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开场与嘉宾介绍：

• 阿斯普雷欢迎Dr. Benjamin Bikman来到他的播客“The Human Upgrade”。
• 比克曼在生物能量、新陈代谢和身体运作方式方面是专家。
• 阿斯普雷提到自己对线粒体的长期兴趣，源于他早年对抗慢性疲劳综合征、纤维肌痛和脑雾的经历。他认为线粒体是生物黑客（biohacking）的核心，因为线粒体对环境敏感。
• 这是他们第三次进行访谈。

比克曼在学术界的处境与对营养学界的看法：

• 敢于挑战主流观点：阿斯普雷赞扬比克曼在学术界敢于基于证据发声，即使观点不受欢迎。
• 曾面临解雇风险：比克曼透露，在他获得终身教职前，曾因其观点被营养学系的一些教授视为“异端”，并试图将他解雇。
• 对营养师的批评：阿斯普雷严厉批评了主流营养师群体，认为他们推广的饮食建议（如在医院和学校午餐中加入玉米糖浆和菜籽油，甚至在婴儿配方奶粉中）导致了不良的健康后果。他认为这个领域非常教条化。
• 比克曼的回应：他同意营养学领域确实存在教条主义，挑战主流观点会面临很大阻力，并受到大型制药和农业公司的影响。

胰岛素抵抗的定义与重要性：

• 硬币双面：胰岛素抵抗包含两个方面：

  1. 胰岛素作用受损：身体某些细胞（非全部）对胰岛素的效应产生抵抗。
  2. 高胰岛素血症 (Hyperinsulinemia)：血液中胰岛素水平过高。这两个方面密不可分。
• 普遍性与危害性：胰岛素抵抗是全球最常见的健康问题，并且是几乎所有慢性疾病（“富贵病”）的共同根源，甚至可能是病因。与其针对各种慢性病的单一刺激因素，不如集中解决胰岛素抵抗这个共同线索。

胰岛素抵抗的成因：

• 两条路径：比克曼认为胰岛素抵抗有两条形成路径：

  1. 缓慢型胰岛素抵抗：由脂肪细胞显著肥大（hypertrophy）导致。这与体脂增加有关，但即使是少量脂肪增加（取决于种族）也可能导致脂肪细胞增大并引发胰岛素抵抗。这种类型的胰岛素抵抗形成和逆转都较慢。
  2. 快速型胰岛素抵抗 ：由某些刺激因素在数小时内触发，但也能在数小时到数天或一周内解决。
• 最相关的直接原因：胰岛素过多：
  • 在“快速型”路径中，最相关的直接原因是胰岛素过多。
  • 全球饮食模式的影响：全球70%的热量消耗来自淀粉和糖。普通人被建议每天进食5-6次，且餐食以碳水为主，导致身体几乎时刻处于胰岛素升高状态。
  • 恶性循环：长期高胰岛素使身体对胰岛素变得“迟钝”（抵抗），这反过来又需要身体分泌更多胰岛素来应对，进一步加剧胰岛素抵抗。

低胰岛素与高胰岛素的致死率比较：

• 阿斯普雷提到有研究称低胰岛素比高胰岛素致死率高四倍。
• 比克曼认为这仅在1型糖尿病患者中可能成立（因胰岛素剂量不足可能致命），在非1型糖尿病人群中不可能。他指出，很多关于脂肪也刺激胰岛素分泌的研究都是在1型糖尿病患者中进行的，因为他们胰高血糖素水平长期偏高，导致脂肪摄入出现特殊反应。在非糖尿病人群中，没有研究表明膳食脂肪对胰岛素有影响。他实验室即将发表的数据也证实了这一点。

代谢性乏食(Metabolic Fast) vs. 热量性乏食(Caloric Fast)：

• 阿斯普雷提到，在乏食期间摄入黄油和MCT油的咖啡（如防弹咖啡）不影响胰岛素或mTOR。
• 比克曼对此表示赞同，并提出了两种乏食类型的概念：

  1. 热量性乏食(Caloric Fast)：传统的、不摄入任何热量的乏食。
  2. 代谢性乏食(Metabolic Fast)：通过特定方式摄入热量，但保持胰岛素水平较低，从而在细胞层面维持乏食状态（如自噬不受抑制，生酮不受影响）。
• 胰岛素是“进食状态”的关键激素：著名乏食生理学家Dr. George Cahill认为胰岛素是决定身体处于进食状态（高胰岛素）还是乏食状态（低胰岛素）的关键。
• 脂肪乏食(Fat Fasts) 的潜力：比克曼认为，与蛋白质乏食相比，脂肪乏食（只摄入脂肪）在维持代谢益处方面可能更有价值，尽管尚无直接对比研究。
• 阿斯普雷的经验也支持这一点，认为这与C8 MCT油能改善线粒体功能的机制有关（基于Dr. Gerald Pollack关于排除区水的研究）。
• 两种乏食的应用场景：
  • 精神性乏食(Spiritual Fast)：为了内省，可以接受较低的运动表现。
  • 工作性乏食(Working Fast)：在需要维持日常工作和生活的情况下，少量脂肪可以使乏食过程更轻松，同时获得代谢益处。

鼻内胰岛素 (Intranasal Insulin) 与大脑功能：

• 阿斯普雷提到，通过鼻喷雾剂吸入少量胰岛素可以治疗阿尔茨海默病，并且是一种强效的认知增强剂。他好奇为什么升高胰岛素能改善大脑功能。
• 比克曼推测：
  • 局部作用，非全身性：鼻内给药使胰岛素直接通过鼻腔上壁吸收，主要作用于邻近的下丘脑等脑区，而非进入全身循环，因此不会引起全身性的胰岛素升高或抵抗。
  • 促进葡萄糖进入脑细胞：胰岛素可能直接作用于下丘脑等区域的胰岛素依赖性葡萄糖转运蛋白（如GLUT4），打开“大门”让葡萄糖涌入。大脑其他部分（如下丘脑的一些区域）的葡萄糖摄取则不依赖胰岛素（通过其他常开的葡萄糖转运蛋白）。
• 阿斯普雷的实践：他有时会结合外源性酮体和少量鼻内胰岛素，以期达到最佳大脑供能状态（神经元用酮体，胶质细胞用葡萄糖）。
• 使用频率的考量：两人都认为鼻内胰岛素不宜频繁使用。比克曼担心长期刺激鼻腔上皮可能导致增生等副作用，尽管偶尔使用（如每周一次）可能无害。

