实验动物的寿命。
  • 色氨酸(tryptophan):具有多种促炎途径。

低热量饮食的真正益处

对于低热量饮食延长寿命的现象,雷佩特博士认为关键不在于热量本身,而在于:

  • 减少了不饱和脂肪酸的摄入。
  • 减少了与不饱和脂肪酸相互作用的重金属的摄入。
  • 蛋白质类型的改变(如上述提到的氨基酸限制)。

关于《中国健康调查报告》(The China Study)

魏斯博士提到《中国健康调查报告》建议降低完整蛋白质的摄入比例。雷佩特博士指出,该研究并未区分不同氨基酸的特定影响,而这恰恰是关键。

钙、镁、维生素D与甲状旁腺激素

  • 甲状旁腺激素(PTH)与炎症:高磷酸盐摄入会升高PTH,而PTH是炎症的促进因子。
  • 维持低PTH的营养素:充足的钙、镁和维生素D对于抑制PTH至关重要。
  • 牛奶与奶酪的益处:牛奶和优质奶酪是极佳的钙来源。雷佩特博士本人长期维持高钙摄入(每日接近3000毫克),主要通过奶制品。他认为,酪蛋白中的某些肽段具有抗应激作用,但高钙含量本身是其降低PTH和炎症的关键。

植物性食物的利弊

  • 钙镁来源:绿叶植物是钙和镁的良好来源。
  • 植物的“毒性”:为了防止被动物啃食,植物会在叶子中产生苦涩和有毒的成分。生吃绿叶对肠道有害,会影响蛋白质消化。
  • 安全食用的方法:通过烹饪和选择幼嫩的叶子,可以有效规避这些植物自身的防御机制。
  • 反刍动物的智慧:牛等反刍动物通过其瘤胃中的微生物来分解和处理这些植物毒素。

二氧化碳与呼吸

Hyperbaric Oxygen, Carbon Dioxide, and Cellular Hydration

魏斯博士提到了西格弗里ED博士将限制性生酮饮食与高压氧疗法(hyperbaric oxygen)结合的做法。雷佩特博士回忆起一个案例:一名喉部有肿瘤的患者,在含有5%二氧化碳的高压氧舱中治疗后,其拥塞状况得到缓解,能够重新说话。

雷佩特博士解释了其背后的物理化学原理:

  • pH值与细胞水合作用:细胞就像明胶一样。提高pH值(碱化)会使其溶胀、持水并进入还原状态(倾向于分裂);降低pH值(酸化)会使其收缩、脱水并进入氧化状态。
  • 二氧化碳的作用:二氧化碳能降低蛋白质系统的pH值,使其“挤出”多余的水分,并使电子被“收回”,从而稳定细胞。
  • 雌激素与孕酮的对立效应:雌激素、组胺和一氧化氮会增加细胞内水的结构温度,使细胞不稳定;而孕酮、胆固醇、氧气和二氧化碳则起到相反的稳定作用。孕酮和雌激素在分子结构上的差异(酮基 vs. 羟基)也反映了这种对立。

因此,通过减少呼吸来保存二氧化碳,可以达到稳定细胞、对抗雌激素效应的目的。

过度呼吸的根源:痉挛与兴奋

雷佩特博士认为,过度呼吸的根源在于细胞的“无意义的兴奋”(meaningless excitation),即痉挛。

  • 更年期与过度换气:女性在更年期时,雌激素相对过量,而雌激素是一种神经肌肉兴奋剂,这会导致她们典型地出现过度换气。
  • 一氧化氮的角色:雌激素通过增加一氧化氮来起作用,而一氧化氮在大脑中是一种兴奋剂。
  • 低二氧化碳的恶性循环:当二氧化碳水平低时,细胞无法放松,系统处于持续的痉挛状态。为了获取更多氧气,身体会驱动你呼吸得更多、更快,但这反而排出了更多的二氧化碳,导致血红蛋白无法有效释放氧气(波尔效应),系统因此陷入“渴望却得不到”的恶性循环。

二氧化碳作为血管松弛剂

  • 冠状动脉痉挛:雷佩特博士提到,有一种夜间发作的心绞痛,其原因就是应激状态下的冠状动脉痉挛。
  • 二氧化碳 vs. 一氧化氮:当体内二氧化碳充足时,血管会自然、适度地放松,心脏泵血的阻力减小。身体就不需要启动一氧化氮这种“紧急”的血管扩张剂。
  • 减少呼吸的益处:魏斯博士分享了自己通过减少呼吸来中止心绞痛发作的亲身经历,这正是二氧化碳作为血管松弛剂作用的体现。

二氧化碳的外部补充方法

雷佩特博士介绍了一种通过皮肤吸收二氧化碳的方法:将一个大塑料袋充满纯二氧化碳,然后人坐进去,将袋口封好。二氧化碳比空气重,会沉在袋底。皮肤,尤其是敏感部位,能立即感受到温热,半小时后会变红,表明身体已被充分浸润。

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D:2025.07.08

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