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种子油 Fave
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**3个策略保护自己免受种子油的伤害**
2025年4月4日
种子油已悄然成为现代饮食中最普遍、最有害的成分之一。虽然完全避免食用它们似乎是显而易见的解决方案,但事实上,它们几乎不可能完全消除。因此,控制摄入量并保护身体免受其损害至关重要。
让我们来分析一下我自己和客户用来对抗种子油的代谢和炎症负担的三个关键策略。
**为什么种子油如此有害**
人们对于大豆、玉米、葵花籽和油菜等种子油的主要担忧是它们含有高浓度的omega-6 多不饱和脂肪酸 (PUFA),尤其是亚油酸。
这些脂肪很容易被氧化,容易形成炎症介质,并且在现代饮食中被大量过量消耗。
尽管亚油酸被认为是必需脂肪酸,但研究表明,其需求量极低——约占总热量的1-2%,甚至可能低至0.5% (Hamilton & Klett, 2021)。然而,大多数人的摄入量接近其总摄入量的8-10% (Mercola & D'Adamo, 2023)。
这种过度消费与以下因素有关:
- 氧化脂质代谢物(如 OXLAM)的产生增加,这些代谢物在动脉粥样硬化、阿尔茨海默病和肝病中发挥作用(Ramsden 等人,2012 年)
- 源自花生四烯酸的炎性二十烷酸类物质增加(Hamilton & Klett,2021)
- 脂质过氧化、氧化应激和组织损伤加剧
**策略 1:优化你的脂肪来源**
为了限制种子油的氧化和炎症负担,应将 Omega-6 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 摄入量保持在每日卡路里的 2% 或以下——每 2,000 千卡摄入约 4 克。仅此一点就能显著降低血液中毒性 OXLAM 的水平(Ramsden 等人,2012)。
除了种子油,优先考虑以下产品:
- 橄榄油、鳄梨、澳洲坚果
- 可可脂、黑巧克力、椰子油
- 牛肉脂肪、蛋黄和乳脂(如果可以耐受)
您不需要完全消除 omega-6,但将其减少到祖先水平可以显著降低患炎症引发疾病的风险。
想要一份实用指南吗?不妨看看营养蓝图,里面有一系列免费视频和PDF文件,指导你如何调整脂肪来源。
**策略2:支持抗氧化防御**
如果您过去曾食用过高多不饱和脂肪酸 (PUFA) 饮食,这些脂肪仍会储存在您的组织中,并且容易被氧化。因此,抗氧化剂的支持至关重要。
有针对性的抗氧化剂组合包括:
- 维生素E——中和脂质过氧自由基,保护脂肪酸和胆固醇免于氧化(Niki,2021)。
- 维生素C——回收维生素E,并将脂质过氧化代谢物减少20-30% (Traber & Stevens, 2011)
- 谷胱甘肽前体——谷氨酸、甘氨酸和N-乙酰半胱氨酸 (GlyNAC)的组合在 24 周内将脂质过氧化降低高达 75% (Kumar 等人,2021 年)。
- CoQ10——改善慢性病患者的线粒体功能并降低氧化应激标志物(Hernández-Camacho 等人,2018 年)
您还可以添加富含多酚的化合物:
- 葡萄籽提取物可降低氧化 LDL 并提高抗氧化能力(Foshati 等人,2021 年)。
- 可可多酚和石榴汁可降低 F2-异前列腺素并提高谷胱甘肽水平(Davinelli 等人,2018 年),(Matthaiou 等人,2014 年)。
这些化合物共同形成对抗脂质过氧化的协同防御作用。