胰岛素抵抗的症状与实验室检测：

• 症状：

  1. 高血压：特发性高血压最常见的原因是胰岛素抵抗。
  2. 家族史：有2型糖尿病家族史的人风险更高。
  3. 皮肤表现：

     * 皮赘 (Skin Tags)：颈部、腋下等皮肤褶皱处出现的小肉粒。

     * 黑棘皮症 (Acanthosis Nigricans)：在相同部位皮肤颜色变深，质地像皱了的纸巾。

     * 这些皮肤问题是胰岛素抵抗的直接表现，并且随着胰岛素抵抗的改善可以逆转。阿斯普雷分享了自己年轻时曾有大量皮赘，在采用生酮饮食后自行消失的经历。这是因为胰岛素是一种生长刺激因子，过高会导致皮肤细胞过度增殖。

• 实验室检测：

  1. 空腹胰岛素水平：比克曼认为这是比血糖更早、更敏感的指标。

     * 理想范围：≤ 6 μU/mL。

     * 警示范围：7-17 μU/mL（可能是正常波动，也可能是有问题）。

     * 高风险范围：≥ 18 μU/mL，明确提示胰岛素抵抗。

     * 晨间检测的局限性：早晨皮质醇水平自然升高，可能导致胰岛素水平也偏高，因此上午晚些时候或下午早些时候检测空腹血指标可能更理想。

  2. 甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比率 (Triglyceride/HDL Ratio)：一个简单有效的间接指标。

     * 一般人群：比率 &gt; 1.5 提示代谢异常。

     * 东亚人群（日韩等）：标准更严格，应接近1。

     * 黑人及西班牙裔人群：标准略宽松，可接受到2.0左右。

     * 该比率不受性别影响。

• 游离脂肪酸的性别差异：女性由于雌激素的影响，游离脂肪酸水平通常比男性高约40%，因为她们脂肪细胞的周转率更高。
• 低碳水/生酮饮食对血脂的影响：阿斯普雷指出，采用清洁的周期性生酮饮食（如防弹饮食）后，HDL通常会大幅升高，甘油三酯降低，这正是理想的血脂模式。比克曼解释，这主要是因为胰岛素水平降低，从而减少了肝脏合成富含甘油三酯的脂蛋白。

阿斯普雷的极端减脂经历与高碳水实验：

• 阿斯普雷分享自己目前体脂率约5%，但认为8%左右更利于长寿。他最近为了面部填充手术需要脂肪，尝试了高碳水饮食（每天400克米饭、蜂蜜、水果），但并未增脂。
• 对高碳水不增脂的解释 (比克曼)：
  • 热力学与生物学的差异：比克曼拥有生物能量学博士学位，他强调将物理学的热力学定律（卡路里最初用于描述蒸汽机效率）生搬硬套到复杂的生物系统中是有问题的。他认为“卡路里战争”分散了人们对真正重要因素的注意力。
  • 脂肪细胞储存脂肪的两个关键因素：

    1. 高胰岛素信号：胰岛素是告诉脂肪细胞“储存能量而非分解能量”的关键信号。没有胰岛素，即使有大量热量，脂肪细胞也不会生长。

    2. 充足的热量供应：有了高胰岛素信号后，还需要足够的“燃料”（卡路里）来支持脂肪细胞的生长。

  • 1型糖尿病的极端例子 (Diabulimia)：一些1型糖尿病患者通过故意少打胰岛素，即使大量进食，也能保持极瘦，但代价是严重的酮症酸中毒和高血糖，健康状况极差。这反证了低胰岛素状态下身体无法有效储存脂肪。
  • 阿斯普雷高碳水不增脂的原因推测：
    • 极高的胰岛素敏感性：即使摄入大量碳水，他的身体也能迅速清除葡萄糖，不会导致胰岛素持续大幅升高。
    • 高体力活动/高代谢率：他可能通过高强度运动（即使时间短，但强度和恢复质量高）消耗了大量葡萄糖，使肌肉在不需要胰岛素的情况下摄取葡萄糖（通过AMPK通路）。
    • 潜在的低胰岛素状态：如果他的空腹胰岛素水平极低，即使血糖有所谓的“峰值”，实际的胰岛素分泌可能仍然很温和，不足以驱动脂肪储存。
• 运动对血糖和胰岛素的影响：运动（尤其是肌肉收缩）可以不依赖胰岛素而增加肌肉对葡萄糖的摄取（通过激活AMPK通路）。餐后散步或做一些深蹲就能有效帮助降低血糖，减少胰岛素需求。
• 热量计算的荒谬性：阿斯普雷再次强调计算热量的不准确性和误导性（食物标签的误差、吸收率的差异、消化食物的热效应等）。他认为关注食物的“致肥指数”（obesogenic index，综合考虑食物引起的血糖和胰岛素反应以及总碳含量）可能比单纯计算热量更有意义。

低胰岛素状态下的能量“浪费”机制：

• 当胰岛素水平降低时，身体会通过两种方式“浪费”能量，而不是储存：

  1. 代谢率升高：基础代谢率增加。比克曼实验室发现，生酮状态下，脂肪组织的代谢率比非生酮状态高三倍，部分原因是酮体的影响。
  2. 酮体排泄：身体会通过呼吸（呼出酮体）和尿液（排出酮体）来“浪费”一部分能量，因为酮体本身具有热量值。这两种途径加起来可能“浪费”高达500-600卡/天。
• 结论：在低胰岛素状态下，即使摄入较多热量，身体也更倾向于消耗而非储存，这解释了为什么在某些情况下（如阿斯普雷的例子或生酮饮食初期）人们可以在不严格限制热量的情况下减重。

生酮饮食与肌肉流失：

• 苏格兰男子的极端乏食案例：一名苏格兰男子乏食384天，由于其体脂储备充足，期间并未流失肌肉。这说明在有充足脂肪燃烧产生酮体的情况下，身体不会优先分解肌肉供能。
• 饥饿与乏食的区别：关键在于脂肪组织。有脂肪可燃=乏食（大脑有酮体供能）；脂肪耗尽=饥饿（大脑依赖葡萄糖，身体开始分解肌肉获取氨基酸进行糖异生，皮质醇参与此过程）。
• 酮体对肌肉的保护作用：比克曼实验室的研究表明，酮体能增强肌肉线粒体的偶联效率（更有效地利用能量），使肌细胞在受到化学损伤时更强韧、更不易死亡。这为“酮体保护肌肉”的说法提供了新的证据，不仅是通过减少糖异生对氨基酸的需求，还因为酮体本身能使肌肉更强健。

