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对话的核心围绕代谢健康、胰岛素抵抗、糖尿病（特别是2型和1型）以及如何通过生活方式（尤其是饮食和运动）来改善和管理这些状况。内容由一位有1型糖尿病经验的专家库特尼克展开。

一、代谢功能障碍的累积性和不可逆性

• 长期累积的损害：库特尼克指出，代谢功能障碍是一个多年累积的过程。当一个人最终被诊断为像2型糖尿病这样的疾病时（比作房间里的大象，是代谢健康恶化的一个重要标志），其身体已经经历了长时间的损害。
• “缓解”不等于“治愈”：即使通过减肥、改变饮食或药物治疗达到了所谓的“缓解”状态，很多人的代谢健康水平也无法恢复到那些从未经历过这种损害的人的水平。
• 立即行动的重要性：最重要的教训是应该立即采取行动改善整体健康。“行动之日应是昨日”，但任何一天开始改善代谢健康都是“赚到的一天”，因为越早行动意义越大。
• 代谢记忆（Metabolic Memory）：库特尼克多次提到“代谢记忆”的概念。就像吸烟对肺部的损害或日晒对皮肤的损害一样，代谢系统累积的损伤并不会被身体“忘记”。即使后续努力纠正，早期的损害仍可能留下长期影响。他引用了1型糖尿病的大型临床试验（DCCT/EDIC试验）作为证据：早期接受强化血糖控制的患者，其并发症风险远低于早期控制不佳、后期才加强控制的患者，尽管后者后期的血糖控制水平可能与前者相似。这表明，早期累积的代谢损伤具有一定的不可逆性。

二、低碳水饮食和生酮饮食的角色

• 低碳水作为治疗工具：文献明确指出，低碳水饮食（通常定义为每天摄入少于130克碳水）是一个强大的治疗工具，可用于糖尿病前期、肥胖等多种情况。
• 生酮饮食的可靠性：库特尼克根据过去15年的文献观察认为，当人们真正看到可靠的治疗效果时，通常是因为他们采用了更严格的生酮饮食（碳水摄入量极低，通常&lt;50克/天，甚至&lt;10%总热量，以产生酮体为标志）。生酮饮食在诱导人们期望从低碳水饮食中获得的益处方面更为可靠。
  • 关键区别在于胰岛素：低碳水饮食不一定能可靠地显著降低胰岛素水平到足以诱导生酮状态，而生酮饮食通过极低碳水摄入，确实能显著降低胰岛素，从而促使身体从依赖葡萄糖供能转向依赖脂肪氧化供能，并产生酮体。酮体本身也具有多种治疗潜力（如对神经系统疾病、心力衰竭等）。
• “治疗性碳水限制”（TCR）：为了避免“低碳水”一词的混淆（因为不同人对其定义理解不同），专家们提出了“治疗性碳水限制”的术语，并围绕碳水摄入量制定了共识指南。

三、导致代谢健康下降的关键因素

当被问及代谢健康开始下降时通常涉及哪些最大因素，库特尼克指出这因人而异，通常始于症状（感觉不同或生活表现不同）。他结合自身1型糖尿病的经验，强调了以下几点：

1. 饮食（Diet）：这是影响个体内部代谢状态的最主要因素之一。

   * 血糖控制（Glycemic Control）：血糖波动是核心指标，直接受饮食影响。

   * 胰岛素（Insulin）：胰岛素水平及其敏感性也是关键。

   * 这两个指标对整体健康、寿命及并发症（如心血管疾病）风险有深远影响。

2. 体重（Body Weight）：

   * 超重或肥胖对代谢健康有直接的负面影响。GLP-1受体激动剂类药物（如司美格鲁肽）之所以如此成功，核心在于它们能有效促进热量摄入减少，从而帮助减轻体重。

   * “管住嘴”比“迈开腿”更基础：“无法通过运动来抵消不良饮食的影响”这句话有其道理，因为许多研究表明，单纯增加运动量的人往往会通过摄入更多热量来补偿。

3. 胰岛素抵抗（Insulin Resistance）：

   * 长期慢性高胰岛素水平可能是胰岛素抵抗的标志。

   * 可以通过检测空腹胰岛素水平或HOMA-IR指数（胰岛素抵抗评估模型）来间接评估。

4. 血糖控制恶化（Deterioration in Glycemic Control）：

   * 在非1型糖尿病人群中，即使是轻微的血糖升高也可能是潜在代谢功能障碍（如胰岛素抵抗）的早期迹象。糖尿病不是一夜之间发生的，而是逐步进展的。

   * 通常胰岛素抵抗先于血糖异常出现，但由于胰岛素水平不易居家监测，所以血糖监测工具（如指尖血糖仪、动态血糖监测CGM）更为普及。

5. 运动（Exercise）：规律运动对健康至关重要，即使体重保持不变，运动本身也能带来巨大益处。
6. 睡眠（Sleep）：大多数人睡眠不足或质量不高，且往往没有意识到。睡眠剥夺会累积导致健康状况不佳。
7. 其他因素：社会健康、压力管理等也扮演着重要角色。

健康的关键支柱总结为：营养、运动、睡眠。

四、体重增加与胰岛素抵抗的“鸡与蛋”问题

• 传统观点：过量摄入热量和体力活动减少导致体重增加，脂肪细胞增多增大，体内炎症水平升高等，共同导致细胞（尤其是肌肉细胞，因为肌肉是胰岛素帮助葡萄糖进入的主要场所）对胰岛素的反应迟钝，即胰岛素抵抗。
• 争议与新观点：有研究挑战炎症是胰岛素抵抗的必然前提。也有观点认为，血糖异常本身可能导致食物摄入增加，进而体重增加，最终导致胰岛素抵抗。此外还有“热量平衡模型”与“碳水-胰岛素模型”等不同理论。
• 实践重于理论：库特尼克强调，对于个体而言，纠结于这些理论模型意义不大。重要的是找到一种能够带来积极改变并能长期坚持的生活方式。

