杰伊在《能量平衡播客》第 127 集从生能视角探讨了健康与营养话题，核心围绕 “无需通过增加脂解作用就能实现健康减脂” 展开，详细拆解了脂解作用的生理机制、主流减脂误区、相关研究证据以及科学的减脂路径。

杰伊以一个核心问题开启话题：“不释放更多脂肪库中的脂肪，怎么可能减脂？” 他指出当下普遍流传的减脂叙事是：要通过高强度运动、乏食、冷水浴、低碳水饮食等方式，增加脂肪从脂肪库中的释放（即脂解作用），再通过脂肪燃烧（脂肪氧化）实现减脂。基于这一理念，人们被建议避免摄入碳水（因为碳水会减少脂肪释放、升高胰岛素）、避免频繁进食（以防降低脂肪释放和燃烧效率），同时要尽可能降低胰岛素水平、进行大量高强度运动和冷水浴等，以最大化脂肪释放和燃烧。

杰伊明确表示，这些干预手段确实可能让人减脂 —— 低碳水饮食、乏食、大量运动、冷水浴等都能带来体脂减少，但这并不意味着 “增加脂肪释放和脂肪燃烧” 是减脂的核心驱动力。他强调，这种聚焦于脂解作用的减脂思路存在诸多问题，可能会将人们引入健康误区，因此需要深入探讨脂解作用的本质、对体脂增减和代谢健康的影响，以及真正健康的减脂方式。

杰伊将脂解作用分为 “基础型非刺激性脂解” 和 “应激诱导型刺激性脂解” 两类，详细解释了其背后的生理过程和相关酶的作用。

基础型脂解作用是指无需额外刺激，脂肪库自然释放脂肪的过程，主要由三种酶驱动，这是身体正常代谢的一部分。第一种是脂肪甘油三酯脂酶（ATGL），作为核心驱动酶，负责将脂肪分子（甘油三酯，由三个脂肪酸和甘油骨架构成）分解，先剥离一个脂肪酸；第二种是激素敏感性脂酶（HSL），它在基础状态下也有一定活性，会进一步将二酰甘油分解为单酰甘油，再剥离一个脂肪酸；第三种是单酰甘油脂酶（MGL），负责将单酰甘油分解为游离脂肪酸和甘油，完成脂肪释放的完整过程。

这种基础型脂解作用始终在发生，因为身体需要脂肪酸来维持多种生理功能：在休息状态下，肌肉等组织会以脂肪酸为慢燃燃料产生能量；脂肪酸还是激素、胆汁的前体物质，助力消化过程；同时也是细胞结构的组成部分，所有细胞的结构都包含脂肪和蛋白质成分。

为了量化基础型脂解作用的强度，杰伊引用了一项研究 ——《晚期食管癌恶病质患者的全身脂解作用与甘油三酯 - 脂肪酸循环》。该研究通过检测血液中甘油的出现量来估算脂肪释放量（每释放一分子甘油，就对应一分子甘油三酯分解），结果显示：正常体重志愿者的基础甘油出现率为 2 微摩尔 / 千克 / 分钟；恶病质癌症患者为 2.96 微摩尔 / 千克 / 分钟，与营养状况匹配的非癌症恶病质患者（3.07 微摩尔 / 千克 / 分钟）相近，但比正常体重志愿者高出 48%。

据此计算，一名体重 150 磅的普通人，仅基础型脂解作用每天就能释放 158 克甘油三酯，相当于 1/3 磅体脂。如果这些释放的脂肪能被完全利用而不重新储存，仅靠基础脂解作用就能实现每天减少 1/3 磅体脂的效果。而日常活动会进一步增加脂肪释放量，因此基础型脂解作用本身就已能提供相当可观的脂肪释放规模。

应激诱导型脂解作用是指身体遭遇压力时，脂肪释放量显著增加的过程。这里的 “压力” 本质上是能量消耗大于即时供给的状态，包括高强度运动（大量消耗能量）、乏食（能量摄入不足）、心理压力、感染、环境或饮食中的有害物质（如农药、肠道细菌产生的脂多糖）等。当这些情况发生时，身体会释放应激激素以应对能量短缺，维持正常功能。

主要的应激激素包括胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇，生长激素也会参与其中。这些激素会产生多重影响，过去的播客中曾提到它们会长期干扰线粒体功能、下调甲状腺激素转化、降低睾酮水平等，因此长期处于高应激激素状态对健康不利。而在脂肪代谢方面，应激激素会促使身体从葡萄糖氧化转向脂肪氧化（以利用更大量的脂肪储存燃料），同时通过激活激素敏感性脂酶（HSL）和脂肪甘油三酯脂酶（ATGL），显著增加脂解作用，让脂肪库释放更多脂肪。

与基础型脂解作用相比，应激诱导型脂解作用能使脂肪释放量成倍增加，但这种增加仅发生在应激激素释放的时间段内，且伴随一系列潜在的代谢风险。

杰伊通过多项研究，详细阐述了过量脂解作用（尤其是应激诱导型脂解）与代谢综合征、脂肪肝、2 型糖尿病等疾病的关联，指出过量脂解并非健康之举。

杰伊引用了一篇题为《激素敏感性脂酶（HSL）概述》的研究，该研究指出：游离脂肪酸对维持能量稳态至关重要，但血浆游离脂肪酸水平升高与肥胖、胰岛素抵抗、2 型糖尿病和神经炎症相关。由脂解速率升高（即 HSL 活性增强）导致的血浆游离脂肪酸增多，会通过促进肝脏产生极低密度脂蛋白（VLDL）引发血脂异常，降低组织对胰岛素的敏感性，进而诱发胰岛素抵抗、2 型糖尿病及其他代谢异常。

