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果糖 能量平衡 132

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  • 罗伯特·卢斯蒂格关于果糖是有毒物质的说法是否正确
  • 罗伯特·卢斯蒂格在比较葡萄糖、果糖和酒精的生物化学时完全忽略了什么
  • 低脂高碳水饮食是否真的会导致脂肪肝
  • 果糖及其毒性研究
  • 是否应该尽量减少水果、果汁和蜂蜜的摄入量

0:00 – 介绍

1:01 – Robert Lustig 声称果糖是有毒物质

5:50 – Robert Lustig 忽略了葡萄糖这一“好碳水化合物”

12:05 – 酒精毒性的真正原因是什么

16:53 –罗伯特·卢斯蒂格关于果糖不能转化为糖原的说法是错误的

20:50 – 果糖是否对肝脏有内在毒性

24:22 – 研究表明罗伯特·卢斯蒂格对果糖的看法是错误的

32:40 – 果糖对肝脏的影响是否真的与葡萄糖不同

35:51 – 果糖研究中缺少的关键因素 – 内毒素、PUFA 和大鼠研究

48:39——如何追踪症状和进展，以更好地指导自己的营养目标

41:22 – 平均果糖摄入量远低于研究中通常使用的量

43:41 – Robert Lustig 的观点是否正确，果糖比葡萄糖更容易产生脂肪

49:35 – 果糖（或一般碳水化合物）是否会导致脂肪肝

52:15 –低碳水高脂肪饮食会触发 Lustig 博士认为果糖造成的确切机制

1:00:59 – 脂肪肝的真正病因

1:04:20 – 为了治疗脂肪肝，应该避免含果糖的食物吗？汽水和糖果是最佳选择吗？

**链接**

https://www.jayfeldmanwellness.com/ep-132-youve-been-lied-to-about-fructose/

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Edit:2025.05.19<markdown>

播客名称： Energy Balanced Podcast

主持人： Jay Feldman

核心观点： 在另类健康领域，果糖常被描绘成与酒精类似的毒药，但这种观点往往片面且不准确。

本期目标：

  • 探讨 Robert Lustig 关于果糖是毒药的观点是否正确。
  • 分析 Lustig 在比较葡萄糖、果糖和酒精生化过程时遗漏的关键信息。
  • 讨论低碳水高脂肪饮食是否会导致脂肪肝。
  • 回顾关于果糖及其毒性的研究。
  • 探讨是否应该为了优化肝脏和代谢健康而最大限度地减少水果、果汁和蜂蜜中的果糖摄入。

    Robert Lustig 关于果糖的核心观点

背景： 每当发布关于碳水益处、水果益处或反驳果糖有害论的播客或视频时，总会收到大量评论，其中许多引用 Robert Lustig 的观点称果糖是毒药，会导致代谢综合征和脂肪肝。

Lustig 的影响力： Robert Lustig 被认为是“果糖是毒药、代谢毒素，其作用类似酒精”这一观点的始作俑者。他的观点在另类健康领域，尤其是低碳水饮食和生酮饮食圈子中被广泛传播。

Lustig 的主要论点：

  • 高果糖玉米糖浆和蔗糖同样有害，都是危险的毒药。
  • 果糖是慢性、剂量依赖性的线粒体毒素。
  • 果糖与酒精一样是代谢毒素。
  • 相比之下，葡萄糖是好的碳水化合物，是生命能量。

Lustig 声称将通过生化和研究证据证明果糖是毒药。

Robert Lustig 对葡萄糖代谢的描述 (摘自其演讲 “Fat Chance Fructose 2.0”)

摄入葡萄糖后：

  • 80% 的葡萄糖被身体其他器官利用。
  • 只有 20% 到达肝脏。
  • 到达肝脏的葡萄糖大部分转化为肝糖原（Lustig 称其为“肝脏淀粉”，是无毒的能量储备，空腹时首先被利用）。
  • 少量葡萄糖进入线粒体代谢，产生少量柠檬酸盐，再转化为肝脏脂肪（新脂肪生成 DNL，de novo lipogenesis）。

Lustig 的结论： 由于大部分葡萄糖被其他组织利用或储存为糖原，进入新生脂肪生成的葡萄糖很少，因此肝脏受到保护。

Jay Feldman 的评论与补充：

  • 肝脏的能量需求被忽略： Lustig 忽略了肝脏本身也需要大量能量，进入肝脏的碳水化合物首先会被用于满足肝脏自身的ATP需求。
  • 新脂肪生成的条件： 只有当糖原储存已满，且能量需求已满足后，多余的葡萄糖才会大量转化为脂肪。这与任何燃料在任何组织中的情况类似：过量则储存。
  • 碳水化合物转化为脂肪的效率： 实际上，碳水化合物转化为脂肪的效率不高，身体更倾向于直接储存膳食脂肪，将碳水化合物用于供能。
  • 肝脏健康状态的重要性： 如果肝脏存在炎症、氧化应激或线粒体功能障碍，任何燃料（包括葡萄糖、果糖、脂肪酸、氨基酸）的利用都会受阻，导致更多脂肪生成和炎症通路激活。这并非特定底物的错，而是肝脏状态的问题。

Robert Lustig 对酒精（乙醇）代谢的描述

摄入酒精后：

  • 大部分酒精进入肝脏。
  • 酒精不会转化为糖原，而是直接进入线粒体。
  • 由于量大，会导致大量脂肪生成，部分脂肪无法运出肝脏，形成脂肪滴（酒精性脂肪性肝炎）。
  • 导致高甘油三酯血症，脂肪在肌肉中积累，引起肌肉胰岛素抵抗，并成为体重增加的底物。

Jay Feldman 的评论与补充：

  • 被忽略的关键毒性物质——乙醛： Lustig 的图示中虽有显示，但口头描述中未强调乙醇及其代谢产物乙醛的固有毒性。乙醛是高活性有毒醛类，会与蛋白质、DNA、脂肪反应，造成损伤，引起脂质过氧化，损害线粒体功能。这是酒精特有的毒性机制。
  • 酒精导致的炎症： 乙醛驱动炎症，也促进脂肪生成和积累。
  • 内毒素问题： 酒精会增加肠道内毒素（脂多糖, LPS）的产生，增加肠道通透性，导致更多内毒素被吸收进入肝脏，引发严重炎症，干扰线粒体功能。这也是酒精特有的致病途径。
  • Lustig 的认知偏差： 尽管 Lustig 在其他场合可能提及乙醛的毒性，但在此处他更强调进入肝脏和线粒体的“量”是主要问题，而忽略了酒精及其代谢产物的直接毒性和内毒素的关键作用。

Robert Lustig 对果糖代谢的描述

摄入果糖后（如饮用橙汁）：

  • 与葡萄糖的20/80分配不同，所有果糖都进入肝脏（因只有肝脏有果糖转运蛋白 GLUT5）。
  • 果糖不会转化为糖原（Jay Feldman 强调这是公然错误的说法）。
  • 果糖直接进入线粒体，像酒精一样。
  • 由于量大，线粒体别无选择，只能将多余果糖转化为肝脏脂肪，导致非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)。
  • 产生高甘油三酯，导致肌肉胰岛素抵抗，成为肥胖的底物。
  • 果糖代谢产物（如果糖-1-磷酸）会使胰岛素受体失效，导致肝脏胰岛素抵抗，迫使胰腺分泌更多胰岛素。
  • 高胰岛素水平进入大脑，阻断瘦素信号，使大脑认为身体处于饥饿状态，从而促使摄入更多果糖，形成恶性循环。

Jay Feldman 的反驳与澄清：

果糖代谢的主要途径被完全忽略：

Lustig 声称果糖不转化为糖原，这与大量研究证据相悖。实际上，大部分果糖（可能高达90%以上）会通过以下途径代谢：

  • 转化为葡萄糖： 约50%的果糖在肝脏转化为葡萄糖，然后释放到血液中供其他组织使用。
  • 转化为乳酸： 约25%的果糖在肝脏转化为乳酸，然后释放供其他组织（如肌肉）作为燃料。
  • 转化为肝糖原： 至少15%（甚至可能超过30%）的果糖在肝脏转化为糖原储存起来。

研究证据：

  • 引用图表（来自 “Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase in Obesity”）：显示摄入果糖后，50%转化为葡萄糖，25%转化为乳酸，至少15%转化为肝糖原。只有不到10%的果糖可用于氧化供能或转化为脂肪。
  • 引用同位素示踪研究 (“Fructose Metabolism in Humans: What Isotopic Tracer Studies Tell Us”)：29-54%的果糖转化为葡萄糖，约28%转化为乳酸，而直接转化为脂质的果糖不到1%。剩余20-40%的果糖用于糖原合成、甘油合成或直接氧化。
  • 引用人体输注大量果糖的研究 (“Liver and Muscle Glycogen in Man After Glucose and Fructose Infusion”)：即使在4小时内输注约270克果糖（相当于约12罐苏打水的果糖含量，远超正常摄入量），仍有：
    • 24% 被氧化供能（包括转化为葡萄糖和乳酸后的氧化）。
    • 33% (约89克) 转化为肝糖原。
    • 33% (约89克) 转化为肌糖原（通过先转化为葡萄糖再被肌肉摄取）。
  • 结论： 即使在极高剂量下，绝大部分果糖也走向了糖原合成和氧化供能的途径，而非新生脂肪生成。

果糖与葡萄糖代谢途径的相似性： 果糖在转化为甘油醛-3-磷酸和果糖-1,6-二磷酸后，其后续进入线粒体的代谢途径与葡萄糖完全相同。Lustig 所指的果糖代谢中间产物（如上述两者）的积累，只有在线粒体功能受损或底物过载时才会发生，这并非果糖所特有。

肝脏的代谢能力： 肝脏是代谢最活跃的器官之一（仅次于大脑），具有强大的能量需求和处理能力，完全有能力有效利用果糖。人类肝脏利用果糖的进化意义在于为高度耗能的大脑提供稳定的糖原储备。

