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为什么应该避免使用Omega-3 以及使用/做什么来代替
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https://www.bilibili.com/video/BV1rR4y1H78M
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Edit:2023.10.12<markdown>
https://men-elite.com/2021/03/22/why-omega-3-should-be-avoided-and-what-to-use-do-instead/
脂肪的基础知识
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饱和脂肪不含双键（如上面的硬脂酸），这使得它们非常坚硬，无法被ROS破坏。
单不饱和脂肪含有 1 个双键，与饱和脂肪相比，可以使细胞膜更具流动性。它们也大多对氧化应激有抵抗力。MUFA 有很多种，最常见的是油酸（C18:1n9；存在于肉类、橄榄油、澳洲坚果油等中），其次是棕榈油酸（C16:1n7；存在于澳洲坚果油和鳄梨）和牛油酸（C18:1,trans7（在乳制品中发现的反式脂肪））。身体可以拉长和不饱和饱和和单不饱和脂肪。例如，棕榈酸可以延长为硬脂酸，然后可以不饱和为油酸。然后它可以进一步延长和不饱和为米德酸 (C20:3n9)。
多不饱和脂肪，即通过饮食获得或在体内制造的脂肪，含有两个以上的双键。添加更多双键使这些脂肪更具流动性，但也更不稳定（对 ROS 有反应）和混乱。饮食中最常见的 PUFA 是亚油酸 (C18:2n6)，它可以被延长和不饱和为花生四烯酸 (C20:4n6)。与在亚油酸中发现的 2 个双键相比，花生四烯酸包含 4 个双键，这使得花生四烯酸比亚油酸更具反应性和不稳定/流动性。
如果我们将注意力转向欧米茄 3，α-亚麻酸 (ALA;18:3n3) 是植物中的主要成分，而 EPA (20:5n3) 和 DHA (22:6n3) 是鱼类和海鲜。
它们得到的时间越长，它们变得越不饱和。EPA 尤其是 DHA 是最不稳定和离液的。当它们结合到细胞的脂质结构中时，它们会使这些结构变得非常流动和不稳定。不稳定的结构在稳定复合物和优化其功能方面不是很有效。
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这就像骑你的车，但你用来固定车轮的螺栓是用硅胶而不是金属制成的。你会感到安全吗？很可能不是。你必须开得慢很多，不要做任何疯狂的事情，否则那些车轮会飞走。
饱和脂肪相当于金属螺栓，omega3s 相当于硅胶螺栓。
欧米茄 3 与长寿和健康
许多人服用欧米茄 3 是因为它已上市以延长寿命。然而，组织不饱和度与寿命成反比（衰老的膜理论提出寿命与膜磷脂 ( R )的不饱和度成反比）。
这不是欧米茄 6 的积累，而是欧米茄 3 ( R )的积累。欧米茄 3 与欧米茄 6 的比例也起作用 ( R )。较高的 omega 3:omega 6 比率与长寿呈负相关，比较高的 omega 6 比率更重要。
此外，DHA 水平会随着年龄的增长而增加。所有长链高度不饱和脂肪（花生四烯酸、EPA 和 DHA）都会随着年龄的增长而增加，而不仅仅是欧米茄 6。
欧米茄 3 延长寿命的“好处”完全被热量限制所抵消（热量限制经常用于动物模型以延长寿命）。研究实际发现的是，饱和脂肪增加 了热量限制的长寿添加剂。“食用猪油 > 大豆油 \> 含鱼油饮食的 CR 小鼠的寿命增加。”（R）。热量限制的许多好处实际上是因为减少了促进炎症的物质的摄入，例如多不饱和脂肪酸、铁、炎症氨基酸等。
随着年龄的增长，多不饱和脂肪酸的增加使细胞不稳定，减少能量产生，增加活性氧的产生并促进脂质过氧化物的形成，脂质过氧化物是强效氧化剂。而这一切都会导致衰老。
“然而，其他研究表明，与玉米油相比，喂食鱼油的糖尿病大鼠（Berdanier 1992）和喂食鱼油（Tsuduki 等人，2011 年）或紫苏油（来源 18:3 n -3) ( Umezawa et al. 2000 ) 与红花油。此外，最近对长寿雄性 B6C3F1 小鼠进行的一项长寿研究表明，从 12 个月大时开始，其饮食中补充了磷虾油和 Lovaza（一种医药级鱼油），与对照组相比，寿命缩短了 6.6%。Spindler 等人，2014 年）。” ( R )
Omega 3 和线粒体
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线粒体是所有魔法发生的地方。线粒体工作得越好，我们拥有的能量就越多，我们恢复得越快，我们的智商和心理功能就越高，我们的睡眠越深，我们越老越优雅等等。
我们希望线粒体以最佳状态工作，不产生大量活性氧，具有最佳 ATP 和 CO2，诱导轻度解偶联（以保护我们免受 ROS 和脂质过氧化物的影响）。
为了做到这一点，我们的线粒体必须是坚固的（相对刚性的）和有组织的，不能太流动和混乱。
我特别想关注的线粒体部分是电子传输链。
Omega 3 和电子传输链
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脂肪，在这种情况下，EPA 和 DHA，被纳入心磷脂，它基本上是最重要的细胞脂质结构之一。
心磷脂是一种脂质结构，由 4 种脂肪酸组成。
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心磷脂中的这些脂肪会根据我们的饮食而改变。大约 60-80% 的心磷脂由亚油酸 (C18:2n6) 组成，而其他心磷脂是饱和脂肪、单不饱和脂肪和多不饱和脂肪的混合物。
您的饮食中含有的 PUFA 越多，心磷脂中的 PUFA 就越多。饮食中的多不饱和脂肪酸越少，心磷脂中的亚油酸、饱和脂肪和单不饱和脂肪就越多。
心磷脂的不饱和度越低，它的效果就越好。亚油酸>花生四烯酸>DHA。
心磷脂的功能
下图展示了由复合物 I、III 和 IV 组成的超复合物的形成。每个单独的复合物以及超级复合物都由心磷脂稳定。
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优化心磷脂功能一直是过去几年研究的主要部分，这导致了称为 SS-31 的心磷脂保护肽的诞生。
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心磷脂的主要功能是稳定电子传递链的各种复合物并“创造”/稳定超复合物。“ …心磷脂 (CL) 尤其重要，因为它与蛋白质 ( 8 ⇓ – 10 )紧密结合并大大增加了它们聚集和形成超复合物的倾向“，例如复合物 I + III 和 II + III 和 III + IV ( R）。
超级复合物能更有效地产生能量并减少 ROS 的产生。
这些综合体也可以看作是一条高速公路。饱和脂肪确保这些复合物很好地对齐，以便电子有效地通过，有点像德国的高速公路。
多不饱和脂肪酸，欧米茄 3 更糟，把高速公路变成泥泞的道路。效率和危险性要低得多。
Omega 3 降低能源生产效率
让我与您分享多项研究，这些研究表明欧米茄 3 对能量产生有负面影响。
“膳食补充剂 EPA 或 DHA 会增加线粒体膜内 n-3 PUFA 酰基链的水平，从而导致膜解体并可能增加电子泄漏。几项研究表明，一个增加的磷脂，特别是心磷脂的多不饱和，增加了生产的ROS（153， 159）。” ( R )
DHA减少复杂功能：
“此外，DHA降低了呼吸复合物 I、IV、V 和 I+III 的酶活性。从机制上讲，酶活性的降低并不是由超级复合物丰度的急剧减少所驱动的。相反，在仿生膜中用四十二碳六烯酰-CL 代替四亚油酰-CL 可防止形成调节酶活性的磷脂结构域”（R）
Omega 3 减少了调节棕色脂肪组织中 ETC 的基因。它减少解偶联、甲状腺激素激活和 ATP 产生。
“线粒体电子运输链的表达（ETC）所调节基因显著用n-3多不饱和脂肪酸，包括ATP5J2，COX7a1，和COX8b抑制（P <0.05）。质谱和蛋白质印迹评估显示调节 ETC 和三羧酸循环的酶的蛋白质水平，包括ATP 合酶 α 和 β（F1F0 复合物）、柠檬酸合酶、琥珀酸 CO-A 连接酶、琥珀酸脱氢酶（复合物 II）、泛醇细胞色素 c还原酶复合体亚基（复合体 III）、乌头酸水合酶、细胞色素 c 和丙酮酸羧化酶在 n-3 PUFAs 组中均降低（P < 0.05）。基因组和蛋白质组的变化伴随着线粒体功能障碍，表现为氧消耗率、ATP 产生和质子泄漏显着降低（P < 0.05）。这项研究表明，EPA 和 DHA 可能通过抑制线粒体生物发生和活性来改变成肌细胞的 BAT 命运，并诱导白色样脂肪生成，将代谢从脂质氧化转变为合成”（R）
鱼油，由于其不稳定、流动性和渗漏性，会加剧质子泄漏，就像水从桶中打孔而落一样。饱和脂肪给你一个没有孔的坚固桶，而多不饱和脂肪酸给你一个漏桶。
“与其他 CR 组相比，CR（卡路里限制）-猪油组显示出最低的质子泄漏。…此外，与其他 CR 组相比，CR-fish 组的 Complex II 活性也较低。” ( R )
细胞功能障碍和死亡是由心磷脂中的多不饱和脂肪酸氧化引起的。一旦心磷脂受损，它就不能再稳定复合物，细胞色素 C 从线粒体膜中释放出来，从而启动细胞死亡的整个过程。
“蔗糖喂养大鼠的细胞色素 C 释放减少（饱和脂肪转化为饱和脂肪；因此心磷脂主要包含饱和和单不饱和脂肪以及亚油酸，很少或没有非常长链的多不饱和脂肪酸） ”（R）
喂食饱和脂肪 (SF) 与喂食糖的效果相同。
“然而，SF 肾线粒体释放的细胞色素 c 低于对照。此外，由于心磷脂合酶和 tafazzin 的量增加，在 SF 线粒体中发现心磷脂（一种线粒体特异性磷脂）增加。还发现心磷脂富含饱和和单不饱和脂肪酸，这些脂肪酸不易受到与细胞色素 c 释放有关的过氧化应激的影响。”（R）。