五、监测工具的价值与局限性

• CGM的价值：虽然动态血糖监测（CGM）在普通人群中的使用存在争议，但CGM能提供关于身体如何对食物做出反应的直接反馈，帮助人们了解自己的代谢状况。对于没有糖尿病的人来说，这就像从“盲人摸象”到拥有“导航地图”。
• CGM的局限性：胰岛素的“掩盖效应”：库特尼克特别指出，单独依赖CGM监测血糖可能存在误导。因为在胰岛素抵抗的早期阶段，身体会代偿性地分泌更多胰岛素来维持血糖在正常范围。这时，血糖可能看起来正常，但高胰岛素水平这个潜在问题却被掩盖了。他以自身为例，当运动量减少时，虽然平均血糖保持不变，但胰岛素用量却悄然上升。
• 胰岛素监测的缺失：目前缺乏家用24小时胰岛素监测设备，这是一个巨大的空白。如果能同时监测血糖和胰岛素，将为代谢健康管理提供更全面的图景。实验室的空腹胰岛素检测只是一次性的快照，不足以全面评估。

六、食物和运动是健康的基础，而非仅仅是“药物”

• “食物是良药”，“运动是良药”这些说法很流行，库特尼克对此深表认同，但他更进一步指出，更是健康的基础支柱。
• 医学主要是治疗症状和疾病，而营养、运动、睡眠等是维持健康生活的基本要素。缺乏这些要素会导致疾病。
• 有时，食物和运动的效力甚至超过药物。例如，有研究显示运动在改善抑郁和焦虑方面比常用药物效果更好。

七、库特尼克的个人经验与生活方式

• 1型糖尿病的深刻影响：他的1型糖尿病诊断深刻地影响了他的人生轨迹，促使他深入研究代谢健康，最终将此作为事业。
• 如果他没有1型糖尿病：
  • 运动、睡眠等生活习惯会保持不变。
  • 饮食方面可能会有所不同。由于1型糖尿病患者对外源胰岛素和碳水的复杂管理需求（外源胰岛素起效速度远慢于碳水吸收速度，导致血糖难以控制），他目前采用生酮饮食。如果没有这个限制，他可能会在确保健康的前提下，饮食中碳水的自由度更高一些。
  • 但他仍然会坚持以天然食物为主，优先保证蛋白质摄入，注意避免那些容易导致食欲失调的超加工食品（他曾有过青少年肥胖史，发现低碳水/生酮饮食能有效帮助他控制食欲）。
• 他当前的日常饮食（非普适性建议）：
  • 早上：通常是咖啡加少量重奶油、甜菊糖和一点盐。
  • 通常直到感到饥饿或运动后才吃第一餐（倾向于空腹运动，因为进食后运动在1型糖尿病情况下更易导致血糖波动）。
  • 第一餐/运动后餐：高蛋白（至少50克优质蛋白），纤维（绿叶蔬菜），脂肪含量根据当天后续的精力需求和认知需求调整（需要高度专注时，会控制胰岛素负荷，即蛋白质和脂肪的量）。
  • 晚餐：一天中最大的一餐，通常随意进食，但确保足量蛋白质（至少50克）和纤维。
  • 低进食频率：他发现较低的进食频率（一天2-3餐）对他更有效，能减少对食物的过度思考，带来“从食物中解放”的感觉。
• 对2型糖尿病患者的饮食建议（非胰岛素依赖者）：
  • 如果选择低碳水/生酮路径，与他自己的饮食原则相似：优先蛋白质，天然食物，避免超加工食品。
  • 利用自然不饿的时段（如早上）来减少热量摄入（间歇乏食/限时进食的思路）。
  • 注意宏量营养素的个体化调整，以帮助控制总热量并消除坚持下去的障碍。

八、运动与肌肉量的重要性

• 肌肉量与慢性病风险：更高的肌肉量与更低的慢性病风险相关。
• 运动是维持肌肉的关键：运动（尤其是抗阻训练）是维持肌肉量的最重要因素，其作用远大于蛋白质补充。
• 肌肉功能的重要性：对于老年人，肌肉功能（而非单纯的肌肉量）对维持活动能力和延长健康寿命更为关键。
• 运动提高胰岛素敏感性：运动能显著提高胰岛素敏感性，这种益处可持续长达两天。
• 普适性建议：几乎人人都应该运动，除非有绝对禁忌。即使是心力衰竭患者，在临床指导下的高强度间歇训练也被证明有益。

九、关于饮食的一些具体观点

• “西方饮食”的问题：西方饮食的特点是高脂肪和高碳水的混合（整体碳水比例中等，并非极高碳水），这种组合配合超加工食品的特性（高脂、高碳、低蛋白、多盐、多糖），很容易导致过量食用和肥胖。
• 身体对极端供能模式的适应：身体似乎更能适应单一主要供能来源的饮食模式，例如极低脂肪高碳水（如某些素食）或极低碳水高脂肪（如生酮饮食），而不是多种宏量营养素大量混合的模式，尤其对于久坐且过量饮食的人群。
• 饮食细节的重要性：
  • 脂肪类型：重要，应避免反式脂肪。关于种子油的争议，他表示未深入研究，但认为脂肪类型确实有影响。
  • 碳水类型：升糖指数、纤维含量都很重要。纤维能在肠道产生丁酸盐，具有抗炎作用（类似酮体β-羟基丁酸）。
  • 蛋白质类型：是否为完整蛋白质、亮氨酸含量等，对支持肌肉生长和恢复有影响。
• 补充剂：库特尼克表示不太相信很多膳食补剂的宏大宣传，认为应首先关注饮食、运动、睡眠这些基础支柱。

