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作为一名预防医学和代谢健康专家，我致力于帮助人们掌控长期的健康。多年临床经验让我深刻认识到，许多急诊室病例本是可以预防的。心脏病和中风并非源于动脉缓慢堵塞，而是炎症斑块破裂形成血栓的结果。因此，我们关注的焦点应该是软斑块，它才是导致血栓的罪魁祸首。

支架和搭桥手术并非灵丹妙药。大量临床试验，例如COURAGE试验和Ischemia试验，都表明支架手术和冠状动脉搭桥手术并不能有效预防未来的心脏病和中风。真正的解决方案在于改变生活方式，改善代谢健康。

胰岛素抵抗的恶性循环。高胰岛素水平会抑制身体有效燃烧脂肪，导致胰岛素抵抗。随着年龄增长或体内脂肪（特别是腹部脂肪）增多，我们会变得越来越胰岛素抵抗，需要更多胰岛素来控制血糖。这形成了一种恶性循环：胰岛素分泌越多，燃烧脂肪越差，体重越难减轻，即使严格节食也无济于事。更糟糕的是，胰岛素抵抗还会导致毛细血管减少，进一步加剧胰岛素抵抗，因为毛细血管是胰岛素受体的主要聚集地。

生活方式干预胜过药物治疗。改善生活方式比单纯依靠药物更重要，因为药物无法修复受损的胰岛素受体和毛细血管。高强度间歇训练（HIIT）可以有效改善毛细血管功能和胰岛素敏感性。

动脉粥样硬化斑块的真相。动脉粥样硬化斑块的形成与代谢功能障碍密切相关，这与许多人的普遍认知不同。斑块并非简单地附着在动脉内壁，而是形成在内膜和中膜之间。身体会尝试分解斑块，使其变软，但炎症会使软斑块破裂，释放出内容物，形成血栓，最终导致心脏病和中风。

钙化：斑块稳定的标志。钙化是动脉粥样硬化斑块稳定的标志。本田博士的研究表明，斑块钙化的患者发生心血管事件的概率显著降低。

炎症：斑块破裂的元凶。炎症是导致动脉粥样硬化斑块破裂的关键因素。遗传因素、生活方式和年龄是导致炎症的三大因素，其中生活方式是唯一我们可以主动控制的因素。高血糖和高胰岛素水平会刺激和炎症动脉壁，损伤保护内皮层的糖萼，从而引发炎症和斑块形成。高血压往往是动脉内皮损伤的结果，而非原因。糖萼损伤会进一步加剧炎症反应，低密度脂蛋白（LDL）透过内膜是导致炎症的重要原因。免疫系统试图清除LDL，反而加剧了炎症反应。

控制血糖和胰岛素，减缓炎症。降低血糖和胰岛素水平是减缓炎症反应的关键。偶尔摄入高碳水化合物食物可能不会造成持续性损伤，但长期持续的高血糖水平无疑会增加动脉粥样硬化斑块形成的风险。

关注代谢健康，而非单纯LDL水平。低密度脂蛋白（LDL）并非动脉粥样硬化的主要驱动因素，这是一种常见的误解。我使用他汀类药物的主要目的是降低炎症，而非降低LDL水平。家族性高胆固醇血症是一种遗传性疾病，会影响肝脏代谢LDL的能力。即使是身材瘦削的低碳水化合物饮食者，也可能出现高LDL的情况。迈阿密心脏研究的控制组数据表明，高LDL并非动脉粥样硬化的主要原因。我更关注的是整体代谢健康，而非单纯的LDL数值。

他汀类药物的合理应用。我使用低剂量他汀类药物（如瑞舒伐他汀或匹伐他汀）是为了降低炎症，研究表明，低剂量他汀类药物可以降低心血管事件的风险，这可能与其抗炎作用有关。

已形成斑块的应对策略。如果已经形成了动脉粥样硬化斑块，则需要采取措施降低炎症和血栓形成的风险。我通常会建议服用低剂量他汀类药物和阿司匹林。然而，改善生活方式仍然是重中之重。

维护心血管健康，从代谢健康入手。维持心血管健康的关键在于控制代谢健康，这需要调节碳水化合物摄入，控制血糖和胰岛素水平。除了低碳水化合物饮食外，还需要关注运动、睡眠、环境、压力和人际关系等因素。高强度间歇训练和抗阻训练对改善代谢健康非常有效。充足的睡眠对维持代谢健康至关重要。

药物和手术并非首选。药物和补充剂在改善心血管健康方面作用有限，应优先关注生活方式的改变。支架和搭桥手术并不能解决根本问题，改善代谢健康才是关键。

好的，我们来详细展开这段关于心脏健康、代谢疾病与生活方式干预的访谈内容要点：

一、 开场与核心议题

• 主持人：Jesse Chappus (The Ultimate Health Podcast)。
• 本期嘉宾：Dr. Ford Brewer (曾任约翰霍普金斯大学预防医学项目负责人，现专注于通过其YouTube频道和在线诊所推广心脏病和中风的预防)。
• 核心议题：探讨当前主流心脏病预防和治疗方法的局限性，强调代谢健康的核心作用，并介绍更有效、更根本的评估和干预策略。

