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6 条评论 /氧化入门/ 作者： Brad Marshall / 2025 年 5 月 26 日

2024年初春，我打开前门，惊动了一只肥肥的土拨鼠。土拨鼠被一些乡下人称为“口哨猪”，因为它们像猪一样肥，跑起来还会发出口哨声。不知为何，它竟然在我家门前的台阶下。想到这些，我不禁问自己：“土拨鼠这么肥，它们冬眠吗？”

确实如此。土拨鼠是旱獭，一种冬眠的地松鼠。它们主要以草为食。

在另一个人生中，我是个苹果酒酿造者。而今生，我种了一个苹果酒园，但我的多动症和过度投入让我没能在第一个冬天到来之前在幼树的树干周围设置兔子防护罩。冬天的时候，兔子们钻到雪下，啃掉了我所有的苹果酒苹果树的树皮，把我的苹果酒苹果树全部咬死了。

这个故事的重点是，兔子和哨猪都栖息在我的农场里。它们生活在同一个生态位——住在草地的洞穴里，主要以草为食。它们都是啮齿动物，都是后肠发酵动物。但兔子很瘦，而土拨鼠很胖。

土拨鼠之所以肥胖，并非因为它们吃了过度加工的食物，也不是因为现代食物太美味。兔子也并非因为运动量太大而保持苗条。它们大部分时间都在洞穴里睡觉，或者一动不动地站着，这样老鹰就看不见它们了。

事实！土拨鼠是松鼠。

此时正是初春，你看它还很肥美​​。

据我所知，丹尼斯·明格（Denise Minger）创造了“沼泽”一词，指的是脂肪和碳水化合物（可能还有蛋白质）混合的食物。当吃冰淇淋或涂黄油的土豆时，就是沼泽进食。普遍认为，许多人似乎经常通过限制某些宏量营养素来获益。对一些人来说，这看起来像是低脂纯素饮食（限制脂肪和中等蛋白质摄入）。对另一些人来说，这看起来像是生酮饮食（限制碳水化合物摄入）。我最近讨论了“紧急饮食”（限制蛋白质摄入）。有些人现在正在进行“糖食”（同时限制蛋白质和脂肪摄入）。

草是一种相对来说体积较大的食物（水分含量高），每卡热量的摄入量也相对较高。兔子和土拨鼠的消化系统相对于体型来说比较大，这解释了这一点。如果是后肠发酵动物，食物中的纤维会被分解成短链脂肪酸，以丁酸盐的形式被吸收。丁酸盐是一种脂肪，以黄油命名，因为赋予了黄油独特的风味。因此，土拨鼠和兔子的食物能够提供大致等量的脂肪（主要来自纤维）、糖和蛋白质。这就是沼泽食物的定义。

所以理论上，土拨鼠只要吃草就能变胖。实际上，土拨鼠确实会因为吃草而变胖。100% 的情况下都是如此。草里所有能让土拨鼠变胖的东西都有。但兔子的生物学选择是不要变胖。

寒冷的冬天，肥肥的土拨鼠在哪里？它正快乐地在洞穴里睡觉。冬天瘦瘦的兔子在哪里？它钻进雪里吃我的苹果树，同时躲避老鹰的袭击。土拨鼠和兔子选择肥和瘦，是出于生活方式的考量。

我们在兔子和土拨鼠的生物学上能发现什么不同吗？嗯，脂肪成分不同。

不。

无需节食，就能证明摄入的脂肪会影响脂肪组织（又称脂肪组织）中储存的脂肪成分。下面是一篇1965年的精彩论文，其中有人抓了一群土拨鼠，测量了它们脂肪组织中的脂肪含量，给其中一些土拨鼠喂了狗粮，看看会发生什么。除了“我们很好奇”之外，没有给出任何解释。我很喜欢这篇论文。他们还测量了草和狗粮的脂肪成分。