总结 这段对话深入探讨了代谢健康的复杂性，强调了预防和早期干预的极端重要性。库特尼克通过分享自己的专业知识和1型糖尿病的亲身经历，提供了许多实用的见解，特别是关于低碳水/生酮饮食在特定情况下的应用、持续监测的价值与局限，以及生活方式（营养、运动、睡眠）作为健康的基石作用。鼓励受众积极主动地管理自己的健康，不要等待，因为“行动之日应是昨日”，但“亡羊补牢，犹未为晚”。

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D:2025.09.24<markdown>

对话的核心人物是安德鲁·库特尼克博士（Dr. Andrew Kutnik），讨论了一项关于生酮饮食在1型糖尿病患者中长期应用的案例报告，以及更广泛的关于血糖控制、心血管疾病风险、生酮饮食的争议和未来研究方向等话题。

一、研究背景与动机：生酮饮食在1型糖尿病中的长期心血管效应

• 研究的独特性：这是一项长达10年的案例报告，研究了生酮饮食对一位患有1型糖尿病（Type 1 Diabetes, T1D）的患者心血管健康的影响。这在生酮饮食研究领域是罕见的，因为大多数相关研究的持续时间只有几周或几个月。
• 研究对象的高风险性：1型糖尿病患者的心血管疾病风险是普通人群的10倍。这主要源于：
  • 高且不稳定的血糖水平：由于自身免疫攻击导致胰岛β细胞（产生胰岛素的细胞）丧失，患者难以有效控制血糖。
  • 胰岛素抵抗：尽管是由于胰岛素缺乏引起的疾病，但因外源性胰岛素的给药途径（皮下注射，而非生理性的门静脉入肝），T1D患者通常也存在胰岛素抵抗。
• 研究的关注点：该研究旨在评估生酮饮食在这种高风险疾病背景下，对心血管健康各项指标的长期影响，特别是考虑到生酮饮食通常高脂肪（包括饱和脂肪），可能导致LDL（低密度脂蛋白）升高，而LDL升高与动脉粥样硬化进展相关。
• 研究方法：
  • 这是一份经过验证的医疗报告，包含了患者10年间的血糖控制数据、胰岛素用量、DEXA扫描（身体成分）、以及在实验室环境下使用精密心血管技术进行的早期动脉粥样硬化进展评估（包括血管血液动力学、血管形态和反应性等）和冠状动脉钙化积分。
  • 患者在采用生酮饮食前，遵循的是美国糖尿病协会推荐的健康全食物饮食。
• 研究的必要性：此前缺乏关于生酮饮食长期（超过1-2年）心血管效应的纵向数据。这项研究提供了一个独特的机会，来观察在LDL可能升高的情况下，生酮饮食对整体心血管生物标志物（包括体重、活动量、血糖控制等）的综合影响。

二、血糖控制是心血管疾病风险的核心驱动因素

• DCCT/EDIC试验的启示：一项由美国国立卫生研究院资助的大型临床试验（耗资超4亿美元，追踪超千名T1D患者30年）证明了血糖控制在T1D心血管疾病中的因果作用。该试验中，接受更积极胰岛素治疗以更好控制血糖的组（尽管体重有所增加），其心血管获益的99%几乎完全可以由血糖控制的改善来解释。
• T1D与T2D并发症的相似性：两种类型的糖尿病都存在血糖异常（高且不稳定的血糖）和平均胰岛素抵抗，其心血管并发症（微血管和大血管病变）非常相似，风险均显著升高（T2D为6-14倍）。这进一步凸显了血糖和胰岛素这两个可通过饮食调控的关键变量。
• 血糖是首要风险因素：大量研究（包括2016年发表于《Diabetes Care》的一篇关于T1D心血管风险因素的论文）表明，HbA1c（糖化血红蛋白，反映近2-3个月平均血糖水平）是T1D患者心血管疾病的头号风险因素。其他因素如年龄、血压、甘油三酯也重要，但LDL的排名相对靠后（该研究中排名第10）。
• 生酮饮食对血糖控制的潜力：生酮饮食通过显著减少碳水化合物摄入，能有效降低血糖峰值和后续的胰岛素需求，从而可能改善HbA1c。Belinda Lennerz博士（波士顿儿童医院/哈佛医学院）的观察性研究显示，遵循极低碳水饮食（通常蛋白质含量略高）的T1D儿童和成人，平均HbA1c可达到5.67%，这远低于T1D患者普遍高于8%的平均水平。