研究设计缺陷导致对果糖的误判：

啮齿动物模型的问题：

  • 许多研究给大鼠喂食纯果糖，而大鼠对纯果糖的吸收能力差（与人类相似，自然界中果糖通常与葡萄糖伴随，葡萄糖辅助果糖吸收）。
  • 未被吸收的纯果糖进入大肠，被细菌发酵产生大量内毒素 (LPS)。LPS 被吸收后进入肝脏，引发严重炎症，干扰线粒体功能，导致任何底物（包括果糖）都更容易转化为脂肪。
  • 如果使用抗生素清除肠道细菌，或使用化合物阻断多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的有害代谢产物（PUFA 是啮齿动物和人类饮食中脂肪肝的另一个主要驱动因素），果糖的致炎和致脂肪肝效应会消失或减弱。
  • 大鼠肝脏新脂肪生成的能力本身就远高于人类肝脏。

超高剂量和过度喂养研究的问题： 许多研究使用极高剂量的果糖（如占总热量25-50%，甚至在总热量基础上额外增加30%），并在代谢不健康的人群中进行，或严格限制体力活动。这种极端条件下的结果不能代表正常摄入量和健康人群的情况。

新生脂肪生成的研究实例 (“De Novo Lipogenesis During Controlled Overfeeding with Sucrose or Glucose in Lean and Obese Women”)：

  • 对健康和肥胖女性进行为期4天的50%热量过度喂养（主要通过添加蔗糖或葡萄糖的含糖饮料）。
  • 结果：过度喂养确实使肝脏新生脂肪生成增加了2-3倍（绝对量仅增加几克），但蔗糖组（含果糖）与纯葡萄糖组之间没有显著差异。这直接反驳了果糖比葡萄糖更易导致脂肪肝的说法。
  • 研究结论：长期来看，蔗糖中的果糖成分并没有强烈的致脂肪效应。

脂肪肝患者的脂肪来源 (“Sources of Fatty Acids Stored in Liver and Secreted via Lipoproteins in Patients with Non-alcoholic Fatty Liver Disease”)：

  • 在非酒精性脂肪肝患者中，肝脏甘油三酯的来源：约60% 来自游离脂肪酸，约25% 来自新生脂肪生成（碳水化合物转化），约15% 来自膳食脂肪。
  • 结论： 游离脂肪酸是脂肪肝中肝脏脂肪的主要来源，而非碳水化合物（包括果糖）。

低碳水高脂肪饮食的潜在问题与Lustig观点的矛盾

Lustig 对低碳水高脂肪饮食的态度：

Lustig 在一次访谈中表示低碳水高脂肪饮食是“正确的途径”，因为能抑制胰岛素。

低碳水/生酮饮食与空腹状态下的游离脂肪酸水平：

  • 当身体从依赖碳水化合物供能转向依赖脂肪供能时，血液中游离脂肪酸水平会显著升高。
  • 研究证据 (“Effect of Short-Term Starvation versus High Fat Diet on Intracellular Triglyceride Accumulation and Insulin Resistance in Physically Fit Men”)：短期禁食（67小时）和低碳水饮食都会导致游离脂肪酸水平显著高于碳水化合物对照组（低碳水组约高1倍，禁食组约高2倍）。
  • 研究证据 (“Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet”)：生酮饮食组的空腹和餐后游离脂肪酸水平均显著高于碳水化合物对照组。

游离脂肪酸与肝脏脂肪生成和炎症：

  • 如前所述，游离脂肪酸是脂肪肝中肝脏脂肪的主要来源。
  • 大量研究表明，游离脂肪酸到达肝脏后，会激活与 Lustig 声称果糖激活的相同的炎症通路（如 JNK 通路），并增加活性氧的产生。
  • Jay Feldman 的观点： 指责果糖通过某些途径导致脂肪肝和炎症，同时推荐会显著增加这些途径主要底物（游离脂肪酸）的低碳水高脂肪饮食，这是自相矛盾的。

游离脂肪酸的其他负面影响：

  • 高水平游离脂肪酸通常与应激状态（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇水平升高）相关。
  • 干扰葡萄糖代谢。
  • 降低甲状腺激素与甲状腺素结合球蛋白的结合，阻止活性甲状腺激素 (T3) 与受体结合并发挥作用。
  • 这些负面影响在多不饱和脂肪酸（如果PUFA是游离脂肪酸的主要形式）的情况下更为显著。

Jay Feldman 的澄清： 并非说低碳水高脂肪饮食或乏食是脂肪肝的主要驱动因素（尽管可能在某些情况下导致），而是指出 Lustig 及其追随者在指责果糖时的逻辑缺陷和虚伪性。真正需要关注的是导致肝脏无法有效利用各种底物（包括果糖、葡萄糖、脂肪酸）的根本原因。

结论与饮食建议

果糖并非毒药： Robert Lustig 关于果糖是毒药，其代谢途径独特且有害的说法，建立在对其代谢途径的错误或不完整描述之上，忽略了果糖在肝脏转化为葡萄糖、乳酸和糖原等主要途径。

客观看待研究： 许多声称果糖有害的研究存在设计缺陷（如使用纯果糖导致内毒素问题、啮齿动物模型不适用、超高剂量、在代谢不健康人群中进行等），其结论不能推广到正常饮食和健康人群。

真正的问题所在： 应该关注那些损害肝脏功能、干扰线粒体正常代谢、导致任何燃料都更易转化为脂肪并引发炎症的因素，而非将责任归咎于果糖本身。

饮食建议：

  • 无需恐惧糖和碳水化合物： 可以食用天然来源的含果糖碳水化合物，如水果、果汁、蜂蜜、枫糖浆等。这些食物不仅提供能量，还富含维生素、矿物质和多酚等有益成分。
  • 其他优质碳水化合物来源： 根茎类蔬菜、白米、南瓜等。
  • 个体差异： 极少数人可能对果糖不耐受，但原因并非果糖本身有毒，而是其他潜在的消化或代谢问题。
  • 脂肪肝的真正驱动因素： 在之前关于脂肪肝的系列播客中已详细讨论，包括内毒素、过量多不饱和脂肪酸、营养缺乏等。

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Edit:2025.05.19<markdown>

在另类健康领域，我们被告知果糖是一种像酒精一样的毒药，但我们从未真正了解过果糖及其代谢的真相。这就是我们今天在《能量平衡播客》中要讨论的内容。本期播客将从生物能量学的角度探讨健康和营养，并教你如何最大限度地利用细胞能量，从而最大程度地改善健康。

在今天的节目中，我将讨论罗伯特·勒斯蒂格关于果糖是毒物的说法是否正确。我将探讨罗伯特·勒斯蒂格在比较葡萄糖、果糖和酒精的生物化学性质时完全忽略的方面。我将讨论低碳水化合物、高脂肪饮食是否真的会导致脂肪肝。我将回顾关于果糖及其毒性的研究，以及你是否应该尽量减少水果、果汁和蜂蜜中的果糖摄入，以优化你的肝脏和代谢健康。

和往常一样，请查看节目笔记。今天节目中我提到的其他内容，都附有相应的研究文章链接。您可以访问 jay feldman wellness.com/podcast。好了，我们开始吧。

好吧，所以每当我发布播客节目或视频讨论碳水化合物及其益处，或讨论水果的益处或为什么果糖实际上对肝脏无害，或不同形式的碳水化合物的其他益处时，总会有大量的评论。

说到批评意见，总有人说罗伯特·勒斯蒂格向我们证明了果糖是一种毒物，它会导致代谢综合征和脂肪肝。从很多方面来看，罗伯特·勒斯蒂格是“果糖是一种毒物，是一种代谢毒素”这一观点的提出者。

它的作用机制和酒精一样。我不仅经常在我的视频评论区看到这种说法，还看到不同的从业者——几乎所有另类健康领域的从业者——都在建议、重复和重复这种说法。我认为果糖是最受诟病的营养素之一，尤其是在另类健康领域。

也许这种观点正在开始有所改变。但在大多数情况下，尤其是在低碳水化合物领域，肉食者领域，果糖被认为是一种毒药。罗伯特·勒斯蒂格在各种演讲中已经强调了这一点，已经超过15年了。在他的书中，在播客采访中，他一遍又一遍地重复说，果糖是一种毒药，一种毒素。

他跟我们分享了一些生物化学知识，一些研究成果，据说可以支持这一点。我们会逐一讲解。不过，如果您不熟悉罗伯特·勒斯蒂格博士关于果糖的广义论述，我们先来了解一下，稍后我们会深入探讨所有细节。

罗伯特·卢斯蒂格：

高果糖玉米和蔗糖完全一样。它们同样有害，明白吗？它们都很危险，都是毒药。明白吗？我说的是有毒。今晚结束前，我的任务是证明果糖是一种毒药，我会做到的，如果成功的话，你会告诉我。明白吗？碳水化合物有好的，也有坏的，葡萄糖是好的碳水化合物。葡萄糖是生命的能量。果糖，明白吗，是毒药。事实证明，线粒体确实被果糖毒害了。事实上，果糖是一种慢性剂量依赖性的线粒体毒素。这就是为什么我们必须少吃果糖。

果糖是一种代谢毒素，就像酒精是一种代谢毒素一样，果糖是一种三合一的线粒体毒素。有毒。它是有毒的，它实际上会损害代谢健康，事实证明，果糖是一种线粒体毒素。

杰伊·费尔德曼： 好吧，我只是把这些年来，也就是过去15年多来，我们从罗伯特·卢斯蒂格那里听到的果糖是毒药的说法整理了一下。果糖是一种毒素。他会让我们相信这一点。这是他著作的主题。而且，在他的著作和其他演讲中，他深入探讨了所有导致这种情况的原因。他是这种观点的主要倡导者之一。正如我之前所说，有很多人即使没有完全理解这些观点，也在重复这些观点。