长期生酮饮食与“胰岛素抵抗”（实为葡萄糖不耐受）：

• 阿斯普雷提到自己长期生酮后出现胰岛素抵抗。
• 比克曼纠正：这不是真正的胰岛素抵抗，而是急性葡萄糖不耐受 (Acute Glucose Intolerance)。
  • 代谢灵活性 (Metabolic Flexibility)：健康个体在进食碳水后转向糖酵解，乏食后转向脂肪氧化。
  • 代谢不灵活 (Metabolic Inflexibility)：胰岛素抵抗者即使在乏食状态下，由于胰岛素水平仍然较高，身体仍倾向于燃烧葡萄糖，无法有效切换到脂肪氧化。
  • 长期生酮的“逆向代谢灵活性”：身体几乎“卡在”脂肪燃烧模式。
  • 原因：预制胰岛素缺乏：长期低碳水导致胰岛β细胞不再储存大量预制胰岛素。当突然摄入大量葡萄糖时，第一时相胰岛素分泌不足，导致血糖升高更明显、恢复更慢。但这并非β细胞功能受损，而是其“高效”清除了不再需要的库存。身体仍有能力产生足够的胰岛素（第二时相），只是需要更长时间。
  • 解决方案：如果长期生酮者需要进行口服葡萄糖耐量检测（OGTT），应在检测前8-12小时摄入一些碳水（不一定是糖，淀粉即可），以“唤醒”β细胞，使其准备好足量的胰岛素。这样就能正常通过检测，因为生酮饮食本身能显著改善胰岛素敏感性。
  • 关键区分：真正的胰岛素抵抗伴随着高胰岛素血症。如果胰岛素水平低，就不可能存在胰岛素抵抗。

昼夜节律、环境毒素与胰岛素抵抗：

• 夜间胰岛素抵抗：夜间褪黑素升高，身体自然进入胰岛素抵抗状态。
• 光照的影响：夜间暴露于明亮的蓝光会扰乱昼夜节律，导致次日晨间皮质醇水平升高，进而影响血糖波动。东亚人群胰岛素抵抗发生率较高，可能与他们夜间蓝光暴露较多有关。阿斯普雷通过睡前佩戴防蓝光眼镜来改善血糖稳定性。
• 环境毒素：某些化学物质（如增塑剂、洗涤剂、农药、除草剂）以及食物中的抗营养素（如凝集素）可以直接或间接促进胰岛素抵抗。例如，凝集素可直接导致胰岛素抵抗；某些洗涤剂成分可能通过促进脂肪细胞肥大而间接导致胰岛素抵抗。
• 空气污染：比克曼实验室的动物研究发现，暴露于柴油尾气颗粒物的动物，即使进食量与对照组相同，其脂肪细胞也会显著增大。这再次说明影响能量储存的因素远不止热量。

应对胰岛素抵抗的宏观策略：

• 宏量营养素是首要因素 (Macros matter most)：
  • 控制碳水：尽量避免袋装、盒装、带条形码的加工碳水，选择完整的水果蔬菜（具体视个人情况）。
  • 优先保证蛋白质。
  • 不要害怕脂肪：尤其是与蛋白质天然伴生的脂肪。蛋白质与脂肪的组合比单独摄入蛋白质的合成代谢效应更好。
• 控制碳水的额外益处：减少碳水摄入通常会不自觉地减少抗营养素、农药、除草剂等的摄入，因为这些物质主要附着在碳水类食物上。动物性蛋白质和脂肪则相对“清洁”，因为动物本身已经进行了一定的“过滤”。
• 其他因素的重要性：虽然宏量营养素最重要，但环境毒素等其他因素也确实有影响，但不应因此感到不知所措。

种子油（富含亚油酸的植物油）与胰岛素抵抗：

• 阿斯普雷提出，过量受损的Omega-6脂肪（如种子油）可能通过改变细胞膜而导致胰岛素抵抗。
• 比克曼的观点：
  • 主要关注点是胰岛素抵抗本身：他承认种子油可能与肝纤维化、癌症（通过损害线粒体）等问题关系更密切，但在胰岛素抵抗的直接成因方面，他认为高胰岛素血症是比种子油更主要的问题。
  • 亚油酸不直接导致胰岛素抵抗：细胞实验表明，单纯用亚油酸培养细胞不会导致胰岛素抵抗。
  • 氧化产物是关键：如果使用的是高度氧化、变质的亚油酸（如其过氧化物），则可能导致细胞毒性甚至死亡，此时讨论胰岛素抵抗已无意义。
  • 间接影响：通过脂肪细胞：亚油酸在脂肪细胞内转化为某些活性代谢物（如4-HNE）后，会迫使脂肪细胞通过肥大（hypertrophy）而非增殖（hyperplasia）的方式生长。肥大的脂肪细胞是胰岛素抵抗和促炎性的。而小的脂肪细胞则是胰岛素敏感和抗炎的。因此，亚油酸可能通过这种间接方式促进胰岛素抵抗。
  • 控制碳水可减少种子油摄入：由于大部分种子油来自加工食品（袋装、盒装），控制碳水摄入自然会减少种子油的摄入。

总结与呼吁： 比克曼强调，胰岛素抵抗是多种慢性疾病的共同根源，其主要驱动因素是长期过高的胰岛素水平（通常由过量和频繁摄入碳水导致）。虽然环境毒素、种子油等因素也可能起作用，但控制宏量营养素（特别是碳水）是解决胰岛素抵抗的首要和最有效的策略。他鼓励人们关注空腹胰岛素和甘油三酯/HDL比率等指标，并通过合理的饮食和生活方式（如冷暴露、改善睡眠、减少夜间蓝光暴露）来改善代谢健康。他以其严谨的学术态度和深入浅出的讲解，为听众提供了理解和应对胰岛素抵抗的宝贵视角。

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Edit:2025.06.06<markdown>

• 《中国研究》（The China Study）的核心论点：比克曼指出，《中国研究》这本书（及其背后的研究项目）的核心论点是动物蛋白（尤其是乳制品蛋白）会驱动癌症和慢性疾病，因此倡导以植物为基础的饮食。这本书在过去近20年里影响深远。
• 本次讲座的目标：

  1. 解析《中国研究》中相关性数据的局限性。
  2. 探讨其动物实验（特别是关于乳制品蛋白的）的局限性。
  3. 探讨乳制品脂肪（如CLA和丁酸盐）可能具有抗癌作用，并倡导全食物。
  4. 深入探讨mTOR通路（常被认为是蛋白质致癌的机制），并提出胰岛素（可能由精制碳水化合物驱动）才是真正的“罪魁祸首”。

  《中国研究》的背景与方法：

• 出版年份：2005年。
• 研究基础：主要基于“中国-康奈尔-牛津项目”（China-Cornell-Oxford Project），这是一项20世纪80年代在中国65个农村县进行的流行病学研究，调查了约6500人。
• 辅助研究：结合了一些大鼠实验。
• 主要结论：动物蛋白促进癌症、心脏病和糖尿病等疾病，因此提倡以全食植物性饮食为主，尽量减少动物蛋白。
• 积极意图：其意图是纯粹的，旨在改善健康，值得赞赏。