如前所述，长链多不饱和脂肪酸会随着年龄的增长而积累，这会降低线粒体功能。给老年动物喂食氢化花生油（一种使 PUFA 饱和的过程）可以恢复 ETC 复合物的功能。
“即使是老补充动物氢化花生油恢复线粒体呼吸到正常的80％左右。… 老年大鼠肌肉匀浆的脂肪酸组成与年轻动物不同，肉豆蔻酸、油酸、亚油酸和 α-亚麻酸的含量降低，而二高-γ-亚麻酸、花生四烯酸和二十二碳六烯酸的含量增加。老年大鼠每口补充氢化花生油完全恢复了复合物IV的活性，并使复合物I的活性增加到年轻动物肌肉中观察到的值的80%，降低了硬脂酸、二高-γ-亚麻酸的含量，花生四烯酸、二十碳五烯酸、二十二碳五烯酸和二十二碳六烯酸相对于老年和年轻大鼠组的含量。” ( R)
Omega 3 和脂质过氧化
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脂肪中的每一个双键都使其更不稳定，更容易氧化。Holman 报告不饱和脂肪酸的相对氧化速率为 0.025（1 个双键）、1（2 个双键）、2（3 个双键）、4（4 个双键）、6（5 个双键）和 8（ 6个双键）（R）。因此，DHA（含有 6 个双键）的氧化速率比油酸（1 个双键）高 320 倍。
由于食用或摄入鱼油（EPA 和 DHA）会导致电子泄漏和 ROS 产生，这使得它们更加危险。这些脂肪最容易被氧化，然后它们也会增加 ROS 的产生。这就像一个轰炸机把他的炸弹扔在所有其他炸弹存放的衣架里。恶性循环破坏。
“幸运的是”，身体将其视为“激素应激”，并上调超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶，从而对超氧化物、过氧化氢和脂质过氧化物进行排毒。但这就像给你的水池注满水，直到它溢出。然后你在水池周围建一个高约 1 英尺的山脊，这样水就可以继续积聚。在一天结束时，您的游泳池同样“满”，但含有更多的水。这并不意味着你有更多的回旋余地。尽管 omegas 上调了这些排毒酶，但这些酶首先只会对 omegas 产生的 ROS 进行排毒。所以你回到 0 的好处，但你实际上处于负值，因为这些脂肪仍然会降低复杂的功能，从而减少 ATP 和 CO2 的产生。这是净亏损。
假设（根据本研究） _n_ -3 PUFA 诱导的脂质过氧化可能通过上调抗氧化系统对无压力个体有益，同时它可能会加剧严重氧化应激患者的氧化损伤 ( R )。但就像我提到的，抗氧化系统的上调就像当你单身时，你有一辆汽车。现在你结婚了，你的配偶有一辆车。现在你有了孩子，他们也有了汽车。每个人都有1辆车，没有人有2辆车。没有净收益。
正如研究继续所说：“ n-3 PUFA 由于存在多个双键而极易被氧化。脂质的氧化可诱导细胞损伤并刺激炎症反应。因此，尚不清楚 n-3 PUFA 是抗氧化还是促氧化。“让我说清楚……它们是促氧化剂。
另一个例子是，您每天整天都在训练相同的肌肉群，但您摄入了更多的蛋白质来补偿。你会因为吃得更多而长得更多，还是你的身体会使用蛋白质来再生你不断造成的伤害？
让我向您展示一些研究：
Omega 3 具有“抗炎作用”并产生分解素
人们服用鱼油的另一个主要原因是因为它可以降低炎症。据说有抗炎作用。
“但是，使用“反”一词可能不是对这些影响的最佳描述。“反对”是反对的意思。n-3 PUFA 对炎症的大部分作用来自抑制而非对抗炎症。n-3 PUFA 抑制炎症中涉及的转录因子和细胞因子的产生（下文讨论）并产生炎症较少的类二十烷酸。它们不产生对抗炎性细胞因子作用的介质。DHA 和/或 EPA 的抗炎作用的例子包括抑制多种炎症介质的产生，包括白三烯-B4 (LTB4)、前列腺素 E2 (PgE2)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-2 ( IL-2)、白介素-6 (IL-6)、白介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α (TNF) 和活性氧。” ( R )
因此，正如您所看到的，与 omega 6 相比，它没有抗炎作用，但仅产生较少的炎症代谢物。但是，由于它的反应性非常高，会产生非常炎症的脂质过氧化物，因此它本身实际上具有高度的炎症性。
但是亲解析呢？
omega 3 和 6 都可以产生专门的促分解介质 (SPM) 分解素、保护素、maresins 及其代谢前体。
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SPM 对炎症具有免疫抑制作用和免疫刺激作用（清除死细胞和微生物）。
然而，SPM 合成在病人身上常常是功能失调的。所以那些最需要它的人，往往得到的却最少。
例如，LPS（来自肠道的内毒素）会降低 SPM 水平，这与急性炎症状态后 SPM 合成受损是一致的。
让我给你看一些人类的例子
既然我们讨论了欧米茄 3 的所有“好处”，让我们讨论更多它的副作用。
其他副作用
Omega 3 与心血管和心脏病
鱼油被大量销售用于降低胆固醇和预防心血管疾病。
然而，许多研究实际上发现它根本没有帮助，它实际上会产生负面影响。
这项临床试验表明，每天使用 omega 3 进行治疗并没有降低具有多种心血管危险因素的患者的心血管死亡率或发病率 ( R )。
该荟萃分析包括 20 项随机对照试验，共有 68,680 名患者。中位年龄为 68 岁，范围为 49 至 70 岁。其中 13 项研究评估了 omega 3 对心血管结果的二级预防，4 项评估了一级和二级预防，3 项研究了植入式心脏复律除颤器患者的结果。所有持续时间都超过一年，而且大多数都是高质量的，偏倚风险低。预先指定的亚组分析发现治疗效果与 omega-3 脂肪酸剂量对心血管健康没有关联. 在涉及膳食补充剂 omega-3 多不饱和脂肪酸的 2 项试验中，全因死亡率和心源性死亡的结果相互矛盾，一项显示全因死亡率和心源性死亡增加，另一项显示两种结果均下降与对照组（R）。
本研究发现油酸、亚油酸和二十碳五烯酸 (EPA) 与冠状动脉危险因素呈正相关，而神经酸 (C24:1n9) 对这些危险因素产生负面影响 ( R )。
“蛋白质的氧化（来自脂质过氧化物和来自欧米茄 3 的过氧自由基）产生斑块形成仅涉及蛋白质骨架侧链中的 LOO* 自由基敏感官能团，因此是阿尔茨海默病发展中的一个相当晚的事件，动脉粥样硬化。” ( R )
“当磷脂酶（通常是 PLA2）产生的游离PUFA水平超过一定限度时，脂氧合酶 (LOX) 就会自杀，导致铁离子的释放。后者与 LOOH（脂质氢过氧化物）反应，从而诱导脂质过氧化 (LPO) 产物从酶促生成到非酶促生成的转换。虽然LOO。酶促反应中产生的自由基在酶复合物 LOO 中失活。在非酶促反应中产生的自由基能够攻击任何生物化合物，导致严重的损害。显然，受损细胞表面的铁离子和 LOOH 分子将非酶促 LPO 反应转移到绕过脂蛋白的磷脂层，从而解释了为什么炎症性疾病，如糖尿病，与动脉粥样硬化。” ( R )
omega 3 在心脏中的积累导致 alpha 1-肾上腺素能受体诱导的正性肌力作用显着受损并诱发心律失常 ( R )。
“虽然 n-3 脂肪被认为对心血管健康有益，但它们似乎会减少耐力时间，其副作用需要进一步研究。”（R）意味着它们会降低心脏的工作能力。
附带说明一下，以消耗饱和脂肪酸为代价的“必需脂肪酸”的消耗不会降低因心血管疾病而死亡的风险 ( R )。
请记住，饱和脂肪并不坏。即使是由猪油或乳脂组成的高脂肪饮食也不会导致心血管疾病和心脏功能障碍。高脂肪饮食、肥胖或高血糖不一定会引起小鼠的心脏功能障碍 ( R )。导致问题的原因是葡萄糖氧化受损和脂肪氧化增加。这就是为什么米屈肼能抑制脂肪氧化，对心脏病有如此大的疗效。看看这篇文章，我讨论了抑制脂肪酸氧化的好处。
在本研究中测试的所有高脂肪饮食中，鲱鱼油降低了 CPT I（将长链脂肪运输到线粒体中的酶，以及被米屈肼抑制的酶）对丙二酰辅酶 A抑制的敏感性。最多。这意味着富含 EPA 和 DHA 的脂肪会以葡萄糖为代价促进脂肪氧化，这会导致线粒体功能障碍并最终导致心脏问题 ( R )。
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另一方面，糖（通过脂肪生成产生饱和和单不饱和脂肪）或猪油或两者的组合不会促进心脏重塑，在肥胖或过量蔗糖的情况下容易发生心力衰竭 ( R )。
欧米茄 3 的有害影响不仅是因为它高度易氧化，还因为它流动性太大，太流动会损害正常的细胞功能 ( R )。
“鱼富含 n-3 多不饱和脂肪酸；因此，推断鱼类饮食的保护特性是由于 n-3 多不饱和脂肪酸。鱼、鱼油和蔬菜除 n-3 PUFA 外还含有呋喃脂肪酸（F-酸）作为次要成分。这些是自由基清除剂，在食用这些营养素后会被纳入人体磷脂，导致假设不是 n-3 多不饱和脂肪酸，而是 F-酸是鱼类饮食有益效率的原因。” ( R )
Omega 3 和免疫系统
omega 3 具有“抗炎作用”的另一个原因是它具有免疫抑制作用。有些人可能认为这是一件好事，但事实并非如此。您希望您的免疫系统能够杀死体内的病原体，但也不会对自己的身体产生反应。它应该是平衡的。
不饱和脂肪，其中 GLA 和 DGLA 是最有效的，EPA 和花生四烯酸是适度的，通过使细胞膜过于流动来抑制细胞毒性 T 细胞功能的特定方面 ( R )。这种流动性的增加允许更多的钙渗入并破坏其功能。“虽然饱和棕榈酸没有观察到变化，但 GLA 和 DGLA 的效果最大，而 EPA 和 AA 的效果适中。”