二、 “胰岛素死亡螺旋”与心脏病的代谢根源

• “胰岛素死亡螺旋” (Insulin Spiral of Death) 的概念：
  • 高胰岛素水平抑制脂肪燃烧：这是大多数人（包括许多医生）不了解的关键点。
  • 胰岛素抵抗的形成：随着年龄增长、体脂增加（尤其是腹部/内脏脂肪），身体对胰岛素的敏感性下降，需要更多胰岛素才能将血糖降至安全水平。
  • 恶性循环：高胰岛素水平（如空腹胰岛素达到10, 15, 20 μIU/mL，而理想水平应为5或更低）使得即使节食、断食、少量进食也难以减重，因为身体无法有效燃烧脂肪。同时，为了控制血糖，身体可能需要分泌更多胰岛素，进一步加剧脂肪燃烧的抑制。
• 毛细血管丢失的“死亡螺旋”：
  • 糖尿病前期或糖尿病（胰岛素抵抗的表现）会导致肌肉（尤其是腿部大肌群）中毛细血管的丢失。
  • 胰岛素受体位于毛细血管：毛细血管是血液与细胞之间的接口，胰岛素受体就存在于此。
  • 恶性循环：毛细血管丢失意味着胰岛素受体的“地盘”减少，导致更严重的胰岛素抵抗，进而导致更多毛细血管丢失。
• 生活方式干预的重要性超越药物：
  • 许多人倾向于依赖药物或补充剂，而忽视生活方式的根本作用。
  • 氧气亏缺 (Oxygen Deficit) 是改善胰岛素受体和毛细血管的关键：这意味着需要进行高强度间歇训练 (HIIT) 和降低运动强度间歇训练 (REHIT)。
• 结论1：心脏病的根源往往在于代谢紊乱，特别是以高胰岛素血症和胰岛素抵抗为核心的“死亡螺旋”，这些螺旋导致脂肪燃烧受阻和毛细血管丢失，形成恶性循环。

三、 动脉粥样硬化斑块的真相：超越“管道堵塞”模型

• 传统观念的误区：
  • 误区一：斑块像水管里的污垢一样，逐渐堵塞血管。这听起来合理，但并非事实。
  • 误区二：斑块形成在动脉内壁表面。
• 斑块形成的真实位置与过程：
  • 斑块实际上形成在动脉内膜（intima，血管最内层）和中膜（media，肌肉层）之间。
  • 关键问题不在于缓慢堵塞，而在于“软斑块”的炎症与破裂。
• 软斑块的形成与炎症：
  • 当LDL（低密度脂蛋白）等物质进入动脉壁的这个夹层后，身体免疫系统会将其识别为异物并进行攻击，释放酶来“消化”它。
  • 这个过程使斑块变得柔软、像粘液一样。
• 心脏病发作和中风的真实原因：软斑块破裂与血栓形成：
  • 真正的危险：当这种发炎的、柔软的斑块破裂，其内容物接触到流动的血液时，会迅速形成血栓。
  • 如果血栓足够大，流到心脏冠状动脉，则引发心脏病发作。
  • 如果血栓流到脑部血管，则引发中风。
  • 微小的、多发的血栓可能导致心肌或脑组织出现显微镜下的“瑞士奶酪”样改变，与某些类型的心力衰竭和痴呆相关。
• 硬化/钙化斑块的相对稳定性：
  • 当身体成功“清理”软斑块后，会形成疤痕组织，并可能发生钙化。
  • 钙化的斑块相对稳定，不易破裂。
  • Honda博士的研究：通过光学字符识别客观评估动脉斑块的钙化程度。发现无钙化斑块的患者，心脏事件（心梗、中风）反复发生；而有钙化斑块的患者，在初期调整后，后续事件发生率极低。
• 导致软斑块破裂的关键因素：炎症。
  • 三大风险因素：遗传、生活方式、年龄。生活方式是可控的。
  • 高血糖/高胰岛素的危害：持续高血糖（如超过140 mg/dL 或 7.8 mmol/L 数小时）和高胰岛素会刺激和损害动脉内膜。
  • 糖基化终末产物 (AGEs)：如糖化血红蛋白 (HbA1c)，是葡萄糖与蛋白质结合的产物，同样损害血管。
  • 内皮糖萼 (Glycocalyx) 的损伤：Gary Fetke博士提到的概念。糖萼是动脉内膜细胞表面的一层毛茸茸的保护层。高血糖/高胰岛素会“磨损”糖萼，使其失去保护作用。
  • 跨细胞转运 (Transcytosis)：当糖萼受损，内膜细胞的屏障功能减弱，LDL等物质更容易穿过细胞进入动脉壁夹层，形成斑块。
  • 持续的炎症攻击：只要损伤持续存在，免疫系统就会持续攻击这些异位沉积的LDL，形成不稳定的软斑块。
  • 低碳水饮食的逻辑：许多低碳水社区的人主张“不吃碳水”，其根本逻辑在于减少对血管内皮的持续损伤。
• 结论2：心脏病和中风的主要风险并非来自血管的缓慢堵塞，而是来自不稳定的“软斑块”因炎症而破裂导致的急性血栓事件。控制炎症、稳定斑块是预防的关键。