**策略3:阻断炎症介质**
即使多不饱和脂肪酸摄入量较低且有强大的抗氧化剂支持,一些亚油酸仍然会转化为促炎性二十烷酸,如前列腺素和白三烯。
为了解决这个问题,您可以针对驱动其产生的酶:
- 阿司匹林阻断COX 酶,减少前列腺素和血栓素的产生,同时增加促消散介质(Dalli 等人,2023 年)。
- 乳香(通过 AKBA)抑制5-LOX,从而减少花生四烯酸合成白三烯(Sengupta 等人,2008 年)。
这种双重抑制方法有助于通过最大限度地减少输入(膳食多不饱和脂肪酸)和输出(炎症介质)来从源头上减少炎症。
**最后的想法**
种子油不仅仅是现代的“麻烦”,更是慢性炎症和氧化应激的主要诱因。通过采取多管齐下的方法——限制ω-6脂肪酸的摄入,增强抗氧化防御能力,并抑制炎症通路——你可以减轻它们造成的长期损害。
**本集的链接和参考资料**
- 亚油酸与葡萄糖稳态的调节:证据综述。 亚油酸与葡萄糖稳态的调节:证据综述。前列腺素、白三烯和必需脂肪酸,175,102366。Hamilton , JS, & Klett, EL (2021)。
- 亚油酸:标准美国饮食中增加 亚油酸摄入量的影响及其与慢性疾病的关系的叙述性评论。《营养素》,15(14),3129。Mercola , J. 和 D'Adamo, CR (2023)。
- 降低膳食亚油酸摄入量可减少人体中生物活性的氧化亚油酸代谢物。 降低膳食亚油酸摄入量可减少人体中生物活性的氧化亚油酸代谢物。前列腺素、白三烯和必需脂肪酸,87(4–5),135–141。Ramsden , CE 等(2012)。
- 维生素E可抑制和不可抑制的脂质氧化:关于维生素E生理功能的思考。 维生素E可抑制和不可抑制的脂质氧化:关于维生素E生理功能的思考。自由基生物学与医学,176, 1–15。Niki , E. (2021)。
- 维生素C和E:从机制角度看其有益作用 。维生素C和E:从机制角度看其有益作用。自由基生物学与医学,51(5),1000–1013。Traber , MG, & Stevens, JF(2011)。
- 老年人补充甘氨酸和N-乙酰半胱氨酸(GlyNAC)可改善谷胱甘肽缺乏症和氧化应激…… 老年人补充甘氨酸和N-乙酰半胱氨酸(GlyNAC)可改善谷胱甘肽缺乏症和氧化应激……临床与转化医学,11(3),e372。Kumar , P. 等人(2021)。
- 辅酶Q10补充剂在衰老和疾病中的作用。 辅酶Q10补充剂在衰老和疾病中的作用。《生理学前沿》,9,44。Hernández -Camacho, JD 等(2018)。
- 葡萄籽提取物补充剂对氧化应激和炎症的影响:一项基于对照试验的系统评价和荟萃分析 。《国际临床实践杂志》,75(11),e14469。Foshati , S.、Rouhani, MH 和 Amani, R.(2021)。
- 可可多酚和ω-3脂肪酸的心脏保护作用:从疾病预防视角探讨衰老相关 的心血管风险。《药用食品杂志》,21(10),1060–1069。Davinelli , S. 等人(2018)。
- 饮用石榴汁可提高人体血液中谷胱甘肽(GSH)水平,并降低脂质和蛋白质的氧化 。饮用石榴汁可提高人体血液中谷胱甘肽(GSH)水平,并降低脂质和蛋白质的氧化。《食品与化学毒理学》,73,1-6。Matthaiou , CM等(2014)。
- HIV中促炎和促消散的炎症脂质介质:阿司匹林干预的影响。HIV 中促炎和促消散的炎症脂质介质:阿司匹林干预的影响。EBioMedicine , 89, 104468。Dalli , J.,等人(2023)。