《中国研究》相关性数据的局限性：

• 相关性不等于因果性：比克曼强调，这是科学研究的基本原则。两件事同时发生不代表一件导致另一件。《中国研究》的人类证据完全依赖于相关性。
• Denise Minger的贡献：他特别提到了Denise Minger 明格对《中国研究》数据的严谨分析，指出了其中的不一致之处，这对形成他最初的观点有很大帮助。
• 原始数据与书本结论的差异：
  • 动物蛋白与癌症死亡率：书中强调动物蛋白与癌症死亡率的强相关性，但原始数据并不总是支持这一点。事实上，总癌症死亡率与植物蛋白摄入的相关性有时更强，而动物蛋白往往显示无显著相关甚至负相关。
  • 肉类消费与死亡率：在某些调查地区，较高的肉类消费与较低的总死亡率和癌症死亡率相关，这挑战了动物性食物必然致病的说法。
  • 图立马拉县（Tuli County）的特例：该县居民摄入大量动物蛋白（超过美国平均水平两倍以上），脂肪供能比例高，但癌症和心脏病发病率却很低。这虽不能证明肉类防病，但质疑了肉类致病的论点。
• 混杂变量被忽视：收入、医疗条件、精制碳水化合物摄入等因素都可能作为混杂变量影响结果。例如，面粉摄入与心脏病的相关性远强于动物蛋白。尽管如此，书中仍将矛头直指动物蛋白。
• 冰淇淋溺水谬误 (Ice Cream Drowning Fallacy)：夏天冰淇淋销量和溺水死亡人数都会上升，但这不代表吃冰淇淋导致溺水，两者共享一个季节性因素。同理，鸡蛋可能因常与吐司、黄油、果汁等一同食用而被错误地与疾病关联。
• 《中国研究》的角色：应被视为“假设生成器”，而非饮食因果关系的最终指南。

《中国研究》动物实验的局限性：

• 实验设计：给大鼠喂食强效肝脏化学致癌物黄曲霉素（aflatoxin），同时给予不同剂量的酪蛋白（一种分离的牛奶蛋白）。高酪蛋白组出现更多肝肿瘤。
• 问题所在：

  1. 使用纯化酪蛋白，而非全乳制品：真实乳制品含有脂肪、维生素和其他蛋白质（如乳清蛋白），这些成分对代谢和癌症的影响与纯酪蛋白不同。用单一精制蛋白评估食物效果，如同只用果糖评估糖的影响，不代表真实的全食物人类饮食。
  2. 乳清蛋白的对比研究被忽略：同一研究小组在1989年发表的论文显示，与酪蛋白相比，乳清蛋白（同样与黄曲霉素配对）导致大鼠癌前肝损伤显著减少。研究者本可以强调乳清蛋白的相对温和效应，却选择了酪蛋白的更强效应。
  3. 并非所有动物蛋白都像酪蛋白：鱼蛋白在啮齿动物模型中显示出抑制肿瘤生长的作用（包括乳腺肿瘤）。牛肉蛋白在高摄入量下也未显示增加大鼠结肠癌风险。
  4. 蛋白质本身不致癌：在没有强效化学致癌物的情况下，单独测试酪蛋白并不会自发诱导肿瘤，表明蛋白质本身不是癌症的始作俑者。
  5. 植物蛋白并非都具有保护性：某些植物蛋白组合在类似的啮齿动物模型中也显示出促进肿瘤生长的作用。这表明癌症风险可能更多取决于氨基酸组成和代谢背景，而非蛋白质来源（植物vs.动物）。
• 蛋白质的益处：蛋白质对于肌肉合成、食欲调节、血糖控制和胰岛素敏感性至关重要。基于狭隘、人为的动物模型就将乳制品或所有动物蛋白归咎为癌症元凶，在营养学上是短视的。

乳制品脂肪的潜在抗癌特性：

• 全食物的重要性：蛋白质在天然食物中通常与脂肪共存。乳制品脂肪如共轭亚油酸（CLA）和丁酸盐（butyrate）可能具有抗癌特性，支持了全食物中蛋白质与脂肪共同摄入的观点。
• CLA（共轭亚油酸）：存在于黄油、奶酪等乳制品中。研究表明，CLA能抑制癌细胞生长（体外细胞培养和动物模型），诱导细胞凋亡，抑制肿瘤生长通路。一项2015年的荟萃分析发现，从乳制品中摄入较高CLA与较低的乳腺癌风险相关（人类观察性研究）。
• 丁酸盐（Butyrate）：一种短链脂肪酸。研究表明，丁酸盐能抑制结肠癌细胞生长，促进细胞分化和凋亡，从而抑制动物模型中的肿瘤形成。一项2016年的《自然综述》论文指出，较高的乳制品脂肪摄入与较低的结直肠癌风险相关，部分归因于丁酸盐的抗炎作用。
• 全乳制品的协同效应：这些脂肪的存在突显了《中国研究》中孤立酪蛋白的片面性。全乳制品的营养基质（所有脂肪、蛋白质、维生素）协同作用，如同它们本就设计为一体。去除脂肪（如低脂乳制品）和分离单一蛋白质可能会剥夺一些保护性化合物，削弱潜在的抗癌能力。保持蛋白质和脂肪在全脂牛奶、奶酪或酸奶等食物中的完整性，可能在最大化代谢益处的同时降低癌症风险。

mTOR通路与胰岛素的角色：

• mTOR与动物蛋白的关联：反对动物蛋白的常见论点是会激活mTOR通路，而mTOR与细胞生长和潜在的癌症有关。亮氨酸（在乳制品和肉类等动物蛋白中含量高）会刺激mTOR，引发对肿瘤生长的担忧。
• 过度简化的问题：这种说法过度简化了问题，更重要的是，存在比氨基酸更强的mTOR激活剂。如果mTOR对癌症很重要，那么应该找到最强的mTOR刺激物。
• 亮氨酸 vs. 胰岛素对mTOR的影响（Gran &amp; Cameron-Smith, 2011年的研究）：
  • 亮氨酸：短暂激活mTOR磷酸化（约增加1.3倍，即30%），在30分钟时达到峰值，3小时后效应消退，24小时后完全消失。
  • 胰岛素：对mTOR的激活作用更强且更持久。在30分钟时，胰岛素对mTOR的激活作用是亮氨酸的三倍左右。在3小时时仍能使磷酸化增加2倍，24小时后仍维持显著的1.5倍激活。研究在24小时停止测量，实际激活时间可能更长。
• 关键启示：如果慢性mTOR激活确实是癌症风险因素，那么胰岛素（而非亮氨酸或动物蛋白）可能是更强效、更持久的刺激物。换言之，由精制碳水化合物或胰岛素抵抗驱动的高胰岛素血症，可能比食用牛排、鸡蛋或牛奶构成更大的威胁。亮氨酸可能只是短暂“拨动”mTOR开关，而胰岛素则使其“长亮”。
• 《中国研究》忽略了胰岛素的作用：其大鼠研究未探讨胰岛素的角色，只关注酪蛋白。
• 人类数据支持胰岛素与癌症的关联：一项2022年发表的护士健康研究（Nurses' Health Study）发现，高胰岛素血症潜力的饮食（富含精制碳水和含糖饮料）与乳腺癌风险增加15%相关（尤其是ER阴性肿瘤）。其使用的经验性膳食高胰岛素血症指数（EDIH）显示，高碳水加工食品会提高C肽水平（胰岛素分泌的标志物），这与mTOR通路相关。这表明胰岛素（而非蛋白质）可能是癌症风险的驱动因素（尽管这也是相关性数据）。