四、 短期血糖波动与长期损害的区别

• 主持人提问：偶尔一次高碳水大餐导致的血糖飙升，与长期慢性高血糖对血管的损害有何不同？前者是否因为不频繁而能被身体修复和钙化？
• Dr. Brewer的观点：关键在于高血糖的持续时间。
  • 他个人的“作弊餐”经历：他承认自己偶尔会吃甜点（如他姐姐做的椰子派），餐后血糖可能飙升至200 mg/dL以上（已达糖尿病诊断标准）。但他会通过短时间运动（如在健身车上踩5分钟）迅速将血糖降至105 mg/dL。
  • 他的长期健康状况：尽管偶尔有这种血糖波动，但他的CIMT（颈动脉内中膜厚度）等血管健康指标持续改善，斑块稳定。他每周约4-5天保持轻度酮症。
  • 对比：慢性高血糖的危害：一个典型的美国饮食者，早餐吃麦片，午餐吃含糖饮料配薯条，晚餐吃意面，其血糖可能一天中8、10甚至20小时都处于250-350 mg/dL的高位。这种日复一日的、长时间的高血糖暴露，与偶尔一次、持续15-20分钟的血糖升高，对血管的损害程度是完全不同的宇宙。
  • Jenny Ruhl在《Blood Sugar 101》中的观点：血糖持续数小时高于140 mg/dL，才会对血管造成刺激和损害。
• 结论3：偶尔的、短暂的血糖升高，如果能被身体快速纠正（如通过运动），其危害远小于长期、慢性的高血糖状态。关键在于避免让血管长时间“浸泡”在高糖环境中。

五、 赞助商环节：Element与Maui Nui Venison

• Element：电解质饮料冲剂，科学配方，高盐无糖。听众购买任何产品可获赠免费样品包。
• Maui Nui Venison：夏威夷毛伊岛野生轴鹿肉供应商。强调其鹿肉的营养价值（火山灰土壤、多样化植被、无压力捕猎）和对生态平衡的贡献。提供多种产品和购买方式。听众首次购买可享15%折扣。

六、 LDL胆固醇的重新评估：从“坏蛋”到“信使”？

• 传统观念的误区：高LDL = 心脏病。
  • 源于数百年前对心梗逝者动脉中发现“脂肪”的尸检观察，导致“吃脂肪、长脂肪、堵血管”的错误观念。
• Dr. Brewer的立场：LDL本身在大多数情况下并非驱动因素。
  • 他仍然会使用他汀类药物，但目的和方式与传统医生完全不同，并非为了降低LDL。
  • 家族性高胆固醇血症 (FH)：约有2000种基因变异导致肝脏代谢LDL困难。
  • 瘦素超敏者 (Lean Mass Hyper-Responders, LMHR)：指那些体型精瘦、遵循低碳水或生酮饮食，但LDL水平极高的人。Dave Feldman是这一领域的代表人物。
  • Dr. Brewer的临床观察：大量FH和LMHR患者，其LDL水平可能高达272 mg/dL（普通人群中千分之一的水平），甚至700 mg/dL以上，但其动脉斑块数量与LDL正常的人群并无显著差异。这表明高LDL本身并不直接导致斑块形成。
• 他汀类药物的真正作用：抗炎。
  • Gavin Blake和Paul Ridker的研究：约25年前，哈佛大学的这两位研究者发现，无论LDL水平如何，服用他汀类药物的人群，心脏病发作率都较低。这启发了他们思考他汀类药物可能通过其他机制（如抗炎）起作用。
  • 后续大量研究证实，某些抗炎药物能显著降低心梗和中风风险。
  • Dr. Brewer使用他汀的策略：
    • 极低剂量：因为抗炎效果在低剂量时即可达到，无需高剂量。
    • 特定种类：只选择瑞舒伐他汀（Crestor的仿制药）或匹伐他汀。因为像立普妥（Lipitor）这类老药，其抗炎效果较差，尤其对糖尿病患者或女性。
    • 目标：控制炎症，而非降低LDL。
• 对于已有斑块的患者的建议：
  • 低剂量他汀（抗炎）。
  • 小剂量阿司匹林（减缓血栓形成过程，提供安全网）。
• 生活方式干预的优先性：
  • 即使对于已有斑块的患者，如果他们能通过生活方式彻底改善代谢健康（戒除高碳水、降低高血糖/高胰岛素），那么他汀和阿司匹林的必要性也会大大降低。
  • Metformin vs. 生活方式干预治疗糖尿病前期的研究：即使是极少量的生活方式改变（如减重5磅、每周几次温和散步），其效果也是Metformin的三倍。
  • 这对于他汀、阿司匹林等药物可能同样适用。减重30磅对风险的降低远大于药物。
• 患者的困境与医生的无奈：
  • 医生在传统医疗体系下面临压力，难以花足够时间进行生活方式指导，开药成为更快捷的选择。
  • 患者也往往将责任归咎于医生“只开药不治本”。
  • Dr. Brewer呼吁双方停止互相指责，认识到真正的解决方案在于共同努力改变生活方式，这虽然不易，但必须要做。
• 结论4：LDL本身在大多数情况下并非心脏病的直接驱动因素。他汀类药物的益处可能更多来自其抗炎作用，而非降低LDL。对于已有斑块的患者，控制炎症和预防血栓是关键，但生活方式干预的根本作用远大于药物。