我标出了土拨鼠（上表）和草（下表）的脂肪成分。黄色代表饱和脂肪（黄油），绿色代表多不饱和脂肪（PUFA，草），橄榄褐色代表单不饱和脂肪（MUFA，橄榄）。你可以看到，草和土拨鼠的脂肪成分非常不同。草主要由 PUFA（亚麻酸 omega-3）组成，而土拨鼠主要由 MUFA（油酸）组成。

但你也可以看到，脂肪成分确实受到饮食的影响。吃狗粮的土拨鼠体内的 omega-6 PUFA（亚油酸）比例高于 omega-3 PUFA，这与它们吃的狗粮一样。

因此，土拨鼠脂肪组织中的部分脂肪来自饮食，但 MUFA 却大幅增加。

瘦兔子的脂肪比例与土拨鼠截然不同。它们富含饱和脂肪，而非单不饱和脂肪酸。如果把主要的饱和脂肪（14:0、16:0 和 18:0）加起来，土拨鼠体内的饱和脂肪含量约为 23%，而兔子体内的饱和脂肪含量约为 34%，硬脂酸含量更是增加了一倍多。瘦兔子体内的饱和脂肪含量要高得多。

瘦野兔（显然和家兔不同，谁知道呢？）的单不饱和脂肪酸含量只有肥胖土拨鼠的一半。肥胖的动物富含单不饱和脂肪酸。

有些人，比如我自己，声称自1970年以来，多不饱和脂肪（种子油）摄入量的增加导致了美国肥胖率的上升。我并不否认这一观点，但我认为了解这些不同的脂肪如何影响脂肪储存至关重要。

显然，土拨鼠不是因为摄入了更多多不饱和脂肪酸（PUFA）而发胖，也不是因为储存了更多多不饱和脂肪酸（PUFA）而发胖。网上最简单的解释是：PUFA会氧化。氧化不好。线粒体功能障碍。PUFA导致肥胖。

兔子和土拨鼠不会让我们逃避这个解释。另有其事在发生。

为什么瘦兔子和肥土拨鼠的脂肪成分不同？脂肪成分和脂肪储存有什么关系？氧气在其中扮演着什么角色？桡足类动物为什么要降低它们所吃藻类的脂肪饱和度？这一切是何时、又是如何被解决的？什么是抗氧化剂？脂肪为什么会氧化，又是如何氧化的？什么是炎症？

有哪些信号告诉我们应该像土拨鼠或兔子一样？

宝宝们，系好安全带！这将是一次疯狂的旅程！！我们将穿越到7亿年前，进入埃迪卡拉纪的低氧海洋。我们将遇见一个滑行的生物，就是后来成为我们人类的那个生物。你知道吗？第一批原始哺乳动物是通过冬眠在全球灭绝事件中幸存下来的。你知道吗？哺乳动物属于鱼类、两栖动物和爬行动物的演化支，但不属于鸟类的演化支。

这到底意味着什么？最好回过头再看看。

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科沃斯、天使等人。 “西班牙野兔和野兔肉的化学和脂肪酸成分。”食品研究与研究杂志，卷。 200，没有。 3，1995 年，第 182–85 页，https://doi.org/10.1007/BF01190490。

Davis, David E. 和 Robert D. McCarthy。“土拨鼠（Marmota Monax）血清和脂肪组织中的主要脂肪酸。” 《生物科学》，1965 年第 15 卷，第 11 期，第 749-750 页，https://doi.org/10.2307/1293540。

https://fireinabottle.net/the-whistle-pig-and-the-hare-fattening-is-a-biological-choice/

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Edit:2025.06.03<markdown>

5 条评论 /氧化入门/ 作者： Brad Marshall / 2025 年 5 月 26 日

我是个乡下孩子，从小就在柴炉边长大。如果想让火整晚都烧不熄——如果想让燃料慢慢燃烧——做法就是把炉火的风门关得几乎关不上。这样一来，醒来的时候，炉火里可能还有一半或四分之三的柴火已经烧焦了。如果炉膛很大，又一直这么做，燃料堆肯定越积越多。

代谢是个棘手的问题。线粒体需要足够的能量到达线粒体，而这些能量大多数情况下只是漂浮在血液中。如果说为冬天增肥是生物体的生理本能，那么可能会使用的一个技巧就是限制氧流入细胞。桡足类动物就利用了这一点！