“据报道，n-3 PUFA 还可以抑制细胞免疫反应（表 1），包括白细胞趋化性、粘附、增殖、迁移、吞噬作用、活化、抗原加工、T 淋巴细胞功能和自然杀伤细胞的产生 [ 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23 , 24 ,25 , 26 ]。因此，免疫抑制而非免疫调节是描述 DHA 和 EPA 作用的更准确的科学术语。” ( R )
免疫抑制之所以不好，是因为它容易患癌症和感染。
在此处查看有关欧米茄 3 和感染风险的研究
这是一个非常重要的发现，所以我将在这里展示它。鱼油由于其免疫抑制作用，会增加细菌感染的严重程度，并降低排毒内毒素的能力。“虽然补充 ω-3 PUFA 可以预防严重的结肠炎，但这些小鼠的死亡率更高，与败血症相关的血清因子（如 LPS 结合蛋白、IL-15 和 TNF-α）相关。这些小鼠还表现出肠道碱性磷酸酶的表达降低，并且不能使 LPS 去磷酸化。” ( R )
这对那些患有 COVID 的人来说非常糟糕，因为：“在肥胖或糖尿病患者中，肠道中革兰氏阴性菌或其产物内毒素在全身循环中的丰度增加。我们推测，当 COVID-19 感染定位于肠道并且肠膜的通透性受损时，当革兰氏阴性菌产生的促炎性内毒素泄漏到体循环中时，就会产生炎症反应。” ( R ) 脓毒症是由内毒素感染引起的，鱼油会显着恶化这种情况。远离。
欧米茄 3 与癌症
Omega 3 摄入量已被证明会增加黑色素瘤、基底细胞癌、结肠癌的风险（R , R , R）并促进肿瘤的生长（随着 n-3/n-6 比率的增加，总数和重量肿瘤的数量逐渐增加（R））。
“增加 LCn3 (NNTH 334, RR1.10, 95% CI 0.97–1.24) 和 ALA (NNTH 334, RR1.30, 95% CI 0.72–2.32)可能会轻微增加前列腺癌的风险；增加总 PUFA 可能会略微增加癌症诊断（NNTH 125，RR1.19，95% CI 0.99-1.42）和癌症死亡（NNTH 500，RR1.10，95% CI 0.48-2.49）的风险，但总 PUFA 剂量非常高在一些试验中。” ( R )
Omega 3 与精神障碍
大脑（和其他组织）中 DHA 的含量随着年龄的增长而增加，其分解产物，包括神经前列腺素，与痴呆症有关，并且在痴呆症患者的血浆中发现了更高水平的 DHA 和总 PUFA（R，R）。
当大脑受伤时，DHA 和花生四烯酸会导致脑水肿，削弱血脑屏障，增加蛋白质分解、炎症和过氧化，而在相同情况下，等量的硬脂酸不会造成伤害（R）。
“AA和DHA以浓度依赖性方式加重脑缺血损伤，表现为脑梗死面积扩大和运动功能障碍加重。然而，SA 组和盐水组之间的缺血后改变没有显着差异。AA 和 DHA 治疗组的缺血后损伤增加伴随着血脑屏障 (BBB) 通透性的增加、脑水肿、金属蛋白酶 (MMP) 活性、炎症细胞浸润、环氧合酶 2 (COX-2)表达、半胱天冬酶 3 活性和丙二醛 (MDA) 的产生，以及脑谷胱甘肽 (GSH) 含量的降低。此外，我们发现单独使用 AA 或 DHA 对神经胶质细胞中的自由基生成几乎没有影响，。” （[- [R ](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17854901/)）
Omega 3 据说对多动症有好处，但它实际上只是使细胞对外部刺激不敏感。DHA 和 EPA 都抑制大脑皮层中的钙 ATP 酶（使细胞内钙保持在低水平以允许正常的神经传递）；这表明“一种机制可以解释 omega-3 脂肪酸对神经元活动的抑制作用”（R）。过度的抑制会导致脑雾和快感缺乏。
DHA（甚至比花生四烯酸更强）抑制兴奋性氨基酸天冬氨酸和谷氨酸的摄取，在某些情况下，延长它们的作用 ( R )。作用于 NMDA 的谷氨酸可以促进胰岛素抵抗和脂质积累 ( R )，并且还与焦虑、大脑过度兴奋、过度思考、强迫症等有关。
欧米茄 3 的一个主要副作用是它会从脂筏中置换胆固醇。过量的欧米茄 3 会导致胆固醇水平过低，这会显着降低血清素对转运蛋白的转运速度和亲和力。这意味着，更多的血清素会在大脑中漂浮，导致各种问题，例如血管收缩、血管渗漏、性欲低下、脑雾和几乎所有其他认知退化状况 ( R )。
此外，消耗胆固醇（含 omega 3）会降低激动剂和拮抗剂与血清素受体 1A 和 7 的结合，并改变血清素 2A 受体 ( R ) 的反应。这不仅仅是血清素，还有多巴胺和其他神经递质。过多的欧米茄 3 会导致神经递质功能障碍，如果您想感觉良好，那是您最不想做的事情。
最后，欧米茄 3 的认知促进作用可能与维生素 E 水平有关。这项研究发现，当维生素 E 充足时，欧米茄 3 没有任何好处 ( R )。但另一方面，欧米茄 3 消耗维生素 E 的速度比欧米茄 6 快。
Omega 3，糖尿病和脂肪增加
许多研究发现欧米茄 3 可能会提高胰岛素敏感性，如果整体炎症降低，这是合乎逻辑的。阿司匹林也可以做到这一点。
然而，许多其他研究发现，欧米茄 3 实际上并没有效果，甚至有害。在某些研究中，它被证明会恶化胰岛素敏感性，降低代谢率，随着衰老和疾病的积累（然后通过氧化应激、代谢分解和炎症进一步恶化），并且实际上会导致体重增加。
查看研究
人们普遍认为糖是导致晚期糖基化终产物 (AGEs) 增加和 Hb1Ac 增加的原因，但它实际上是 PUFA。
“在响应的第一步中，会产生脂质过氧化氢分子。越来越多的影响通过产生脂质过氧自由基将酶促反应转变为非酶促反应，脂质过氧自由基通过氧化作用攻击糖。在这些反应过程中，会产生过氧化氢自由基，其反应性类似于脂质过氧化自由基。这些自由基引起的反应不受基因控制，它们攻击几乎所有类型的生物分子（如蛋白质、脂质和糖），并且是衰老和与年龄相关的疾病（如糖尿病）中有害细胞改变的原因。 、阿尔茨海默病或动脉粥样硬化），也可能在自身免疫性疾病中，这涉及细胞膜上的糖。”（[[R ](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18448806/)）
Omega 3 和肠道炎症
Omega 3 据说对肠道有积极作用，但如果已经有很多炎症在发生，那么添加高反应性脂质很容易使问题变得更糟。
“在小鼠中，n-3-PUFAs 引起了更加矛盾的反应。几项研究表明，补充 n-3-PUFA 的啮齿动物的炎症评分有所改善 ( 50 – 53 )，而其他研究表明肠道炎症严重程度恶化( 52 , 54 )。在一项研究中，n-3 PUFA 对 SAMP1/Yit 小鼠自发性回肠炎的减轻是由于抑制了炎症组织中单核细胞的募集 ( 55 )，而在 C57BL/6 小鼠中的另外两项研究表明n-3-PUFAs 加剧由于脂联素表达降低导致 DSS-结肠炎，其中之一注意到 n-6-PUFA 或对照饮食没有变化（52 , 54）。在另一项研究中，口服 n-3-PUFA 的 2,4,6-三硝基苯磺酸 (TNBS)-结肠炎大鼠显示出对促炎类二十烷酸、前列腺素 E2 (PGE2) 和白三烯的抑制作用，类似于用 5-氨基水杨酸治疗（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ；PPARγ 激动剂）（53），而其他人则表明，由于 T 细胞凋亡/再生，其作用会随着时间的推移而降低（56）。” ( R )
“细胞膜中不饱和脂肪酸的比例会影响对氧化应激的敏感性。氧化应激伴随传染病，脂质过氧化物和其他活性氧产物的产生可能对上皮屏障功能有害。饲料中的脂肪酸过氧化物也可能与其他脂溶性物质一起吸收，从而损害肠道功能。” ( R )
“怀疑过量摄入 n-3 脂肪酸会增加中风，与丹麦人相比，格陵兰本地人中风（肠出血）的发生率更高。” ( R )
欧米茄 3 和脂褐素
脂褐素，也称为年龄色素，被认为是通过自由基诱导的氧化应激从脂质过氧化物衍生的细胞碎片，因此被认为是组织中脂质过氧化的指标之一。随着氧化应激和脂质过氧化作用的增加（尤其是在铁、铜、汞、镉等金属存在的情况下），脂褐素的形成也会增加。
“眼内脂褐素积累是黄斑变性（一种退行性疾病）\[15\] 和 Stargardt 病（一种遗传性幼年型黄斑变性）的主要危险因素 。
在 周围神经系统中，称为脂褐质沉积症的脂褐质异常积累为什么应该避免使用Omega-3 以及使用/做什么来代替
本文术语： 欧3 = 欧米伽3 = 欧米茄3 = omega3 = n-3
我将从 omega 3 的核心负面功能开始，然后讨论其一些“好处”，例如产生不同的前列腺素、白三烯以及研究分解素等。
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## 脂肪基础知识
饱和脂肪不含双键（如上面的硬脂酸），使其非常坚硬，无法被活性氧ROS破坏。
单不饱和脂肪含有 1 个双键，与饱和脂肪相比，可以使细胞膜更具流动性，也大多能抵抗氧化应激。MUFA 有多种不同种类，最常见的是油酸（C18:1n9；存在于肉类、橄榄油、夏威夷果油等中），其次是棕榈油酸（C16:1n7；存在于夏威夷果油和牛油果中）和异油酸（C18:1，反式7（乳制品中发现的反式脂肪））。身体可以扩长不饱和脂肪和单不饱和脂肪。例如，棕榈酸可以扩长为硬脂酸，然后硬脂酸可以不饱和为油酸。然后可以进一步扩长并不饱和为米德酸 (C20:3n9)。
多不饱和脂肪是通过饮食获得或体内产生的脂肪，含有两个以上的双键。添加更多双键使这些脂肪更具流动性，但也更不稳定（对活性氧ROS有反应）和混乱。饮食中最常见的 PUFA/普发 是亚油酸 (C18:2n6)，可以扩长且不饱和为花生四烯酸 (C20:4n6)。与亚油酸中的 2 个双键相比，花生四烯酸含有 4 个双键，这使得花生四烯酸比亚油酸更具反应性和不稳定/流动性。
如果将注意力转向 omega 3，α-亚麻酸 (ALA;18:3n3) 是植物中发现的主要酸，而 EPA (20:5n3) 和 DHA (22:6n3) 是鱼类和海鲜中发现的主要脂肪酸。
omega 3 放置的时间越长，就越不饱和。EPA，尤其是 DHA 是其中最不稳定、最离液的。当融入细胞的脂质结构时，使这些结构非常流动且不稳定。不稳定的结构在稳定复合物和优化其功能方面不是很有效。