三、案例报告的主要发现：生酮饮食下的心血管健康状况

• 研究对象：一位长期（10年）坚持生酮饮食的T1D患者。该患者在饮食期间，通过医疗记录、CGM（动态血糖监测）和血液检测证实了生酮状态（酮体升高）和卡路里控制、体重稳定（通过DEXA扫描）。
• 核心结果：
  • 血糖控制达标：患者10年间的平均HbA1c为5.5%，达到了T1D患者中仅1%能实现的正常血糖水平。
  • LDL升高，但心血管生理指标优异：尽管患者的LDL（包括ApoB）水平高于推荐值，但其：
    • 早期动脉粥样硬化指标良好：通过先进的心血管评估技术（测量血管壁硬化程度、血液动力学、血管反应性等），发现其血管生理状况不仅优于同龄同性别的T1D患者，在许多情况下甚至优于没有糖尿病的健康对照人群。
    • 冠状动脉钙化积分为零。
• 解读与意义：
  • 这项研究挑战了单纯以LDL水平来评估生酮饮食心血管风险的观点。表明在血糖得到极好控制的前提下，即使LDL升高，也可能不伴随动脉粥样硬化的进展，甚至可能拥有非常健康的心血管生理状态。
  • 强调了整体评估的重要性，不能仅关注单一生物标志物（如LDL），而应综合考虑血糖控制、炎症、血管功能等多种因素。
  • 斑块形成的机制：血管壁的损伤（如高压、炎症、氧化应激导致血管硬化、失去弹性、一氧化氮产生不足）是斑块形成的始动因素。斑块本身是身体对血管壁损伤的一种保护性修复反应。如果能维持血管壁的健康功能，即使存在某些“风险因素”，也可能不会导致斑块的形成。

四、生酮饮食对NLRP3炎症小体和氧化应激的影响

• 问：生酮饮食是否通过抑制NLRP3炎症小体（已知与糖尿病心血管并发症相关）或酮体（如β-羟丁酸）的直接血管保护作用来发挥益处？
• 库特尼克博士：
  • 炎症与氧化应激在糖尿病中的核心作用：T1D和T2D都与高水平的炎症和氧化应激密切相关。
  • 高血糖的直接致病机制：高且不稳定的血糖水平会直接激活驱动氧化应激和炎症的分子通路，从而损伤组织。这已在大型随机对照试验中得到证实。
  • 血糖对大脑功能的影响：T1D儿童在诊断后的头四年内即可观察到早期神经解剖结构改变，其平均智商水平也较低。即使是微小的血糖改善（如通过自动化胰岛素输送系统使HbA1c降低0.4%），也能带来神经解剖结构的改善。
  • 结论：血糖对心血管疾病进展的直接影响几乎是不可否认的，是T1D中的首要风险因素。因此，生酮饮食通过显著改善血糖控制，可能从根本上减轻了由高血糖驱动的炎症和氧化应激，从而带来了心血管益处。

五、饱和脂肪、LDL与血糖控制的相互作用

• 问：饱和脂肪本身是否不是问题，但在高血糖环境下，饱和脂肪导致的LDL升高是否会变得更有害？
• 库特尼克博士：
  • 饱和脂肪确实会升高LDL：这是一个公认的事实，机制可能与饱和脂肪影响LDL受体功能有关。
  • 对医生的建议：如果T1D患者通过生酮饮食使HbA1c恢复正常，但LDL升高，医生不应因此而劝其放弃生酮饮食。因为HbA1c是更重要的风险因素。应优先解决主要矛盾。
  • 风险分层管理：如同修理汽车，应先修理引擎（主要问题），再考虑轮毂和音响（次要问题）。在糖尿病管理中，血糖控制是“引擎”。
  • 甘油三酯的重要性被低估：在T1D中，甘油三酯是比LDL更强的心血管风险预测因子。其重要性被低估可能是因为降低甘油三酯的干预（如某些药物）并未像直接降低LDL那样在大型试验中明确显示能降低心血管事件风险。
  • LDL为中心的观点：对LDL的高度关注源于一些大型随机对照试验显示直接降低LDL能减少心血管事件，以及大量体内研究证实LDL与斑块形成有关。
  • 个体化决策与风险平衡：任何疾病管理和生活选择都是一个权衡利弊的过程，目标是使益处远大于风险。没有绝对完美的干预措施。

六、医疗实践中的信息差与患者赋能

• PCP（初级保健医生）的局限性：许多PCP可能对最新的营养学进展或特定疾病（如T1D）的细致管理缺乏深入了解，可能给出不全面甚至有害的建议。
• 患者的主观感受很重要：患者自身的感觉是评估治疗效果的重要参考。T1D患者在血糖失控时，不仅身体不适，心理健康（如焦虑、抑郁、精神分裂症、双相情感障碍的风险显著增高）和认知功能也会受损。血糖水平（过高或过低）会直接影响运动表现和认知功能。
• T1D患者驱动的饮食模式变革：尽管缺乏大型临床试验支持和医疗机构的明确指南，许多T1D患者已自发采用低碳水/生酮饮食来改善血糖控制，并取得了显著效果。
• 制定T1D低碳水饮食指南的努力：由于现有医疗指南的滞后，库特尼克博士及其合作者（包括国际专家、医生、患者）通过“个体化治疗营养研究所”（Institute of Personalized Therapeutic Nutrition）制定了在T1D中安全实施治疗性碳水限制的国际指南，以填补这一空白，为临床医生和患者提供指导。
• 医疗专业人员的困境与支持：许多医疗专业人员（包括营养师）感到在推荐低碳水等治疗性饮食策略时缺乏准备或医疗团队的支持。他们渴望帮助患者，但可能缺乏最新的知识和资源。
• 赋能患者与医疗专业人员：目标是为患者提供做出明智选择所需的信息和工具，同时也为医疗专业人员提供指导，帮助他们更好地服务患者。

总结： 这项长达10年的T1D患者生酮饮食案例报告表明，在血糖得到严格控制的前提下，即使LDL水平因高饱和脂肪摄入而升高，也可能不伴随动脉粥样硬化的进展，甚至心血管生理指标可能优于健康人群。这挑战了单纯以LDL为核心评估心血管风险的传统观念，强调了血糖控制在糖尿病心血管并发症中的核心地位，以及整体评估和个体化治疗的重要性。对话还探讨了当前医疗实践中在T1D营养管理方面存在的不足，以及通过患者驱动和专家协作来推动指南制定和知识普及的努力。