七、 其他独立于代谢健康的动脉损伤因素

• 炎症的其他来源：
  • 自身免疫性疾病：如类风湿性关节炎、银屑病关节炎。这些疾病引发的全身性炎症，其对心血管的风险程度堪比糖尿病。Dr. Brewer会密切监测这类患者的C反应蛋白（CRP）水平。
• 生活习惯：
  • 吸烟、吸电子烟。
  • 久坐不动的生活方式。这些对动脉健康具有“放射性”损害。
• 老年人群的肌肉流失 (Sarcopenia)：
  • 随着年龄增长（尤其是65岁以后），肌肉量（特别是代谢活跃的肌肉）的流失，可能成为比脂肪过多更重要的健康风险因素。
  • 肌肉是血糖的“安全阀”：代谢活跃的肌肉能有效吸收和利用血糖。
  • “细腿老人”是高风险信号。
  • 简单的腿部练习的重要性：最近有视频推广老年人进行简单的腿部练习（如坐姿提踵，即“比目鱼肌俯卧撑”），即使是坐着活动小腿肌肉，也能在不依赖胰岛素的情况下帮助肌肉摄取葡萄糖，改善血糖。
• 结论5：除了代谢健康，自身免疫性炎症、不良生活习惯（吸烟、久坐）以及老年人的肌肉流失，也是影响血管健康和整体寿命的重要独立因素。

八、 肌肉在代谢健康中的双重作用

• 肌肉作为胰岛素受体的“不动产”：
  • 腿部等大肌群是身体最大的肌肉群，其毛细血管网络是胰岛素受体的主要存在场所，也是血液与肌肉细胞进行物质交换的界面。
• 线粒体与力量：
  • 线粒体健康与肌肉力量密切相关。
  • 预防性地保持良好肌肉力量，对于维持线粒体功能至关重要。
  • 线粒体功能衰退是多种衰老机制的核心。
• 力量训练与毛细血管生成的协同：不仅要进行力量训练以维持肌肉和线粒体健康，还要通过HIIT/REHIT等方式促进毛细血管生成，确保胰岛素有足够的“作用位点”。
• 结论6：肌肉不仅是运动的执行者，更是维持代谢健康的关键器官。通过力量训练保持肌肉量和线粒体功能，通过高强度间歇训练促进毛细血管生成，是维护整体代谢健康和延缓衰老的关键策略。

九、 赞助商环节：Quicksilver Scientific与Albertsons/Safeway

• Quicksilver Scientific：维生素D3K2补充剂。
• Albertsons/Safeway：空气清新剂产品促销。

十、 如何评估个体心血管风险：超越传统方法的综合方案

• 传统方法的局限性回顾：
  • 压力测试：主要反映心血管系统的“流量”和“储备功能”，而非斑块的稳定性和炎症状态，因此不能有效预测心梗风险。尽管其局限性已被各大专业委员会指出，但临床上仍在滥用。
  • 弗雷明汉风险评分 (Framingham Risk Score)：基于年龄、性别、吸烟史、运动习惯等问卷调查，医生通常只进行非常粗略的评估，远未达到其应有的深度和准确性。核心问题往往简化为“胆固醇高不高”。
• Dr. Brewer推荐的评估体系：
  • 第一步：居家代谢评估工具包 ($160)：
    • 核心检测：动态血糖监测 (CGM) + 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) (在家进行，但胰岛素检测仍需去实验室)。这能揭示个体对碳水化合物的真实反应，发现许多常规体检无法发现的早期胰岛素抵抗。
    • 其他生物指标：握力（与整体健康和寿命相关）、体脂（通过皮褶厚度等简易方法测量）、心率、心率恢复、遗传和家族史等，共计超过30项生物指标。
    • 包含一小时专业教练解读：帮助个体理解检测结果，识别个人优势、劣势和需求，并制定下一步行动计划。因为代谢健康非常复杂，普通人需要指导。
  • 第二步（可选，实验室检测）：
    • OGTT加测胰岛素反应：更精确地评估胰岛素敏感性和胰腺功能。
    • 血脂亚组分分析 (Fractionation)：不仅仅看总胆固醇、LDL、HDL，更要看LDL和HDL颗粒的大小、数量和密度分布，以及甘油三酯水平。高甘油三酯是高胰岛素导致脂肪燃烧受阻的重要标志。
  • 第三步（可选，影像学检查）：
    • CIMT (颈动脉内中膜厚度检测)：
      • 一种无创、无辐射的超声检查，价格相对低廉 (

        $$ 200−200-200− $$

        400)。

        
        