他们会说，果糖会产生和酒精一样的副产品，但这是不正确的。我们也会讨论这个问题。就连罗伯特·莱斯利也不会这么说。他确实说过，它们都同样有毒，而葡萄糖则相反，它是一种很好的碳水化合物，是生命的能量。

这就是我们听到的普遍说法。所以我们真正要讨论的是果糖与酒精和葡萄糖有何不同，以及造成这些差异的真正原因。如果有的话，我们将深入探讨罗伯特·勒斯蒂格关于果糖的说法，以及他引用的生理学原理，表明果糖是一种毒物。

我们将从Clipse那里获取这些信息，主要是他的演讲。我记得那是大约10到11年前，题为《Fat Chance Fructose 2.0》。当然，他有很多不同的资料可以供我们参考，他也提出了许多不同的论点，但这些才是他和大多数人真正依赖的主要论点。

所以，我们将重点讨论这些内容，并讨论他在其他播客中提出的一些建议。首先，我们将从他演讲“Fat Chance Fructose 2.0”中关于葡萄糖的部分开始。我们将听听他对葡萄糖及其代谢，特别是在肝脏中代谢的看法，因为他在谈到果糖和酒精时，最关心的是它们对肝脏的毒性。

那么让我们来听听他对葡萄糖的看法，以及这是否确实是生理上发生的情况。

罗伯特·卢斯蒂格：

当你摄入葡萄糖，比如米饭、白面包、淀粉时，80% 的葡萄糖会进入身体的各个器官。只有 20% 会到达肝脏。那么它去了哪里呢？它进入了糖原。

糖原是肝脏淀粉，而肝脏淀粉，找不到更好的词来形容它，它很好，因为它是你未雨绸缪的能量储备。它是你禁食时最先消耗的能量。明白吗？这就是为什么马拉松运动员在马拉松比赛前吃东西是为了努力增加糖原储备，因为糖原是无毒的。所以，如果可以的话，好吧，

杰伊·费尔德曼：就此打住。我们主要想说两点。第一，葡萄糖被消耗后，只有大约20%会进入肝脏。剩下的80%会去其他地方。而进入肝脏的葡萄糖中，很大一部分会转化为糖原，而费尔德曼在这里说糖原是无毒的。

糖原没问题。如果我们在肝脏中生成糖原，那就没问题。有趣的是，我们在那篇汇编中听到过，他说葡萄糖也没有毒性。葡萄糖是一种很好的碳水化合物。它是生命的能量。所以，他几乎把糖原和葡萄糖二分了。

但无论如何，我们通常认为葡萄糖是可以的，糖原也是可以的，而且我们摄入的葡萄糖中，进入肝脏的更少，因为很大一部分进入了身体的其他部位。这就是我们目前的情况。

罗伯特·卢斯蒂格：

你的糖原储存量增加了，肝脏的能量储备也增加了，这是件好事。现在，一部分糖原会潜入这里，被线粒体代谢，并释放出少量柠檬酸盐，然后转化为肝脏脂肪。橙色区域所示的过程称为从头脂肪生成（新脂肪生成）。肝脏就是通过这个过程将碳水化合物转化为脂肪的，但这里处理的碳水化合物并不多，因为它们都转化为糖原，大部分实际上在其他地方代谢了。总之，你的肝脏受到了保护。

杰伊·费尔德曼：好的，接下来的要点是，他提到一部分葡萄糖会进入肝脏的线粒体，在那里进行代谢并产生能量。他跳过了这部分，而这部分非常重要。

我们稍后再讨论这个问题。肝脏消耗大量能量。因此，它对TP的需求非常高，进入肝脏的碳水化合物将用于产生能量。他随后提到，一部分最终会以柠檬酸盐的形式离开肝脏，并通​​过一种名为“从头脂肪生成”的过程转化为脂肪。

肝脏脂肪就是从这里来的，它也可能使肝脏中残留脂蛋白。这话有道理，但需要强调的是，任何多余的葡萄糖，只要没有转化为糖原，就不会直接转化为脂肪。很大一部分会被代谢成能量，因为肝脏具有强大的能量产生能力，而且对能量产生的需求也很大。所以肝脏才是真正的能量来源。但如果糖原中储存的葡萄糖过多，超过了线粒体所能利用的量，那么其中的一部分最终就会转化为脂肪。

这就是我们目前为止所掌握的知识。正如他提到的，他的核心观点是，只有一小部分葡萄糖真正进入肝脏。因此，肝脏中可供利用的葡萄糖更少，最终转化为脂肪的葡萄糖也更少。现在，作为起点，我们将深入探讨一些细节。这与身体其他组织，甚至整个身体中的能量供应并无二致。如果你摄入的能量超过了自身储存和利用的限度，它就会被储存为脂肪，最终转化为脂肪。事实上，当我们摄入含有碳水化合物的食物时，碳水化合物转化为脂肪的效率相当低。

所以，我们实际上会把脂肪储存起来，因为这样比把碳水化合物转化为脂肪更有效率。相反，我们只是利用这些碳水化合物来获取能量。但是，如果我们摄入的量远远超过我们能够利用的量，我们就会把这些碳水化合物储存起来。如果糖原储存满了，我们就会把其中一部分转化为脂肪。

当然，总会有一定量的底物、葡萄糖、氨基酸和脂肪被储存为脂肪，并且有一定量的脂肪会被释放。如果任何时候过量，并且持续不断的流动，就会发生这种情况。但这就是我们对葡萄糖的总体认识，并且我们认为它无毒。

大部分都会转化为糖原，否则就会进入线粒体。一部分可以转化为脂肪，但首先就不会有那么多进入肝脏。所以我们不应该产生那么多脂肪。现在，我们要深入探讨的一个问题是，如果肝脏中的线粒体功能不佳，如果肝脏承受压力，就会发生大量的氧化应激。

如果肝脏出现大量炎症，我们会讨论可能导致炎症的因素，这些因素会干扰肝脏对任何能量的利用，并增加脂肪的转化，以及各种炎症通路的激活。再次强调，这并不依赖于底物（葡萄糖、果糖、氨基酸、脂肪），而是取决于肝脏的状态及其整体健康状况。

肝脏越健康，它就能有效地利用而不是储存更多的能量。这就是我们关于葡萄糖的总体情况。现在，我们稍后会讨论酒精和果糖的代谢，并讨论为什么果糖实际上根本不是毒药。

但考虑到这一点，我们实际上并不需要为了改善代谢健康和逆转脂肪肝疾病而避免摄入健康的果糖。但有些食物我们确实应该避免，而它们恰恰是导致脂肪肝的罪魁祸首。正因如此，我创建了《能量平衡食物指南》，帮助你精准地确定应该吃什么，从而优化和支持你的新陈代谢，并帮助你减肥、改善消化、获得良好的睡眠、增强你的能量等等。

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好吧，让我们深入探讨一下罗伯特·勒斯蒂格 (Robert Lustig) 对酒精或乙醇的看法。 

罗伯特·卢斯蒂格：所以，假设我们摄入的酒精热量相同，那么大部分热量都会进入肝脏，而不是进入外周。

那么它接下来会发生什么呢？糖原在哪里？没有糖原。它会绕过糖原，进入线粒体。由于糖原数量太多，脂肪会大量生成，有些脂肪无法排出体外。现在你得到了脂质滴，这就是酒精性脂肪性肝炎，你会产生大量的甘油三酯。

所以你会患上高甘油三酯血症，最终会进入肌肉。这样你就会产生肌肉胰岛素抵抗，而这也会成为体重增加的因素。

杰伊·费尔德曼：

好的，这里有几点。首先，酒精会全部进入肝脏，必须在那里代谢。其次，由于酒精不会转化为糖原，所以会全部进入线粒体。以上就是他之前指出的酒精和葡萄糖之间的两个区别，同样，这是一个量的问题。其次，乙醇不会被储存为糖原。

现在我们忽略了图表中显示的一个非常重要的部分，但他至少在这里没有提到 [00:13:00]。那就是乙醇本身及其产生的乙醛，它们与葡萄糖和果糖完全不同，我们稍后会讲到。它们本质上会引发问题，会导致氧化应激。

它们会引发炎症。我们稍后会讨论这个问题，乙醛是一种高活性的毒性醛。因此，当它与蛋白质、DNA和脂肪相互作用时，会损害这些物质，导致脂质过氧化，损害线粒体，削弱线粒体功能。所以，这些都是乙醇特有的严重问题。

正如图表所示，它们确实会引发炎症，并促进这种燃料的脂肪生成。所以，不仅仅是大量的糖进入肝脏，而且由于没有以糖原的形式储存，它们全部进入了线粒体。但这里有两个非常重要的因素，尤其是乙醛，它们会引发炎症状态，引起肝脏炎症，并导致过量脂肪的生成和堆积。

所以这里没有涉及，但这确实是我们将要讨论的核心点。然后他会在这里进一步解释。

罗伯特·卢斯蒂格：所以这存在一个问题，因为它是有毒的并且被滥用，所以我们要对其进行监管。

杰伊·费尔德曼：所以他只是指出了这一点，并得出结论：乙醇有毒，酒精有毒。接下来我们会讨论果糖及其毒性。

但再次强调，乙醇有一些非常独特的特性，他并没有在口头上提及。这些特性在图表中有所体现，但必须强调，因为正如我提到的，葡萄糖或果糖不会产生这些特性。不会产生乙醛。这再次令人担忧。

现在，正如您在图中指出的那样，乙醛可以转化为乙酸盐，乙酸盐进入线粒体，转化为乙酰辅酶A，然后进入克雷布斯循环并用于产生能量。此时，如果线粒体不堪重负，或者出现炎症，线粒体功能就会因乙醛本身而直接受损。