这就像骑车一样，用于固定车轮的螺栓是由硅胶而不是金属制成的，会感到安全吗？很可能不会。必须骑得慢得多，不要做任何疯狂的事，否则车轮会飞走。
饱和脂肪相当于金属螺栓，omega 3 相当于硅胶螺栓。
## 欧3 Omega 3 与长寿和健康
许多人服用 omega 3，因为被宣传为可以长寿。然而，组织不饱和度与寿命成反比（衰老膜理论提出，寿命与膜磷脂（ R ）的不饱和度成反比）。
这不是欧6的积累，是欧3（R）的积累。欧 3 与欧 6 的比例也发挥了作用 ( R )。较高的 omega 3:omega 6 比率与寿命呈负相关，高 omega 6 比率更是如此。
此外，DHA 水平会随着年龄的增长而增加。所有长链高度不饱和脂肪（花生四烯酸、EPA 和 DHA）都会随着年龄的增长而增加，而不仅仅是欧 6。
欧 3 的延长寿命“益处”完全被热量限制所抵消（动物模型中经常使用热量限制来延长寿命）。研究实际上发现，饱和脂肪 除了限制热量外，还可以延长寿命。“食用猪油>大豆油>含鱼油饮食的热量限制的小鼠的寿命增加。”（R）。限制热量的许多好处实际上是因为减少了促进炎症的物质的摄入，例如多不饱和脂肪酸、铁、炎症氨基酸等。
随着年龄的增长，PUFA 的增加使细胞不稳定，能量产生减少，ROS 产生增加，促进脂质过氧化物（一种有效的氧化剂）的形成。这一切都会导致衰老。
然而，其他研究表明，与玉米油对比，喂食鱼油的糖尿病大鼠的寿命会缩短（Berdanier 1992），喂食鱼油（Tsuduki 等人，2011）或紫苏油（来源为 18:3 n-3）比红花油的加速衰老小鼠的寿命会缩短。 ( Umezawa et al. 2000 ) 与。此外，最近对长寿雄性 B6C3F1 小鼠进行的一项长寿研究显示，从 12 个月大开始，喂食补充有磷虾油和 Lovaza（一种药物级鱼油）的饮食后，与对照组相比，寿命缩短了 6.6%（Spindler 等人，2014）。（R）
## Omega 3 和线粒体
线粒体是所有魔法发生的地方。线粒体运作得越好，身体拥有的能量就越多，身体恢复得越快，智商和心理功能就越高，睡眠就越深，就越优雅地老去等等。
我们希望线粒体以最佳状态工作，而不是产生大量活性氧，具有最佳的 ATP 和 CO2，诱导温和的解偶联（以保护身体免受 ROS 和脂质过氧化物的影响）。
为了实现这一点，线粒体必须是坚韧的（相对刚性的）和有组织的，而不是太流动和太混乱。
我特别想关注的线粒体部分是电子传输链。
## Omega 3 和电子传输链
脂肪（在本例中为 EPA 和 DHA）掺入心磷脂中，心磷脂基本上是最重要的细胞脂质结构之一。
心磷脂是一种由 4 种脂肪酸组成的脂质结构。
心磷脂中的这些脂肪会根据饮食而变化。大约 60-80% 的心磷脂由亚油酸 (C18:2n6) 组成，而其他则是饱和脂肪、单不饱和脂肪和多不饱和脂肪的混合物。
饮食中含有的 PUFA 越多，心磷脂中掺入的 PUFA 就越多。饮食中的PUFA 越少，心磷脂中的亚油酸、饱和脂肪和单不饱和脂肪就越多。
心磷脂的不饱和度越低，其效果就越好。亚油酸>花生四烯酸>DHA。
### 心磷脂的功能
下图展示了由复合物I、III和IV组成的超级复合物的形成。每个单独的复合物以及超复合物均由心磷脂稳定。
优化心磷脂功能一直是过去几年研究的主要部分，这导致了称为 SS-31 的心磷脂保护肽的诞生。
心磷脂的主要功能是稳定电子传递链的各种复合物，并“创建”/稳定超复合物。
> “ ……心磷脂 (CL) 特别重要，因为与蛋白质 ( 8 ⇓ – 10 )紧密结合，大大增加其聚集和形成超级复合物的倾向”，例如复合物 I + III 和 II + III 和 III + IV ( R）。
超级复合物可以更有效地产生能量，并减少活性氧的产生。
这些综合体也可以被视为高速公路。饱和脂肪确保这些复合物良好排列，以便电子有效通过，有点像中国的高速公路。
多不饱和脂肪酸（其中欧 3 的含量最差）会使高速公路变成泥泞的道路，效率低得多，而且又危险。
## Omega 3 降低能量生产效率
下面分享多项研究表明 omega 3 对能量产生有负面影响。
> “膳食中补充 EPA 或 DHA 会增加线粒体膜内 欧3 PUFA 酰基链的水平，从而导致膜解体并可能增加电子泄漏。多项研究表明，磷脂（尤其是心磷脂）多不饱和度的增加会增加 ROS 的产生( [153] , [159] )。”（R）
DHA 降低复杂功能：
> “此外，DHA降低了呼吸复合物 I、IV、V 和 I+III 的酶活性。从机制上讲，酶活性的减少并不是由超级复合物丰度的急剧减少引起的。相反，在仿生膜中用四十二碳六烯酰基-CL 取代四亚油酰基-CL 可以阻止调节酶活性的磷脂结构域的形成”( R )
Omega 3 可减少调节棕色脂肪组织中 ETC 的基因，减少解偶联、甲状腺激素激活和 ATP 产生。
> 欧3 PUFA显着抑制线粒体电子传递链 (ETC) 调节基因的表达 (P < 0.05)，包括 ATP5J2、COX7a1 和 COX8b。质谱和蛋白质印迹评估显示调节 ETC 和克雷布斯循环的酶的蛋白质水平，包括ATP 合酶 α 和 β（F1F0 复合物）、柠檬酸合酶、琥珀酸 CO-A 连接酶、琥珀酸脱氢酶（复合物 II）、泛醇-细胞色素 c还原酶复合体亚基（复合体 III）、乌头酸水合酶、细胞色素 c 和丙酮酸羧化酶n-3 PUFA 组均下降（P < 0.05）。基因组和蛋白质组的变化伴随着线粒体功能障碍，表现为耗氧率、ATP 产生和质子泄漏显着降低（P < 0.05）。这项研究表明，EPA 和 DHA 可能通过抑制线粒体生物发生和活性来改变成肌细胞的 BAT 命运，诱导白色脂肪生成，将代谢从脂质氧化转变为合成” ( R )
鱼油会导致不稳定、流动性和泄漏，从而增强质子泄漏，就像水因桶的洞而从桶中漏出来一样。饱和脂肪带来一个没有洞的实心桶，而多不饱和脂肪酸带来一个漏水的桶。
> “与其他 CR （热量限制组）相比，CR猪油组显示出最低的质子泄漏。…此外，与其他 CR 组相比，CR 鱼油组的复合物 II 活性也较低。”（R）
细胞功能障碍和死亡是由心磷脂中的 PUFA 氧化引起的。一旦心磷脂受损，就无法再稳定复合物，细胞色素 C 从线粒体膜上释放出来，从而启动细胞死亡的整个过程。
> “蔗糖喂养的大鼠中细胞色素 C 的释放减少（饱和脂肪（译注：原文如此，应为蔗糖）转化为饱和脂肪；因此心磷脂主要含有饱和脂肪和单不饱和脂肪以及亚油酸，长链 PUFA 很少甚至没有）” ( R )
饲喂饱和脂肪（SF）与饲喂糖的效果相同。
> “然而，SF 肾线粒体释放的细胞色素 c 低于对照。此外，由于心磷脂合酶和tafazzin的量增加，心磷脂（一种线粒体特异性磷脂）在SF线粒体中增加。心磷脂还富含饱和和单不饱和脂肪酸，这些脂肪酸不易受到细胞色素 C 释放过程中涉及的过氧化应激的影响。”（R）。
如前所述，长链 PUFA 会随着衰老而积累，从而降低线粒体功能。给年老动物喂食氢化花生油（PUFA 变饱和）可以恢复 ETC 复合物的功能。
> 即使给年老动物补充氢化花生油，线粒体呼吸也能恢复到正常水平的 80% 左右。…老年大鼠肌肉匀浆的脂肪酸组成与年轻动物不同，肉豆蔻酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸含量减少，而二高-γ-亚麻酸、花生四烯酸和二十二碳六烯酸含量增加。老年大鼠口服氢化花生油后，复合物 IV 的活性完全恢复，复合物 I 的活性增加至幼年动物肌肉中观察到的值的 80%，与老年和年轻大鼠组相比，降低了硬脂酸、二高-γ-亚麻酸、花生四烯酸、二十碳五烯酸、二十二碳五烯酸和二十二碳六烯酸。”（R）
## Omega 3 和脂质过氧化
脂肪中的每个双键都使其更加不稳定并且容易氧化。Holman 报道不饱和脂肪酸的相对氧化速率为 0.025（1 个双键）、1（2 个双键）、2（3 个双键）、4（4 个双键）、6（5 个双键）和 8（ 6 个双键）（R）。因此，DHA（含有6个双键）的氧化速度比油酸（1个双键）高320倍。
由于摄入鱼油（EPA 和 DHA）会导致电子泄漏和 ROS 产生，使其更加危险。这些脂肪最容易氧化，也会增加活性氧的产生。这就像轰炸机将炸弹扔到存放其他炸弹的架子上。极具破坏的恶性循环。
“幸运的是”，身体将其视为一种“激效”（毒物应激），上调超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶，从而对超氧化物、过氧化氢和脂质过氧化物进行解毒。这就像把游泳池注满水，直到水溢出，然后在泳池周围建造一个大约 1 英尺高的山脊，这样水就可以继续积聚。到一天结束时，泳池同样“满”了，但含有更多的水。但这并不意味有更多的回旋余地。尽管欧3会上调这些排毒酶，但这些酶首先只会对欧3产生的活性氧进行解毒。所以回到 0 的好处，但实际上是负的，因为这些脂肪仍然会降低复杂的功能，从而减少 ATP 和 CO2 的产生。这是净亏损。
据推测（根据这项研究）， 欧3 PUFA 诱导的脂质过氧化可能通过上调抗氧化系统而对无压力的个体有益，而可能会夸大患有严重氧化应激的患者的氧化损伤（R ）。但就像我提到的，抗氧化系统的上调，就像你单身时拥有一辆车，现在你结婚了，你的配偶也有车了，现在你有了孩子，孩子们也有了车。每个人仍然拥有 1 辆车，没人拥有 2 辆车。无净收益。
正如该研究继续指出的那样：“由于存在多个双键，欧3 PUFA 非常容易被氧化。脂质氧化可能引起细胞损伤，并刺激炎症反应。因此，欧3 PUFA 是否具有抗氧化作用或促氧化作用尚不清楚。“让我澄清一下……欧3 是促氧化剂。
另一个例子是，你每天都在训练同一个肌肉群，但你会吃更多的蛋白质来补偿。你会因为吃得更多而长得更多，还是你的身体会利用蛋白质来再生你持续造成的损害？
>! 下面展示一些研究：
>!