研究还提到，许多合成和天然的 HSL 抑制剂已被发现，这些抑制剂通过控制脂质水解，为治疗血脂异常、逆转胰岛素抵抗和其他肥胖相关代谢问题提供了新的治疗工具。抑制激素敏感性脂酶能够改善 2 型糖尿病患者的胰岛素敏感性和血糖控制，因此许多 HSL 抑制剂有望开发为有效的抗糖尿病药物。这一结论进一步印证了过量脂解作用对代谢健康的负面影响 —— 通过抑制脂解关键酶反而能改善代谢问题，说明脂解作用并非越强越好。

杰伊指出，脂肪肝与脂解作用之间存在密切关联，且这一话题在之前的脂肪肝系列播客中已有涉及。他引用了一项题为《非酒精性脂肪肝患者肝脏线粒体三羧酸循环和糖异生过度活跃》的研究，该研究发现，非酒精性脂肪肝患者的脂解速率高出 50%，糖异生速率高出 30%，而这两种过程都是应激驱动的。

脂肪肝的核心问题是线粒体功能受损 —— 肝脏无法有效将葡萄糖、脂肪酸等燃料转化为能量，只能转向脂肪酸氧化，这就导致了一个看似矛盾的现象：肝脏中脂肪沉积增加（形成脂肪肝），同时脂解作用和肝脏脂肪氧化速率也在升高。之所以会出现这种情况，是因为应激引发的脂解作用增加了游离脂肪酸的循环，而受损的线粒体无法充分利用这些脂肪酸，最终导致脂肪酸在肝脏沉积。

另一项题为《肝脏储存脂肪的来源及脂蛋白分泌》的研究进一步揭示了脂肪肝患者肝脏脂肪的来源：在肝脏储存的甘油三酯中，59% 来自非酯化脂肪酸（即游离脂肪酸），26% 来自从头脂肪生成（由碳水转化而来），14.9% 来自膳食脂肪。这一数据颠覆了 “碳水是脂肪肝主要诱因” 的主流认知 —— 实际上，约 60% 的肝脏脂肪来自脂肪库释放的游离脂肪酸，加上 15% 来自膳食脂肪，总计 75% 的肝脏脂肪来自脂肪相关来源，而碳水仅贡献 25%。这一研究结果明确指向，过量脂解作用产生的游离脂肪酸是脂肪肝形成的重要原因，进一步质疑了 “通过增加脂解减脂” 的合理性。

杰伊通过动物实验和人体饮食干预研究，直接反驳了 “增加脂解作用就能增加减脂效果” 的主流观点，证明减少脂解作用反而可能带来更少的体脂储存。

第一项研究题为《激素敏感性脂酶缺陷型白色脂肪组织中，脂肪酸酯化减少补偿了脂解活性降低》，研究对象是激素敏感性脂酶缺陷（HSL 敲除）的小鼠 —— 这些小鼠无法产生 HSL 酶，即使处于应激状态，也难以通过激活 HSL 来增加脂解作用。

研究发现，与对照组小鼠相比，HSL 敲除小鼠的白色脂肪组织储存量显著减少，这与 “脂解活性降低会导致甘油三酯在脂肪组织中积累” 的预期完全相反。研究解释了这一现象：在缺乏 HSL 的情况下，游离脂肪酸的产生减少，但游离脂肪酸的再酯化（即重新转化为甘油三酯储存于脂肪组织）也大幅减少，这种代谢适应使得血液循环中能获得足够的游离脂肪酸，最终导致脂肪量减少。

具体数据显示，雄性 HSL 敲除小鼠的白色脂肪组织重量几乎是对照组的 1/3，雌性 HSL 敲除小鼠的白色脂肪组织重量更是不到对照组的 1/3。同时，HSL 敲除小鼠在进食和空腹状态下，游离脂肪酸转化为甘油三酯和磷脂的量都显著减少，葡萄糖摄取以及葡萄糖向脂肪的转化也更少。这表明，当身体不再依赖脂肪库作为主要燃料储存和释放系统时，脂肪储存量会自然减少，即使脂解作用减弱，也不会导致脂肪堆积，反而能实现体脂降低。

第二项研究题为《小鼠激素敏感性脂酶缺乏导致脂肪组织、肌肉和睾丸中二酰甘油积累》，该研究重点探讨了 HSL 缺乏对基础和应激状态下脂解作用的影响。研究使用异丙肾上腺素（一种能激活 β 肾上腺素受体、模拟应激激素作用的物质）刺激小鼠，结果显示：对照组小鼠（具有正常 HSL 功能）在刺激 3 小时后，附睾白色脂肪组织的甘油释放量增加了 4.3 倍，游离脂肪酸释放量增加了 4.4 倍；而 HSL 敲除小鼠的甘油释放量仅轻微增加 1.2 倍，游离脂肪酸释放量减少了 35%。

值得注意的是，HSL 敲除小鼠的基础脂解水平（未受刺激时的游离脂肪酸和甘油释放量）与对照组相近，但应激状态下的脂解反应显著减弱。这一结果表明，应激诱导的脂解作用增强并非体脂减少的必要条件 ——HSL 敲除小鼠在应激状态下脂解作用弱，但体脂量反而更少，进一步证明 “增加脂解作用就能减脂” 的逻辑不成立。

杰伊也提到了一个重要警告：完全敲除 HSL 酶会带来副作用。由于脂肪组织的脂肪储存能力下降，如果存在多余脂肪，这些脂肪无法在脂肪组织中储存，会逐渐沉积到肝脏、肌肉等非脂肪组织，长期可能导致胰岛素抵抗等代谢问题。这说明，身体需要 HSL 酶来应对多余脂肪的储存，我们的目标并非完全抑制 HSL 功能，而是避免让身体处于需要持续激活 HSL、增加脂解作用的应激状态。