反驳《中国研究》的其他相关性研究：

• 如果《中国研究》使用相关性的人类证据来暗示蛋白质致癌，那么是否存在未能显示这种效应的相关性研究？答案是肯定的。
• 2018年《欧洲营养学杂志》研究：未发现动物蛋白与癌症之间存在关联，鱼类和禽肉甚至显示出保护效应。
• Katz等人2016年的研究：在控制了吸烟、加工食品消费等生活方式因素后，未发现红肉与癌症之间存在一致的相关性。
• InCHIANTI研究（一项重要的队列研究）：对意大利老年人进行了长达20年的追踪，发现动物蛋白摄入与较低的全因死亡率（包括心血管疾病死亡率）相关。该研究表明，动物蛋白（如鸡蛋、鱼、乳制品）的氨基酸谱和营养密度有助于支持老年人的长寿和健康，这与《中国研究》的结论直接相反，强调了蛋白质在维持老年人肌肉和健康方面的作用。
• 另一项2022年的研究：发现较高的总肉类摄入与175个不同人群的预期寿命延长相关。
• 还有许多其他研究也得出类似结论。

友好建议：

1. 不要害怕动物蛋白，尤其是在全食物中：鸡蛋、三文鱼、牛肉和全脂乳制品提供氨基酸、营养素以及有益脂肪（如CLA和丁酸盐），这些可能有助于抗癌。InCHIANTI研究显示了动物蛋白对老年人的保护作用，支持肌肉和长寿。
2. 控制碳水化合物，选择全食物碳水：选择绿叶蔬菜和浆果，而不是面包或果汁。换句话说，不要从袋装、盒装、带条形码的加工食品中获取碳水化合物。这有助于保持胰岛素水平较低，支持代谢健康，并可能降低癌症风险。
3. 质疑大胆的声明：《中国研究》中的相关性数据和有偏见的动物实验（包括夸大乳制品风险）不足以证明妖魔化蛋白质是合理的。记住，同一研究小组的研究也表明，在给予化学致癌物的大鼠中，更完整的乳制品混合物比纯酪蛋白的致瘤性更低。精制碳水化合物及其引发的强烈而持续的胰岛素飙升，可能与癌症的关系更为密切。
4. 基于《中国研究》数据可得出相反结论：比克曼指出，仅凭《中国研究》提供的人类数据，完全可以构建一个支持肉食为主的饮食的论点。

结论：

• 《中国研究》确实引发了一场运动，但其科学依据是动摇的。其相关性数据不一致，动物实验（包括关于乳制品或特定乳蛋白的）结果不能直接推广到人类，完全忽略了胰岛素在代谢中的作用。
• 像InCHIANTI这样的研究表明，动物蛋白支持长寿（尽管也是相关性），而乳制品脂肪如CLA和丁酸盐实际上可能抗癌。
• 精制碳水化合物（而非蛋白质）持续被证明是驱动胰岛素和mTOR（所谓的癌症机制和触发因素）的主要因素，因此，如果饮食中任何成分应受到指责或审视，那更可能是精制碳水。

比克曼鼓励听众分享本期内容，以批判性的眼光继续探索营养学。

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Edit:2025.06.05<markdown>

好的，我们来详细复述一下这段采访Ben Bikman博士的播客节目内容。

节目开场与嘉宾介绍

• 开场白：Bikman博士强调，“胰岛素是促进脂肪细胞生长的信号，无论一个人吃多少卡路里，除非胰岛素升高，否则脂肪细胞绝对不可能生长。腹部脂肪渴望被燃烧。”
• 嘉宾Ben Bikman博士：教授、代谢科学家，《我们为什么会生病 (Why We Get Sick)》畅销书作者。他将教大家如何通过饮食燃烧腹部脂肪并治愈代谢疾病。
• 核心问题：当人们想减掉腹部脂肪时，是什么在阻止他们？有一些信号比其他信号更能选择性地促进腹部脂肪堆积，例如果糖、酒精。
• 脂肪细胞的生长：脂肪细胞可以比初始状态大10-20倍，身体内没有其他细胞能有如此大的生长能力。胰岛素是告诉脂肪细胞生长的主要信号，而卡路里则为这种生长提供燃料。所以，“是胰岛素还是卡路里”的争论其实是两者都需要。
• 生酮状态的意义：如果你禁食24小时后检测到自己处于生酮状态，说明你身体胰岛素水平较低，可能胰岛素敏感。产生酮体意味着你正在积极燃烧脂肪。肾上腺素能极好地刺激内脏脂肪分解。

采访正式开始

• 主持人Reena欢迎Bikman博士（请称呼他为Ben）。
• 腹部脂肪的普遍困扰与危害：关于减腹部脂肪的视频很多，但99%的人失败。腹部肥胖是心脏病、癌症和早逝的最大原因之一。
• 本期主题：讨论腹部脂肪，如何用科学方法解决它，以及一种可能有所帮助的“令人惊讶的糖”。

问题一：为什么腹部肥胖如此危险？

• Ben Bikman博士的回答：
  • “脂肪优先”的代谢健康观：很多代谢问题始于脂肪细胞。
  • 腹部脂肪储存的特殊性：与臀部、大腿等部位不同，腹部（中央区域）储存脂肪会与重要器官争夺空间。身体不希望在中央区域储存过多脂肪，以免压迫器官。
  • 性别差异：女性因有怀孕的潜能，其在中央区域储存脂肪的潜力通常较小。但绝经后，随着性激素变化，女性腹部脂肪的担忧可能会增加。
  • 腹部脂肪的生长方式：肥大 (Hypertrophy)：中央区域脂肪细胞数量不变，但单个细胞体积显著增大。这与臀部等区域不同，那些地方脂肪细胞会增殖（数量增加，但单个细胞保持较小），小脂肪细胞是健康的，即使总量多，也不直接导致疾病（可能只是裤子尺码变大）。
  • 肥大脂肪细胞的问题：