>! “我们观察到，尽管饮食中抗氧化剂叔丁基对苯二酚的含量是其他组的两倍，但与对照组和 CR猪油组相比，CR鱼油组的骨骼肌线粒体脂质过氧化程度有所增加。”（R）
>!
>! 线粒体膜中来自鱼油的过氧化心磷脂可以 通过与过氧化氢类似的机制使细胞色素氧化酶失活。当线粒体膜富含 n-3 脂肪酸时，磷脂酶 A2 活性和线粒体损伤会增强”( R )。
>!
>! “ Miloudi 等人的研究。[ 96] 测量适当的氧化产物对于解释脂质氧化研究很重要的一个例子。Miloudi 研究了多种含有大豆油基脂肪乳剂或鱼油基脂肪乳剂的肠外营养制剂的氧化（Omegaven，Fresenius Kabi，Bad Homburg，德国）。在体外和体内（豚鼠输注制剂）评估了氧化作用。使用氢过氧化物、二醛和 F2α-异前列腺素评估氧化。使用 4-羟基壬烯醛 (HNE) 和 F2α-异前列腺素评估 n-6 PUFA 过氧化，而使用 4-羟基己烯醛 (HHE) 评估 n-3 PUFA 过氧化。两种脂肪乳的总 PUFA 含量并不相同；与鱼油乳液配方相比，大豆脂肪乳液配方中的总 PUFA 含量高出两倍（约 25 mM vs. 12 mM）。当比较不同脂肪乳剂之间的过氧化时，施用相当量的脂肪酸非常重要。尽管大豆乳液中的 PUFA 施用量较高，但两种脂质乳液之间的总氢过氧化物含量相当。正如预期的那样，与鱼油乳液相比，大豆乳液中的 HNE 水平较高，而与大豆脂质乳液相比，鱼油乳液中的 HHE 水平较高。然而，与大豆乳液相比，鱼油乳液的 HNE 和 HHE 总和更高（约 15.3 µM vs. 4.1 µM）。计算脂肪酸氧化指数并表明n-3 PUFA比n-6 PUFA更容易氧化。大豆脂质组中 F2α-异前列腺素（反映 n-6 PUFA 的过氧化）的肝脏水平稍高（但不明显）。”（ R）
>!
>! 结果表明，DHA 增强了肝脏和肾脏对脂质过氧化的敏感性，同时组织中 DHA 水平较高。维生素 E 无法保护富含 DHA 的肝和肾膜免受脂质过氧化。”（R）
>!
>! “阿拉德等人。[ 107 ] 证明，健康男性在饮食中补充来自鱼油的 n-3 脂肪酸（鲱鱼油，国家海洋渔业局，查尔斯顿，南卡罗来纳州，美国；DHA + EPA = 5.3 克/天）会导致健康男性的与补充橄榄油相比，脂质过氧化（用丙二醛（MDA）和脂质过氧化物测量）。补充维生素 E（900 IU/天 dL-α-生育酚）不会改变脂质过氧化。”（R）
>!
>! “麦格拉思等人。[ 115 ]对非胰岛素依赖型糖尿病患者给予鱼油（MaxEPA，Scherer，Troy，Michigan；10 g/d；DHA + EPA = 3 g/d；10 IU α-生育酚）或橄榄油。 - 盲法随机交叉研究。与基线和橄榄油治疗相比，橄榄油治疗不会改变血浆 MDA 或维生素 E 水平，而鱼油治疗会导致 MDA 升高和维生素 E 水平降低。”（R）
>!
>! “格伦特等人。[ 117 ] 心肌梗塞后的 255 名受试者服用 n-3 PUFA 补充剂（Pronova，奥斯陆，挪威；3.5 g/d）或含有 16 mg/d α-生育酚的玉米油补充剂（4 g/d）1 年。两组的血清硫代巴比妥酸-丙二醛复合物水平均显著增加。然而，n-3 PUFA 组的增加明显大于玉米油组。”（R）
>!
>! “赖斯等人。[ 118 ] 将 272 名患有急性肺损伤的成年人随机分为补充有鱼油、γ-亚麻酸和抗氧化剂的肠内营养（Oxepa，雅培，哥伦布，俄亥俄州，美国）或等热量控制肠内饮食。与对照组相比，补充鱼油可使血浆 EPA 水平增加 8 倍。补充鱼油与显着较差的临床结果（通气天数、ICU 住院时间、器官衰竭天数和死亡率）相关。尿液中 F3-异前列烷的排泄量（EPA 过氧化指标）在补充鱼油组中显着较高。”（R）
>!
>! “吴等人。[ 119 ]报道了胃肠道手术患者的超氧自由基和总氧自由基水平，随机接受含有静脉脂肪乳剂的鱼油（SMOFlipid，Fresenius Kabi，Bad Homburg，德国；含有大豆油、中链甘油三酯（MCT）、橄榄油、鱼油）油）或大豆MCT脂肪乳剂。尽管鱼油脂肪乳剂组在第 1 天的超氧自由基水平较低（1234 与 2004 计数/10 秒），但鱼油乳剂组在第 2 天的最高水平（2260 与 1745 计数/10 秒）较高。鱼油脂质组从第 1 天到第 6 天的超氧化物水平变化有所增加（+95 个计数/10 秒），而大豆 MCT 乳液组的水平下降（-403 个计数/10 秒）。第 1 天，两个脂质组的总氧自由基水平相当（18 计数/10 秒大豆 MCT 与 24 计数/10 秒混合鱼油脂质）。第 6 天，两组的水平均有所增加，但含鱼油脂质组的水平要高得多（288 比 42 计数/10 秒）。( R )
>!
>! “安特比等人。[ 112 ] 腹部手术后，20 名患者随机接受混合大豆 MCT 橄榄鱼静脉脂肪乳剂（SMOFlipid，Fresenius Kabi，Bad Homburg，德国）或大豆静脉脂肪乳剂。使用脂肪乳剂进行肠外营养5天后，分离出低密度脂蛋白并进行体外氧化。含有鱼油的脂肪乳剂组的低密度脂蛋白的氧化大于大豆乳剂组的低密度脂蛋白的氧化。研究人员推测，n-3 PUFA 掺入低密度脂蛋白增加了其氧化性。”（R）
>!
>! 如果检查心血管疾病时发现大量氧化低密度脂蛋白，请记住，如果补充过鱼油，其中大部分可能是由于鱼油造成的。
## Omega 3 具有“抗炎”作用并产生消退素
人们服用鱼油的另一个主要原因是可以减轻炎症。据称鱼油具有抗炎作用。
然而，使用“抗”这个词可能并不是对这些影响的最好描述。“抗”是对抗的意思。n-3 PUFA 对炎症的大部分作用是抑制而不是对抗炎症。n-3 PUFA 抑制与炎症相关的转录因子和细胞因子的产生（如下所述），产生炎症较少的类二十烷酸，不产生对抗炎症细胞因子作用的介质。DHA 或 EPA 的抗炎作用的例子包括抑制多种炎症介质的产生，包括白三烯-B4 (LTB4)、前列腺素 E2 (PgE2)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-2 (IL-1β) IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α (TNF) 和活性氧。（R）
正如所看到的，欧3不具有抗炎作用，但与 欧6 相比，只会产生较少的炎症代谢物。但是，由于欧3的反应性非常高，会产生非常具有炎症性的脂质过氧化物，因此欧3本身实际上具有高度炎症性。
但是促分解性呢？
欧 3 和 欧6 都能产生专门的促分解介质 (SPM) 分解素、保护素、maresins 及其代谢前体。
SPM 具有对炎症的免疫抑制作用和免疫刺激作用（清除死细胞和微生物）。
然而，病人的 SPM 合成常常出现功能障碍。因此，那些最需要的人往往得到的却最少。
例如，LPS（肠道内毒素）会降低 SPM 水平，这与急性炎症状态后 SPM 合成受损是一致的。
>! 下面展示一些人类的例子
>!