桡足类之所以引人注目，是因为它们的演化支已有4亿年历史，它们存在于海洋生态系统的底层，主要以富含多不饱和脂肪酸（PUFA）的藻类为食。与草一样，藻类也是沼泽食物，尽管根据上下文，这里的“藻类”可能更贴切一些。桡足类以藻类为食，而鱼类以桡足类为食。桡足类既没有鳃，也没有循环系统。氧气只是通过它们扩散。桡足类的游泳能力不足以逆流而上，但它们可以垂直迁移到较浅或较深的水域。

当它们需要增肥以便繁殖时，它们会做什么？

&gt; 夏季，黑海深层中的C. euxinus种群……其生殖腺较小，未分化，平均脂质含量为体体积的14.1%。同时，在浅水站位发现了性腺增大、脂质含量较低（身体体积的7.7%）的蜕皮中期和蜕皮前期CV。……垂直迁移至最低含氧区（OMZ）对于形成大量脂质储备至关重要，这为该物种提供了较高的繁殖潜力。基于能量平衡模型，结果表明，在低浮游植物浓度下……迁移至OMZ的成体前期和成体能够积累脂质（每日最多可积累体能量含量的5%），这与生活在黑海和马尔马拉海浅层含氧水柱中的桡足类动物形成鲜明对比。 &gt; &gt; — Svetlichny 等人

&gt;

当桡足类动物想要增肥时，它们会游向食物较少的区域，因为那里氧气较少。当它们被困在“含氧”的水中时，它们无法增肥。它们必须关闭节气门来保留燃料。这就是火的工作原理。

人体脂肪组织的情况略有不同。Po2 是氧分压，简单来说就是氧浓度。

&gt; 摄入葡萄糖饮料可增加 瘦体型受试者的脂肪组织血流量和脂肪组织氧分压（Po2），但肥胖个体的这些反应被抑制。然而，尽管肥胖受试者的脂肪组织血流量较低，但脂肪组织氧分压（Po2 ~）~却 较高（高氧），这似乎是由于脂肪组织氧耗较低所致。这伴随胰岛素抵抗、脂肪组织毛细血管化降低、脂肪组织中编码参与线粒体生物合成和功能的蛋白质的基因表达降低，以及脂肪组织中巨噬细胞浸润和炎症标志物的基因表达升高。 &gt; &gt; Goosseens等人

肥胖人群的脂肪组织血流受限，对葡萄糖摄入没有反应。脂肪细胞即使需要氧，也无法获得燃烧燃料所需的氧。但它们并不想要氧。脂肪细胞没有利用这些氧。

为什么会发生这种情况？以下论文提供了一些见解。他们观察了在低氧水平下，在细胞培养中生长的人类脂肪细胞的葡萄糖吸收和乳酸生成情况。

当细胞进行“氧化磷酸化”时，它们将线粒体当作小型柴炉，将燃料与氧结合，同时提取ATP和热量。瓶中火。

另一种获取能量的方式是糖酵解。细胞吸收葡萄糖，提取少量ATP，然后排出乳酸。这正是没有线粒体的细菌所做的。癌细胞和干细胞也是如此。

糖酵解不需要氧。因此，当氧不足时，细胞会转而进行糖酵解。以下是脂肪细胞在缺氧情况下的反应：

&gt; 随着O2浓度下降，葡萄糖摄取量和乳酸释放量逐渐增加 ，在 10% 和 5% O2 浓度下显著升高 &gt; &gt; ——Wood等人

随着脂肪细胞的氧气供应变得有限，它们转而进行糖酵解。

这带来了一个先有鸡还是先有蛋的问题。脂肪细胞之所以变成糖酵解细胞，是因为它们的血液供应有限，还是因为细胞不再使用氧，导致供血血管减少？细胞是如何变成糖酵解细胞的？这个转变是什么？