那么，你的能量生产就会出现问题。你的柠檬酸盐会过量，从而产生更多的脂肪。但话说回来，这不仅仅是因为所有物质都直接进入了线粒体，还因为在这种情况下，你的肝脏处于高度炎症状态。

而且不仅仅是这两种成分，不仅仅是乙醇和乙醛本身，酒精的其他一些负面影响也是导致这一问题的主要因素。其中最核心的一点是乙醇会导致肠道出现严重问题。它会增加内毒素脂多糖的产生，并增加肠道通透性，从而增加内毒素的吸收。

当内毒素进入肝脏时，会引起严重的炎症。它会干扰线粒体的功能，所以这是酒精引发如此严重问题的另一个原因，酒精相对于葡萄糖和果糖而言是独一无二的，我们稍后会讲到。再说一次，这只是他另一个演讲的片段，或者说，他的另一个主要演讲主题是“糖，更大的苦涩真相”。

他确实提到了乙醛的毒性，他似乎意识到了这一点，但他没有强调这一点，至少在这次演讲中没有把它作为核心问题。我认为这绝对是核心问题。在这里讨论乙醛和内毒素非常重要，因为内毒素才是造成乙醇问题的真正原因。

但在罗伯特·卢斯蒂格看来，最重要的是……进入肝脏的底物量，以及随后到达线粒体的量。这才是真正令人担忧的问题，但事实并非如此。所以，让我们继续，听听他关于果糖的看法。

罗伯特·拉斯蒂格：现在我们来谈谈果糖。所以我们要消耗糖。现在我们要喝橙汁，摄入的卡路里数量相同。葡萄糖也一样。2080 分解。在 12 和 48 之前也是如此。但是果糖的所有卡路里都会进入肝脏，因为只有肝脏才有果糖转运蛋白，叫做谷胱甘肽 5。

杰伊·费尔德曼：好的，我们已经指出了第一个区别，您之前也提到过乙醇。与葡萄糖相比，只有20%（大约20%）进入肝脏，而果糖几乎全部进入肝脏。所以，会有更多底物、更多能量进入肝脏。这就是第一个区别。

罗伯特·拉斯蒂格：糖原在哪里呢？没有糖原像酒精一样直接进入线粒体。

杰伊·费尔德曼：好的，我们将深入探讨这一点，因为这是一个非常重要的观点，但他却故意忽略了。他并非只是略过这一点，而是实际上暗示了果糖不会转化为糖原。

这完全是错误的。完全是错误的。我们将在这里讨论一些研究，这些研究非常清楚地表明了这一点。没有任何理由或证据表明这种情况不会发生。我们知道，除了肝脏中的糖原之外，果糖还会转化为糖原以及其他底物，然后被输送出去。

我们稍后会再讨论这个问题。[00:18:00] 罗伯特·卢斯蒂格的所有论点都基于此。事实上，果糖不会……如果你体内的果糖含量更高，它除了线粒体之外不会去任何地方，所以你会压垮线粒体，这显然是不正确的。

他故意忽略了大部分果糖会去往的其他途径，高达90%的果糖会去往他这里没有描述的途径。他实际上是说果糖根本不会去，而是全部去了线粒体。所以90%的果糖会去其他地方。

至少我们稍后会讨论这个问题，但很难理解一个研究这个话题15年以上的学者，显然还是个医生，怎么会写出这方面的书呢？他没有描述果糖代谢的这个方面，也没有描述果糖代谢的这个主要方面。

如果我们慷慨一点，可以称之为一个巨大的错误。但说实话，我觉得这给那些就这个主题撰写研究论文、撰写书籍、发表演讲、数百万人观看的演讲，并通过这些演讲和销售书籍赚钱的人太多了。

所以，他要么完全不懂果糖代谢，根本不知道它到底是怎么回事，要么就是他不诚实。他在果糖的去向问题上撒了谎。我不知道是哪一种。这不是我的工作。我的工作是解释果糖除了进入线粒体之外，实际上去了哪里。

所以我们就从这里开始，然后再回到下一步。因为所有步骤都基于罗伯特·卢斯蒂格提出的这个初始点。

所以果糖还有其他的代谢途径，除了糖原之外，还包括糖原。果糖也会转化为葡萄糖，也会转化为乳酸，产生的葡萄糖和乳酸随后会被肝脏输送到身体的其他组织，在那里它们可以作为燃料，或者储存为糖原。例如，肌肉可以吸收葡萄糖并将其储存为糖原，而大部分果糖的代谢途径就是糖原。

这三个地方，谷氨酸、葡萄糖、乳酸和糖原。我们稍后会看一些研究来证明这一点。在深入探讨这些研究之前，我们先来听听罗伯特·勒斯蒂格对果糖的其余论述，以及它是如何引发所有这些下游问题的，因为所有问题都取决于他提出的这一点。

罗伯特·卢斯蒂格：糖原无处不在。没有糖原，它会直接进入线粒体，就像酒精一样。由于糖原含量过高，你的线粒体别无选择，只能将多余的糖原转化为肝脏脂肪。这就是你的脂质滴。所以现在你患上了非酒精性脂肪性肝炎。你的甘油三酯水平会升高，就像你喝酒时一样。你会获得肌肉胰岛素抵抗的肥胖底物，它会告诉你的胰岛素受体不工作。所以现在你患上了肝脏胰岛素抵抗，这会导致你的胰腺不得不分泌更多的胰岛素来使肝脏正常工作。现在，高胰岛素会进入大脑，阻滞瘦素，而现在你无法检测到你的瘦素。

那么它的作用是什么呢？它会让你觉得自己饿了。那么它会让你做什么呢？摄入更多的果糖。所以，现在你得到了一种有毒化合物和滥用化合物之间的正反馈效应，这种化合物会损害肝脏，最终损害胰腺，损害大脑。

杰伊·费尔德曼：好的。正如我们所见，他的所有论点都围绕着一个事实，一个暗示，一个他声称的果糖不会转化为糖原的说法。

相反，所有的果糖都会进入线粒体，而肝脏中本来就含有大量的果糖。果糖会压垮线粒体，导致肝脏产生脂肪，进而引发所有其他下游的负面影响。他在图中展示了许多其他途径，但实际上并没有涉及。

所以我想简单介绍一下这些。黄色部分显示的是果糖一磷酸，果糖一磷酸，它们会引起一些问题，比如炎症反应和尿酸生成。你还可以在下方看到，他显示甘油醛和果糖一六磷酸二氢盐是导致肝脏脂肪生成的一些因素。

肝脏脂肪的生成也是炎症的诱因之一。因此，我们认为所有这些途径共同作用，引发炎症并导致脂肪生成。现在，我想明确一点，果糖的代谢产物，包括果糖一磷酸、甘油醛和果糖一六磷酸二氢盐，只有在没有其他去处的情况下才会积聚。

所以，如果果糖只进入线粒体，那它就不会有问题，直到……进入线粒体的果糖太多，超出了线粒体的处理能力。也许线粒体发炎了，也许营养不足。也许有物质阻碍了电子传递链中的某些复合物，或者阻碍了克雷布斯循环中的某些酶。

当这种情况发生时，你就会看到这些代谢物积聚，所以这并不是这些代谢物产生的必然结果。事实上，甘油醛和果糖一六磷酸二氢盐也是由葡萄糖产生的，所以它们在这方面完全相同。问题只是在于有多少会以代谢物的形式留下来，而这只取决于后续步骤，即接下来的转化过程是否因为线粒体的堵塞而受到阻断或抑制。

是的，如果这种情况真的发生，你就会看到这些炎症过程的发生方式与葡萄糖和其他底物一样。但它们都依赖于一个假设：果糖无处可去，而线粒体，你摄入了太多的果糖，以至于线粒体不堪重负。

然后你就会看到所有这些下游的负面影响。正如我所说，这里存在一个主要问题，那就是你不会看到[00:24:00]这些代谢物的积累。你不会看到果糖一磷酸、甘油醛、三磷酸果糖、六磷酸的积累，因为果糖有很多其他地方可以去，它更倾向于这些其他地方。

正如我之前所说，90%或更多的果糖会通过其他途径。这些是主要途径，但在这张图中却被完全忽略了。我们来看看一项名为《果糖的代谢效应与全球肥胖增加》的研究中的图表。在这张图中，我们可以清楚地看到果糖的不同去向。

我们可以看到，果糖消化后，50% 会在肝脏中转化为葡萄糖，然后被送回其他组织供其利用。25% 会在肝脏中转化为乳酸，然后被送回其他组织供肌肉使用。喜欢吸收乳酸并将其用作能量。

然后有15%或更多，也就是说至少有15%在肝脏中转化为糖原。如果把所有这些加起来，我们至少有90%的果糖被摄入。之后，我们可以看到果糖转化为二氧化碳。这就是被代谢产生能量的果糖的量。

然后，我们还有甘油三酯介质，也就是用于生成脂肪的量。我们也可以在极低密度脂蛋白（VLDL）甘油三酯中看到这一点。因此，根据这项研究，我们发现至少90%的果糖会进入图中未显示的通路。而我们知道，在满负荷的葡萄糖负荷下，只有20%会进入肝脏。

听起来好像没那么多。所以罗伯特·卢斯蒂格认为这不会对肝脏造成负担。但如果你考虑到果糖，即使我们假设百分之百的果糖会进入肝脏，超过90%的果糖会通过他这里没有描述的其他途径进入肝脏。

其中只有10%或更少的糖能够被氧化并转化为能量，如果线粒体出现其他问题，可能会使其不堪重负。但考虑到大多数人摄入的果糖量及其吸收率，10%并不算多。

还要考虑我们肝脏能储存的糖原量，以及肝脏对TP能量的代谢需求。我们以后还会再讨论这个问题。以上就是我们关于第一项研究的内容。我们还会在这里探讨一些其他研究，因为。