人类 HSL 基因突变会导致脂质储存能力下降，原因是过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）信号减弱，进而减少脂肪生成和脂质合成。虽然这会导致体脂减少，但多余的循环脂肪酸会异位沉积到肝脏和骨骼肌，引发血脂异常、糖尿病等代谢功能障碍。这一发现再次强调，不能孤立看待脂肪组织的脂解和储存过程，而应从全身代谢的角度出发 —— 健康的核心是避免产生多余脂质，同时不让身体长期处于应激状态，而非单纯追求脂解作用的强弱。

杰伊引用了一项题为《超重和肥胖男性等热量生酮饮食后的能量消耗和身体成分变化》的代谢病房研究，该研究通过对比高碳水饮食和生酮饮食对超重肥胖男性的影响，验证了 “增加脂解和脂肪燃烧是否能提升减脂效果”。

研究过程如下：受试者先接受 4 周的基线饮食（高碳水、高糖、中高脂肪），其中碳水占比 48%（300 克，含 147 克糖），脂肪占比 36%，蛋白质占比 16%；之后接受 4 周的生酮饮食，碳水占比 6%，脂肪占比 75-77%，蛋白质占比 17%，且研究证实受试者在生酮饮食期间处于酮症状态。

研究结果显示，生酮饮食带来了预期的生理变化：酮体、游离脂肪酸和甘油水平显著升高（表明脂解作用增强），胰高血糖素水平显著升高（驱动脂解的关键激素），C 肽、胰岛素和甘油三酯水平显著降低，瘦素水平显著降低，促甲状腺激素（TSH）和游离甲状腺素（FT4）水平显著升高，而游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和总三碘甲状腺原氨酸（TT3）水平显著降低（表明甲状腺激素转化受损，这与之前播客中提到的碳水缺乏对甲状腺功能的影响一致）。

从脂肪燃烧指标来看，24 小时呼吸商（RQ）从基线饮食的 0.879 显著下降至生酮饮食初期的 0.775，并保持稳定，这表明身体从以碳水燃烧为主转向以脂肪燃烧为主，脂肪氧化速率显著提升。

但减脂效果却与 “脂解和脂肪燃烧增强就能提升减脂” 的预期不符：在基线饮食的最后 15 天（约 2 周），受试者体重减轻 0.8 千克，其中 0.5 千克来自体脂；而在 4 周的生酮饮食期间，受试者总体重减轻 2.2 千克，但体脂仅减少 0.5 千克，与基线饮食 2 周的体脂减少量相同，且生酮饮食期间还伴随 1.7 千克的去脂体重流失（部分为水分，部分为肌肉）。

这一研究结果明确表明，即使生酮饮食能显著增加脂解作用和脂肪燃烧，其减脂效果也并未优于高碳水、高糖且中高脂肪的基线饮食，甚至体脂减少效率更低，还会导致肌肉流失。这进一步证实，脂解作用和脂肪燃烧的增强并非减脂的关键驱动因素，过度追求这些指标反而可能带来不良影响。

在梳理完脂解作用的机制、危害及研究证据后，杰伊提出了健康减脂的核心逻辑：无需刻意增加脂解作用，而是要优化身体将食物转化为能量的效率，减少食物向体脂的转化，同时利用身体自身的基础脂解作用和日常活动带来的自然脂解，实现体脂减少。

杰伊引用了第 124 集播客中的一个简化图示，解释了食物在体内的去向：食物经消化吸收后成为燃料，其去向包括四个方面 —— 被排泄（通过尿液、粪便等）、用于构建身体结构（肌肉、骨骼、细胞及细胞器膜等）、转化为能量供身体使用、转化为体脂储存。

主流减脂理念聚焦于 “增加体脂的释放”，但真正的关键在于 “减少燃料向体脂的转化”。如果身体能高效地将食物燃料转化为能量，那么用于储存为体脂的燃料就会大幅减少。结合之前提到的基础脂解作用 —— 普通人每天仅基础脂解就能释放 1/3 磅体脂，再加上日常活动带来的额外脂解，只要确保释放的脂肪能被充分利用（而非重新储存），同时减少新的脂肪储存，就能实现减脂。

而要提升食物向能量的转化效率，核心在于改善线粒体功能 —— 线粒体是身体的 “能量工厂”，负责将食物转化为三磷酸腺苷（ATP，能量的直接形式）。当线粒体功能优化时，会带来两个关键效果：一是大脑和肝脏的能量供应充足，而这两个器官是身体的主要能量传感器和饥饿传感器，能量充足会减少饥饿感，让身体自然校准饮食摄入量，避免因能量不足导致的过度进食；二是减少应激激素的释放 —— 能量不足是引发应激激素释放的核心原因之一，而应激激素会减慢线粒体功能、增加脂解作用，同时促进脂肪储存（如皮质醇会促进脂肪堆积），形成恶性循环。

要改善线粒体功能、提升能量转化效率，需要关注多个影响代谢的核心因素，这些因素也是之前播客中反复讨论的重点：

1. 营养供给：确保身体获得足够的必需营养素，为线粒体功能和代谢过程提供支持；
2. 激素平衡：避免应激激素长期升高，同时优化甲状腺激素（包括 T4 向 T3 的转化）、睾酮、孕酮等激素水平，因为这些激素都直接影响线粒体功能和代谢效率；
3. 环境与心理压力：减少环境中的有害物质（如农药、毒素）和心理压力，避免这些因素引发持续的应激反应，干扰代谢；
4. 肠道健康：改善肠道菌群平衡，减少肠道细菌产生的内毒素（脂多糖），因为内毒素会干扰线粒体功能；
5. 避免损伤线粒体的物质：减少多不饱和脂肪酸的摄入，这类脂肪对线粒体功能具有破坏性；
6. 生活方式优化：保证优质睡眠、进行适度运动（避免过量运动带来的过度应激）、调节血糖稳定等，这些都能直接或间接改善线粒体功能和代谢状态。