>! “这些结果表明，周围血管疾病患者的 17-HDHA 向分解素的代谢受损。有趣的是，鱼油对 HEPE 和分解素 E1 和 E3 的增加是极其不均匀的。尽管 18-HEPE 与鱼油一起表现出一致的增加，但溶解素 E 水平的变化范围从小幅下降或无影响到水平上升。例如，1 名患者的 resolvin E1 下降，1 名患者保持不变，而其余患者则小幅或大幅增加。在安慰剂组中，2 名患者的 resolvin E1 下降，其余患者则上升。Resolvin E1 增加最多的 2 名患者属于安慰剂组（增加幅度是鱼油组任何患者的 3 倍）。resolvin E3 也发现了类似的异质反应。”（R）
>!
>! “鱼油增加了两组的血浆 EPA 和 DHA 水平以及 18-HEPE 水平，尽管代谢综合征患者中 18-HEPE 的增加较低。对照组中17-HDHA和14-HDHA增加。然而，代谢综合征患者的17-HDHA和14-HDHA水平没有变化。服用鱼油后，两组 Resolvins E1-E3 的增加相似。然而，两组中 resolvins D1-D2、17R-resolvin D1、protectin D1 和 maresin-1 均没有增加或略有减少。添加阿司匹林没有效果。这项研究表明，代谢综合征患者的 EPA 和 DHA 代谢为 18-HEPE、17-HDHA 或 14-HDHA 的能力受损。还表明鱼油对于增加健康和代谢综合征患者的分解素 D1-D2、保护素 D1 和 maresin-1 的产生无效。”（R）
>!
>! “研究人员将幸存者 (n = 13) 与非幸存者 (n = 9) 进行了比较。促炎细胞因子（即 TNFα、IL-6、IL-8）、前列腺素 F2α、白三烯 B4 和 SPM（resolvin D5、resolvin E1、17-epi-resolvin D1 和 17-epi-protectin D1）水平较高）与较高的死亡率相关。研究人员推测，解决失败（即对 SPM 的反应）导致了死亡。因此，在这项研究中，较高的 SPM 水平未能改善结果，但可能反映的是行动缺陷而不是综合缺陷。”（R）
>!
>! “这一前提得到了 Sordi 等人的研究的支持。[ 82 ]使用肺脓毒症（气管内肺炎克雷伯菌）动物模型。在这种感染模型的早期，LXA4 水平随着炎症反应的增加而增加。脓毒症早期使用 LXA4 受体拮抗剂（拮抗 SPM 作用）治疗可减少细菌传播并提高生存率。早期使用 LXA4 治疗（增加 SPM 作用）会使感染恶化，并且无法提高生存率。相比之下，在脓毒症晚期使用 LXA4 治疗可改善炎症和生存率，而 LXA4 受体拮抗剂则没有效果。”（R）
>!
>! “ SPM 在许多（如果不是全部）组织中产生。他们的行为被认为是局部的、短暂的。目前尚不清楚血液中的水平是否准确反映了组织中的水平。SPM 似乎还具有组织和疾病特异性。并非所有 SPM 都会在每种组织中产生 [ 83 ]。研究评估各种人类疾病中 SPM 作用的组织特异性和组织特异性 SPM 的产生至关重要。”（R）
>!
>!
现在我们讨论了 欧3 的所有“好处”，让我们来讨论一下欧3的更多副作用。
## 其他副作用
### Omega 3 与心血管和心脏病
鱼油广泛用于降低胆固醇和预防心血管疾病。
然而，许多研究实际上发现鱼油根本没有帮助，而且实际上会产生负面影响。
这项临床试验表明，每日服用 omega 3 并不能降低患有多种心血管危险因素 ( R )的患者的心血管死亡率或发病率。
这项荟萃分析包括 20 项随机对照试验，总共涉及 68,680 名患者。中位年龄为 68 岁，年龄范围为 49 岁至 70 岁。其中 13 项研究评估了 omega 3 对心血管结局的二级预防，4 项研究评估了一级和二级预防，3 项研究了植入式心脏复律除颤器患者的结局。所有这些都持续了一年以上，而且大多数都是高质量的，偏差风险很低。预先指定的亚组分析发现治疗效果与 omega-3 脂肪酸剂量对心血管健康没有关联。在两项涉及膳食补充 omega-3 PUFA 的试验中，全因死亡率和心源性死亡的结果相互矛盾，其中一项显示全因死亡率和心源性死亡有所增加，而另一项则显示两种结果均有所下降，相对于对照组（R）。
这项研究发现，油酸、亚油酸和二十碳五烯酸 (EPA) 与冠状动脉危险因素呈正相关，而神经酸 (C24:1n9) 对这些危险因素产生负面影响 (R )。
> “蛋白质氧化（来自脂质过氧化物和来自 omega 3 的过氧自由基）产生斑块形成仅涉及蛋白质主链侧链中的 LOO* 自由基敏感官能团，因此是阿茨海默症和动脉粥样硬化发展中的一个相当晚的事件。”（R）
当磷脂酶（通常是 PLA2）产生的游离PUFA水平超过一定限度时，脂氧合酶 (LOX) 就会自杀，导致铁离子的释放 。*后者与 LOOH（脂质氢过氧化物）发生反应，从而诱导脂质过氧化 (LPO) 产品从酶促生成转变为非酶促生成。虽然LOO酶反应中产生的自由基在酶复合物 LOO 内失活。非酶反应中产生的自由基能够攻击任何生物化合物，造成严重损害。显然，受损细胞表面的铁离子和 LOOH 分子将非酶促 LPO 反应转移到绕过脂蛋白的磷脂层，从而解释了为什么炎症性疾病（例如糖尿病）与动脉粥样硬化会组合一起。”（ R）
omega-3 在心脏中的积累会导致 alpha 1-肾上腺素受体诱导的正性肌力作用明显受损并诱发心律失常 ( R )。
尽管 n-3 脂肪被认为有益于心血管健康，但似乎会减少耐力时间，其副作用需要进一步研究。*” ( R ) 意味着会降低心脏的工作能力。
顺便说一句，以饱和脂肪酸为代价而摄入“必需脂肪酸”并不会降低心血管疾病死亡的风险（R）。
请记住，饱和脂肪并不糟糕。即使是由猪油或乳脂组成的高脂肪饮食也不会导致心血管疾病和心脏功能障碍的发生。高脂肪饮食、肥胖或高血糖并不一定会引起小鼠心脏功能障碍（R）。造成这些问题的原因是葡萄糖氧化受损和脂肪氧化增加。这就是为什么抑制脂肪氧化的米屈肼对心脏病有如此好的治疗作用。查看这篇文章讨论抑制脂肪酸氧化的好处。
在本研究中测试的所有高脂肪饮食中，鲱鱼油降低了 CPT I（将长链脂肪转运至线粒体的酶，也是米屈肼所抑制的酶）对丙二酰辅酶 A 抑制的敏感性。最多。这意味着富含 EPA 和 DHA 的脂肪会以葡萄糖为代价促进脂肪氧化，从而导致线粒体功能障碍，最终导致心脏问题 ( R )。
另一方面，糖（通过脂肪新生产生饱和脂肪和单不饱和脂肪）或猪油或两者的组合不会促进心脏重塑，在肥胖或过量蔗糖的情况下容易发生心力衰竭（R ）。 欧3 的有害影响不仅是因为具有高度氧化性，还因为流动性很强，流动性太大会损害正常的细胞功能 ( R )。 > “鱼类富含 n-3 PUFA；因此，可以推断鱼类饮食的保护特性归因于 n-3 PUFA。鱼、鱼油和蔬菜除 n-3 PUFA 外还含有呋喃脂肪酸（F-酸）作为次要成分。这些是自由基清除剂，在食用这些营养物质后会被纳入人体磷脂中，从而导致人们假设鱼类饮食的有益效率不是 n-3 PUFA，而是 F-酸。”（R） ### Omega 3 和免疫系统 omega 3 具有“抗炎”作用的另一个原因是具有免疫抑制作用。有些人可能认为这是一件好事，但事实并非如此。希望免疫系统能够杀死体内的病原体，但又不会对自己的身体产生反应。这应该是平衡的。 不饱和脂肪（GLA 和 DGLA 的效力最强，EPA 和花生四烯酸的效力适中）通过使细胞膜变得过于流动而抑制 T 细胞功能的特定方面的细胞毒性 (R )。流动性的增加使得更多的钙渗入并破坏其功能。“虽然饱和棕榈酸没有观察到任何变化，但 GLA 和 DGLA 的影响最大，而 EPA 和 AA 的影响较小。” > “据报道，n-3 PUFA 还可以抑制细胞免疫反应（表 1），包括白细胞趋化性、粘附、增殖、迁移、吞噬作用、激活、抗原加工、T 淋巴细胞功能和自然杀伤细胞的产生 [ 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 , 23 , 24 ,25、26 ] 。 _因此，免疫抑制而非免疫调节是描述 DHA 和 EPA 作用的更准确的科学术语。”（ R） 免疫抑制之所以不好，是因为使人容易患癌症和感染。 >! 在这里查看有关 omega 3 和感染风险的研究 >! >! 施韦布洛克等人。[ 30 ]报道称，喂食鱼油（Research Diets，新泽西州新不伦瑞克省）的小鼠对流感感染的抵抗力受损。与对照组相比，鱼油组的自然杀伤（NK）细胞、中性粒细胞和肺部炎症较低，死亡率较高。克鲁兹- >! >! 查莫罗等人。[ 31 ]给小鼠喂食基于橄榄油、鱼油（未指定的鱼油）和氢化椰子油（20%脂质饮食）或低脂肪饮食（2.5%）的饮食。