就果糖到达这些不同部位的百分比而言，存在一些细微的差异。因此，我们只分析几个其他的方面，以便进行更公平的比较。我们正在研究的这项研究题为“人体果糖代谢：同位素示踪研究告诉我们什么”。

这只是基于使用示踪剂观察摄入或输注的果糖的研究，这样我们就能准确地看到它们的去向。在这种情况下，他们观察到29%到54%的果糖转化为葡萄糖，大约28%转化为乳酸。基于这些研究，虽然我们并没有精确的异构体示踪剂研究来告诉我们有多少果糖转化为糖原和甘油，但我们知道平均只有不到1%的果糖[00:27:00]会转化为脂质，这意味着，Robert Lustig提到的果糖转化为脂肪的途径，实际上只有不到1%的果糖会通过他甚至没有展示的其他途径转化。

在那张图上。现在，如果你算一下，我们假设你知道，大约 30% 来自乳酸，如果我们假设 30% 到 50% 来自葡萄糖，那么我们有 20% 到 40% 的果糖没有被考虑进去，而是进入糖原或甘油，直接转化为能量。

再说一次，从这项研究来看，它只是关注这些示踪物，我们不知道进入这些区域的确切数量，但我们确实有一些不涉及示踪物的研究，但确实表明超过30%的果糖实际上会转化为糖原。所以我们可以在这篇题为《葡萄糖和果糖输注后人体肝脏和肌肉糖原》的研究中探讨这一点。

[00:28:00] 在这项研究中，他们在受试者禁食一夜后进行了大剂量果糖输注。然后，他们通过活检观察了肝脏和肌肉的变化，这项研究是在人类身上进行的。因此，我们可以从表二中特别查看果糖输注后发生的情况。

就是这个，这才是我们真正感兴趣的。所以你可以看到，他们在四个小时内注入了1508毫摩尔的果糖。这是大量的果糖。大约是270克。即使只从食用糖中获取这些果糖，也需要摄入大约550克食用糖，这绝对是个惊人的数字，尤其是在短短四个小时内。

所以我们这里讨论的是绝对大量的果糖，这与我们实际摄入的量完全无关，但它们仍然可以告诉我们，在如此高剂量的情况下，我们的身体是如何利用果糖的。所以我们可以看到这一点。其中，15[00:29:00] 百八十三百五十六被氧化，也就是说，它被转化为了能量。

494克转化为肝糖原，大约493克转化为肌糖原，其余的则转移到其他地方。但如果我们把这些量换算成克，我们得到大约270克，实际上是272克果糖，其中64克被氧化了。也就是24%。这是一个非常大的量。如果我们考虑到之前那项研究表明90%的果糖会转移到其他地方，那么剩下的10%就被氧化了。

在这项研究中，24% 的果糖被氧化，但这不仅仅是纯果糖。这还涉及到果糖转化为葡萄糖和乳酸的过程。不过这些细节现在不值得细说。除此之外，我们可以看到，大约 89 克果糖转化为肝糖原，占总果糖负荷的 33%。

所以，270克的果糖，远远超过了任何人平均每日摄入的量。同样，只有极少数人摄入了这么多。我知道我之前说过，这大约是550克糖。如果你只用汽水作为碳水化合物来源，那么基本上需要12罐汽水才能获得这么多的果糖。

这里的量非常大。正如我们所说，89克果糖转化为肝糖原。这占总果糖的33%。所以，大量的果糖会转化为肝糖原，而罗伯特·卢斯蒂格明确指出，这种情况不会发生，它不会转化为糖原，而是直接进入线粒体。除此之外，我们还发现，89克果糖也转化为了肌糖原。

再次强调，大约33%的果糖转化为肌糖原，这在罗伯特·勒斯蒂格的描述中也完全没有考虑到。这是因为很大一部分果糖会转化为葡萄糖，然后被输送出去，肌肉和其他组织会利用这些果糖来获取能量，或者将其储存为糖原。

在这种情况下，33%转化为肌糖原。然后，很大一部分被转化为乳酸，并在其间被氧化。所以，就在这项研究中，我们再看看大约12罐汽水中的果糖含量，其中90%都转化为肌糖原、肝脏糖原，并转化为能量。[00:31:00]

所以这些根本没被考虑进去。当然，罗伯特·莱斯利确实提到过一部分会转化为能量，但他暗示说真的会转化成能量。转化率只有一小部分，因为剩下的都会以脂肪的形式储存起来。但实际情况是，即使摄入了大量的果糖，很多也会转移到其他地方。

考虑到即使我们只是在正常膳食中摄入，这个量也足以让健康的肝脏不堪重负，其中很大一部分会被转化为糖原、葡萄糖和乳酸，并被氧化转化为能量排出体外。由于这些是主要途径，我们的身体也倾向于使用这些途径。

它们不想在这里储存脂肪。这样一来，我们就不会看到那些驱动脂肪储存信号的代谢物的积累，也就是罗伯特·卢特在图中指出的那些。但这些情况确实不会发生，因为这些代谢物不会积累，因为肝脏会有效地利用果糖，并将其转化到其他地方。

这就是研究实际上告诉我们的[00:32:00]果糖的运作方式。此外，值得一提的是，他所说的这个途径相对果糖来说比较独特，或者至少他说的是果糖的主要驱动因素是它被转化为三磷酸甘油醛，也就是果糖一、六双磷酸，然后进入线粒体。

所有这些过程与葡萄糖完全相同。葡萄糖会转化为完全相同的代谢物，然后进入线粒体产生能量。因此，对于果糖来说，这条途径并没有什么独特之处。一旦进入这些步骤，前面的步骤就会略有不同。

果糖一磷酸的果糖转化过程是果糖独有的。葡萄糖没有这种转化过程，而且这种转化过程有一些独特之处，我们在之前的节目中讨论过，讨论了为什么果糖的转化或由果糖产生尿酸其实并不是什么大问题。

我会在节目笔记里附上链接。我们这里不打算深入探讨，但重点是，几乎所有这些，[00:33:00] 所有这些途径，都和葡萄糖的转化过程一样。我们知道果糖也会像葡萄糖一样转化为糖原。所以其实区别不大。

如果到了那个时候，问题就只剩下肝脏能利用多少果糖了。我们已经知道，90%以上的果糖都转移到了其他地方。它们会被转化成葡萄糖、糖原、乳酸，然后葡萄糖和乳酸会被肝脏排出体外。

所以肝脏并没有百分之百地利用进入它体内的果糖。现在，正如我提到的，这里还需要注意的是，肝脏的能量需求非常高。它是我们体内代谢最活跃的器官之一。众所周知，大脑是代谢最活跃的器官。

它只占我们体重的百分之二左右，但却消耗了我们总能量的20%。它贡献了我们总代谢率的20%。肝脏的消耗量只比大脑少13%。所以我们谈论的是一个消耗大量能量的器官，它需要[00:34:00]线粒体中的大量能量来产生能量。

所以它真的非常擅长处理果糖，这就是关键所在。我们，尤其是人类，肝脏能够有效利用果糖，是因为果糖能提供很多物质。它储存糖原，供我们的大脑使用，因为我们的大脑比其他动物大得多，消耗的能量也更多。

所以我们需要储存大量的糖原，而我们的大脑无法储存糖原。果糖在肝脏中为我们的大脑提供储存，大脑的代谢非常活跃，而我们的肝脏也非常活跃，帮助我们调节血糖。肝脏帮助我们解毒。肝脏对人体有很多非常重要的作用。

我们在那里转化甲状腺激素。它是一个非常重要的器官，帮助我们消化和处理各种不同的事务。所以我们需要在那里补充大量的能量，并且能够在那里产生大量的能量。果糖在这方面非常有效。这就是为什么，如果我们观察一下我们的猿类表亲，他们吃大量的水果却不会发胖，而且能有效地利用这些水果，再看看人类摄入大量果糖后的情况，就会明白为什么我们能如此有效地利用果糖。

这里提出的想法与现实相差甚远。正如我之前提到的，当涉及到葡萄糖、乙醇或酒精时，如果肝脏出现问题，那么我们就会开始发现任何底物都会出现问题，无论是葡萄糖、果糖、酒精、脂肪酸还是氨基酸，只要线粒体不能有效地将这些底物转化为能量。

这是一个非常敏感的过程。如果存在氧化应激，如果存在营养缺乏，如果……如果还有其他因素（我们稍后会讨论），这将意味着线粒体中可利用的底物数量减少，从而导致脂肪生成增加。

但这并不意味着底物导致了它，葡萄糖没有导致它，但酒精肯定会导致它，因为它会产生乙醛、内毒素，以及消化道和乙醇的一些其他独特方面。所以乙醇本身实际上可以导致这种情况，而葡萄糖和果糖并没有内在的途径[00:36:00]来驱动这种情况。

现在，我要补充一点，这与大量研究果糖对肝脏的影响有关。这里有两个问题，也有几个问题，但第一个问题，绝大多数研究都是在啮齿动物身上进行的。

它们摄入的纯果糖占总热量的很大一部分。我们的消化道和老鼠的消化道都不太能吸收纯果糖。这很正常，因为在自然界中我们根本得不到纯果糖。每当我们摄入含有果糖的食物时，它都会被葡萄糖抵消，而葡萄糖有助于肠道吸收果糖。

我在之前的播客节目中讨论过这个问题，所以我会再附上链接。但是，如果我们不消化和吸收果糖，无论是我们还是老鼠，只要摄入纯果糖，果糖就不会被吸收。它实际上不会进入肝脏。当然，一部分会进入肝脏，但大部分不会。

它会分解，滋养细菌。这些细菌会产生各种毒性物质，包括脂多糖或内毒素，这些物质会被吸收，进入肝脏。我的意思是，它会导致肠道通透性增加。它被吸收后，进入肝脏，会产生剧毒。肝脏里的毒性物质实际上会引起严重的炎症反应，直接干扰线粒体的生成，并引发许多其他有害影响。