- 一项关于5-Loxin治疗膝骨关节炎的疗效和安全性的双盲、随机、安慰剂对照研究 。一项关于5-Loxin治疗膝骨关节炎的疗效和安全性的双盲、随机、安慰剂对照研究。《关节炎研究与治疗》,10(4),R85。Sengupta , K. 等人(2008)。
https://mikefave.com/3-strategies-to-protect-yourself-from-seed-oils/
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Edit:2025.05.14<markdown>
种子油的毒性在健康领域日益受到关注。除了避免食用它们,我们还能做些什么来保护自己免受其负面影响呢?在本视频中,我将总结种子油的一些核心问题,并为您提供三个关键解决方案,这些解决方案都是我自己和客户实践过的,旨在帮助人们避免种子油的负面影响。
为了理解我为什么推荐这三种关键解决方案。为了管理种子油,我首先想谈谈种子油的一些主要问题,其中一个重要原因是它们富含ω-6多不饱和脂肪酸。所以我在这里挑选了四种主要的种子油。
我们有大豆油、玉米油、葵花籽油和菜籽油,我把它们都设为100克。这样我们就能知道它们含有的Omega-6多不饱和脂肪酸的百分比,或者说,总体来说,多不饱和脂肪酸的百分比。大豆油含有50.9克Omega-6,约占Omega-6的51%。
它含有约6.6克的Omega-3脂肪酸。这不是长链Omega-3脂肪酸,而是α-脂肪酸和油酸之类的。接下来是玉米油。玉米油含有51.9克的Omega-6多不饱和脂肪酸和约1克的Omega-3脂肪酸。同样,不是长链EPA或DHA。这些通常存在于鱼油和葵花籽油中。
我们列出了 65.7 克 Omega-6 多不饱和脂肪酸,但没有列出 Omega-3。最后一种是菜籽油。菜籽油含有约 17.8 克 Omega-6 和 7.5 克 Omega-3,后者是 α-亚麻酸,它又不是我们在鱼类中发现的长链 DHAEPA。我们稍后会详细讨论这一点。
所以请继续关注我为什么提到这一点。但本质上,我们看到的是,我们饮食中常见的主要种子油富含欧米伽-6多不饱和脂肪酸,如果你吃巧克力,含量会更高。大约一百克巧克力,你只吃了三克,所以欧米伽-6多不饱和脂肪酸的含量为3%,欧米伽-3多不饱和脂肪酸的含量约为0.1%。欧米伽-6多不饱和脂肪酸和一般的多不饱和脂肪酸,总体来说,都是如此。
被认为是必需脂肪酸。这是由burrs(植物油)的作用引起的,但实际需求量极低。一些较新的研究确实提出了这个问题,但本质上,研究人员从亚油酸和葡萄糖稳态调节的角度来说,每日亚油酸摄入量约为总热量的1%到2%。
这足以预防必需脂肪酸缺乏症。自20世纪中期以来,亚油酸的摄入量增长了十倍以上,这促使人们进一步研究亚油酸如何影响长期健康。因此,即使只有1%到2%,也已经非常低了,但实际上有相当多的有力论据表明,实际摄入量甚至可能更低,最高可达0.5%左右。
但我们先假设2%就行了。所以他们说,这些脂肪酸是必需的。大约占总热量的1%到2%。接下来是欧米伽6多不饱和脂肪酸的摄入。尽管欧米伽6多不饱和脂肪酸的需求量仅为总热量的1%到2%,但自1909年以来,种子油的摄入量却呈爆炸式增长。
我们有一张图表,可以看到从1909年到1999年,大豆油和菜籽油的价格已经失控。它们是涨幅最大的两种油种。种子油和大豆油的价格大约从20世纪50年代和60年代开始回升。然后,菜籽油的价格实际上在20世纪90年代左右开始回升。