    1. 体积限制与胰岛素抵抗：脂肪细胞像水气球一样，只能膨胀到一定程度。当过大时，细胞膜开始破裂，细胞会产生胰岛素抵抗以阻止进一步生长（因为胰岛素是促生长信号）。抵抗胰岛素后，即使胰岛素试图阻止，脂肪细胞也会开始泄露脂肪酸。于是出现高胰岛素和高游离脂肪酸并存的局面（正常情况下两者反向变化），这会促进脂肪在身体其他部位储存。

    2. 缺氧与炎症：过大的脂肪细胞会将彼此推离毛细血管（氧气、营养交换和废物排出的场所），导致细胞缺氧（hypoxia）。为纠正缺氧，脂肪细胞会释放大量促炎蛋白，刺激新毛细血管生成。

  • 总结：中央区域的脂肪细胞通过变大（肥大）来储存脂肪。为了自身存活，它们会产生胰岛素抵抗（阻止过度生长）和促炎反应（纠正缺氧）。这两者恰好会促进身体其他部位产生更广泛的胰岛素抵抗。

问题二：脂肪细胞在体内的作用是什么？

• Ben Bikman博士的回答：
  • 能量储存库：帮助身体度过能量缺乏期。即使是瘦人，体内也储存着数十万卡路里的脂肪，足以维持数周不进食。有记录显示肥胖者在仅补充维生素和矿物质的情况下，纯能量禁食超过一年。
  • 保暖与物理保护：提供隔热，保护内脏免受冲击。
  • 活跃的内分泌器官：分泌大量激素。
    • 雌激素：女性绝经后，脂肪组织成为雌激素的主要来源（绝经前是卵巢）。
    • 瘦素 (Leptin)：
      • 中枢效应：在下丘脑诱导饱腹感，减少饥饿。
      • 促进生育：缺乏瘦素会导致不育。瘦素向大脑传递身体能量储备信息，判断是否适合怀孕和哺乳。这对女性尤为重要，因为怀孕和哺乳是代谢需求极高的过程。
  • 脂肪组织的重要性：患有脂肪营养不良（Lipoatrophy，遗传或后天获得，无法储存脂肪）的人，即使看起来极瘦，也会出现严重的糖脂代谢并发症（如糖尿病、胰岛素抵抗、心脏病风险飙升、脂肪肝、不育等），这反过来证明了脂肪组织的重要性。
  • 结论：脂肪细胞和适量脂肪很重要，过量才是有害的。

问题三：脂肪细胞是如何被破坏或停止工作的？

• Ben Bikman博士的回答：主要问题在于脂肪细胞变得过大 (too big)，而非脂肪总量过多。
  • 不同种族储存脂肪的差异：
    • 他在新加坡做博士后研究时，政府关注不同种族在增重后出现糖脂代谢并发症的风险差异。
    • 以白人（高加索人）和华人男性为例：同样身高体重，同样增重10公斤纯脂肪。
      • 白人男性：只是胖了10公斤，穿泳裤可能不好看，但代谢通常健康。
      • 华人男性：同样胖了10公斤，但可能已出现脂肪肝、高血压、甚至2型糖尿病。
    • 原因在于脂肪储存方式不同：白人倾向于产生更多脂肪细胞（增殖，hyperplasia），而华人（亚洲人种）产生新脂肪细胞的潜力有限，脂肪储存主要通过现有细胞肥大 (hypertrophy) 实现，后者更具致病性。

(广告时间：BetterHelp在线心理咨询服务) 主持人分享个人经历，强调心理健康与身体健康同等重要，有时需要专业心理咨询师的帮助（如童年创伤、亲人患病等）。BetterHelp提供在线、持证心理咨询服务，可选择电话、视频或信息方式，并为播客听众提供首月折扣。

问题四：人们为什么减不掉腹部脂肪？是什么在阻止他们？

• Ben Bikman博士的回答：有些信号比其他信号更能选择性地促进腹部脂肪堆积。即使出于好意，人们也可能无意中继续食用这些食物。
  • 果糖 (Fructose)：一项人体研究发现，摄入葡萄糖饮料和果糖饮料的人都增重了，但脂肪储存部位不同。
    • 葡萄糖饮用者：更多储存皮下脂肪（可捏可晃动的）。
    • 果糖饮用者：更多储存内脏脂肪（中央脂肪）。
  • 酒精 (Alcohol)：也会促进更多内脏脂肪储存。
  • 共同点：果糖和酒精都由肝脏代谢。当肝脏代谢负荷过重并产生大量脂肪时，这些脂肪倾向于储存在内脏/中央区域。而葡萄糖通常会更普遍地促进脂肪储存，尤其是在皮下。

问题五：关于腹部脂肪的荷尔蒙因素与卡路里因素

• 主持人的提问：关于腹部脂肪，存在荷尔蒙和卡路里两种主流观点。Bikman博士如何看待？先谈胰岛素的作用，以及导致腹部脂肪的胰岛素抵抗。
• Ben Bikman博士的回答：
  • 胰岛素的作用 (健康个体中)：
    • 一种肽类激素，独特之处在于它影响身体的每一个细胞（他尚未发现例外）。
    • 不同细胞类型对胰岛素的反应不同（如脑细胞 vs. 骨细胞），但主题效应 (thematic effect) 都是告诉细胞摄取、储存能量并因此生长。
    • 胰岛素是终极的合成代谢激素。
    • 缺乏胰岛素是致命的，必须有胰岛素才能生存。
  • 胰岛素过多与慢性病：现代社会，多数人胰岛素长期过高，导致持续的“生长”信号，这不健康。
    • 促进衰老。几乎所有关于长寿人群代谢标志物的研究都发现，他们要么空腹血糖低，要么胰岛素非常敏感。
    • 需要降低胰岛素，身体才能进行“清理门户”的修复过程（自噬, autophagy）。
  • 《我们为什么会生病》的写作初衷：提高人们对慢性胰岛素升高及其致病性的认识。
  • 胰岛素与脂肪细胞生长：
    • 胰岛素是促进脂肪细胞生长的信号。没有胰岛素升高，脂肪细胞绝对不可能生长。
    • 相反，如果胰岛素低（更不用说缺乏），脂肪细胞绝对不可能保持肥大，必须缩小，无论这个人吃多少卡路里。
    • 糖尿病性贪食症 (Diabulimia) 的例子：1型糖尿病患者可以控制胰岛素注射量。他们发现可以吃任何想吃的东西（如整个巧克力蛋糕），只要故意少注射胰岛素，就能保持苗条。这是一种非常危险且致命的饮食失调，但反映了胰岛素在脂肪细胞生长和缩小中的决定性作用。
  • 胰岛素与卡路里的关系 (核心)：
    • 胰岛素是告诉脂肪细胞生长的信号 (signal)。
    • 但这种生长需要足够的燃料 (fuel) 来提供结构。
    • 胰岛素发出信号，卡路里提供燃料。两者缺一不可。
    • 如果只有胰岛素而卡路里不足，人会死于低血糖和缺乏酮体。
    • 如果只有卡路里而没有胰岛素（如未经治疗的1型糖尿病），人会因无法停止燃烧能量而耗尽、“烧死”，死于酮症酸中毒或最终饥饿。
  • 主持人赞叹Bikman博士清晰地解释了胰岛素和卡路里的关系，弥合了主流的“唯卡路里论”和生酮/纯肉领域的“重荷尔蒙论”之间的分歧。