杰伊强调，适度的运动、偶尔的短时间乏食等并非完全不可取，这些行为在身体能够承受和恢复的范围内，反而能通过改善健康状况间接支持减脂，但其价值不在于 “增加脂解作用”，而在于 “优化代谢功能”。我们不应刻意通过低碳水饮食、长期乏食、过量运动、冷水浴等方式制造应激，强行增加脂解作用，而应避免让身体处于持续的高应激状态，因为这类状态会损害线粒体功能，最终导致脂肪储存增加

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D:2025.11.19>

0:00 – 介绍* 怎么可能在不释放更多脂肪的情况下减掉脂肪呢？我将在今天的《能量平衡播客》中回答这个问题。这档播客从生物能量的角度探索健康和营养，教你如何最大化细胞能量来全面提升健康。 在今天的节目中，我将讨论为什么通过低碳水饮食、冷水浴、禁食和乏度运动来增加脂肪分解对减脂来说不是必要的。我还会讲讲减少脂肪分解如何实际上能带来更多脂肪减少。我会探讨脂肪释放和游离脂肪酸在糖尿病、脂肪肝疾病和肥胖中的作用，为了支持健康的脂肪减少，除了脂肪分解，还应该关注什么。 1:08 – 减脂叙述：通过剧烈运动、乏食、冷水浴和低碳水饮食释放更多脂肪* 在本期独播节目中，我要讨论脂肪分解，以及一种广为流传的观点：为了减脂，要增加从脂肪储存中释放的脂肪量，然后燃烧这些脂肪。基于这个想法，人们专注于能增加脂肪释放的方法。这就是所谓的脂肪分解，然后是脂肪燃烧或脂肪氧化，以实现减脂。这些方法包括乏食、间歇乏食、多日乏食、冷热交替、冷水浴、冰浴、低碳水饮食、尤其是大量运动，还有各种补剂，据说这些都能增加脂肪分解和燃烧，进而增加脂肪流失。这些是人们关注的东西，以便减少更多体脂。 显然，这在逻辑上是说得通的。如果脂肪储存在脂肪库里，要先释放出来，再燃烧掉，才能减掉体脂。我们还常听到另一面的建议，也就是硬币的另一面：要避免那些减少脂肪释放和燃烧的行为。比如，摄入碳水化合物会减少脂肪储存释放的量，还会增加胰岛素，进一步抑制脂肪分解。我们还被告知，出于同样原因，不要频繁进食。如果一天吃好几顿餐，就会减少脂肪释放和燃烧的量。 当然，这会减少脂肪流失。所以解决方案是：避免碳水化合物、乏食、别经常吃东西、尽可能降低胰岛素水平，再加上大量剧烈运动和冷水浴，这些能真正增加脂肪释放和燃烧。开始我得先声明，这些干预措施确实能增加脂肪流失。可以通过低碳水饮食减脂，可以通过乏食减脂，也可以通过大量运动、冷水浴等方式减脂。不是说这不可能，但这并不意味着脂肪释放和燃烧的增加是减脂的驱动因素或原因。所以，要讨论的正是这个在另类健康领域常被关注的狭小的一部分。 这里面有不少问题。这可能会让人们走错方向。所以下面会更详细地探讨脂肪分解和释放过程中的情况，以及对体脂增减、胰岛素敏感性、一般代谢健康的影响，还有如何把这些应用到实际要做的事，也就是健康减脂，以及是否需要做只增加大量脂肪分解的事。因此，开头先从生理学和基本机制讲起，讨论是什么推动脂肪从脂肪库中释放出来。 4:08 – 脂肪是如何从身体的脂肪储存中释放出来的* 这分成两类。第一类是基础非刺激脂肪分解，指的是不做额外刺激时自然释放的脂肪量，没有增加驱动脂肪释放的信号。这通常由三种酶驱动。主要的叫脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL），名字听起来复杂，但其实很简单：脂肪（adipose）是脂肪组织，甘油三酯（triglyceride）是含三个脂肪酸和甘油骨架的完整脂肪分子，脂肪酶（lipase）是分解脂肪的酶。所以，ATGL是脂肪组织甘油三酯脂肪酶，简称ATGL。这是基础脂肪分解的主要驱动者。 比如，整天躺在床上，没做别的，脂肪储存还是会释放一些脂肪，这从ATGL开始，把甘油三酯分解成二甘油酯，剥离一个脂肪酸，作为起点。接下来还有几种酶参与。第二种是激素敏感脂肪酶（HSL），在讨论应激诱导和刺激性脂肪分解时更重要，但在基线时也有一定活性，帮助把二甘油酯分解成单甘油酯，剥离另一个脂肪酸，留下一个脂肪酸和甘油骨架。第三种是单甘油酯脂肪酶（MGL），把单甘油酯分解成游离脂肪酸和甘油。所以，从甘油三酯到游离脂肪酸和甘油有这三个步骤。 这在基础状态下一直在发生。基本上，所有组织，包括脂肪组织，都有一定的代谢流转，会有一些脂肪被分解并释放出来供身体使用。这是好事，身体需要脂肪酸来做各种事。比如作为燃料，尤其在休息时，不需要高效产生大量ATP，可以靠缓慢燃烧的脂肪运行。肌肉就是个好例子，休息时不需要太多能量，可以分解脂肪酸。脂肪酸还用于其他用途，是激素和胆汁的前体，帮助消化，还用于结构目的——身体所有细胞都由脂肪和蛋白质结构组成。