视频文字记录，13:00-21:00，见下文。

注：

雷·皮特（Ray Peat）在约翰·巴克豪森（John Barkhausen）的一档“政治与科学”广播节目中表示，克里斯·马斯特约翰（Chris Masterjohn）是一位非常优秀的研究员。他说他与他唯一的分歧在于“必需脂肪酸”的重要性。马斯特约翰不喜欢抗炎药 COX 抑制剂。阿司匹林在某种程度上可以被认为是这样的药物。

值得一提的是，马斯特约翰认为我们只需要极少量的“必需脂肪酸”。他曾一度表示，生长发育过程中 0.5% 的热量就足够了，患有退行性疾病或想要锻炼肌肉的成年人也需要这么多热量，但其他成年人可能不需要（如果提供 B6 和其他营养素）。然而，如果它们是由肝脏提供的，那么只需0.12%的能量就足够了。他建议孕妇补充1%的能量。

几乎任何遵循典型泥炭饮食的人都会获得比这更多的东西。仅橙汁就含有 0.8% 的 PUFA 热量。

尽管如此，我认为值得讨论的是，极端的多不饱和脂肪酸限制饮食（不含肝脏和蛋黄，但富含贝类（富含 EPA））与阿司匹林或其他抗炎药物结合使用是否会引起问题。Masterjohn 描述的问题尤其是消化或自身免疫性疾病（我自己通过摄入大量姜黄素/姜黄和生姜解决了这个问题，尽管花生四烯酸的摄入量合理且 epa/dha 摄入量较低）。

我还读到了猫如何在缺乏 AA 的饮食中出现生殖障碍（它们不能用亚油酸制造 AA）。虽然需要微量的 AA 来防止这个问题，但在鱼油存在的情况下需要更多的 AA。

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克里斯·马斯特约翰：

“当人们试图谈论促炎的东西是坏的而抗炎的东西是好的时——

我觉得炎症是一个重要的过程，这就是我们今天还活着的原因。而且我认为它得到了不好的评价，我认为如果你想促炎或抗炎，你就在你不理解的稳态平衡中偏向一边。稳态就是平衡，所以如果你的身体不试图偏向一边，如果你试图在那场战争中选边站……我们应该对此进行一些反思。

所以你知道，例如，在 20 世纪 90 年代，人们提出了很多关于 omega-6 脂肪酸具有炎症作用和 omega-3 脂肪酸具有抗炎作用的想法，但我们并不知道，当炎症停止时，就会出现解决炎症的积极过程。我们所知道的是，你可能会引发炎症，然后我们有点认为 它应该会消散，如果它没有消散，那是因为我们有太多促炎物质，而 omega 3 抗炎作用的重点是 EPA -这是一种在鱼油中含量特别高的脂肪酸 - 能够抑制炎症的发生

通过基本上干扰花生四烯酸或 AA（即相应的 omega-6 脂肪酸）的代谢，我们的想法是，由于花生四烯酸是用于引发炎症的 omega-6 脂肪酸，我们想要做的是获得足够的 EPA阻断这种功能和非甾体类抗炎药（意味着大多数非处方抗炎药和一些处方止痛抗炎药）都是基于阻断将花生四烯酸代谢成这些所谓的促炎分子的酶炎。

因此，所有这些重点都是干扰炎症的发生，所有这些东西都被称为抗炎药，现在这就是高剂量鱼油产生的思想流派，因为高剂量鱼油应该提供足够的EPA可以阻断花生四烯酸的功能。高剂量鱼油的作用本质上与非处方抗炎药完全相同。

这些脂肪酸，你需要少量，这就是营养事实，但是当你服用高剂量的鱼油时，你依赖的是药理作用，这本质上与服用非处方抗氧化剂相同。消炎药。

现在的问题是，非处方抗炎药是 COX 抑制剂（不是所有这些药物，但其中大部分是 COX 抑制剂）。COX 是代谢花生四烯酸的酶。这些都与消化不良尤其有关，并且在某种程度上与自身免疫性疾病有关。

我们还知道，早在 19 世纪，鱼肝油（鱼油的一种，富含脂溶性维生素）在少量使用时非常有帮助，但大量使用时也可能导致严重的消化问题和可能的一些自身免疫性疾病。非处方抗炎药和高剂量海洋油的副作用非常相似。那么这是为什么呢？在过去的十年中，我们发现炎症消退是身体有意参与的一个主动过程。

并且有两种原料用于解决炎症的过程。第一种是花生四烯酸，被认为是一种炎症坏蛋。还是 COX 酶，这些酶被抗……所谓的抗炎药抑制。这些酶在炎症和消退过程中代谢花生四烯酸，以消除炎症。所以我们现在知道的是，这些非处方所谓的抗炎药会干扰 炎症的引发并干扰炎症的消退，高剂量的鱼油可能也是如此，其设计目的是模仿这些药物的作用。