用环磷酰胺处理小鼠以诱导免疫抑制状态或用盐水（对照）处理小鼠并感染单核细胞增生李斯特氏菌。与正常组和免疫抑制组中的其他饮食相比，鱼油对伴刀豆球蛋白 A 和脂多糖的反应抑制了脾细胞增殖。与其他饮食相比，鱼油组的脾脏和肝脏中的细菌含量也更高。鱼油饮食的死亡率最高，橄榄油饮食的死亡率最低。 >! >! 有趣的是，萨帕塔-冈萨雷斯等人。[ 16 ]推测爱斯基摩人群中结核病的高发病率可能是由于鱼油诱导的抗原呈递细胞的改变所致。 >! >! 夏等人。[ 43 ]证明补充鱼油（鱼油，Bioserv F5424，弗莱明顿，新泽西州，美国）可以增加小鼠皮下植入的黑色素瘤细胞的生长。 >! >! 伍德沃斯等人。[ 35 ]发现，与对照组和以玉米油为基础的饮食相比，感染肝螺杆菌的小鼠补充鱼油（鱼油，Ocean Nutrition，纽瓦克，加利福尼亚州，美国）导致结肠腺癌的发展，死亡率明显增加（18％与 0%）。 >! >! 曼尼尼等人。[ 44 ] 在移植 T 淋巴瘤细胞的小鼠中比较了补充鱼油（未指定的鱼油）和补充玉米油（高亚油酸）饮食。补充鱼油会增加转移、癌症器官浸润和恶病质。 >! >! 为了支持免疫抑制作用，Grimm 等人。[ 45 ]证明补充鱼油（鱼油乳液，来源不明）可以延长动物心脏移植模型中移植物的存活率（排斥反应受损）。有趣的是，在该模型中，鱼油的免疫抑制作用与大豆油相似。“ >! >! 这是一个非常重要的发现，所以在这里展示。鱼油由于其免疫抑制作用，会加剧细菌感染的严重程度，降低排毒内毒素的能力。“虽然补充 欧3 PUFA 可以预防严重结肠炎，但这些小鼠因脓毒症相关血清因子（如 LPS 结合蛋白、IL-15 和 TNF-α）而遭受更高的死亡率。这些小鼠还表现出肠道碱性磷酸酶表达下降和无法去磷酸化脂多糖。”（R） 这对于那些患有新冠病毒的人来说非常糟糕，因为：“在肥胖或糖尿病患者中，肠道中革兰氏阴性菌或其产物内毒素在体循环中的丰度增加。我们推测，当 COVID-19 感染位于肠道，并且肠膜的渗透性受到损害时，当常驻革兰氏阴性菌产生的促炎内毒素渗漏到体循环中时，就会产生炎症反应。” ( R ) 脓毒症是由内毒素感染引起的，而鱼油会使情况明显恶化。远离鱼油。 ### Omega 3 与癌症 摄入 Omega 3 已被证明会增加黑色素瘤、基底细胞癌、结肠癌（R、R、R）的风险并促进肿瘤生长（随着 n-3/n-6 比率的增加，肿瘤总数和重量肿瘤的数量逐渐增加（R））。 > “增加 LCn3（NNTH 334，RR1.10，95% CI 0.97–1.24）和 ALA（NNTH 334，RR1.30，95% CI 0.72–2.32）可能会略微增加前列腺癌风险；增加 PUFA 总量可能会略微增加癌症诊断风险（NNTH 125，RR1.19，95% CI 0.99–1.42）和癌症死亡风险（NNTH 500，RR1.10，95% CI 0.48–2.49），但 PUFA 总量非常高在一些试验中。”（R） ### Omega 3 与精神障碍 大脑（和其他组织）中的 DHA 含量随着年龄的增长而增加，其分解产物（包括神经前列腺素）与痴呆症相关，并且在痴呆症患者的血浆中发现了较高水平的 DHA 和总 PUFA ( R , R )。 当大脑受伤时，DHA和花生四烯酸会导致脑水肿，削弱血脑屏障，增加蛋白质分解、炎症和过氧化，而相同量的硬脂酸在相同情况下不会造成伤害（R ）。 > “AA和DHA可加重脑缺血性损伤，表现为脑梗塞面积扩大、运动活动障碍加重，且呈浓度依赖性。然而，SA 组和盐水组之间的缺血后变化没有显着差异。AA 和 DHA 治疗组缺血后损伤加重，伴有血脑屏障 (BBB) 通透性、脑水肿、金属蛋白酶 (MMP) 活性、炎症细胞浸润、环氧合酶 2 (COX-2) 的增加表达、Caspase 3 活性和丙二醛 (MDA) 产生，以及脑谷胱甘肽 (GSH) 含量减少。此外，我们发现单独使用 AA 或 DHA 对神经胶质细胞中自由基的产生几乎没有影响，”。( R ) 据说Omega 3对多动症有好处，但实际上只是使细胞对外界刺激不敏感。DHA 和 EPA 都会抑制大脑皮层中的钙 ATP 酶（使细胞内钙保持较低水平，以允许正常的神经传递）；这表明“有一种机制可以解释 omega-3 脂肪酸对神经元活动的抑制作用”( R )。过度的抑制会导致脑雾和快感缺乏。 DHA（甚至比花生四烯酸更强烈）抑制兴奋性毒性氨基酸天冬氨酸和在某些情况下谷氨酸的吸收，从而延长其作用（R）。谷氨酸作用于 NMDA，可促进胰岛素抵抗和脂质积累 ( R )，也与焦虑、大脑过度兴奋、过度思考、强迫症等有关。 omega 3 的主要副作用之一是它会取代脂筏中的胆固醇。过量的欧米伽 3 会导致胆固醇水平过低，这会显着降低血清素对转运蛋白的转运率和亲和力。这意味着，更多的血清素会在大脑中漂浮，引起各种问题，例如血管收缩、血管渗漏、性欲低下、脑雾和几乎所有其他认知退行性疾病（R ）。 此外，消耗胆固醇（使用欧米伽 3）会降低激动剂和拮抗剂与血清素受体 1A 和 7 的结合，并改变血清素 2A 受体 ( R ) 的反应。这不仅仅是血清素，还包括多巴胺和其他神经递质。过多的 omega 3 会导致神经递质功能障碍，如果想感觉良好，这是最不想看到的事情。 最后，omega 3 的认知促进作用可能与维生素 E 水平有关。这项研究发现，当维生素 E 充足时，omega 3 并没有任何好处（R）。但另一方面，欧3 消耗维生素 E 的速度比欧 6 更快。 ### Omega 3、糖尿病和脂肪增加 许多研究发现，omega 3 可能会提高胰岛素敏感性，如果整体炎症得到降低，这是合乎逻辑的。阿司匹林也能做到这一点。 然而，许多其他研究发现omega 3实际上没有效果，甚至有害。在某些研究中，被证明会恶化胰岛素敏感性，降低代谢率，随着衰老和疾病而积累（然后通过氧化应激、代谢分解和炎症进一步恶化），实际上会导致体重增加。 >! 查看研究 >! >! “ Omega-3 脂肪酸治疗（5.5 克 omega-3 脂肪酸（3.3 克 EPA 和 2.2 克 DHA））治疗 II 型糖尿病会导致快速但可逆的代谢恶化，基础肝葡萄糖输出升高，胰岛素分泌受损，但没有变化葡萄糖处理率。”（R） >! >! 每天服用 5 克鱼油可使代谢率降低 5%。“在两个补充剂组中，时间的主要影响是 RMR (5%) 和脂肪氧化 (18%) 降低。”（R） >! >! “高血清 DGLA（二高-γ-亚麻酸（由 α-亚麻酸产生，存在于月见草、黑醋栗和琉璃苣中））水平与患者肥胖、体内脂肪堆积、高 ALT 水平和胰岛素抵抗相关患有2型糖尿病。”（R） >! >! “在这里，我们首先证实糖尿病患者的心脏 DHA 水平相对于对照组有所升高。”（R） >! >! “ EPA 和 DHA 可能会触发成肌细胞重编程为某些脂肪细胞表型，因为它们的配体 PPARg 是脂肪生成的关键调节因子。例如， Saraswathi 等人。(2007) 报道称，与对照组相比，喂食富含 EPA 和 DHA 饮食的小鼠的脂质成分发生了显着变化，有利于性腺周围脂肪量的增加( Saraswathi 等，2007 )。此外，在整个妊娠和哺乳期（5%总脂肪；0.95%DHA）喂养富含DHA的母体饮食的母鼠所产下的后代在调整到6周龄时的总体重时显示出总脂肪量和皮下脂肪量增加。此外， 最近，n−3 PUFA 的消耗与遗传性糖尿病成年小鼠体内脂肪成分的增加有关（ Todoric 等，2006）。线粒体功能的这些变化与脂滴大小和数量的增加同时发生。”（ R） >! >! 较大的脂滴比正常脂滴会产生更多的炎症，而与 omega 3 和 6 相比，饱和脂肪会产生更小、炎症更少的脂滴。线粒体功能障碍是代谢率下降和脂肪增加的原因。 >! >! “在基线和补充 12 周后采集禁食血样。补充 FO 后，红细胞中的 EPA (413%) 和 DHA (59%) 水平显着增加，而 OO 组中这些脂肪酸没有变化。6 周和 12 周后补充 OO 或 FO 后，RMR 和底物氧化没有变化。由于补充对代谢指标没有影响，我们将两个治疗组合并以确定 RMR 和底物氧化是否存在季节性影响。在冬季，FA 氧化增加 (36%)，同时碳水化合物 (CHO) 氧化减少 (34%) (p < 0.01)，但 RMR 没有变化。这些措施在夏季期间没有受到影响。总之，补充 FO 对健康年轻男性的 RMR 和底物氧化没有影响。在冬季的 12 周内，静息 FA 氧化增加，CHO 氧化减少，但 RMR 没有变化。”（R） >! >! 尽管上述研究并未发现鱼油的 RMR 降低，但确实发现冬季葡萄糖氧化有所下降。