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D:2025.09.24<markdown>

安德鲁·库特尼克（Andrew Kutnick）的博士作为一名研究科学家，在代谢健康、糖尿病和酮食领域参与了超过100项研究。他开篇即提出，科学研究已证实某种策略能够增强认知能力，使个体阅读和吸收信息的能力提升50%，并能延缓转移性癌症的进展。他本人也曾多次采用这种策略，因为在过去15年的研究生涯以及与多种慢性病的共存经历中（其中一种已被他逆转），他发现许多类似这样强大的健康策略，在常规的医生诊疗中并未被告知。

一位研究科学家的个人旅程

库特尼克博士的个人经历是他研究的起点。尽管童年时期他遵循了所有被告知的健康建议——坚持锻炼、合理饮食——他仍然变得肥胖，体重曾达到约255磅。这段经历，加上随后被诊断出的一种与肥胖相关的、不可逆的慢性疾病，促使他踏上了探索真正健康的旅程。十多年前，他接触到了酮食，深入研究其科学依据，发现在糖尿病、肥胖症、阿尔茨海默病、严重精神疾病等多种慢性病方面具有积极影响。这让他意识到，许多这类疾病不仅可以预防，甚至可以逆转。

当被问及过去几十年的核心使命时，库特尼克博士表示，他的目标是赋予个体掌控自身健康的力量，具体方法是将复杂的科学知识转化为实际可行的行动。他认为，自己作为一名研究者和多重慢性病患者的双重身份，让他能够接触到许多强大的工具和策略，而他的使命就是将这些资源分享给其他患者，帮助他们最大化自己的健康和表现。

研究的核心：广义上的代谢科学

他将自己的研究领域概括为广义上的代谢科学，即理解身体如何利用食物等营养物质。这包括研究食物（如桌上的橙子）的成分，以及摄入后身体的反应，从血糖水平、胰岛素反应到各种细微的生理变化。除了营养，运动也对代谢有巨大影响。他坦言，这段旅程最初是“自私的”，始于优化自身健康和表现的渴望，但很快他便发现，许多最有效的策略并非来自医生的常规建议。

库特尼克博士回顾了童年时期的照片，描述了自己与肥胖斗争的艰难岁月。尽管他严格遵循医生和健身杂志的建议，但身体的脂肪组织却不断增加。他当时并不了解肥胖对身体的破坏性有多大，指出大多数人也同样缺乏这种认知。他引用数据称，目前美国超过68%的成年人患有肥胖症。

肥胖的生理学影响

他解释了肥胖的早期生理变化：一旦身体开始积累过多的脂肪组织，即使在出现任何器官损伤症状之前，胰岛素水平就会立即升高近一倍。这会迅速导致胰岛素敏感性下降约34%至35%，意味着作为一种强大的脂肪储存激素，胰岛素将营养物质从血液转运到组织的能力大大减弱。

胰岛素的功能：血糖的“恒温器”

为了让普通听众理解，他将胰岛素比作一个血糖的“恒温器”。当血糖升高时，身体释放胰岛素（如同释放冷气）将其降低；当血糖降低时，则停止释放胰岛素。身体通过这种机制，将血液中对生命至关重要的一茶匙糖维持在一个极其狭窄的范围内。而失去这个直接调控血糖的分子，后果是灾难性的。

胰岛素泵与持续葡萄糖监测仪（CGM）

库特尼克博士展示了他身上佩戴的两种设备。手臂上的是胰岛素泵，相当于一个他本身丧失的“外置胰腺”，24/7为他提供胰岛素。腹部的则是连续血糖监测仪（CGM），用于追踪血糖水平。

实时数据解读

这两个设备连接到他的手机，屏幕上显示着实时数据。绿线代表血糖水平，显示为109毫克/分升（正常范围为70-120）。他解释说，这个读数来自组织间液的葡萄糖信号，可以反映血液中的葡萄糖水平。屏幕下方的蓝色方块和三角形则代表胰岛素的给药记录。他强调，尽管这些是市场上最先进的技术，但仍存在显著的局限性。

HbA1c：预测未来疾病风险的关键指标

库特尼克博士认同，长期高血糖是导致慢性健康问题的最大原因之一。他解释说，在美国和世界许多地区，心血管疾病是首要死因，而糖尿病患者的首要死因同样是心血管疾病。在预测心血管疾病风险的众多指标中，糖化血红蛋白（HbA1c）——一个反映过去两到三个月平均血糖水平的指标——高居榜首。HbA1c能极其有力地预测未来患上眼部、肾脏疾病乃至心血管疾病的风险。

因此，他将血糖控制置于改善健康金字塔的顶端。他打了一个比方：不关注血糖控制而去关注其他健康细节，就像一辆车没有发动机，却在纠结轮毂或音响系统。

从控制血糖到生酮饮食的逻辑

既然血糖控制至关重要，那么就需要找到调节它的方法。科学表明，碳水是影响每餐后血糖升高的最强效因素。鉴于大多数人每天进食三到四餐，从食物入手便成为最合乎逻辑的选择。

他指出，利用营养来拯救生命并非新现象。早在1796年，一位名叫约翰·罗的医生就发表报告，使用低碳水饮食成功治疗了两例糖尿病。在之后的一百多年里，许多顶尖的糖尿病专家都曾采用这种策略。直到1921年，人们才发现这种饮食同样有助于治疗癫痫等神经系统疾病。因此，营养对健康的影响力是基于数百年智慧的再发现，而非全新的概念。