所以，身体总需要一些脂肪。 在看基础脂肪分解释放的游离脂肪酸量时——也就是脂肪储存释放的脂肪量——通常看甘油量，因为甘油是跟脂肪酸分开后一起释放的骨架。每个甘油分子代表一个完整的甘油三酯分解，可以用它估算释放的游离脂肪酸和总脂肪量。休息时的甘油释放率通常是每分钟每公斤2微摩尔。 8:40 – 脂肪储存中脂肪释放的基线率以及癌症等退化状态对脂肪分解的影响* 在《食管癌患者的全身脂肪分解和甘油三酯-脂肪酸循环》研究中提到癌症患者的基线甘油释放率是每分钟每公斤2.96微摩尔，跟营养匹配的对照组差不多（3.07微摩尔/公斤/分钟），但比正常体重志愿者高48%，后者是2微摩尔/公斤/分钟。所以要弄清楚基线释放多少脂肪，这里更关注正常体重志愿者。这是个平均对照人群，释放率是2微摩尔/公斤/分钟。可以用这个算出每分钟释放的甘油三酯量。结果是，对于一个140斤（约68公斤）的人，一天24小时下来，释放158克脂肪。 该研究里，营养匹配的对照组和癌症患者一起讨论，对照组是没有癌症的恶病质患者——也就是病得很重、体重下降很多的人。研究定义这是六个月内体重下降10%或更多的人。这些人通常很不健康，状况很差，处于严重退化状态，不管是癌症还是其他原因导致。值得一提的是，这些患者的脂肪分解增加近50%。这是很多证据之一，表明应激状态下脂肪分解和游离脂肪酸会增加，不管是这种严重退化状态，还是剧烈运动、乏食、低碳水饮食等引起的压力。稍后会细说，在这先提一下。 回到关键问题：不做任何事时，基线释放多少脂肪？对于140斤的人，大约是158克。如果体重更重，会多一些；体重更轻，会少一点。但这是相当多的体脂，就在基线状态，没额外做什么。如果整天躺床上，看脂肪储存释放的量，就是150克。如果没再储存回去，全用掉了，每天会减这么多。当然，加上日常活动和其他因素，这个量会增加。这是140斤人的绝对最低值。最后会回到这点，聊聊减脂的实际意义和要做的。 12:09 – 脂肪是如何在运动等压力下从身体的脂肪储存中释放出来的* 这带到下一部分：除了基础脂肪分解，还有压力诱导的刺激性脂肪分解。每次遇到压力——基本上是能量耗尽时，比如用掉的能量超过当下有的——就会增加压力激素，提供燃料让身体产生更多能量，继续运作。比如开始运动，用了很多能量，身体得释放应激激素分解储存的燃料来用，才能产生足够能量生存和继续活动。乏食、饥饿时也是如此。心理压力、感染、排毒（比如饮食或环境中的刺激物，像农药或肠道内毒素等细菌毒素）也都会引发压力。 为了产生足够能量应对这些压力，身体会释放特定的压力激素。主要有胰高血糖素、肾上腺素和皮质醇，生长激素也有份，后面会聊到。这些压力激素有很多影响。之前都讲过，会链接到那些内容，看看如何随时间干扰线粒体功能，下调甲状腺激素转化，降低睾酮生成等等。这些是我们不希望长期处在高水平的激素，在燃料使用上的一大作用是，从葡萄糖氧化转向脂肪储存和脂肪氧化，身体开始燃烧脂肪，同时释放更多脂肪。 这些激素刺激脂肪从储存中释放，主要通过激活HSL激素敏感性脂肪酶——名字就来自对激素敏感，是分解脂肪的酶。这是一种机制。另外，也增加ATGL活性。所以，压力激素会提升两种释放脂肪的主要酶，导致脂肪分解大幅增加。基线水平是150克/天左右。但加上增加应激激素的因素，释放量能翻几倍，至少在激素释放时是这样，主要通过刺激HSL和ATGL做到这点，这里重点关注HSL，回答是否要增加HSL活性，这对代谢效果、体脂增减意味着什么。这就是脂肪分解的生理基础。接下来谈谈其中一些影响。谈谈脂肪分解——特别是应激激素激活HSL引起的——与代谢综合征、脂肪肝、肥胖、脂肪增加的关系，如果要减脂，这有什么关系。需要做那些营养和生活方式干预，最大化刺激HSL，从脂肪储存中尽可能多释放脂肪吗？这是问题所在。 在聊脂肪分解与胰岛素抵抗、脂肪肝、心血管疾病的关系时，涉及应激激素和过高游离脂肪酸及脂肪氧化的直接影响，会导致胰岛素抵抗、脂肪肝、心血管疾病。我之前详细说过，但这里我重点谈HSL与代谢综合征、脂肪肝、脂肪组织和体脂增加的关系。 15:34 – 脂肪分解、代谢综合征和脂肪肝之间的联系* 先看看《激素敏感性脂肪酶HSL概览》这篇研究，描述了代谢综合征（肥胖、胰岛素抵抗、二型糖尿病、心血管疾病的组合）的效应，其中说，游离脂肪酸对维持能量稳态很关键，但血浆游离脂肪酸升高跟肥胖、胰岛素抵抗、二型糖尿病、神经炎症有关。脂肪分解率升高（意味高HSL活性）导致的游离脂肪酸增加，会通过肝脏生成更多极低密度脂蛋白（VLDL），损害脂质谱，导致血脂异常，降低组织胰岛素敏感性，引发胰岛素抵抗、二型糖尿病等代谢异常问题。 