所以，当你在研究中有意或无意地制造大量内毒素问题，然后提供像果糖这样的底物时，你会看到，大量的内毒素会转化为脂肪。脂肪酸和葡萄糖也是如此。如果你体内有大量内毒素，然后你提供底物，你就会看到肝脏脂肪堆积。

这些研究就是如此。研究人员观察了老鼠、猿猴和人类，并给它们提供纯果糖。有些研究还提供了抗生素来清除细菌，这样就不会产生内毒素，从而防止果糖引起炎症，防止果糖引起脂肪堆积。

因此，我们知道，在针对啮齿动物、人类和猿类进行的设计不佳的研究中，您可能会看到纯果糖剂量增加炎症过程 [00:38:00] 和脂肪积累增加的主要原因之一，是由于这种细菌内毒素问题，而这个问题当然在这里根本没有得到解释。

如果你只看底线，那些研究的结论是果糖会导致肝脏产生脂肪，并引起肝脏炎症，你可能会得到像罗伯特·拉斯蒂在这里展示的图表，但它并没有考虑到内毒素这个严重的问题。

再举个例子，我简单提一下。我会仔细研究笔记里的研究，因为我们之前讨论过。多不饱和脂肪是肝脏炎症和脂肪肝的另一个主要诱因。啮齿动物的饮食中多不饱和脂肪含量很高。

人类饮食中多不饱和脂肪含量非常高。这就是所有关于种子油的讨论的重点。它们基本上是多不饱和脂肪的主要来源之一。有研究表明，如果使用某些化合物来阻断多不饱和脂肪酸的代谢产物，从而阻断多不饱和脂肪引起炎症和氧化应激的下游产物，那么即使提供相同的果糖，也能阻止果糖的炎症作用和由果糖产生的脂肪。

但我们阻断了多不饱和脂肪的影响。果糖则没有出现这些问题。所以，脂肪肝的两个主要诱因完全与果糖无关，但却常常被归咎于果糖。此外，我们还有一个事实：大鼠在研究肝脏从头脂肪生成过程中的作用方面极其糟糕。

一些研究比较了人类肝脏和大鼠肝脏中酶的水平、它们所处的分区以及每种肝脏如何利用果糖或其他底物。研究结果表明，大鼠肝脏对果糖的利用率较低，而且更容易在肝脏中产生脂肪。

因此，当我们观察这些啮齿动物研究时，发现果糖会导致脂肪生成，即使我们将内毒素和多不饱和脂肪酸考虑在内，我们仍然会看到更高的从头脂肪生成率，更高的脂肪生成率 [00:40:00]，这只是因为我们人类的肝脏利用果糖的效率远高于老鼠，而这些老鼠的代谢状态通常较差，或者说代谢能力较差，无法利用果糖。

所以这只是其中的一个特性，我们无法将其应用到人类和人类肝脏中。所以，这些是我们在研究中可能发现果糖可能引发的一些问题的主要原因，但这些问题实际上并非果糖本身造成的。

现在，我还要再提一点，那就是如果你提供极高剂量的果糖，就像我们之前提到的那项研究，270克，还有很多其他研究也使用了大量的果糖。占总热量的25%、30%、50%。有时他们会在总热量的基础上再加一个额外的量，比如做一个过度喂养的研究，只添加占总热量30%的果糖。

通常情况下，他们会在代谢不健康的人身上这样做。当你做这些事情时，你会看到肝脏超负荷。你会看到肝脏的分泌物。你会看到肝脏出现炎症。你会看到肝脏产生尿酸。我们在第84和85集的尿酸专题中讨论过这个问题。

但这与代谢健康、摄入大量果糖的人，甚至代谢不健康、摄入一定量果糖的人完全无关，因为他们摄入的果糖量非常高。通常情况下，他们会过度进食，并出现本研究中提到的各种其他问题。

我们在尿酸系列研究中讨论了这个问题，在一组研究中，为了观察尿酸的增加，他们必须喂食含有 35% 过量卡路里的纯果糖，并且必须限制运动和锻炼，以至于参与者每周只能进行一小时的休闲锻炼。

他们必须使用这种方案才能真正观察到尿酸升高。他们必须观察你摄入了一整天的卡路里，然后你[00:42:00]额外添加35%的纯果糖、果糖甜味饮料或其他形式——我认为是果糖甜味饮料——才能观察到尿酸升高的程度。

而且每周运动或休闲活动不得超过一小时，因为这会阻碍这种效果。在其他研究中，他们会喂食纯果糖甜味饮料，其热量占总热量的25%。有人认为，超重人群和肥胖人群（他们有一定程度的代谢功能障碍）会消耗这些能量。

然后你会看到尿酸有所增加。所以，那些认为果糖会增加尿酸或从头脂肪生成到一定程度或引发炎症状态的研究，是基于非常错误的方案，完全没有考虑到果糖、消化、吸收和代谢之间的细微差别。

所有这些事情都值得简单谈一下，我们将通过一项研究来举例说明果糖实际上会产生多少脂肪。罗伯特·勒斯蒂格提出的观点是，果糖本质上是有毒的。它本质上是一种[00:43:00]毒药，而葡萄糖则完全没有问题。

它是生命的能量。果糖有毒，葡萄糖没问题。我们将研究一项比较葡萄糖和果糖摄入量的研究，看看它是否真的会增加肝脏脂肪的生成。现在我们可以用这个例子来说明，或者作为一个标记，看看罗伯特·拉斯蒂绘制的这张图中的其他一切是否都发生了，因为所有这些都依赖于过量的果糖进入线粒体，产生肝脏脂肪，从而引发炎症。

如果我们没有看到肝脏脂肪，我们就知道没有发生这种情况。所以我们来看一下这项研究。题为“瘦弱和肥胖女性在控制性过度喂养（用蔗糖或葡萄糖喂养）过程中的从头脂肪生成”。所以，我们又做了一项关于过度喂养的研究。如果你想真正观察到可观数量的从头脂肪生成，你就必须做这样的研究。

如果我们预期，假设罗伯特·卢西是正确的，果糖是一种毒物，它具有独特的增肥和肝脏炎症特性，那么它与葡萄糖就截然不同。我们预期，尤其是在像这样的过度喂养研究中，蔗糖组（即食用糖，一半果糖，一半葡萄糖）的从头脂肪生成会比葡萄糖组多得多。

只是纯葡萄糖，没有多余的果糖。我们可以看看他们的做法。他们声明了他们的结论，首先，在96小时内，测量了从头脂肪生成，摄入量增加了50%。也就是总热量的50%。所以，如果有人原本摄入3000卡路里，他们就把摄入量增加到4500卡路里。

因此，他们通过蔗糖或葡萄糖摄入了大量额外的卡路里。当然，他们也确实摄入了一些脂肪。然后，他们将其与能量平衡疗法进行了比较，该疗法针对8名瘦弱女性和5名肥胖女性。所以，这是一般的治疗方案，96小时，也就是4天的大量过度喂养，主要使用蔗糖或葡萄糖。

当然，蔗糖中也含有果糖。他们将其与对照组进行了比较，对照组没有过度喂食，卡路里也没有增加。过度喂食中含有一些脂肪[00:45:00]，他们采用的方法是使用含糖饮料。所以他们基本上使用了相当于纯葡萄糖或蔗糖制成的苏打可乐。

现在，如果我们要在一个群体中看到过量的新生脂肪生成，情况就是这样的。这个群体就是饮用含糖饮料的群体，而这正是勒斯蒂格经常讨论的罪魁祸首。在他关于糖的“苦涩真相”演讲以及其他许多演讲的结尾，他都在倡导抵制含糖饮料。

他指出的罪魁祸首就是D。我们讨论的不是全食物形式。我们讨论的也不是吃水果之类的。这才是我们预料中最坏的情况，50%的人过度喂食含糖饮料。再说一遍，正如我之前提到的，我们无法真正有效地研究纯果糖的研究。

仍然值得关注的是，它们甚至没有显示出太多从头脂肪生成、尿酸等等。但我们必须记住，纯果糖吸收不良。因此，它会滋养细菌，导致内毒素的产生，而我们知道这会对肝脏造成问题。

但在这种情况下，我们关注的是蔗糖，它的意义更为重大。再说一次，你的饮食中并没有摄入纯果糖。所以这实际上与人们的饮食量有关。现在，他们发现，在所有受试者中，过度喂养后，新生脂肪生成比对照组高出两到三倍，且高出50%。

碳水化合物的种类、过度喂食、蔗糖或葡萄糖对两组的从头脂肪生成均无显著影响。因此，肝脏的脂肪生成增加了两到三倍，听起来很多，但实际上我们讨论的只是几克。我稍后会讲到这一点。

虽然确实有所增加，但在大量过量喂养蔗糖和葡萄糖的情况下，两者之间并无差异。所以我们的结论就此打上了烙印。现在，再次强调一下，对照组（未过量喂养的组）的新生脂肪生成量估计约为一到两克，肝脏产生了几克脂肪。

再说一遍，这没什么好担心的。脂肪总是在[00:47:00]进出脂肪储存。肝脏和身体的脂肪储存都会释放脂肪。所以总会有一点点脂肪进入储存，或者一点点脂肪离开。但是，当他们说增加两到三倍时，实际上最多也就增加3到5克。

绝对值上看，增幅并不大。只有几克。当然，从百分比来看，这已经是很大的数字了，但同样，这与我们所讨论的脂肪储存量无关。我们有研究表明，即使在这些大规模过度喂养的研究中，碳水化合物从头脂肪生成的量也只是一小部分，通常约为所摄入脂肪量的1%，而这些脂肪更有可能以脂肪的形式储存起来。

我们稍后再讨论这个问题。值得一提的是，肥胖组的新生脂肪生成量增加幅度略大。我认为这在统计学上并不显著，但肥胖组的新生脂肪生成量确实略大一些，这在出现代谢问题时是可以预料到的。