“精心构建”的生酮饮食是什么？

当被问及酮食的具体内容时，库特尼克博士首先澄清了一个普遍的误解——并不仅仅是牛排和培根。一份“精心构建的酮食”应包含大量通常认为健康的食物，如绿叶蔬菜（沙拉、西兰花、芦笋、花椰菜），富含纤维和植物营养素。

蛋白质是饮食的另一部分，可以来自肉类、鱼类（如三文鱼）、鸡蛋和奶酪。其余部分由脂肪构成，主要来源于植物，如橄欖油和鳄梨油。

生酮饮食的燃料转换机制

在酮食中需要去除的是含糖和淀粉的碳水，如百吉饼、甜甜圈、白米饭和意面。去除这些食物的原因是会迅速升高血糖并引发胰岛素飙升。高水平的胰岛素会抑制脂肪分解，阻碍脂肪进入肝脏。肝脏拥有一套神奇的机制，能将脂肪转化为酮体。

这种机制至关重要，因为长链脂肪酸（食物摄入和自身脂肪分解的主要形式）无法轻易穿过血脑屏障。当碳水摄入减少，血糖和胰岛素水平降低时，脂肪成为身体的主要燃料。肝脏便将脂肪转化为酮体，为大脑提供能量。

酮食被认为是人类历史上一种周期性出现的饮食模式，具有深刻的进化基础。在食物充裕时，人类会尽可能多地进食；而在寻找下一餐的间隙，如果身体完全依赖持续的食物供应，将无法在进化中生存。

身体能够在碳水供能和脂肪供能之间切换，这是一种强大的生存机制。人储存的脂肪能量足以支撑数月之久，以应对饥荒时期。此外，自古以来，乏食就被认为具有治疗潜力，尤其是在缓解癫痫发作方面。现代科学证实，乏食会诱导身体进入生酮状态，而酮食不仅能模拟乏食的生理状态，还被证明对癫痫、肥胖症、1型和2型糖尿病等多种疾病具有治疗效果。这一切都始于饮食中碳水的减少。

为何生酮状态能提升思维清晰度

主持人分享了自己在酮食状态下感觉思维更敏锐、表达更清晰的个人体验。库特尼克博士解释说，这种感受的原因在于血糖的稳定性。在高碳水饮食下，血糖水平会经历持续的剧烈波动（升高和降低），这直接导致了精力水平的变化，伴随着疲劳、易怒、注意力不集中和颤抖等症状。而在酮食状态下，血糖水平稳定，避免了这些波动，从而提升了认知表现。

为了直观展示这一原理，库特尼克博士进行了一个现场实验：吃掉三个被美国糖尿病协会（ADA）等权威机构推荐为“超级食品”的橙子。他估算，这三个橙子大约含有70到90克碳水，相当于他如果遵循标准饮食指南，每日碳水摄入量的约五分之一。

生酮实践中的细节与陷阱

在实验进行中讨论了酮食的一些实践细节。酮食通常要求每日碳水摄入量低于50克，但这只是一个大致数字，实际阈值因人而异。还谈到了“净碳水”的概念，即总碳水减去纤维。然而，库特尼克博士警告说，市面上许多标榜“生酮友好”和“零糖”的产品实际上是“骗局”。这些产品用其他成分（如麦芽糖醇、麦芽糖糊精）替代了糖，但这些替代品对血糖的代谢影响与糖完全相同。他指出，如今的食品环境极其复杂，消费者需要具备近乎博士水平的营养学知识才能看懂标签。

库特尼克博士回忆起十多年前，在没有CGM的情况下，他通过每天扎指血6到10次来监测血糖。转向酮食后，他发现自己的血糖值很少超出正常范围，精力也不再剧烈波动，并且胰岛素需求量大幅下降了40%以上。当他把这些结果告诉当时的医生（恰好是ADA主席）时，医生震惊地表示，从未在1型糖尿病患者身上见过如此正常的血糖水平。这一刻，让他坚定了将营养学作为终身事业的决心。

他详细阐述了1型糖尿病患者在标准治疗下面临的严峻现实。几乎所有患者都会终生面临高且不稳定的血糖，99%的患者无法再恢复正常的代谢控制，100%的人预计会产生胰岛素抵抗。

这种失控的血糖会带来一系列累积性、剂量依赖且不完全可逆的损害：

• 大脑发育：诊断后三年内，患儿的大脑MRI扫描就会显示出白质和灰质的结构变化，影响正常的大脑发育。
• 心血管健康：四年内，患儿就会出现动脉粥样硬化的早期信号。血管会变得僵硬，失去弹性，并且产生一氧化氮（一种重要的血管舒张剂）的能力下降，无法正常应对压力。
• 眼部损伤：过去，所有1型糖尿病患者都预计在诊断后20年内出现某种形式的眼部损伤（视网膜病变），最终可能导致失明。

他强调，即使在拥有最先进技术的今天，遵循标准治疗建议的1型糖尿病患者，在其一生中也几乎注定会至少出现一种并发症。

库特尼克博士的目标并非妖魔化碳水，而是希望人们有意识地选择自己所摄入的食物，因为营养的影响力堪比药物。对于患有慢性病的人群（占美国人口的绝大多数），他推荐治疗性碳水限制（TCR）。这一策略已被证实对2型糖尿病有强大的治疗效果，对阿尔茨海默病和严重精神疾病显示出潜力。对于普通人，酮食则可以用于减重或提升认知清晰度。