他们的摄入量急剧增加,而随着摄入量的增加,亚油酸(一种欧米伽-6植物柠檬酸脂肪酸)的含量也急剧增加,饮食中能量的百分比也随之增加。1909年,人们摄入的卡路里中约有2%来自亚油酸。1999年,这一比例约为8%,现在甚至更高。
所以,随着时间的推移,这种情况急剧增加。我们对多不饱和脂肪酸的需求非常低,仅占卡路里的1%到2%,即便如此,这可能也高于实际摄入量,尤其是Omega-6脂肪酸。但这些脂肪也存在一些问题。它们极易受到氧化应激的损害。
由于它们具有双键结构,因此很容易被过氧化。这里有一个表格,可以显示它们受损的可能性。我们发现饱和脂肪和单不饱和脂肪的受损可能性基本为零。它们受损的可能性非常非常低。但说到多不饱和脂肪,我们可以看到多达六种。
亚油酸的含量明显高于饱和单不饱和脂肪,高出好几倍。我知道脂肪酸的含量等级是2、4、6、10,而这里我们说的亚油酸含量很高,甚至和亚油酸都不一样。至于三大多不饱和脂肪,它们对氧化应激的敏感性甚至比欧米伽-6还要差。
这里有α-亚麻酸,还有DHA,它们比α-亚麻酸、亚麻酸和DHA更容易受损。基本上,这些脂肪的双键越多,它们受损的可能性就越小。所以,我们所说的“近端脂肪”指的是易氧化脂肪。
这类脂肪酸的需求量很低,却能在饮食中大量摄入。接下来,我们来看看欧米伽-6多不饱和脂肪酸,它们虽然不易受损,但实际上是体内炎症介质(称为类花生酸)的主要前体。我们这里有一张图,可以看到欧米伽-6脂肪酸,例如亚油酸,还有花生四烯酸,它们可以经过多个步骤转化为花生四烯酸,然后通过环氧加氧酶转化为这些炎症介质。
环氧化酶和细胞色素P450酶,它们会产生各种不同的炎症介质。您可以在这里看到它们的列表。我主要通过向您展示实际问题是什么,或者一些问题,来为我们接下来要采取哪些策略来保护自己免受这些脂肪的侵害奠定基础。
这里只是为了说明一下,亚油酸。他们仍然在研究中观察到,随着亚油酸摄入量的增加,这些炎症介质会增加。因此,研究人员在一篇题为《亚油酸与葡萄糖稳态调节》的论文中提出了一个观点,即尽管代谢的亚油酸或花生四烯酸相对较少,但一些研究发现,富含亚油酸的饮食仍然可以显著提高血浆或花生四烯酸的水平。
生物活性脂质非常重要,因为花生四烯酸是所有炎症的母体分子。我称之为类癌。尽管亚油酸和花生四烯酸之间的转化并不显著。即使饮食中增加亚油酸含量,这些炎症介质仍然会增加。
接下来是其他成分。氧化亚油酸代谢物,亚油酸直接增加这些代谢物的产生,并且与多种病理状况密切相关。本文的标题是“降低膳食亚油酸可降低人体中具有生物活性的氧化亚油酸代谢物”,研究人员表示,氧化亚油酸代谢物。
缩写牛羔是亚油酸的多效生物活性衍生物。我们这里有一张图展示亚油酸。mega-6多不饱和脂肪,就是我们在天文钟里展示的种子油。它们可以将亚油酸转化为这些介质,或者实际上可以通过非酶促作用自发地转化为我们这里看到的这些不同的介质。
这就引出了我的下一个话题。这些多不饱和脂肪酸与多种病理状况直接相关,包括阿尔茨海默病、痴呆症、心血管疾病、脂肪肝等等。我们在这里引用一篇题为《降低膳食亚油酸可降低人体中生物活性氧化亚油酸代谢物》的论文。
他们表示,氧化亚油酸是氧化低密度脂蛋白和动脉粥样硬化斑块的主要成分。氧化亚油酸代谢物被认为在泡沫细胞形成和动脉粥样硬化的发病机制中起着核心作用。这些代谢物直接参与动脉粥样硬化的形成,氧化亚油酸代谢物也可以作为内源性代谢物。