下次将讨论糖酵解开关的模型：巨噬细胞的激活。巨噬细胞是一种依赖氧化磷酸化的免疫细胞，在受到某种免疫损伤后才会被激活。之后，它们会迅速启动糖酵解，并关闭氧化磷酸化。

提示是：HIF-1a、NF-kB、Nrf2。

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Goossens, Gijs H. 等。“与瘦男性相比，肥胖男性的脂肪组织氧张力升高伴有胰岛素抵抗、脂肪组织毛细血管化受损和炎症。” 《循环》，第 124 卷，第 1 期，2011 年 7 月，第 67-76 页，https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.111.027813。

Vidhya, V. 等人。“阿拉伯海和孟加拉湾的最低含氧区桡足类：它们的适应性和现状。” 《海洋学进展》，第 206 卷，2022 年，第 102839 页，https://doi.org/10.1016/j.pocean.2022.102839。

Wood, I. Stuart 等人。“氧张力的微小变化对人类脂肪细胞中脂肪因子生成、葡萄糖摄取和乳酸释放的调节。” Pflügers Archiv – 欧洲生理学杂志，第 462 卷，第 3 期，2011 年，第 469-477 页，https://doi.org/10.1007/s00424-011-0985-7。

https://fireinabottle.net/fattening-is-about-oxygen/

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Edit:2025.06.03<markdown>

发表评论 /氧化入门/ 作者： Brad Marshall / 2025 年 5 月 29 日

当聪明的哺乳动物决定在胎盘中孕育下一代时（除了愚蠢的单孔目动物），会想起桡足类朋友，会垂直迁移到氧气最低区，以便增肥。如果想让燃料积聚起来，就需要关闭挡板。

怀孕期间的一个起始事件是滋养细胞阻塞流向子宫的动脉血流，造成缺氧环境（低氧）。

怀孕阶段子宫氧含量重要事件植入前\~5–8% O₂（常氧）月经周期期间子宫含氧量适中植入后（第 6-10 天）↓ 至\~2–3% O₂（缺氧）滋养细胞入侵；螺旋动脉堵塞，导致母体血流量减少第1-10周缺氧维持HIF-1α稳定→驱动血管化、胎盘形态发生约10至12周后氧气含量逐渐上升至约 8–10%滋养层栓溶解 → 母血开始充分灌注胎盘

在妊娠早期，当缺氧持续存在时，胎儿细胞的生长速度最快。细胞几乎每天都会分裂和繁殖。有趣的是，这与（癌细胞）在细胞培养中的生长速度相同。随着胎儿接近足月，氧气逐渐恢复到胎儿体内。细胞复制的速度会减慢。

三个月倍增时间（平均估计）相对增长第一约24至36小时最快（百分比）第二约48至72小时缓和第三约 72–120+ 小时最慢（但绝对质量增益最高）

随着氧气恢复，细胞​​的性质也会发生变化。在缺氧时期，许多细胞保留了“干细胞特性”：即分裂和分化成多种细胞类型的能力。随着婴儿接近足月，只剩下残余的干细胞群。

发展阶段胎龄干细胞/祖细胞百分比干性类型笔记受精卵第 1 天100%全能性可以形成胚胎和胎盘囊胚（ICM）第 5-7 天\~100%（仅限 ICM）多能性内细胞团中的胚胎干细胞原肠胚形成第3-4周约60–70％胚层定向祖细胞细胞开始失去多能性器官发生第4-8周\~20–30%多能祖细胞区域特异性干细胞（神经、造血等）胎儿生长阶段第9-20周\~5–10%组织特异性干细胞/祖细胞差异化占主导地位，但增长仍在继续妊娠晚期第21-40周约1-3%微环境驻留干细胞局限于特定组织（如皮肤、肠道、脑、骨髓）出生时第40周\~1%仅限干细胞微环境大部分是成熟细胞；干细胞仅限于维持区室

让我们做一些词语联想。

缺氧： 合成代谢。生长。干性。胎儿。

常氧：分解代谢。稳定。成熟。分化。

https://fireinabottle.net/preganacy-is-hypoxic/

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Edit:2025.06.04

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