所描述的是游离脂肪酸升高的后果，主要是HSL活性增加引起的。这种情况特指HSL会增加VLDL，但也会增加肝脏脂肪沉积，干扰葡萄糖代谢和组织胰岛素敏感性，导致下游负面问题，如二型糖尿病和其他代谢异常，还发现很多合成和天然HSL抑制剂。这些抑制剂提供了新治疗工具，通过控制脂质分解，针对血脂异常，逆转胰岛素抵抗和其他肥胖相关代谢问题。抑制HSL能改善二型糖尿病的胰岛素敏感性和血糖控制。所以有很多HSL抑制剂（合成和天然的）已被发现，可能发展为有效的抗糖尿病药物。 其中描述了过高HSL活性、游离脂肪酸过多和干扰胰岛素敏感性的关系，驱动二型糖尿病和代谢综合征，而抑制HSL能改善并逆转这些状态。这呼应了之前说的，通过压力转向脂肪燃烧状态不是我们想要支持健康的方式，这里能看到这点。也看到这在其他疾病如脂肪肝中也有体现。我在脂肪肝系列中提到过。 先看《非酒精性脂肪肝病患者的肝线粒体TCA循环和糖异生过多》这篇研究， 非酒精性脂肪肝患者脂肪分解率高50%，糖异生率高30%。这两者都是压力驱动的过程。在代谢综合征（脂肪肝）状态下，核心问题是能量生产，线粒体功能不好，燃料（葡萄糖、脂肪酸等等）进来了，但不能有效将葡萄糖转成能量，迫使转向脂肪酸氧化。这在脂肪肝里很明显，直面上看脂肪肝，肝脏脂肪沉积和传递增加，变成脂肪肝，但脂肪分解和氧化也在增加，脂肪释放、游离脂肪酸生成，储存更多脂肪的同时也在燃烧更多，因为脂肪燃烧和释放与压力相伴而生，压力又跟能量生产受损有关，而这又跟脂肪肝等疾病有关。 这要强调的核心部分是脂肪分解率高出50%，和看到癌症和恶病质患者一样。这些都是代谢功能严重受损、能量生产严重受阻的状态，脂肪分解率更高。所以，显然，增加脂肪分解和改善健康不一定一致，至少很多时候并非如此。 另一篇《非酒精性脂肪肝病患者肝脏储存和脂蛋白分泌脂肪酸的来源》说，肝脏脂肪三酰甘油59%来自非酯化脂肪酸/游离脂肪酸，26%来自从头脂肪生成，14.9%来自饮食。他们做了追踪研究，看肝脏脂肪来源，发现60%来自脂肪储存的游离脂肪酸——脂肪分解增加导致大量循环脂肪酸，代谢状态受损，这些脂肪酸被储存，部分因过量脂肪酸氧化引起代谢受损问题。当然还有其他因素也在损害代谢，但60%来自游离脂肪酸，26%从碳水化合物生成，15%从饮食脂肪来。 这值得反复分享，因为常听说碳水化合物是问题所在，吃碳水直接进肝脏，尤其是果糖，直接进肝脏变脂肪。但观察人类脂肪肝数据，75%脂肪来自脂肪（15%是饮食脂肪，60%是自身储存脂肪），25%来自碳水。这跟很多人听到的完全不同，也表明这些情况下脂解增加，让我们质疑这是否是改善健康和减脂的方案，尤其想以健康方式去实现。 23:29 – 研究表明，减少脂解会导致体脂减少（而不是增加）* 体脂增加、减少，脂肪组织里发生什么，跟脂肪分解的关系。这是核心问题之一，假设是（我们经常听到的）增加脂肪释放会带来更多脂肪减少。看看是不是这样。先看《脂肪酸酯化减少补偿了激素敏感、脂肪酶缺乏白色脂肪组织中脂肪分解活性的降低》这篇研究。研究HSL缺失小鼠，去除了HSL酶生产，没有激素敏感性脂肪酶HSL。所以，即使有大量肾上腺素，它们也不会增加脂肪分解，即使有压力也是如此。他们发现，这些小鼠脂肪储存减少。这表明，增加脂肪分解不等于减少体脂，也不等于减脂少。相反，HSL少时，脂肪储存和生成增加，相关酶也是。 他们以前观察到，HSL敲除小鼠比对照组白色脂肪组织储存少。这跟预期相反，预期是HSL敲除小鼠脂肪分解活性低会导致脂肪组织甘油三酯堆积。结果表明，没有HSL时，非酯化脂肪酸产量减少，游离脂肪酸产量被非酯化脂肪酸再酯化的急剧减少所抵消，提供了足够游离脂肪酸释放到循环中。这些代谢适应让HSL敲除小鼠脂肪量减少。他们讲的一个重要概念：当转向诱导脂肪释放和燃烧的状态，从高代谢碳水、低压力状态，转到大量脂肪释放和燃烧的高压力状态，会发生什么？确实有更多脂肪从脂肪组织释放，但有更多的脂肪酸再酯化，也有更多脂肪酸回到脂肪组织，转化为甘油三酯。 把身体从靠饮食燃料（碳水、一点脂肪、糖原储备）运行，切换到用脂肪储备当主要燃料。从那释放燃料，又存回脂肪储备中。短期内，压力激素让脂肪燃烧和释放大增，但长期来看，这些激素干扰能量生产，减缓燃料使用量。最后把释放的脂肪加上饮食来的脂肪存回去，没有看到假设的大量脂肪释放就会自动减脂。HSL敲除小鼠例子很清楚。 表二显示，野生型和HSL敲除小鼠体重没差别，但白色脂肪组织脂肪量差异大。雄性敲除小鼠比野生型少近三倍，雌性甚至超三倍。尽管HSL少，脂肪分解和释放少，但脂肪储存大幅减少。引文还说，脂肪酸融入甘油三酯和磷脂也少，无论乏食还是进食状态都如此。