TRP V 受体通道激活剂能够促进外周和中枢疼痛敏化,因此它们参与增强疼痛敏感性。此外,循环中氧化亚油酸代谢物在阿尔茨海默病和非酒精性乙酰肝病(本质上是脂肪肝)中含量升高,这些代谢物已被提出作为一种基于机制的生物标志物,可用于指示疾病的存在。
以及两种疾病的严重程度。他们谈论的是仅根据这些因素来判断这些疾病是否存在以及严重程度。我想谈的是策略。我将要讨论的这些策略是我自己使用过的,也是我帮助我的客户使用过的,旨在帮助他们改善心血管风险因素和实验室指标,以及肝功能指标。
然后,只需调整这些不同的成分,就能改变身体成分。因此,控制饮食中多不饱和脂肪酸(尤其是 Omega-6 脂肪酸)的首要策略是将 Omega-6 的总含量保持在卡路里的 2% 左右或更低,但这实际上很难做到,因为它几乎存在于所有食物中。
本质上,这相当于每2000卡路里摄入约4克的欧米伽-6多不饱和脂肪酸。AP博士已经多次直接提到过这个目标。但本质上,这就是我们要设定的目标。再说一次,这是绝对最低的阈值。它实际上低于2%,所以我们至少要努力达到2%。
这并不是说你不能尝试降低脂肪含量,只是说这真的很难。所以为了做到这一点,最好的方法是改变饮食中的脂肪来源,使其包含橄榄油、牛油果、澳洲坚果、可可脂、黑巧克力、椰子和椰子油、牛油、牧场饲养的蛋黄,如果可以的话,还可以添加乳制品脂肪。
这些会帮助你更接近目标。相比之下,如果你在饮食中加入大量的种子油、大豆油、玉米油、葵花籽油等等,要真正将欧米伽-6多不饱和脂肪保持在目标水平,从而保持较低的总含量,将会极其困难。所以你现在想改变这些其他脂肪来源吗?
是的。我有一个免费的视频系列和PDF指南,教你如何利用这些脂肪来源构建你的饮食。它被称为营养蓝图,所以我会在描述中放一个链接。当你把Omega-6多不饱和脂肪的总摄入量控制在相当低的水平时,你可以看看这个。客户经常问我的下一个问题是,我该如何处理我的Omega-3?
迈克,你对 Omega-3 有什么看法?Omega-3 确实存在一些问题。我们接下来会讨论这个问题。不过我想提一下,有一些研究探讨了 Omega-3 的比例。他们发现,即使 Omega-6 和 Omega-3 的比例低至 6:1,甚至低至 3:1,他们也看到了益处和关联。
我想谈谈其中一些研究。我们有一篇题为《亚油酸在葡萄糖稳态调节中的作用》的论文。我们对相关证据及其结论的看法,历来是膳食中欧米伽-6与欧米伽-3多不饱和脂肪酸的比例。该比例已被用作衡量某些慢性代谢紊乱风险的指标。
较高的 Omega-6 与 Omega-3 比例通常与促血栓形成和促聚集的炎症通路的刺激相对应。而较低的 Omega-6 与 Omega-3 比例被认为导致抗炎分解保护剂占主导地位,并且进化研究估计,人类饮食中 Omega-6 与 Omega-3 的比例在历史上是一比一的。
然而,20世纪以来,卫生机构一直倡导增加Omega-6多不饱和脂肪的摄入量,导致现代西方饮食中Omega-6与Omega-3的比例平均上升到10比1。正如他们在论文中所说的,过去是1比1,现在大约是10比1。
他们在这里要讨论的是一些更好的比例。他们说,有几种观点建议降低Omega-6和Omega-3的比例。作为预防各种癌症、心血管疾病、二型糖尿病、肥胖症以及其他慢性代谢紊乱的主要预防措施。
这些评论中引用的研究提供了令人鼓舞的数据,表明降低 Omega-6 与 Omega-3 的比例会带来多种益处。但显然还需要进一步的研究。例如,印度的一项研究评估了不同 Omega-6 与 Omega-3 比例的饮食对胰岛素作用的影响,发现降低 Omega-6 与 Omega-3 的比例可能会降低胰岛素水平。