库特尼克博士介绍了一项他参与的、对一名1型糖尿病患者进行的长达十年的酮食研究，这是同类研究中历时最长的。该患者在遵循ADA推荐的“健康饮食”六年后，于2013年转向酮食。

研究的一个核心关注点是心血管风险，因为酮食通常会提高低密度脂蛋白（LDL）胆固醇，这在传统观念中被认为会增加心血管疾病风险。然而，研究结果颠覆了这一假设：尽管该患者的LDL胆固醇水平几乎翻了一番，但其心血管健康状况不仅优于同龄同性的1型糖尿病患者，甚至在几乎所有指标上都优于没有糖尿病的健康人群。

这项研究表明，在该案例中，尽管LDL升高，但由于血糖控制完美且胰岛素负荷降低，患者不仅没有出现心血管疾病的迹象，反而保持了卓越的心血管健康。

此时，库特尼克博士的CGM数据显示，在食用了三个橙子后，他的血糖水平已从100左右急剧上升，胰岛素泵也随之大量释放胰岛素以应对这次冲击。这个直观的结果展示了被认为是“超级食品”的水果对1型糖尿病患者血糖的剧烈影响。

他们讨论了血糖飙升（高血糖）和骤降（低血糖）时的感受。高血糖的症状包括口渴、口干、尿频、头痛、脑雾、疲劳和视力模糊。而血糖骤降则会带来颤抖、饥饿（尤其渴望碳水）、易怒、焦虑和虚弱等感觉。库特尼克博士形容，这种血糖波动对大脑神经生物学有直接影响，高血糖会引发炎症和氧化应激，而大多数患者几乎24/7都生活在这种状态下。

一个常见的担忧是酮食会损害运动表现。库特尼克博士追溯了运动营养学的历史，自1920年代以来，碳水一直被认为是提升表现的关键。然而，他批评了那些显示酮食会轻微降低表现的短期研究（1-3周），认为这些研究没有考虑到身体需要四周或更长时间才能完全适应酮食。

为了验证这一点，他的团队进行了一项为期四周的研究，严格控制了运动员的热量、身体成分和活动水平。他们发现在四周后，即使是进行被认为极度依赖碳水的高强度短跑（6次800米），运动员的表现也没有任何下降。更令人惊讶的是，这些运动员在运动中燃烧脂肪的水平达到了文献报道中的历史最高值，证明了在充分适应后，身体即使在高强度运动中也能高效利用脂肪供能。

主持人提到了外源酮产品，并披露了自己是一家相关公司的共同所有者。库特尼克博士解释说，外源酮提供了一条进入生酮状态的“捷径”，无需经历漫长的饮食适应期。

他引述了美国国防部高级研究计划局（DARPA）的一项耗资千万美元的研究项目，该项目证实，口服外源性酮能在数分钟内迅速提升血液中的酮体水平，产生多种生理效应：

• 降低血糖。
• 直接抗炎（阻断NLRP3炎症小体）。
• 通过表观遗传信号改变基因表达，增强身体的抗氧化能力。

除了提升运动表现，外源性酮的研究已扩展到其他领域：

• 大脑健康：一项为期六个月的研究表明，外源性酮能够减缓阿尔茨海マー病风险患者的认知能力下降。另有研究显示，与葡萄糖相比，酮体能显著增加大脑网络的稳定性，这可能有助于保护老化中的大脑。
• 癌症研究：库特尼克博士在研究生期间的研究发现，在外侵袭性转移癌模型中，使用外源酮不仅延缓了癌症的进展，还通过保存肌肉质量，减少了因疾病导致的体重急剧下降（恶病质现象）。
• 肌肉保护：多项临床生理学研究表明，外源性酮能够显著减少肌肉分解，可能成为促进肌肉健康的有力工具。

对于在酮食期间能否增肌的疑问，库特尼克博士给出了肯定的回答。他引用了相关研究，证明在酮食状态下，人们不仅能够保持肌肉，还能够增长肌肉，即使在热量限制的情况下也是如此。

他解释说，酮食初期体重的快速下降，主要是因为身体排出了更多的钠和水分，而非肌肉流失。要增肌，最重要的因素仍然是高强度的阻力训练、充足的蛋白质摄入和足够的热量。

主持人分享了自己在酮食期间食欲下降的经历。库特尼克博士认为这有两个原因：

1. 稳定的燃料供应：酮食提供了持续稳定的能量来源，避免了因血糖剧烈波动而引发的饥饿感。
2. 食物类型的改变：酮食自然地排除了那些经过精心设计、结合了碳水、盐和脂肪以使其“超美味”的加工食品。这些食品会引发大脑的多巴胺反应，驱动人们过度进食。

针对如何应对当前食品环境的问题，库特尼克博士给出的首要建议是不要摄入液体热量，如汽水、果汁和水果冰沙。他特别指出，将水果打成冰沙会加快其吸收速度，改变身体的荷尔蒙反应（如GLP-1），对大多数人来说结果更糟。他还揭示了食品工业如何通过在看似健康的食品（如培根、坚果酱）中添加微量的糖和盐，来增强其风味，从而诱导消费者不知不觉地过量食用。

库特尼克博士总结了三条核心建议：

1. 有意识地选择食物：认识到食物如医药般强大。专注于天然食物，避免液体热量。对于有代谢问题的人，减少碳水摄入可能是一个非常有效的策略。
2. 规律锻炼：体育活动对整体健康和幸福感至关重要。他本人每周进行六天举重训练和五天巴西柔术，并辅以有氧运动。
3. 保证充足的睡眠：良好的营养、锻炼和睡眠是健康的三大支柱。