这就是动物进入冬眠的方式。通过食用多不饱和脂肪酸而获得大量脂肪并减慢代谢，然后进入冬眠状态，开始燃烧大部分脂肪。人类本不应该这样做，正是氧化脂肪的能力使我们变得聪明、温暖、抗压、快速、强壮等。最好避免任何干扰葡萄糖正常氧化的事情。 >! >! 人们普遍认为糖是导致晚期糖基化终产物 (AGE) 增加和 Hb1Ac 增加的原因，但实际上是 PUFA。 > “在响应的第一步中，会产生脂质氢过氧化物分子。不断增加的影响通过产生脂质过氧自由基将酶促反应转变为非酶促反应，脂质过氧自由基通过氧化攻击糖。在这些反应过程中，产生氢过氧自由基，其反应性类似于脂质过氧自由基。这些自由基引起的反应不受基因控制，攻击几乎所有类型的生物分子（例如蛋白质、脂质和糖），导致衰老和与年龄相关的疾病（例如糖尿病 、阿茨海默症或动脉粥样硬化）中的有害细胞改变，也可能涉及与细胞膜上的糖有关的自身免疫性疾病。”（R) _ ### Omega 3 和肠道炎症 据说 Omega 3 对肠道有积极作用，但如果已经存在大量炎症，那么添加高反应性脂质很容易使问题变得更糟。 > “在小鼠中，n-3-PUFA 引发了更为矛盾的反应。多项研究表明，补充 n-3-PUFA 的啮齿类动物炎症评分有所改善 ( 50 – 53 )，而其他研究则指出肠道炎症严重程度恶化( 52 , 54 )。在一项研究中，n-3 PUFA 可减轻 SAMP1/Yit 小鼠的自发性回肠炎，这是由于抑制了发炎组织中的单核细胞募集 (55)，而另外两项针对C57BL /6 小鼠的研究表明，n-3-PUFA 加剧了由于脂联素表达减少而导致的 DSS 结肠炎，其中之一注意到 n-6-PUFA 或对照饮食没有变化 ( 52 , 54）。在另一项研究中，口服 n-3-PUFA 的 2,4,6-三硝基苯磺酸 (TNBS) 结肠炎大鼠显示出对促炎类二十烷酸、前列腺素 E2 (PGE2) 和白三烯的抑制作用，与 5-氨基水杨酸的治疗相似（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ；PPARγ 激动剂）( 53 )，而其他人则认为，由于 T 细胞凋亡/再生，效果会随着时间的推移而减弱( 56 )。”（R） > “细胞膜中不饱和 FA 的比例影响氧化应激的易感性。氧化应激伴随感染性疾病，脂质过氧化物和其他活性氧产物的产生可能损害上皮屏障功能。饲料中的脂肪酸过氧化物也可能与其他脂溶物一起吸收，从而损害肠道功能。”（R） > “过量摄入 欧3 脂肪酸被怀疑会增加中风风险，与丹麦人相比，格陵兰岛当地人中风（肠出血）的发生率更高。”（R） ### Omega 3 和脂褐素 脂褐质又称老年色素，被认为是自由基诱导的氧化应激产生的脂质过氧化物的细胞碎片，因此被认为是组织中脂质过氧化的指标之一。随着氧化应激和脂质过氧化的增加（特别是在存在铁、铜、汞、镉等金属的情况下），脂褐素的形成也会增加。 “脂褐素在眼睛中的积累是 黄斑变性（一种退行性疾病） 和 Stargardt 病（一种遗传性青少年黄斑变性）的主要危险因素。 在 周围神经系统中，脂褐质的异常积聚被称为脂褐质沉积症 ， 与一系列 神经退行性疾病 —— 神经元蜡样脂褐质沉积症有关，其中最常见的是 巴顿病。 此外，脂褐质的病理性积累还与阿茨海默症、 帕金森病、 肌萎缩侧索硬化症、某些 溶酶体疾病、 肢端肥大症、去神经萎缩、脂质 肌病 、慢性阻塞 性肺病 和 中心 核肌病有关 。结肠中脂褐素的积累是导致 大肠杆菌黑变病的原因。” 这项研究发现，与接受玉米油的猴子相比，喂食鱼油的猴子肝脏中的脂褐素多出三倍。此外，鱼油组的硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)（氧化损伤的衡量标准）的基础水平高出 4 倍。研究人员发现，即使增加 10 倍的α-生育酚（一种有效的抗氧化剂）也不能完全防止鱼油 ( R ) 造成的过氧化损伤。 ## 总结 总而言之，过量的 omega 3 会导致线粒体功能障碍（减少 ATP 产生、增加电子泄漏、氧化应激和炎症）、脂质过氧化、DNA 损伤、脂褐素形成、免疫功能抑制、出血和增加患糖尿病的风险。出血性中风，以及脂质过氧化增加导致各种组织氧化损伤（R）。 > “在全民教育和生育酚被发现之前，大量文献主要在斯堪的纳维亚半岛出现。阿格杜尔研究了鱼肝油对几种动物的影响，描述了诸如生长抑制、白细胞减少、心肌出血、心肌退化、肺水肿和肝脏坏死等异常现象。斯拉格斯沃尔德观察到，鱼肝油使牛中毒，出现僵硬和肌肉损伤等症状。在另一项研究中，鱼肝油对小牛的毒性表现为严重的肌肉萎缩症……。喂食鱼肝油的大鼠是无菌的。”（R） 在 20 世纪 40 年代，鱼油的一些毒性作用（例如睾丸退化（PUFA 积聚）、大脑软化（PUFA 也在那里积聚，胆固醇的消耗导致了这种效应）、肌肉损伤、和自发性癌症）被发现是由维生素 E 缺乏 ( R )引起的。 PUFA（欧 3）积聚的任何地方都会造成破坏，需要大量的维生素 E 来部分阻止其有害影响。 欧 3 的副作用 * 抑制ETC复合功能 * 增强细胞膜流动性，让更多的钙进入细胞。这是细胞死亡和纤维化的第一步。 * 促进电子泄漏，导致氧化应激。 * 具有高度反应性并产生有害的脂质氢过氧化物和过氧自由基。 欧 3 的好处 * 与 欧 6 相比，产生更少的炎症介质 * 产生消退素（尽管该途径在炎症患者中功能失调，但那是最需要的人）。 但让我在这里给出免责声明。我并不因为害怕欧 3 而反对吃牡蛎、贻贝或偶尔吃的菜肴。鱼、贝类和其他海鲜含有抗氧化剂，可以保护欧 3 免受氧化，正如上面的研究 (R)所示，鱼中的呋喃酸有好处，可以防止氧化损伤。我反对的是过度食用 欧3 补剂。完全放弃补剂，只吃优质食物。 此外，请务必检查 欧6 的副作用： * PUFA 危险第 1 部分：储存、动员和氧化 * PUFA 危险第 2 部分：脂质过氧化和前列腺素 * PUFA 危险第 3 部分：大脑 * PUFA 危险第 4 部分：对细胞和甲状腺功能以及糖尿病的影响 * PUFA 危险第 5 部分：雄激素、雌激素、催乳素和皮质醇 ## 该怎么办 ### 锻炼 这项研究发现，欧 3 并不能增强老年人抗阻运动的益处。 > “对于测量的 2 种炎症细胞因子没有发现明显影响(P > .05)。我们得出的结论是，渐进式阻力训练运动是增强老年男性身体成分、骨骼肌强度和功能能力参数的绝佳方法，而补充 omega-3 对增强这些参数或影响炎症生物标志物没有任何作用。…在本研究中，我们发现尽管 omega-6 与 omega-3 的比例存在明显差异，但各组之间的炎症生物标志物水平没有差异。”（R） 谨慎使用 omega 3 的另一个原因是，随着年龄的增长，心磷脂的减少与肌少症有关。如上所见，富含 omega 3 的心磷脂会迅速导致心磷脂含量 ( R ) 减少。 因此，仅仅通过单独锻炼，补充适当的营养来促进恢复，所带来的健康益处将比 omega 3 所宣传的要多得多。 ### 椰子油 椰子油已被证明能够很好地促进代谢，而不干扰葡萄糖氧化，即使每天 1 克的小剂量也能降低炎症（只有一些研究，例如：R , R , R , R , R , R , R）。很少有人只服用1克鱼油，但更多人每天服用3-5克鱼油。因此，与其服用非常有害的鱼油，不如每天服用 1 茶匙椰子油，以获得更好的益处，而且没有任何副作用。 椰子油大部分是饱和脂肪，不会氧化，所以不会对身体造成任何伤害。 此外，与 omega 3 脂肪酸 ( R ) 不同，椰子油还具有抗菌、抗真菌、抗病毒、抗寄生虫、抗皮肤癣菌、抗氧化和免疫刺激活性。 > “主要存在于椰子油中的中链脂肪酸和单酸甘油酯具有神奇的治愈能力，可作为天然抗生素，还有助于调节免疫力。”（R） ### 避免炎症食物 人们患有炎症的主要原因之一是因为食用了炎症食物。谷物、淀粉（取决于个体差异）、铁强化食品、发霉食品、富含欧 6 的油或这些油制成的食品（油菜籽、芥花籽、葵花籽油、红花油等）、凝集素、过量的磷酸盐等食物， 等等。 因此，只要避免那些炎症食物，代之以抗炎食物，如椰子油、水果、乳制品等，就会让健康变得更好。当健康状况允许时，增加一些锻炼。 https://men-elite.com/2021/03/22/why-omega-3-should-be-avoided-and-what-to-use-do-instead/ </markdown> Edit:2023.10.09 <markdown> </markdown> 讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