有趣的是，脂肪储存中葡萄糖吸收和转成脂肪也减少。图二左边看游离脂肪酸融入甘油三酯，灰色条是敲除小鼠，比野生型少一半。即使进食后，脂肪储存吸收和转成脂肪的游离脂肪酸也少一半，乏食时也一样。磷脂也类似，但跟我们问题不太相关。总之，可以清楚看到，脂肪储存用得少，并没有将其用作储存系统，不存燃料，也不释放燃料。 这才是要解决的问题，后面会细聊。得看脂肪释放量、储存量、两者差异，以及调节因素。从这些小鼠看，释放少不代表脂肪增加，反而体脂更少，储存为脂肪的也少。这是要模仿的。 我会讲怎么做，但先看另一篇研究，也看HSL敲除小鼠。《小鼠激素敏感脂肪酶缺乏导致脂肪组织、肌肉和睾丸中二甘油酯积累》里，看看HSL缺乏对基线和应激激素刺激后脂肪分解的影响。他们用了异丙肾上腺素，激活β肾上腺素能受体，跟压力激素一样增加脂肪释放。 图七显示，异丙肾上腺素刺激三小时后，野生型附睾白色脂肪组织甘油释放增4.3倍。而HSL敲除小鼠只增1.2倍。游离脂肪酸释放，野生型和敲除小鼠分别增4.4倍和35%减少。要注意的是，不是对压力激素没反应，而是反应大幅减少。图表里左边是野生型（有HSL），右边是敲除型（无HSL），看甘油和游离脂肪酸释放，随趋势走，在敲除小鼠里略有分歧，因少了分解全过程的酶。但重点看游离脂肪酸释放，简单点。底部图，左边野生型，空心方块是基线，没刺激的基础脂肪分解；实心方块是刺激后，模仿压力激素，释放大增。右边敲除小鼠，基线空心圆跟左边差不多，说明基线释放量类似。但刺激后释放量明显少。 33:47 – 我们是否想阻断激素敏感性脂肪酶 (HSL) 活性* 这表明，减少压力激素引起的脂肪释放，体脂储存变少，尽管基线释放差不多。广义应用到是否需要刺激大量脂肪释放来减体脂。这些小鼠说明不需要。但有个注意点，完全去掉HSL功能会有问题。如果脂肪组织储存能力下降，多余脂肪没地方去，会沉积到肝脏和其他器官，引发胰岛素抵抗等代谢问题。所以有HSL和脂肪组织，把多余脂肪存在那才合理。不是说要去掉HSL，而是用这例子看HSL活性低会怎样，考虑是想让自己处于高HSL活性还是低HSL活性的环境。 目标不是基因敲除HSL，这有代价。《脂肪酶》研究里提到，人类HSL突变因PPARγ信号减少，脂质储存能力降低。过多循环脂肪酸导致非脂肪组织（如肝脏、骨骼肌）脂肪沉积，胰岛素抵抗发展。这说的是，人类HSL活性低，脂质储存能力下降，体脂减少，但多余脂肪没地方存，随年龄增长，会沉积到肝脏和骨骼肌，引发胰岛素抵抗。这不是我们想要的。不想降低HSL能力，而是想让自己处于不需要高HSL活性的环境，不想增加压力。其中指出，HSL缺乏让脂肪组织PPARγ信号减弱，脂肪生成和脂质合成减少，储存能力受限，循环脂肪酸转移到肝脏，导致异位脂质沉积和代谢问题，如血脂异常、糖尿病。 所以，脂肪储存减少是要强调的重点。但如果真有HSL生成突变，有代价。这表明另一重要事：如果只盯着脂肪组织，关注释放和储存的内部机制，不看全身影响，可能错过很多。比如，说脂肪储存少很好，却忘了脂肪去了哪，可能存到别处。我们想要的是没有多余脂质要存，不激活压力激素，不用担心脂肪存肝脏引发胰岛素抵抗，或存到脂肪库。所以得全局看问题，不是只说脂肪分解燃烧好。这导致了那些落后的建议，说增加脂肪分解就会减脂，看看这些研究，显然不是这样。 37:47 – 研究表明，增加脂肪燃烧和脂肪分解不会增加减脂* 接下来看最后一篇研究，现实例子，观察不同饮食对脂肪燃烧、释放、从碳水转向脂肪利用、压力激素的影响，再看对体脂储存的影响。假设是，想增加脂解的人会说，设计增加脂肪释放和燃烧的饮食或干预，就能减脂更多。看看是否真的发挥作用。《超重和肥胖男性等热量生酮饮食后的能量消耗和身体成分变化》是代谢病房研究，对象是超重肥胖男性全程在病房。先吃四周高碳水基础饮食，像高碳高脂，含300克碳水（一半是糖，147克），脂肪占36%热量，属高脂肪范围。48%碳水，36%脂肪，16%蛋白。很多人觉得这会导致脂肪增加，因碳水和脂肪都高。有人说高碳水会增脂，有人说高碳水应该低脂肪。看看是不是如此。他们吃四周基础饮食，再吃四周生酮饮食，6%碳水，77%脂肪，17%蛋白。检测显示他们进入生酮状态。 四周高碳高糖高脂基础饮食，和生酮饮食在超重肥胖男性中的效果。这不是代谢健康或高活动量的人。研究表明，正如预期，生酮饮食显著增加酮体、游离脂肪酸和甘油。空腹血糖在两种饮食间无明显差异，但生酮时胰高血糖素显著增加，C肽、胰岛素和甘油三酯显著降低。瘦素在生酮期显著降低，促甲状腺激素（TSH）和游离T4在生酮期显著增加，总T3和游离T3显著降低。