      • 能直接检测颈动脉壁的软斑块，这是预测心梗和中风风险的关键。
      • 颈动脉的状况能反映全身动脉系统的健康状况，因为动脉粥样硬化是全身性代谢问题。
      • 重要性：大量研究（如意大利Cafe de Caves研究）表明，即使斑块未导致血管明显狭窄（即不影响血流，压力测试可能正常），其存在本身也显著增加心血管事件风险。三分之二到四分之三的心梗发生在斑块未引起严重狭窄的患者身上。
      • 技术要求：进行CIMT需要专业的技术和设备，并非所有超声检查都能提供准确的CIMT结果，需谨慎选择检测机构。
    • CT血管造影 (CTA) 结合AI分析：
      • 能更清晰地显示动脉解剖结构和斑块特征。
      • AI分析是关键：显著提高结果的准确性和解读价值。如果没有AI分析，CTA的价值会大打折扣。
      • 关注软斑块数量。
      • 适用人群与频率：
        • 风险较低者：无需常规进行。
        • 风险较高者：可能需要每年复查。
        • 大多数风险中等者：每3-5年进行一次CTA，非CTA年份可进行CIMT监测。
• 结论7：评估心血管风险需要超越传统的压力测试和简单血脂检测，综合运用CGM、OGTT（含胰岛素）、血脂亚组分分析以及CIMT或CTA（结合AI）等更先进、更全面的检测手段，以准确识别早期代谢紊乱和不稳定斑块。

十一、 为何斑块不累积在静脉或肺动脉？

• 核心原因：压力差。
  • 动脉系统承受高压（如血压120/80 mmHg）。
  • 静脉和肺动脉系统压力极低（肺动脉约20-25 mmHg，静脉更低，仅够血液回流）。
  • 斑块的形成（LDL穿过受损内皮进入血管壁夹层并被困住）主要发生在高压环境下。
• 结论8：动脉粥样硬化主要累积在承受较高压力的体循环动脉系统，静脉和肺动脉因压力低而较少受累。

十二、 普通中年人如何进行心血管预防性筛查？

• Dr. Brewer的建议总结：

  1. 从居家代谢评估工具包开始（包含CGM、OGTT等）。
  2. 如果预算允许，补充实验室检测的胰岛素反应（OGTT同步）和血脂亚组分分析。
  3. 如果预算进一步允许，进行一次高质量的CIMT。
• 对65岁以上人群的强调：该年龄段90%的人至少有一项代谢不良指标，强烈建议进行检测，不要抱有侥幸心理。

十三、 最终的健康支柱：超越低碳水的整体生活方式

• 核心：通过控制碳水来调节血糖和胰岛素，维护代谢健康。
• 其他重要支柱：
  • 断食：
    • 间歇性断食（如将晚餐提前）是大多数人可以尝试的。
    • 延长断食（24小时以上）是重置新陈代谢的好方法。
  • 运动：
    • HIIT/REHIT对改善代谢疾病的效果远优于传统有氧运动，抗阻训练次之。
    • 锻炼腿部大肌群对改善整体新陈代谢至关重要。
  • 睡眠：Matthew Walker的《Why We Sleep》是重要读物。睡眠对糖尿病前期人群尤其重要。
  • 环境：Robert Lustig提出的“致胖原”（obesogens），如塑料中的邻苯二甲酸盐、不粘锅涂层等。
  • 压力与人际关系：压力通过皮质醇影响代谢健康。孤独感是现代社会的流行病。
• 药物的定位：辅助而非主要。他汀、阿司匹林等药物，以及补充剂，应在生活方式调整的基础上考虑，而非本末倒置。支架和搭桥手术更不应是首选。
• 结论9：维护心血管和整体代谢健康，需要一个多维度、以生活方式为核心的综合策略，包括优化饮食（控制碳水、关注血糖胰岛素反应）、规律运动（HIIT/REHIT、抗阻训练）、保证充足睡眠、管理环境暴露和压力、以及维持良好的人际关系。

最终总结：Dr. Ford Brewer的分享深刻揭示了传统心脏病预防和治疗方法的诸多误区和局限性，并强调了代谢健康是心血管健康的基石。他详细阐述了“胰岛素死亡螺旋”如何驱动心脏病的发生发展，以及动脉粥样硬化斑块形成的真实机制（软斑块炎症破裂而非管道堵塞）。他提倡采用更全面、更早期的检测手段（如CGM、OGTT加胰岛素、血脂亚组分、CIMT、AI辅助CTA）来评估个体风险，并给出了以控制碳水、改善胰岛素敏感性为核心，结合运动、睡眠、环境和压力管理的多方面生活方式干预建议。他的观点具有很强的临床实践性和前瞻性，为大众理解和应对心脏病这一重大健康挑战提供了全新的视角和有力的工具。