因此,如果Omega-6和Omega-3的比例达到六比一,就能降低2型糖尿病的患病率。Lion Heart的研究也得出了类似的结论。该研究比较了Omega-6和Omega-3比例为四比一的地中海饮食与美国心脏协会的一级饮食。研究发现,Omega-6和Omega-3比例较低的饮食可使总死亡率降低70%。
所以,即使比例从10比1到4比1,也能显著降低总体死亡率。这对我来说有什么启示呢?假设每2000卡路里摄入4克,Omega-6和Omega-3的比例大概是4比1,那么你每天摄入的Omega-3大概在1克或更少。
理想情况下,这应该来自于饮食中摄入足够的海鲜。所以我的建议是,甚至不需要大量摄入Omega-3,只需在饮食中加入海鲜即可。比如鳕鱼,也就是比目鱼。虾、扇贝、贻贝、牡蛎、蛤蜊,偶尔还可以吃点金枪鱼。
只是汞含量更高。沙丁鱼,你可以吃鲑鱼,但大量食用会导致你摄入大量的Omega-3脂肪酸,这可能会很成问题。考虑到这一点,我们发表了一篇题为《亚油酸与葡萄糖稳态的调节》的论文。论文作者回顾了相关证据,并指出,报告过量摄入Omega-3脂肪酸的研究,证据表明其既有潜在的有害影响,也有有益影响,例如血糖升高、凝血功能显著降低以及血压降低。
这是有可能的。特定食物种类的摄入可能确实受“金发姑娘原则”的支配,即适量摄入 Omega-6 多不饱和脂肪酸或多不饱和脂肪以及 Omega-3 多不饱和脂肪,可以产生最佳的代谢效果。所以,关键不在于大量增加 Omega-3 的摄入量。
关键在于降低总 Omega-6 含量,并在饮食中摄入适量的 Omega-3,最好来自海鲜。再次强调,Omega-3 比 Omega-6 更容易氧化。如果你长期食用种子油,并且摄入了大量多不饱和脂肪,那么接下来的两种策略对你来说就非常重要了。
首先,抗氧化剂种类繁多。你可以将它们叠加使用,保护自己免受多不饱和脂肪引起的脂质过氧化。首先要说的是维生素E。维生素E是主要的脂溶性抗氧化剂之一,已知它能够有效防止脂质过氧化。
我在这里引用一句话:维生素E可以抑制或抑制脂质氧化。他们说,维生素E已被证实是一种必需的清除自由基的抗氧化剂,可以抑制自由基介导的脂质过氧化。所以,它基本上可以阻断脂质过氧化,维生素E可以在脂质过氧化物自由基攻击脂肪酸、磷脂、脂肪酸、甘油、胆固醇和胆固醇酯等底物脂质分子之前将其清除。
所以维生素E可以保护我们体内不同的脂肪成分免受脂质氧化的损害。我们这里有一张图来说明这一点。所以你体内有一个脂质氧化自由基。它与维生素E相互作用,形成脂质氢过氧化物,这基本上会抵消掉维生素E的这种作用。
这仍然不是很好,但同时,它不会继续驱动脂质过氧化。然后,维生素E会被维生素C循环利用。这就是维生素E防止唇部过氧化的原理。现在,正如我们所见,维生素E并非单独起作用,而是与维生素C协同作用。所以我们进行了一项临床试验。
这实际上是一项双盲、安慰剂对照的随机交叉研究,他们发现维生素 C 补充剂可使尿液中脂质过氧化代谢物的浓度降低 20% 至 30%,这支持了维生素 C 补充剂发挥抗氧化作用并减少体内氧化应激的观点。
我们有一篇论文,其中展示了脂质过氧化反应的发生。维生素C基本上阻止了活性氧或活性自由基与脂质相互作用。维生素E也基本上控制着脂质过氧化。脂质过氧化物本身,也就是维生素C,正在回收维生素E。
所以基本上,维生素C的作用是直接对抗自由基。同时,它还能回收维生素E,防止脂质过氧化。接下来,与维生素E和维生素C结合的是谷胱甘肽。谷胱甘肽是一种肽,由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成。