他还列举了一些对血糖影响剧烈的常见“健康”误区食物，包括白米饭、土豆、大多数麦片和干果。

库特尼克博士认为，如果不亲身尝试，永远无法知道一种饮食策略对自己是否有效。科学研究提供的是平均结果，但每个人都是独特的“离群值”。他鼓励人们尝试不同的饮食方法，找到最适合自己的那一种。他本人之所以坚持酮食，是因为极大地改善了他的生活质量，帮助他管理1型糖尿病，避免了几乎注定的并发症和寿命缩短。

最后主持人提出了一个哲学问题：“模拟之外是什么？”库特尼克博士回答说，我们对世界的认知完全受限于我们大脑的容量和解读能力，因此，我们可能永远无法准确回答这个问题。他认为，我们无法知道，也可能永远不会知道。

由一位在该领域深耕多年的研究科学家主讲，提供了大量基于科学研究和深刻个人体验的见解。然而，在解读和采纳其观点时，需要从以下几个方面进行批判性分析：

• 从特殊到普遍的推断：库特尼克博士的整个论述框架都建立在他作为一名1型糖尿病患者的个人经历之上。对于他而言，严格控制血糖是生死攸关的问题，因此酮食带来的益处是巨大的、颠覆性的。然而，将这种从一个极端代谢紊乱状态中获得的经验，直接泛化为对所有代谢健康人群的普适性建议，是存在逻辑跳跃的。一个健康的个体对适量碳水（尤其是来自全谷物和水果的）的代谢能力与1型糖尿病患者完全不同。
• “幸存者偏差”：他通过酮食成功逆转了肥胖并极好地管理了糖尿病，这是一个成功的个人案例。但这并不能排除其他饮食方法（如地中海饮食、低脂全素饮食）对其他人同样有效甚至更有效。访谈中几乎没有提及其他可行的健康路径，形成了一种“酮食是唯一最优解”的隐含叙事。

• 低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的争议：他引用了自己长达十年的个案研究，指出尽管LDL翻倍，但心血管健康状况极佳，以此来削弱LDL作为心血管疾病风险因子的重要性。这是一个极具争议且大胆的结论。虽然近年来营养学界对LDL的作用有了更深入的讨论（如区分LDL颗粒大小和氧化状态），但目前主流医学界和大量流行病学研究仍然认为，高水平的LDL-C是动脉粥样硬化性心血管疾病的一个关键致病因素。将一个N=1的个案研究结果呈现为对数十年大规模研究共识的颠覆，可能会严重误导，忽视高LDL的潜在风险。
• “橙子实验”的误导性：这个现场实验极具视觉冲击力，但其科学价值和对公众的指导意义值得商榷。让一名没有内源性胰岛素分泌功能的1型糖尿病患者吃三个橙子，其血糖飙升是必然的病理生理反应，但这并不能证明橙子对一个代谢健康的普通人是“不健康的”。这个实验更像是在演示1型糖尿病的运作机制，而非客观评价水果的营养价值，容易产生对水果的非理性恐惧。
• 对“加工食品”和“碳水”的模糊定义：访谈中高碳水食物（如百吉饼、甜甜圈）与天然碳水食物（如橙子、土豆）时常被放在一起讨论，容易让观众将所有碳水“一棍子打死”。虽然他后来区分了，但整体基调容易导致对一整个宏量营养素类别的妖魔化，而忽略了碳水的质量（精制 vs. 复合）、来源和加工程度才是关键。

• 外源酮的推广：主持人明确披露了自己是外源酮产品公司的共同所有者和投资者。虽然这种透明值得肯定，但观众必须意识到，关于外源酮的讨论部分（时长可观且内容极为正面）可能带有商业推广的性质。讨论中强调了其诸多益处，但对其潜在的副作用、长期安全性以及是否对所有人都有必要等问题则着墨甚少。

• 二元对立的思维框架：访谈倾向于构建一个“标准美式高碳水饮食” vs. “酮食”的二元对立。这忽略了广阔的中间地带，例如，减少精制糖和超加工食品、增加全谷物和蔬菜摄入的温和低碳水饮食或均衡饮食，这些也是被大量证据支持的健康模式。
• 长期可持续性问题：酮食是一种非常严格的饮食模式，对社交、外出就餐和长期坚持都构成了巨大挑战。访谈中几乎没有讨论这种饮食在现实生活中的可行性和心理成本，这对于希望采纳该建议的普通人来说是一个关键的遗漏。
• 对肠道微生物组的影响：长期极低碳水饮食会显著减少膳食纤维和益生元的摄入，这可能对肠道菌群的多样性和健康产生负面影响。这一重要的长期健康考量在访谈中并未被提及。

其优点在于：

• 强调了代谢健康和血糖控制的核心重要性，这是一个非常关键且常被忽视的健康基石。
• 提供了对生酮生理机制的清晰解释，结合了深刻的个人案例，使复杂的科学概念易于理解。
• 鼓励个人主动探索和实验，认识到个体差异的重要性，这是值得称赞的。

其主要问题在于：

• 将特定疾病状态下的极端解决方案泛化为普适性建议，存在误导风险。
• 对科学证据的解读存在选择性和片面性，尤其是在LDL胆固醇和水果的评价上。
• 构建了一种非黑即白的叙事，未能全面、客观地呈现其他健康的饮食选择和酮食本身的潜在长期风险。

因此将此次访谈视为一个深入了解“以生酮为中心”的健康观点的窗口，而不是一份可以直接采纳的、均衡的健康指南。对于其中的具体建议，尤其是在已有健康问题的情况下，应在咨询医生或注册营养师后，结合自身情况审慎考虑。


时长: 1:31:26

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D:2025.09.25

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