那时我们就会看到更多的从头脂肪生成。正如我们讨论过的，我们想要努力解决这些代谢问题。他们最后引用了一段话作为总结，指出本研究的结果表明，连续96小时以葡萄糖或蔗糖为主的过量喂养会相同程度地增加从头脂肪生成，这表明从长远来看，蔗糖中的果糖成分不再具有强大的脂肪生成作用。

他们之所以在这里讨论长期效应，是因为其他研究也关注摄入果糖几小时后的情况。但这项研究的观察范围更长，能够让我们更好地理解连续四天摄入大量果糖后的情况，并发现即使在这种过度进食的情况下，果糖也不会转化为脂肪或引发肝脏炎症。

正如我之前所说，我们知道，如果肝脏功能出现问题，比如说患有脂肪肝，并且摄入了大量果糖，那么从头脂肪生成就会比葡萄糖多。因为更多的果糖会进入肝脏。需要明确的是，这个问题并非由果糖引起的。

这并不是因为它引起了肝脏的炎症状态。也不是因为它干扰了线粒体的呼吸，阻止了它利用果糖产生能量。而是因为肝脏已经发炎受损，顺便说一下，这是可逆的。即使在你出现肝功能障碍的情况下，脂肪生成的主要原因也不是果糖。

即使在这种情况下，游离脂肪酸的作用也更大。它们是肝脏中产生脂肪的主要底物。我们稍后会讨论一项关于这方面的研究，该研究表明，在脂肪肝的情况下，实际上被利用转化为脂肪的是脂肪，而不是果糖或其他碳水化合物。

所以，总而言之，罗伯特·卢斯蒂格指出的所有果糖有毒的原因，完全依赖于一种观点，即百分之百的果糖最终都会被利用进入线粒体，而这完全是错误的。我不知道他怎么能把这种观点放在数百万人都会看到的多个演讲中。

我从未在其他地方看到他承认这一点。[00:50:00] 所以这是第一点。第二点是，所有这些负面影响都依赖于这些中间体的积累，比如果糖一磷酸醛三磷酸酯，以及果糖一六磷酸二氢酯。而这些都依赖于果糖无处可去这一事实。

本质上，它正在积聚，无法在线粒体中得到有效利用。它无法被转化到其他地方。所以，这种积聚会导致这些物质的积聚，从而引发脂肪生成和炎症。顺便说一句，在这种情况下，脂肪生成才是关键。

这是一种适应性反应，也就是说，如果我们消耗的底物数量远远超出我们所能利用的范围，我们就会开始把它储存在最后能储存的地方。但是，这并非果糖独有。三磷酸甘油醛和六磷酸果糖二酯也是由葡萄糖产生的。

正如我们所注意到的，即使大量果糖进入肝脏，绝大多数也会被排出或以糖原的形式储存起来。这些物质的某种组合。肝脏的代谢非常旺盛，[00:51:00]所以它会将大量的果糖转化为能量，远早于任何一部分转化为脂肪。

再说一次，根据我们一直在查阅的各种研究，我们知道这一点。好吧，这就引出了一个独立但相关的话题。说到果糖有毒的说法，它确实有毒，因为这是低碳水化合物领域的主要说法之一。低碳水化合物生酮饮食，肉食饮食。

提倡这些的人会利用这些机制。他们会说，罗伯特·卢斯蒂格博士说，他指出，他向所有人证明了果糖是有毒的，你可以看看他的研究成果就知道了。当然，我们已经讨论过了。然后他们就会继续推广低碳水化合物、高脂肪的饮食。

值得注意的是，低碳高脂饮食的某些方面，实际上驱动着罗伯特·勒斯蒂格所说的问题机制。这多少有点虚伪，尤其是考虑到罗伯特·勒斯蒂格[00:52:00]本人实际上也提倡这种饮食方式。

我们先来看一段视频。这是大约一年前在《原始播客》（Primal Podcast）上的一次采访，罗伯特·勒斯蒂格在采访中讨论了高脂肪、低碳水化合物饮食为何才是正确的饮食方式。我们稍后会讨论这种饮食方式是如何激活和驱动他所说的因果糖而导致问题的那些通路的。

罗伯特·卢斯蒂格：所以，如果是高脂肪、低碳水化合物的饮食方式，可以吗？所以，不必非得是纯粹的生酮饮食、高脂肪、低碳水化合物，可以吗？你这样做是为了抑制胰岛素，而如果你能把胰岛素控制在较低水平，那就是你的目标。所以我支持这样做，但这种方法存在一个问题，可以吗？并不是说这种方法有什么问题，实际上，它是正确的方法。

杰伊·费尔德曼：好的，重点来了，我知道你开始谈论胰岛素和其他一些与此不太相关的话题。我会链接到我们之前的一些播客节目，解释了为什么胰岛素[00:53:00]在这里不是坏人，但他非常明确地指出低碳水化合物、高脂肪饮食才是正确的方法。

这是个好方法。这与高果糖饮食、高糖饮食形成了鲜明对比，高果糖饮食会导致他所描述的问题。低碳水化合物饮食的主要问题之一就是禁食。禁食也会导致这种情况，我从未听过罗伯特·卢斯蒂（Robert Lusty）建议这样做，但其他很多人因为各种原因认为果糖是毒药，却建议这样做。

低碳水化合物饮食和断食期间发生的主要变化之一是游离脂肪酸水平的升高。在最近的播客节目中，我谈到了脂肪分解和游离脂肪酸。但本质上，当身体从主要使用碳水化合物、依赖糖原储备和利用葡萄糖作为能量来源，转变为主要使用脂肪时，它会更多地依赖脂肪储备作为能量储存。

因此，你的脂肪储存库中会进出更多的脂肪，血液中的脂肪也会更多，因为血液是主要的能量来源。所以，在低碳水化合物饮食和禁食期间，你往往会看到游离脂肪酸水平更高，正如我们接下来要讨论的，游离脂肪酸实际上是“橡胶欲望”所说的肝脏问题通路的主要驱动因素。

首先，我们先来看看这两项研究，它们分别研究了禁食和低碳水化合物饮食中的游离脂肪酸水平。第一项研究的标题是“短期饥饿与高脂饮食对细胞内甘油三酯累积、胰岛素抵抗和身体健康男性的影响”。在这项研究中，他们观察了67小时的长期禁食，然后观察了低碳水化合物饮食，以及控制饮食（含碳水化合物，无需禁食）。

他们观察了游离脂肪酸的变化。我们可以看到，这是图2C，我们可以看到对照组，也就是底部。这些组含有碳水化合物。然后我们再看看低碳水化合物组。也就是中间那个空心圆圈的组。

然后我们在上面用三角形表示禁食组。我们可以非常可靠地看到，对照组，即饮食中含有碳水化合物的组，当人们摄入碳水化合物时，他们的游离脂肪酸[00:55:00]要低得多。而低碳水化合物组，游离脂肪酸则要高得多。

看起来大约是两倍，我不记得具体数值了，但是。看起来大约是两倍。然后你会发现禁食组的数值更高，可能是含碳水化合物组的三倍。所以你会看到，无论是低碳水化合物饮食，还是在这个例子中，在稍长期的禁食中，游离脂肪酸水平都大幅上升。

但间歇性禁食也会出现这种情况。你会发现，即使在进餐后也会发生这种情况。我们可以在另一项名为《等热量生酮饮食后人体的葡萄糖和脂质稳态及炎症》的研究中看到这一点。我们来看看图2 A和B，这是一项非常有趣的研究，其中两组受试者分别进行了四周的常规碳水化合物饮食和生酮饮食。

然后，他们让这些受试者食用一顿含碳水化合物的餐食，并将其与生酮饮食中的餐食进行比较。每组受试者都尝试了这两种餐食。所以在左边[00:56:00]这张图就是图表。我们观察的是两组受试者：生酮饮食组和含碳水化合物饮食组，以及食用常规含碳水化合物餐食的两组受试者。

首先，我们可以看到，在零点时，也就是基线饮食开始之前，含碳水化合物饮食的游离脂肪酸水平要低得多，大概低了40%，所以看起来可能是0.5对0.8，实际上差值是60%。但无论如何，生酮饮食组的人在进食前游离脂肪酸水平远高于含碳水化合物饮食组，之后他们又进食了这顿饭。即使吃了含碳水化合物的饭，生酮饮食组的人仍然维持着更高的游离脂肪酸水平。

而那些一直采用含碳水化合物饮食的人，他们的脂肪酸含量会随着进餐时间的推移而下降。我们再看看右边的B图，我们看到的是两组人都食用了生酮餐，也就是低碳水化合物、高脂肪的餐食。我们再次看到，餐前，也就是碳水化合物摄入量之前，采用含碳水化合物饮食的人的游离脂肪酸含量远低于采用生酮饮食的人。

[00:57:00] 生酮饮食结束后，你实际上也看到了同样的情况：碳水化合物饮食的人维持的游离脂肪酸水平远低于生酮饮食的人。你确实看到了两者之间的一个区别，那就是碳水化合物饮食的人在吃完生酮饮食后，游离脂肪酸水平比吃生酮饮食时有所升高。

但无论如何，我们在这里非常清楚地看到，低碳水化合物饮食的人的空腹游离脂肪酸和餐后游离脂肪酸含量都高得多。现在，让我们看看肝脏中游离脂肪酸的变化。首先，正如我之前提到的，游离脂肪酸实际上是肝脏中脂肪从头生成的主要底物。

我再说一遍，因为。无论我说多少次，我想人们都会把责任推到果糖身上。但脂肪肝中脂肪生成的主要底物是游离脂肪酸。所以我们可以看到一项研究解释了这一点，研究标题是[00:58:00] 非酒精性脂肪肝患者肝脏中储存并通过脂蛋白分泌的脂肪酸来源。