它的作用是帮助维生素C和维生素E的循环利用,并直接抵御自由基和活性氧应激。这项名为“老年人补充甘氨酸和乙酰半胱氨酸可改善谷胱甘肽缺乏症、氧化应激、线粒体功能障碍、炎症、胰岛素抵抗、内皮功能障碍、基因毒性、肌肉力量和认知能力”的研究中,
一项初步临床试验的结果。研究人员给受试者每天摄入100毫克/公斤的甘氨酸和100毫克/公斤的半胱氨酸。他们持续了24周。他们发现,血浆T-bar和血浆F两种异构体SST(SST)的含量与对照组相比有所差异。
这些是脂质过氧化产物。你可以看到,在服用T-Bar的第0周、第12周和第24周,老年人的初始水平是每升22.7微摩尔。到第12周,他们的水平是每升14微摩尔,到第24周,他们的水平是每升5.7微摩尔。所以,服用这种补充剂后,到第24周,他们的脂质过氧化产物水平几乎减少了四倍。
基线时,血浆异丙酚(Isop Senes)水平为185皮克/毫升。到第12周时,为64皮克/毫升,到第24周时为47.8皮克/毫升。因此,在每日摄入100毫克/千克甘氨酸和100毫克/千克N-乙酰半胱氨酸的情况下,到第24周时,脂质过氧化产物显著下降。
再说一遍,这是为了生成谷胱甘肽。所以你可以把谷胱甘肽、维生素C和维生素E结合起来,产生协同作用,防止轻微的过氧化。然后我们还有辅酶Q10,基本上我们还有另一项双盲随机临床试验。他们在最近的一项双盲平行随机临床试验中证明,每日补充1200毫克辅酶Q10是安全的,并且降低了血浆中S2F2异丙烷的浓度,S2F2异丙烷是维持性血液透析患者脂质氧化的标志物。
因此,对于接受血液透析的肾衰竭患者来说,服用辅酶Q10可以改善或减少脂质过氧化。其基本原理是辅酶Q10直接改善线粒体功能。我们这里看到的是线粒体。在左侧,我们看到复合物1与辅酶Q10相互作用,将电子传递给复合物3。
这里有复合物二,它利用辅酶Q10将电子传递给复合物三。这基本上有助于确保线粒体电子传递链正常运作,因为它是活性氧应激的主要驱动因素之一。下面我们可以看到质膜内部,也就是细胞膜。
可以看到,辅酶Q10通过回收山梨酸和维生素E来防止脂质过氧化。所以,它基本上有多种益处,并且与维生素E、维生素C以及谷胱甘肽有协同作用。最后提到的是植物多酚化合物。例如,葡萄籽提取物、可可多酚,以及石榴汁。
所以,关于可可多酚,它……研究使用了约22克可可粉和/或16克黑巧克力或36克可可粉,他们表示,关于可可多酚效果的研究表明,食用可可可以降低……低密度脂蛋白(LDL)氧化水平,以及健康受试者体内的脂质过氧化生物标志物,例如F2异丙醇(F2 Isop)和SANE。
然后,我们用石榴汁测试,我们发现,他们说的丙二醛(一种脂质氧化的标志物)降低了24.4%。蛋白质卡罗来纳(一种由活性氧应激造成的蛋白质损伤的标志物)在第二次和第三次分别降低了19.6%和17.7%。
这支持了饮用石榴汁可通过降低脂质过氧化和蛋白质氧化来增强人体抗氧化能力的证据。此外,谷胱甘肽水平在第二次实验中显著升高,表明饮用石榴汁可以改善抗氧化机制。
以及通过提高谷胱甘肽水平来促进红细胞生成。所以基本上石榴汁就是这样的。此外,椰油多酚还能与辅酶Q10、谷胱甘肽、维生素C和维生素E协同作用,保护你免受过量脂质过氧化和活性氧的影响,葡萄籽提取物也能起到同样的效果。
他们通过荟萃分析指出,补充葡萄籽提取物可显著降低丙二醛水平。丙二醛是脂质过氧化产物。它氧化低密度自由基蛋白,从而氧化低密度脂蛋白(LDL)和高密度C反应蛋白,并略微显著提高总抗氧化能力。
