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内毒素 LPS Haidut
[内毒素/LPS 是导致血液凝固、败血症、心脏病发作和中风的主要因素](https://haidut.me/?p=2882)
凝血问题及其确切诱因（即使在健康人群中）仍然是医学上的“谜团”。过去的研究发现了许多因素，其中许多都是难以忽视的事实。例如，没有冠心病 (CVD) 的年轻人发生凝血事件的原因一直被归咎于缺乏锻炼、吸食毒品等各种因素。然而，年轻女性中凝血事件更为普遍，这表明内分泌因素是导致凝血的原因，而制药公司却不愿认真调查这一问题，因为这会直接影响其数十亿美元的激素避孕市场，该市场主要由合成雌激素和合成孕激素组成（其中大部分具有雌激素作用并具有促皮质醇作用）。尽管如此，很明显雌激素并非唯一的原因，因为服用高剂量芳香化酶抑制剂 (AI) 治疗乳腺癌等疾病的女性只能将其凝血风险降低 30%-40%。所以，这意味着男性和女性体内都存在一种主要的非激素性凝血因子，这很可能解释了大多数凝血事件。哦，还有一个“次要”问题，那就是内毒素会促进血清素（5-HT）和一氧化氮（NO）的产生，而后者也被认为是凝血促进剂。
下述研究表明，肠道中的内毒素/LPS或许是主要因素。即使血液中内毒素/LPS含量略有增加，也会在接触内毒素几分钟内激活所有四(4)种血浆凝血因子，且这种效应可持续数小时。研究表明，内毒素导致的凝血增加或许可以解释脓毒症的高死亡率，而脓毒症是住院患者最常见的死亡原因。这或许也能解释为什么目前治疗脓毒症的疗法（主要为糖皮质激素疗法）大多无效，导致此类患者的死亡率高达40%。糖皮质激素不仅不能解决内毒素问题，其中一些还会进一步促进凝血。除了脓毒症（通常主要关注已住院的危重患者）之外，这项研究对心脏病 (CVD) 等慢性疾病也具有重要意义，这些疾病最终也会导致致命的凝血事件，例如心脏病发作或缺血性中风。鉴于大多数人的肠道屏障至少部分受损，且每次进餐后血液内毒素水平显著升高，该研究表明，我们每次进餐后发生缺血性事件的风险更高，这已被多项人体研究证实。好消息是，有一些简单的治疗方法。与其服用阿司匹林（它仍然是维持一般健康的良好方法），因为它在内毒素/LPS 级联的下游起作用，不如限制产生并进入血液的内毒素/LPS 的数量可能更为谨慎。这可以通过食用易消化的食物来实现，尤其是避免食用所谓的“抗性”淀粉，因为抗性淀粉会相对完整地进入肠道，并促进内毒素的产生。即使饮食不理想并会促进内毒素的合成，胡萝卜沙拉或一些木炭（每周只需 2-3 次，而不是每天）也能吸收大量产生的内毒素。多项研究表明，烟酰胺和维生素 E 等物质有助于恢复肠道屏障，从而限制内毒素吸收进入血液。最后，孕烷类固醇（尤其是生物同质性孕酮）已被证明可以直接结合血液中的内毒素并使其失活。最后，研究表明，通过增加胃酸的产生，代谢率可以减少甚至消除小肠中的细菌（现在称为 SIBO）。消除 SIBO 有助于保持胃肠道上/中部大部分无菌，从而使更多食物被吸收到血液中，而不是成为产生内毒素的微生物群的食物。
<https://doi.org/10.1016/j.jbc.2024.108110>
“……美国科学家团队发现了某些细菌表面的一种分子如何驱动脓毒症（一种每年导致约800万人死亡的危及生命的疾病）中的血液凝固。这一发现或将为加强危重患者的治疗铺平道路。他们发现，脂多糖（LPS） ——一种存在于某些细菌（例如大肠杆菌）表面的分子——可以直接激活血液中引发凝血的蛋白质。”
“……这个过程既会阻塞血流，又会损害重要器官，形成连锁反应，血液中的蛋白质会共同作用形成血凝块。研究人员发现，一种名为O26:B6的特殊LPS特别容易引发这种反应，因此更容易引发凝血问题。这项发表在《生物化学杂志》上的研究基于一项在非人类灵长类动物中进行的研究。研究小组发现，当含有LPS的细菌进入血液时，它会迅速激活凝血系统。”
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作者：haidut
标记凝血、心血管疾病、内毒素、脂多糖、微生物组、血小板、脓毒症、中风
D:2025.10.11>
[内毒素/LPS，即使是微量的，也是空气污染中最容易引发炎症的成分](https://haidut.me/?p=2884)