他们指出，肝脏中甘油三酯约占59%，我们姑且称之为60%，来自非酯化脂肪酸。游离脂肪酸约占25%，来自脂肪从头合成。游离脂肪酸约占15%，来自碳水化合物，约占15%，来自饮食。这里指的是饮食中的脂肪。

所以，再次重申，非酒精性脂肪肝患者肝脏中60%的脂肪来自游离脂肪酸，25%来自碳水化合物，15%来自饮食中的脂肪。在这种情况下，假装低碳水化合物、高脂肪的饮食是正确的建议。然而，游离脂肪酸实际上遵循着罗伯特·卢斯蒂格在其果糖图中指出的路径，这是虚伪的。

我不知道还能说什么。你实际上建议的是[00:59:00]人们应该、可以、应该通过饮食和生活方式来增加通过这些途径的物质，也就是游离脂肪酸。在继续讨论下一点之前，我要先声明一下，我并不是说低碳水化合物、高脂肪饮食或禁食是脂肪肝或肝脏炎症的主要诱因。

我们稍后再讨论这个问题。我只是想指出这种建议的虚伪性，你把责任归咎于肝脏中的这些特定通路，或者代谢综合征和脂肪肝，并声称果糖才是触发因素。这些通路确实通过这些通路起作用，但事实上，在这种情况下，其他底物，游离脂肪酸，才是导致脂肪肝中这些通路被触发的更大原因。

现在，研究成果也不少。我会在节目笔记中引用这些研究成果，它们表明游离脂肪酸到达肝脏后，会激活完全相同的炎症通路，包括J通路和K通路，增加活性氧的生成，以及其他大量通路。[01:00:00] Robert Lustig 在他的图表中指出，他暗示果糖正在激活这些通路。

事实上，游离脂肪酸激活这些酶的程度远高于果糖。再说一遍，这并不意味着任何增加游离脂肪酸的因素都是问题所在，只是。这是一个极其站不住脚的论点，也是一种糟糕的观察肝脏运作的方式。我们只是孤立地看待这些特定的途径，并认为任何在任何情况下能够增加这些途径的因素都是问题所在，一定是导致肝脏状态的驱动因素，而事实并非如此。

我认为大多数人患脂肪肝并非因为低碳饮食或禁食。这并非不可能。我确实见过一些人在做这些事情后患上脂肪肝，但我认为这并非主要原因，尤其是对普通人群而言。相反，我们实际上需要更深入地了解肝脏内部发生的完整生理机制。

我们需要研究线粒体中发生的情况，以及所有阻碍线粒体运作的物质，这些物质会导致底物进入肝脏，无论是葡萄糖、果糖、脂肪酸，还是[01:01:00]氨基酸。我们需要研究是什么导致这些底物以脂肪的形式储存，并激活炎症通路，并观察中间体的积聚。

这也可能会增加尿酸和炎症通路等。这才是我们需要关注的。是什么导致了这些底物的利用问题，而不是仅仅将其归咎于某种并非最初问题根源的特定底物。然后，再说说另一件事，关于游离脂肪酸的另一个担忧，游离脂肪酸种类繁多。

一般来说，我们不想做会增加游离脂肪酸的事情，因为这些会增加游离脂肪酸的事情，也就是会触发脂肪从脂肪库中释放出来的事情，通常会带来压力。这些事情会增加胰高血糖素、肾上腺素和皮质醇等压力激素。

这些物质会增加脂肪储存中游离脂肪酸的释放。所以我们通常不想做这些事。就像那些会干扰甲状腺激素生成和转化、生殖激素生成等的压力激素一样，游离脂肪酸也会产生同样的影响。

你确实看到它们干扰了葡萄糖代谢。你确实看到它们降低了[01:02:00]甲状腺激素与甲状腺结合球蛋白的结合。它们实际上阻止了甲状腺激素在细胞内产生直接作用。它们阻断了T3（活性甲状腺激素）与其受体结合并激活细胞代谢状态的能力，而这正是我们期望T3发挥的作用。

因此，游离脂肪酸令人担忧，原因有很多。而且，值得注意的是，多不饱和脂肪的这种影响会更加明显。如果你储存了大量多不饱和脂肪，而这些脂肪又以游离脂肪酸的形式释放出来，你就会面临更多其他问题。

无论如何，如果它们是饱和脂肪，游离脂肪酸，虽然它们并不理想，但我们不希望大幅增加它们，就像低碳水化合物饮食会增加游离脂肪酸一样。所以，我认为它是脂肪肝的主要驱动因素，这显然是不准确的，尽管低碳水化合物饮食的成本很高。

显然，这比罗伯特·勒斯蒂格在演讲中提出的飞跃要小得多。[01:03:00] 所以，在这里总结一下，并稍微谈谈这对我们饮食方面的实际意义，假设罗伯特·勒斯蒂格博士指出的这些途径并不是全部，我们不需要那么害怕果糖，它与葡萄糖没有太大区别，与酒精也不一样，它不会产生乙醛等等。

考虑到这些事实并非如此，考虑到果糖并非毒药，考虑到它无毒，而是认识到罗伯特·勒斯蒂格（Robert Lustig）所散发出的那种葡萄糖的气味。它是生命的能量，是一种重要的营养素。果糖也是如此。考虑到所有这些，这是否意味着我们只想喝含糖饮料？

难道我们都想整天喝汽水、吃糖果吗？这就是我提倡的吗？我的意思是，我们当前环境的问题在于人们喝水不够。第一，汽水。孩子们都喝得太少汽水、吃得太少糖果，吃的糖果也太少了。

当然，我并不是说，尽管有些人在评论里这么说，但我并不认为加工食品是健康的，或者[01:04:00]那些加工食品本身就是健康的，而问题就在于此。我们吃的加工食品不够多。但我们想说的是，重要的是要认识到，果糖本身并非有毒。

蔗糖本身并非毒药，因为这个问题完全转移了人们对真正问题的注意力。所以，它是问题的一部分。它阻碍了人们真正变得更健康。它阻碍了人们以真正有益的方式改变食物供应。

它阻止人们做出比限制果糖摄入更重要的饮食改变，而果糖摄入量正是肝脏健康的关键。正如我们所发现的，果糖并非唯一有害的物质。因此，我们确实需要确保真正解决真正的罪魁祸首，并且确保我们能够排除那些并非真正罪魁祸首的因素。

说到果糖和蔗糖，显然它们存在于我们饮食中的糖源中。这确实包括食糖。也包括苏打水和糖果，但它们也和水果、蜂蜜和枫糖浆中的糖分一模一样。这些[01:05:00]天然来源含有相同的果糖、相同的蔗糖和相同的葡萄糖。

所以糖本身其实并没有什么不同。当然，水果和蜂蜜中还含有其他一些我们无法从糖果中获取的独特有益成分。但这并不意味着糖本身有毒，或者其他成分只是弥补了某种毒性。

但它确实意味着我们不需要害怕果糖和蔗糖，我们需要从整体上看待食物以及它们在我们的消化、肝脏健康、营养状况、线粒体等方面的生理作用，以确定我们应该做什么、我们应该吃多少、应该吃哪些。

所以，我再说一遍，我的意思不是说我们只需要多喝汽水、多吃糖果，而是说，我们应该看清全局。考虑到这一点，我们不需要对糖或碳水化合物抱有恐惧。我们不需要接受这种明显不诚实的观点，认为它们有毒，有毒。

我们没必要坚持[01:06:00]这种不准确的立场，认为它们会导致脂肪肝。再次强调，我会链接到整个脂肪肝系列。我们做了一个八部分的系列文章，探讨脂肪肝的真正原因。但我们不必担心这些碳水化合物，我们可以以通常有益的形式摄入它们，它们含有我们所需的营养成分，对肝功能、脑功能、生殖激素等等都有益处。

它还含有对肠道有益的多酚，以及我们大脑和肝脏产生能量所需的碳水化合物。所以，说到含果糖的碳水化合物，我通常建议我们多选择水果、果汁、蜂蜜、枫糖浆等碳水化合物来源。

这些都是富含果糖的碳水化合物的优质来源，益处良多，不仅能满足我们的能量需求，而且其中的营养成分多酚还能带来其他益处。我们也可以从其他果糖含量较低的食物来源[01:07:00]中获取碳水化合物，比如根茎类蔬菜、白米和南瓜。

我认识一些人确实对果糖有反应。这并非完全不可能，但再次强调，这并非由果糖引起的。如果真是这样，如果有人是少数直接受果糖影响的人之一，那么多吃根茎类蔬菜、白米饭和南瓜等碳水化合物会是一个不错的选择。

值得注意的是，我见过很多人通过食用所有这些食物，比如果汁、蜂蜜和蔗糖，甚至逆转了严重的脂肪肝。所以，这些食物实际上与改善肝脏健康是相辅相成的，因为它们实际上并不是肝脏健康的驱动因素。

它们实际上并不是脂肪肝的病因。它们实际上也不是导致代谢综合征和非酒精性脂肪肝的代谢问题的根源。正如我提到的，我们在脂肪肝系列文章中更详细地讨论了这些问题的成因。所以我会继续往下讲。[01:08:00] 

我们更详细地讨论了内毒素之类的问题。我们更详细地讨论了多不饱和脂肪。我们讨论了营养素缺乏症，以及哪些营养素缺乏症与脂肪肝疾病具体相关。我们还讨论了其他因素，以及环境中其他可能导致压力的因素，这些因素可能导致过量游离脂肪酸释放，如果存在这些代谢问题，这肯定会增加脂肪肝的发病率。

所以我们详细讨论了所有这些，探究了它们在线粒体中的运作方式。如果你对生理学感兴趣，并想了解其中的细节，我认为这是一个非常值得一看的系列。再次强调，脂肪肝的生理学和生物化学机制，以及脂肪肝的真正病因，因为脂肪肝的病因并非果糖。

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Edit:2025.05.19

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