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Edit:2025.07.09<markdown>

好的，我们来详细复述这段视频内容。

视频主讲人：Dr. Gem Humanes (或 Dr. Jamnadas)

一位心脏病专家，对胆固醇、心脏病和代谢健康的传统观念持有批判性看法，并倡导一种更全面、个体化的治疗方法。

核心观点：高胆固醇并非死亡判决，炎症和代谢功能障碍才是心脏病的真正元凶。

1. 对胆固醇的普遍误解：

主流观点： 高胆固醇是心脏病的主要原因，治疗方法是降低胆固醇（尤其是LDL）。

Dr. Humanes的质疑： 如果胆固醇是唯一原因，过去30年通过药物降低胆固醇应该已经“治愈”了心脏病，但事实并非如此。

医生对胆固醇的理解不足： 许多医生对胆固醇的理解也停留在表面，倾向于“一刀切”的处理方式：检查胆固醇，如果高了就开药。

胆固醇的生理重要性：

胆固醇并非毒素或血管中的“淤泥”，而是身体特意制造的必需物质。

用于构建细胞膜（身体每个细胞的“墙壁”）。

用于合成重要激素（睾酮、雌激素、皮质醇）。

用于合成维生素D（调节免疫和炎症）。

是大脑的重要组成部分（约占身体总胆固醇的25%），帮助神经元放电和记忆形成。

结论： 胆固醇本身不是“坏人”，而是维持身体正常运作的“砖、泥浆和电线”。问题在于胆固醇在错误的时间、错误的地点、错误的背景下出现。

2. “好”胆固醇 (HDL) 与“坏”胆固醇 (LDL) 的真相：

HDL和LDL并非胆固醇本身： 它们是脂蛋白（lipoproteins），是运输胆固醇的“小货车”。胆固醇是“乘客”。

HDL（高密度脂蛋白）： 负责将胆固醇从身体各处运回肝脏处理，因其与健康代谢相关而被称为“好胆固醇”。

LDL（低密度脂蛋白）： 负责将胆固醇从肝脏运往身体各处。当代谢健康下降时，LDL水平常会升高，因此被称为“坏胆固醇”。

“好坏”标签的过度简化： 这种标签化掩盖了系统的复杂性。好比因为消防车总在火灾现场出现，就说消防车危险一样。LDL本身是在履行其职责。

危险的产生： 当动脉内发生炎症和损伤，为LDL的“递送”制造了问题环境，胆固醇开始渗入发炎的动脉内膜（intima），才产生危险。

实验室报告解读： LDLC或HDLC指的是脂蛋白（HDL/LDL）内部所含的胆固醇（C）。

过度治疗的风险： 仅凭LDL数值升高就开药（特别是大剂量他汀类药物）的做法，忽略了“为什么”数值会变化，只是在“治疗数字”，可能导致不必要的药物副作用和对患者的过度恐慌。

3. LDL与动脉粥样硬化的关系——并非简单的“堵塞”：

饮食-心脏假说（Diet-Heart Hypothesis，1950s）： 认为饱和脂肪导致胆固醇升高，胆固醇导致动脉堵塞和心脏病。Ancel Keys的“七国研究”推广了此观点，但其研究方法存在争议（选择性使用数据）。

科学的进步揭示了复杂性：

许多LDL“正常”的人仍然患心脏病。

许多LDL很高的人却没有动脉斑块。

类比： 将LDL高归咎于心脏病，就像将交通堵塞归咎于汽车数量多，而忽略了路面破损、红绿灯故障、司机分心等其他因素。

LDL并非无辜，但需特定条件才危险： LDL在被氧化、发炎并被困在动脉壁内时才变得危险。LDL可能是“火柴”，而炎症和代谢功能障碍更像是“汽油”。

4. 家族性高胆固醇血症 (FH) 的启示：

FH患者： 遗传性高LDL水平。

并非所有FH患者都发生动脉粥样硬化： 那些没有形成斑块的FH患者，通常炎症水平低，胰岛素敏感性好，生活方式健康。

结论： 即使在极端高LDL的情况下，LDL也并非单独起作用。背景（炎症、代谢状态）至关重要。

5. 更精准的风险评估指标：

ApoB： LDL颗粒表面的蛋白质，每个致动脉粥样硬化的脂蛋白颗粒携带一个ApoB。因此，ApoB是LDL颗粒数量的直接反映。颗粒数量越多，一个颗粒“溜进”发炎动脉壁的几率就越大。ApoB比LDLC更能反映风险。