几年前，我发表过一篇关于新冠疫情期间降低病毒传播风险措施的研究文章。疫情期间最大的社会项目之一是将大多数城市建筑（尤其是医院、学校和政府机构）的空调滤网更换为网眼更细的滤网，人们认为这种滤网可以阻止病毒颗粒进入内部空气循环系统。然而，一如既往，草率和轻率的决定会带来许多意想不到的后果，而且所有这些建筑的情况可以说都变得更加糟糕，因为新滤网中更细的网眼会分解周围空气中的革兰氏阴性菌，从而使这些细菌中的内毒素得以自由漂浮在空气中。鉴于内毒素具有高度炎症性，疫情期间的几项研究发现，这些新滤网会显著加重哮喘患者的哮喘症状。我刚刚发布了另一项研究，该研究表明，即使血液内毒素轻微升高也会产生强大的血液凝固作用，这很可能导致败血症的高死亡率以及心血管疾病 (CVD) 患者的凝血事件，最终导致心脏病发作和中风。
下文的研究综合了这些先前的研究成果，发现环境空气中的内毒素尽管含量极微，但却是所谓的细颗粒物 (PM) 中最具炎症性的成分，而细颗粒物是空气污染的主要因素。长期以来，人们一直认为 PM 中的其他成分（金属、汽油副产品、灰烬/烟雾等）才是空气污染已知的肺部、血管和全身负面影响的罪魁祸首，但现在看来，“小事成大事”这句老话确实非常正确。坏消息是，这项研究的结果使得防护措施的实施变得非常困难。也就是说，如果一个人坐在西方国家的某栋建筑里，由于安装了新的空气过滤器，室内的环境空气很可能已经充满了内毒素，正如上文所述。如果一个人决定减少在室内的时间，增加在户外的时间，那么他就会暴露在 PM 中的内毒素中，至少在大多数西方国家是这样。因此，除非搬到偏远的荒野地区（即使那里也可能存在空气污染），否则我们应对（似乎）无处不在的内毒素风险的唯一方法就是尽可能地限制内毒素引发的下游炎症级联反应，以及在内毒素造成严重损害之前结合并中和内毒素的物质。阿司匹林、烟酰胺、脂溶性维生素和黄酮类化合物可能是前者中最广泛使用的例子，而孕烷类固醇（尤其是孕酮）则是后者的典型例子，因为它们能够直接结合并抑制内毒素的活性。
<https://dx.doi.org/10.1021/acs.est.5c07255>
<https://phys.org/news/2025-09-bacterial-endotoxins-high-potency-mass.html>
“…内毒素是一种存在于细菌中的有毒化学物质，仅占 PM ~2.5~细颗粒物的 0.0001%，但其生物活性却非常强大。根据 香港理工大学研究人员的一项研究，内毒素驱动了这些空气传播颗粒物引发的 0.1-17% 的炎症反应，其毒性贡献比其质量贡献高出三到五个数量级。该研究结果发表在 《环境科学与技术》杂志上。空气污染现在是世界领先的环境健康威胁，每年导致 300 多万人过早死亡。其中一个主要元凶是PM ~2.5~，它是指小于 2.5 微米的空气传播颗粒物，小到可以深入肺部，甚至渗入血液。科学家长期以来一直关注 PM ~2.5，~ 因为有证据一致表明它与哮喘、 慢性阻塞性肺病和呼吸道炎症等呼吸系统疾病有关。研究表明， PM ~2.5~引起的呼吸系统疾病 可能是由于 氧化应激和暴露后肺部引发的免疫反应所致。PM ~2.5~是一种复杂的大气混合物，由天然和人为颗粒物组成，含有生物、无机和有机成分。几十年来，研究人员广泛研究了人类活动产生的化学物质（包括过渡金属、 多环芳烃和工业烟雾）的影响 。然而，这些成分造成的呼吸系统损害不到 PM ~2.5~造成的一半，约 60% 的影响仍未得到解释。
“……研究人员使用鲎试剂 (LAL) 检测法测量内毒素浓度，然后利用 DNA 测序和源头追踪技术识别出这些内毒素来自哪种革兰氏阴性菌。最后，他们应用混合毒性模型来估算这些内毒素对 PM 2.5~暴露~造成的总体有害影响的贡献程度。他们发现，尽管内毒素仅占 PM ~2.5~混合物总量的极小部分，但它却能促使 PM ~2.5~ 触发约 0.1% 至 17% 的 IL-8 释放。在所有已报道的 PM ~2.5~成分中， 内毒素的 毒性与质量贡献比最高，为 10,000:1 至 100,000:1，这证明了其极强的生物效力。这些研究结果表明，少即是多。”
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作者：haidut