所以,本质上,葡萄籽提取物提高了抗氧化能力,降低了低密度脂蛋白(LDL)的氧化,降低了丙醛,同时也降低了炎症介质或信号化合物高敏C反应蛋白。所以我们现在就确定了饮食方案,对吧?你每天每2000卡路里摄入量需要摄入4克欧米伽-6多不饱和脂肪。
你的饮食中有一些海鲜。所以你的Omega-6和Omega-3的比例大概是6:1或4:1左右。你摄入了维生素E。你摄入了维生素C。你摄入了足够的甘氨酸、胱氨酸和辅酶Q10,并且你摄入了一些黑巧克力、石榴汁,或许还有一些葡萄汁或葡萄籽提取物。
那么,接下来要关注多不饱和脂肪的什么呢?是炎症介质。因为脂质氧化得到了控制,而且饮食中这些物质的含量很低。所以你应该减少组织中这些脂肪的储存。所以现在你需要防止过量的促炎介质。
现在的方法是阻断我们之前提到的那些制造它们的酶。比如氧合酶、循环氧合酶、细胞色素C4酶和P450酶。你可能不会想阻断所有这些酶,因为它们除了制造这些成分之外,还有各种不同的有益作用。
但是,如果你摄入过多的多不饱和脂肪,并且正在应对严重的炎症,那么循环氧合酶和氧合酶就是你需要阻断的酶。有两种成分可以阻断这些酶。也就是我们这里提到的非甾体抗炎药,但很多非甾体抗炎药都是有问题的。所以,具有心脏保护作用的主要药物是阿司匹林。
再说一遍,我不建议任何人服用阿司匹林。我只是说,阿司匹林理论上能够阻断环加氧酶,而环加氧酶可以最大限度地减少炎症介质、前列腺素和血栓素的产生。乳香的另一种作用不是阻断环加氧酶,而是阻断脂氧合酶,从而减少白三烯的产生。
所以本质上,这些成分可以帮助减少炎症介质的产生。我们这里有一项研究,题为“促炎和促消散脂质介质对炎症和HIV的影响,阿司匹林干预”。他们说,研究阿司匹林在普通人群中降低心血管风险的作用机制,表明其作用机制是通过循环氧合酶的乙酰化实现的。
这就是我们讨论过的炎症酶。这种强效抗炎药不仅能减少经典I型类癌的产生,即前列腺素和血栓素。它还能上调几种特异促凝介质的表观聚合形式的形成。例如,阿司匹林引发了特异促凝介质。
所以阿司匹林会触发这些促消散介质,从而有效地消解炎症。他们表示,阿司匹林触发的促消散介质与免疫和血管反应的调节有关,从而限制心血管疾病的发生和进展,并在一系列实验环境中证实了这一点,包括镰状细胞病、动脉粥样硬化和新生内膜增生。
所以,本质上,你看到的是阿司匹林阻止了促炎介质的产生,转而产生促消散性抗炎介质。这又一次帮助改变了那些有害的多不饱和脂肪的平衡。在随后的ICO中,产生了类炎性流星。
接下来我们来谈谈乳香。乳香中含有一种成分,叫做三羟基乙酰基-11酮β乳香酸,缩写为kba。它是乳香提取物中最活跃的成分,已被证明是五氧加氧酶的强效抑制剂。它能抑制我在图中展示的酶,而这种酶是细胞炎症级联中花生四烯酸生物合成L-白三烯的关键酶。
所以,基本上,乳香可以阻断氧合酶,而阻断阿司匹林可以阻断循环氧合酶,从而促进那些促消散的抗炎介质的产生。因此,这些成分可能能够潜在地抑制某些炎症介质的产生。
来自多不饱和脂肪。通过这些成分的组合,你应该能够控制多不饱和脂肪的负面影响,同时你的身体也会因为你调整了饮食而降低储存在组织中的多不饱和脂肪酸含量。好了,如果你想了解如何真正改变你的饮食,或者我是如何改变饮食以保持多不饱和脂肪酸含量非常低的,我建议你看看这两个视频和下面的卡片。
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Edit:2025.05.14
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