因此，通过抗炎，并决定我们不会帮助身体解决炎症，而是会反对一个重要的身体过程。我们还强迫身体消除炎症的基本过程。这意味着，当我们依赖这些药物或以不合理剂量使用的食物的药理作用来模仿 这些药物的作用时，我们干扰了我们想要干扰的过程，然后我们干扰了过程我们甚至不知道。

结果是，我们使用抗炎药物最终导致更多的炎症，因为我们不明白，当目标正确时，引发炎症是一件好事，而解决炎症也是一件好事。因此，我认为我们要关注的是为身体提供引发、正确瞄准和解决炎症所需的所有原材料， 并消除身体自然过程中任何可能的抑制剂。

所以我认为我们想要的是 omega-6 脂肪酸花生四烯酸，它尤其存在于蛋黄和肝脏中，在其他陆生动物脂肪中也有少量存在。我们还可以在某种程度上从植物油中合成，然后我们还需要 DHA，它是一种 omega-3 脂肪酸，对于炎症的消退过程也至关重要，在鱼油和鱼油中也有一定程度的发现。其他海洋脂肪，以及其他陆地动物脂肪，特别是草饲的脂肪，我们也可以从植物油中合成一点。

但我们也想摆脱这些药物，如 COX 抑制剂，即所谓的非处方抗炎药，我们也想摆脱像高剂量鱼油这样的方法，我们在这些方法中消耗了大量的鱼油。超过我们在饮食中消耗的脂肪酸。最后，我认为我们需要稍微澄清一下我们的语言，停止谈论促炎和抗炎的事情，停止谈论炎症，因为它是一件坏事，而是开始谈论我们如何才能让身体自然调节、正确瞄准炎症过程。”

<https://www.youtube.com/watch?v=de_KjyBZpLs>

D:2023.10.12>

1 条评论 /氧化介绍/ Brad Marshall / 2023 年 6 月 18 日

https://www.youtube.com/watch?v=Yi-KB2sb8bI

Omega 3 PUFA 激活 PPAR α，进而激活过氧化物酶体。这就是 PPAR α 被称为“过氧化物酶体增殖物”的原因。

膳食紫苏油（α-亚麻酸）和鱼油（长链 omega 3 PUFA）可激活 PPAR α，导致大鼠肝脏中过氧化物酶体脂肪氧化大量增加。

过氧化物酶体执行β-氧化过程：将长脂肪分子分解为乙酰辅酶A。乙酰基是 2 个碳单元，是较长脂肪的组成部分。

过氧化物酶体不能将乙酰辅酶A转化为ATP——没有电子传输链——所以将其输出。输出的乙酰辅酶A可以输入线粒体中以产生ATP，也可以在细胞质中用于产生脂肪、胆固醇和胆汁酸。

当 PPAR α 被激活时，结果是脂肪氧化（脂肪在过氧化物酶体和线粒体中分解为乙酰辅酶 A）和脂肪生成（将脂肪重建为大部分 MUFA）都会增加。可以看到非诺贝特（PPAR α 的药物激活剂）可增加脂肪氧化酶的表达，例如 Aox（过氧化物酶体）和 CPT-1a（线粒体）。还增加参与脂肪合成的酶（如脂肪酸合酶 (Fas)）和参与产生 MUFA 的酶（如 Elovl6 和 SCD1）的表达水平。

激活 PPAR α 会导致脂肪分解（碎化）和堆积增加。脂肪的碎化在过氧化物酶体中更加活跃，这有利于长链 PUFA 和支链脂肪。脂肪的形成有利于油酸。

非诺贝特导致 PUFA（22:6n3、18:2n6、18:3n6）明显下降，而 MUFA（18:1n9 – 油酸）相应增加。

摆脱 PUFA 听起来不错。事实上，SCD1 和 D6D 酶表达的增加与患糖尿病的风险大幅增加有关。（克罗格，2011）

除了参与脂肪代谢外，PPAR α 还参与解毒途径。如果去除小鼠体内的 PPAR α 基因并喂食足够的鱼油，它们将在两周内因急性肝功能衰竭而死亡。

这是一条生存曲线。当实线下降时，吃鱼油、缺乏 PPAR α 的小鼠就死亡了。

啮齿类动物食用富含 PUFA 的种子，具有较高的过氧化物酶体活性。人类是从吃水果的类人猿进化而来的，而类人猿只摄入很少的多不饱和脂肪酸。人类的基线过氧化物酶体活性低于啮齿类动物（且解毒 omega-3 PUFA 的能力较低），并且 PPAR α 增加的人类过氧化物酶体活性较少。

只是一个想法。

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https://fireinabottle.net/our-livers-shred-omega-3-pufa-for-better-or-for-worse/

D:2023.10.12
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