ApoB还能反映其他致粥样硬化颗粒： 如IDL（中密度脂蛋白）、乳糜微粒残粒、VLDL（极低密度脂蛋白）。这些富含甘油三酯的颗粒与斑块形成关系更密切。

Lp(a)（脂蛋白a）： LDL的一种遗传性变异，更“粘稠”，可能促进血栓形成和动脉内炎症。Lp(a)高是值得关注的红旗，尤其在有炎症或心脏病家族史的情况下。其作用机制复杂，可能既是“纵火犯”又是“消防员”。

6. 炎症是核心驱动因素：

无论LDL、ApoB还是Lp(a)水平如何，炎症是决定它们是否危险的关键。

代谢疾病是主要的炎症源： 胰岛素抵抗、高血糖、高甘油三酯、内脏脂肪过多、低HDL等代谢功能障碍，会悄无声息地助长炎症，损害动脉，为心脏病铺路。

临床观察： Dr. Humanes见过低LDL但因炎症而突发心脏病的患者，也见过高LDL但无炎症、代谢健康而安然无恙的患者。

结论： 我们一直在打一场错误的战役。关键不在于LDL多少，而在于身体炎症水平。好比后院的木柴（LDL），本身无害，但如果邻居放烟花、用喷火枪烧烤（炎症），就可能引发火灾。

7. 评估身体炎症的实验室指标：

高敏C反应蛋白 (hs-CRP)：

简单指标，提示慢性低度炎症。像烟雾探测器。

理想值：&lt; 1.0 mg/L。&gt; 3.0 mg/L是红旗。

特异性不高： 任何急性炎症（如喉咙痛、割伤、瘀伤）都会使其升高。因此不能单凭此项判断心血管炎症。

髓过氧化物酶 (MPO)：

更深入的指标，是白细胞在动脉中释放的一种酶。升高通常意味着身体正在主动攻击动脉。

理想值：&lt; 470 μmol/L。

好比hs-CRP是烟雾，MPO可能是点燃的火柴。

尿微量白蛋白/肌酐比值 (UACR)：

技术上检查肾损伤，但Dr. Humanes用其评估血管系统是否“渗漏”。

动脉壁内膜炎症使其通透性增加，导致蛋白质（即使是微量）漏入尿液。

理想值：&lt; 3 mg/g。

脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2 或 Plaque 2)：

非常重要的指标。提示LDL颗粒是否被氧化（变成“巡航导弹”）。

高度预测未来心血管炎症和事件。

理想值：&lt; 123 nmol/min/mL。

检测目的： 不是为了治疗化验单，而是为了预防突发心脏事件。

8. 医生在评估胆固醇时常犯的头号错误：

典型场景： 年度体检发现LDL升高，医生直接建议大剂量他汀类药物治疗，目标是将LDL降至70 mg/dL以下，并推荐地中海饮食（包含大量谷物）。

问题所在：

忽略代谢疾病： 未评估真正的根本原因——代谢功能障碍（胰岛素抵抗、高血糖、炎症、内脏脂肪）。大多数医生（3/4）甚至不懂如何诊断糖尿病前期。

地中海饮食的谷物问题： 全麦面包的升糖指数可能比蔗糖还高，对胰岛素抵抗或糖尿病前期患者不利。

过度处方大剂量他汀： 医生知道大剂量他汀能迅速降低LDL，操作简单省时。但副作用（肌肉疼痛、疲劳、失眠、血糖升高、认知问题如记忆丧失和脑雾）比承认的更常见。

过度降低胆固醇的风险： 将LDL降至极低水平（如&lt;70，甚至&lt;50 mg/dL）会损害身体制造激素、构建细胞膜、维持大脑功能、修复组织的能力。可能出现脑雾、性欲低下、情绪波动、疲劳，甚至增加某些癌症和出血性中风的风险。

正确做法： 医生应首先假定他汀副作用是真实的，并进行处理，而非直接忽视。

9. 正确降低炎症和胆固醇的生活方式干预：

核心： 停止痴迷于单一数字（LDL），治疗代谢环境，即胆固醇所处的“背景”。

饮食：低碳水或碳水化合物知情饮食（Carb Conscious Diet）：

解决根本原因——胰岛素抵抗（无法有效消化碳水）。

减少碳水（尤其精制碳水）能降低血糖、血压、胰岛素、甘油三酯和全身炎症，同时提高HDL，迅速改善代谢健康。

Dr. Humanes见过患者仅通过减少碳水、加工食品和减脂，几个月内就从糖尿病前期甚至糖尿病状态转为胰岛素敏感。

运动：

无需长时间在跑步机上。短时高强度间歇训练（HIIT）甚至降低运动量的HIIT（REHIT）对改善胰岛素敏感性、线粒体功能、燃脂能力更有效。每周两次5-10分钟的训练就能带来真正的代谢改变。