问题六：胰岛素抵抗与血糖的误区

• 主持人的提问：胰岛素抵抗导致腹部脂肪，但很多人认为自己血糖正常就没问题。为什么医生只关注血糖控制是不全面的？
• Ben Bikman博士的回答：
  • 胰岛素抵抗 = 糖尿病前期 (Pre-diabetes)。
  • 临床医生通常只关注血糖，等待血糖升高。但在此之前数年甚至数十年，胰岛素已经进行着一场“沉默的战争”。
  • 胰岛素抵抗的早期阶段：胰岛素升高，但血糖正常。胰岛素必须更努力工作才能维持血糖正常。
  • 这个阶段已导致多种疾病：不育、偏头痛、认知能力下降、脂肪肝、心脏病、高血压等，都是由胰岛素抵抗（高胰岛素血症）而非高血糖引起的。
  • 转变观念的必要性：应从“以血糖为中心”转向更全面的“以胰岛素为中心”的代谢健康观。检测胰岛素是发现早期代谢衰退的最早信号。
  • 对疾病认知的改变：例如，一位女性可能同时服用降压药、抗凝药、PCOS药物。这些看似不同的疾病，其共同根源之一就是胰岛素抵抗，而这并非通过药物治疗，而是通过生活方式改变来解决。

问题七：如何检测胰岛素抵抗？（预警信号与检测方法）

• Ben Bikman博士的回答：
  • 身体预警信号：
    • 高血压：持续高血压很可能与胰岛素抵抗有关（排除睡眠剥夺等短期因素）。
    • 皮肤问题（颈部最常见）：
      • 黑棘皮症 (Acanthosis Nigricans)：皮肤色素沉着变深（肤色浅的人易察觉，肤色深的人则表现为皮肤感觉和看起来像皱巴巴的卫生纸），尤其在颈后。
      • 皮赘 (Skin Tags)：颈部出现像小蘑菇一样的小肉粒。
    • 好消息是，当胰岛素抵抗得到纠正时，这些问题（包括腹部脂肪）都会消失。
  • 检测方法：空腹胰岛素测试 (Fasting Insulin Test)：
    • 国际单位/公制单位：空腹胰岛素低于约30 pmol/L是不错的信号，如果低于20多（如25左右）则非常好。
    • 如果略高（如40多），不一定意味着胰岛素抵抗，可能只是因为胰岛素有节律性，恰好在高峰期测到。因此要结合其他标志物判断。

问题八：为什么人们早上胰岛素抵抗更明显？

• Ben Bikman博士的回答：这是一个数据存在冲突的领域，尚无定论。
  • 如果早上胰岛素抵抗更明显，很可能是抗胰岛素激素（尤其是皮质醇 Cortisol）在唤醒过程中的作用。
  • 皮质醇的昼夜节律：醒来前几小时（约凌晨4点）皮质醇水平开始上升，促进肝脏分解糖原释放葡萄糖入血，导致早晨血糖升高。
  • 临床观察：1型糖尿病患者早上吃同样量的碳水化合物，需要注射比一天中其他时间更多的胰岛素。这支持了早上胰岛素抵抗更明显的观点。

问题九：不同类型的脂肪：白脂肪 vs. 棕色脂肪

• 主持人的提问：减腹部脂肪关键在于解决胰岛素抵抗。脂肪有好坏之分，白脂肪和棕色脂肪有何区别？
• Ben Bikman博士的回答：
  • 白脂肪 (White Fat)：
    • 典型的低代谢率脂肪，主要负责能量储存（也有其他重要功能）。
    • 代谢率极低，几乎检测不到（他的实验室做过实验验证）。
  • 棕色脂肪 (Brown Fat)：
    • 成人体内相对较少，几乎与白脂肪相反。
    • 代谢率堪比肌肉组织，比白脂肪高至少10倍。
    • 储存位置奇特：主要在胸腔区域，锁骨区，肋骨间穿梭。
    • 外观：呈深红棕色，因其线粒体 (mitochondria) 含量极高。
    • 独特的线粒体：棕色脂肪的线粒体表达一种名为解偶联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1) 的蛋白质。
    • 引擎类比：
      • 白脂肪：像一辆行驶缓慢（如2公里/小时）且引擎怠速极低（低转速）的汽车。引擎转速与车速紧密耦合。
      • 棕色脂肪：像一辆在缓坡上滑行（车速略快，如5公里/小时），但引擎在空挡状态下猛踩油门（高转速）的汽车。引擎产生大量热量，但并未使车速显著加快。UCP1使引擎转速与车速解偶联。
    • 棕色脂肪的功能：因为UCP1的存在，棕色脂肪大量燃烧葡萄糖和脂肪，主要目的是产热 (create heat)。
  • 激活棕色脂肪的方法：
    • 冷暴露 (Cold Therapy)：最有效的方法。
    • 酮体 (Ketones)：他的实验室发表了多篇报告，发现酮体也能激活棕色脂肪，甚至使皮下白脂肪表现得更像棕色脂肪（这个过程也发生在冷暴露时），即转化为米色脂肪 (beige fat)。米色脂肪可以被开启或关闭。
  • 总结：白脂肪是你想减掉的脂肪（皮下和内脏），棕色脂肪是高线粒体、“为你好”的脂肪。米色化是将白脂肪转变为更像棕色脂肪的过程。