走路有益，但不应是唯一运动方式。需要强度训练。

他汀类药物的正确使用（Dr. Humanes的策略）：

目的：降低血管炎症，而非仅仅降低LDL。

机制： 他汀类药物抑制肝脏中的HMG-CoA还原酶（胆固醇合成的关键酶）。该通路也产生类异戊二烯（isoprenoids），后者参与激活免疫反应和动脉壁炎症。低剂量他汀通过减少类异戊二烯，从而降低氧化应激，减少动脉内免疫细胞激活，改善内皮功能。

证据： JUPITER试验显示，LDL正常但hs-CRP高的人群，服用他汀后心血管风险显著下降（使用的是低剂量他汀）。

用药方法： 使用低剂量瑞舒伐他汀（5mg）或普伐他汀（1-2mg），甚至不必每天服用，可每周2-3次，甚至每周1次。

适用人群： 已有斑块的患者（CAC评分或CTA证实）。Dr. Humanes本人（67岁）因有斑块，每周服用两次5mg瑞舒伐他汀。

其他药物： 有时联用依折麦布（ezetimibe），较少使用α-硫辛酸。对部分FH患者或“瘦人群体高反应者”，可能考虑PCSK9抑制剂。

10. PCSK9抑制剂：

机制： 肝脏通过LDL受体清除血液中的LDL。PCSK9蛋白会破坏LDL受体。PCSK9抑制剂（如Rapatha，一种单克隆抗体）能阻断PCSK9，使LDL受体数量增加，从而更有效地清除LDL，显著降低LDL水平。

适用人群：

家族性高胆固醇血症 (FH)： 遗传性LDL受体缺陷导致LDL极高。

杂合子FH：LDL通常200-300+ mg/dL。心血管风险增加，但不像想象中那么严重。

纯合子FH：LDL可高达500+ mg/dL。即使在青少年或20多岁也可能出现严重心脏病。

治疗策略： 除药物外，仍需优先处理代谢健康（低碳水营养、力量训练、睡眠、压力管理）。很多情况下，通过改善代谢健康并联用中等强度的LDL降低策略，即可有效控制风险。

瘦人群体高反应者 (Lean Mass Hyper-Responders, LMHR)：

特征：通常非常活跃，体脂低，胰岛素敏感性极佳，采用极高脂低碳水饮食。他们的LDL会飙升，但HDL也极高（常&gt;70 mg/dL），甘油三酯极低（常&lt;50 mg/dL），胰岛素水平很低。代谢状况非常好，但LDL异常高。

机制解释： 身体转为燃脂模式后，依赖LDL颗粒运输脂肪和胆固醇作为能量。LDL升高并非因为生病，而是身体适应了新的高效燃脂系统。好比生意兴隆导致路上货车增多。

处理方法： 不以LDL数值为治疗目标。评估实际风险（hs-CRP, Lp-PLA2, 空腹胰岛素，影像学检查如CIMT, CAC, CTA+AI分析）。若所有指标显示低风险，患者代谢健康且感觉良好，则不强求改变。

11. 对近期“斑块导致斑块，而非ApoB或LDL”研究的评论：

背景： 一项预印本研究声称，一旦斑块形成，其自身会促进更多斑块形成，而与LDL或ApoB水平关系不大。

争议：

方法学问题： 研究对象多为已有疾病的高风险人群；即使在ApoB较低的个体中，斑块仍在“快速”进展（对“快速”的定义有待商榷）；研究未能明确排除ApoB的作用。

过度解读： 一些低碳水社群据此宣称LDL不重要。

Dr. Humanes的看法：

科学仍在发展： Adrian, Nick, Dave（可能是指该研究的作者或相关领域的KOL）等人从未说过LDL不重要，只是指出代谢疾病可能更重要。

茶杯里的风暴： 这项新数据并未推翻已知事实，只是提醒我们没有单一病因，没有普适答案。其他因素（如吸烟、类风湿关节炎）同样会导致动脉粥样硬化，而与LDL或代谢疾病关系不大。

回归根本： 此研究有助于让那些只看LDL数字的医生回归更全面的风险评估。

治疗方法不变： 始终要检测，而不是猜测。关注炎症、胰岛素抵抗、颗粒数量和斑块负荷。个体化治疗。

最终建议：

如果你的医生只根据LDL水平开药，而没有检查你的胰岛素、炎症和整体代谢健康状况，你应该寻求更好的医疗建议。真正的预防意味着更深入的检查，个性化的方案，以及治疗病因，而非仅仅治疗数字。

推广信息：

视频中提到了Dr. Ford Brewer（YouTube健康博主）以及与主讲人团队合作提供免费临床咨询，制定个性化健康方案（包括实验室检查、一对一咨询、处方、减脂增能长寿计划、营养运动方案等）。

整段视频的核心信息是挑战传统对胆固醇和心脏病的简单化理解，强调炎症和代谢功能障碍在疾病发展中的核心作用，并倡导一种基于全面评估和个体化生活方式干预的预防与治疗策略。

https://www.youtube.com/watch?v=mWKmhn5jKiQ

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Edit:2025.07.09

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