问题十：生酮在转化脂肪、改善胰岛素抵抗和减腹部脂肪中的作用

• Ben Bikman博士的回答：
  • 酮体产生的机制：当胰岛素水平低时，身体大量燃烧脂肪。如果胰岛素持续低12小时以上，肝脏会燃烧超出自身能量需求的脂肪，多余部分会转化为酮体释放入血，供几乎所有有线粒体的细胞使用。
  • 酮体的直接信号效应：减轻炎症，刺激线粒体生物合成，提高脂肪组织代谢率。
  • 酮体是脂肪燃烧的证据：生酮饮食有效减肥和解决胰岛素抵抗的原因在于它降低了胰岛素（慢性胰岛素升高是胰岛素抵抗主因）。产生酮体意味着胰岛素低。
  • 自我检测胰岛素敏感性：禁食24小时后检测到酮体，说明身体在该状态下胰岛素低，可能胰岛素敏感，并且正在积极燃烧脂肪。
  • 生酮的代谢优势 (Metabolic Advantage)：
    • 能量浪费：低胰岛素状态下产生酮体，一部分会通过呼吸或尿液排出体外。酮体也是能量（卡路里），排出酮体意味着身体浪费了能量，这些能量无需通过运动消耗或储存在脂肪细胞中。
    • 代谢率提高：低胰岛素状态下，每日代谢率可能比胰岛素升高时高出数百卡路里。

问题十一：一种令人惊讶的糖——阿洛酮糖 (Allulose)

• 主持人的提问：阿洛酮糖如何帮助减腹部脂肪和改善其他健康问题？它本身就是一种糖。
• Ben Bikman博士的回答：
  • 阿洛酮糖的特性：
    • 是一种“稀有糖”，可从无花果等食物中获取。
    • 本质上是果糖的“好兄弟”。化学结构与果糖几乎相同（仅一个碳原子构型翻转）。
    • 吸收方式不同，会与果糖竞争吸收。
  • 对GLP-1激素的影响：
    • 显著增加胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) 的分泌，效果可能比任何其他食物或饮料都强（可增加8-10倍）。
    • GLP-1是流行的减肥药（如Wegovy, Ozempic，它们是GLP-1激动剂）作用的靶点分子。
    • 阿洛酮糖使人感觉更饱，饱腹感更持久，食欲下降。
  • 降低尿酸 (Uric Acid)：与好友Rick Johnson（科罗拉多大学）共同研究发现，阿洛酮糖能迅速降低尿酸，这有助于脂肪燃烧和提高胰岛素敏感性。
  • 减腹部脂肪的机制：阻断果糖吸收有助于防止部分腹部脂肪堆积。增加GLP-1不仅能调节食欲，GLP-1还直接作用于脂肪细胞，刺激脂肪酸氧化（脂肪燃烧）。
• 主持人的追问：阿洛酮糖与甜叶菊 (Stevia) 等甜味剂有何不同？
• Ben Bikman博士的回答：
  • 甜叶菊等甜味剂的作用：主要是作为糖的惰性替代品（他认为天然和人工甜味剂在替代糖方面都有其位置，首要任务是取代糖）。
  • 阿洛酮糖的独特性：不仅能与果糖竞争（有助于控制尿酸），还具有其他甜味剂所没有的GLP-1效应。因此，他认为阿洛酮糖是糖的有益替代品，而非仅仅是惰性替代品。
• 主持人的追问：阿洛酮糖如何帮助改善痴呆症等问题？
• Ben Bikman博士的回答：
  • 研究表明阿洛酮糖能激活AMPK（一种刺激能量燃烧和线粒体生物合成的信号通路）。
  • 这可能是其改善认知功能的机制之一，因为阿尔茨海默病越来越被视作大脑能量不足的问题。任何能纠正这种“饥饿”（包括刺激产生更多线粒体这个“能量工厂”）的方法通常都有益。
• 主持人的追问：Bikman博士是否每天都服用阿洛酮糖？听说他爱吃麦片，用阿洛酮糖满足甜食欲望？
• Ben Bikman博士的回答：
  • 他承认自己有吃麦片的“性格缺陷”和“成瘾”。家里如果有好吃的冷麦片，他会整晚惦记，需要极大的意志力才能不吃，而且一旦开始就停不下来（通常会吃三碗，然后感到不适和羞愧）。
  • 他现在通过RX Sugar公司的阿洛酮糖产品（最喜欢的是Swery Sticks和Swery Snacks巧克力棒）来控制晚间食欲。晚餐后约一小时，当渴望来袭时，吃一两块这种巧克力棒（每块含10克阿洛酮糖）就能有效抑制食欲。这是他控制晚间食欲（多数人食欲最强的时候）最有效的方法。

问题十二：运动与腹部脂肪

• 主持人的提问：运动如何帮助减少腹部脂肪？应该做什么运动？
• Ben Bikman博士的回答：
  • 腹部脂肪“渴望被燃烧”：与皮下脂肪相比，腹部脂肪（内脏脂肪）在任何特定时刻分解脂肪的速度都更快。
  • 对肾上腺素 (Epinephrine/Adrenaline) 敏感：腹部脂肪对交感神经系统（即肾上腺素）非常敏感。肾上腺素是应激激素之一（不一定是坏事），在身体需要进行体力活动时帮助调动能量。
  • 肾上腺素促进腹部脂肪分解：肾上腺素能极好地刺激内脏脂肪分解。任何能增加肾上腺素的方法都会选择性地燃烧更多腹部脂肪。
  • 增加肾上腺素的方法：

    1. 咖啡因（需谨慎使用，以防滥用）

    2. 运动（能立即并持续地增加肾上腺素）

    3. 冷暴露

  • 运动类型推荐：
    • 最有效的运动是你会去做的运动。
    • 如果可以且有兴趣，他极力推荐抗阻训练 (resistance exercise)。
    • 任何能增加运动强度的方法都值得尝试。例如，从散步开始，然后增加负重背心爬山，最终发展到负重远足。
    • 如果能加入俯卧撑、深蹲、引体向上等任何能使肌肉疲劳的动作，在他看来，单位时间内这是最佳的锻炼方式。

采访结尾与推广

• 主持人感谢Bikman博士，称其讲解如百科全书般全面。
• Bikman博士推荐大家访问insuliniq.com，那里汇总了他所有的专业成果（书籍、社交媒体、播客等）。
• 主持人预告下期节目将与Thomas Seyfried教授讨论如何通过饮食降低癌症风险。

核心观点总结： Ben Bikman博士深入剖析了腹部脂肪的危害、形成机制（强调脂肪细胞肥大而非数量增多），以及胰岛素和胰岛素抵抗在其中的核心作用。他澄清了卡路里与荷尔蒙在脂肪增减中的关系（胰岛素是信号，卡路里是燃料，两者缺一不可），并指出了仅关注血糖的局限性。他介绍了棕色脂肪与白色脂肪的区别及其激活机制（冷暴露、酮体），并特别推荐了阿洛酮糖作为一种可能有益的糖替代品（通过影响GLP-1和尿酸来帮助控制食欲和燃烧脂肪）。最后，他强调运动（尤其是能提高肾上腺素的抗阻训练）对选择性燃烧腹部脂肪的重要性，并给出了实用建议。核心信息是，理解并解决胰岛素抵抗是消除腹部脂肪和改善整体代谢健康的关键。

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Edit:2025.06.05

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