总结一下，从高碳水到低碳水，看到预期变化：酮体增加，脂肪分解增加（游离脂肪酸和甘油证明），胰高血糖素增加（驱动脂肪分解的主要激素之一），胰岛素减，TSH和T4增，T3减，提示T4到T3转化受损或减少。我之前多次说过碳水缺乏对甲状腺激素转化的影响， 有人会说，增加脂肪燃烧和释放是减体脂的解决办法，期待在这看到。 他们确实看到脂肪氧化显著增加。 表二和图3c显示，24小时呼吸商（RQ）从基础饮食的0.879显著降到生酮初的0.775，持续到研究结束，表明脂肪氧化快速持久增加。RQ是烧脂肪还是碳水的指标，值越低，烧脂肪越多，值越高，烧碳水越多。通常0.7是全脂肪，1是全碳水。但有点复杂，其他过程也影响RQ。重点是，他们清楚看到脂肪燃烧增、释放增、胰岛素减，所有生酮饮食的预期效果。看看是否真的增加了减脂。 他们说，受试者在基础饮食最后15天减0.8公斤，其中0.5公斤意外减重是体脂减少——15天，约两周。生酮期体脂减少放缓，蛋白质利用率增加，无脂质量减少。28天生酮总减重2.2公斤，体脂减0.5公斤。几点：4周生酮体脂减少与15天基础饮食一样，尽管脂肪燃烧和分解增加，还有其他变化。无脂质量减1.7公斤，多是水分，也有些肌肉损失。这完全不支持增加脂肪分解和燃烧就能减体脂的想法。和我们看过的研究一致，减少应激时脂肪释放——当然减轻压力，有助于减体脂。这并不意味着我们的目标是不惜一切代价减少脂肪分解。 44:25 – 如何在不依赖压力驱动的脂肪氧化的情况下减掉体脂* 后面会聊到怎么健康减脂。但这意味着，简化的想法——增加脂解就增加减脂——过于简单，甚至完全不对，今天研究清楚说明这点。这让我想到：如果只释放脂肪不是解决办法，怎么减脂？如果不是过度运动、乏食、冷水浴、低碳饮水饮食（以及任何增加释放和燃烧脂肪的方法）那会怎么办？我再申明，不是说这些不能减脂，但我们知道，增加脂解和氧化不是必要原因或条件。所以，如果不尽量最大化释放和燃烧脂肪，要怎么减体脂？ 看看在第124集提到的图表，描绘能量平衡全貌，帮我们确定要做什么。简化版：食物进来，消化吸收后成燃料。燃料有几条路：排泄（尿液或粪便）、制造结构（肌肉、骨骼、细胞膜等）、产生能量、转成体脂。通常建议专注从脂肪储存尽可能多释放。但其实，如果正确引导燃料去能量生产，大量燃料转成能量，转化成体脂的就少多了。只要处于基础脂肪分解水平，加上日常散步、运动、不可避免的小压力，这些都会增脂肪释放。只要让进入脂肪储存的燃料少于释放出来的就行，不需要大幅增释放量。尤其是基线就释放150克上下，依体型而定，还不算日常压力带来的额外释放。 要食物最大化转能量，最小化转体脂，还有细节值得聊。在124集说过，这里简单提提，帮画面更清晰。食物进来变成底物——结构、脂肪、能量、排泄、激素等的前体。改善底物转能量的就是线粒体功能，食物转ATP——效率高时，更多底物转能量，会发生一些事。左边看，大脑和肝脏能量增，减少饥饿感，因饥饿信号主要由能量多少的驱动。如果主要能量和饥饿传感器有足够能量，就减少饥饿感，不用多吃。身体不渴望额外食物，因从食物得了所需的的东西——主要是能量，外加结构和其他需要的等等。这可以防止“过食”，其实不是过食，是身体根据能量需求校准。如果高效利用食物转能量，饥饿感自然平衡。 此图右边，能量影响压力激素。能量不足时，压力激素增加。这有几个效应：随时间减缓食物转能量，降低线粒体呼吸效率；短期增加脂肪释放，上面讨论过的，HSL活性增，脂肪分解增，脂肪酸增，有些用于能量。但压力激素还增加血中燃料存回脂肪储存。不管是增的脂肪酸还是食物来的燃料，存成脂肪的量会增，上面例子讲过。这很清楚，用糖皮质激素（模仿皮质醇）长期增脂肪储存。库欣综合征（皮质醇过量）也有大量脂肪储存。这是能量缺乏时应激激素的一面。另一面，这些压力激素增加饥饿感，让人吃更多，存更多脂肪，削弱食物转能量。 49:56 — 不增加脂解的减脂策略：运动、乏食和冷水浴是解决方案吗？ 解决办法是什么？不该只增脂解，不该只增压力激素。低碳水饮食、乏食就是这个作法。从生理看，这些不是主要方案。反过来，要完全避免增加脂解的事吗？永不运动、永不空腹、整夜吃东西防脂解？不，睡好、运动锻炼都很好，能改善健康和食物转能量，支持减脂。会有压力成本，比如运动有压力，没问题，只要能应对和恢复。一些压力不可避免，是生活的一部分，身体有这些系统处理日常小波动。长期过压时，这些系统很好用。我们不想要创造增加压力的饮食和生活方式，这会尽量激活这些系统。所以，不用强迫冷水浴、低碳水饮食、乏食来减脂。 要做的是，找出阻碍燃料转能量的东西，干扰线粒体功能的东西，是缺营养？是激素状态，因过多压力激素或缺甲状腺激素转化、睾酮、孕酮？是环境压力？是其他干扰线粒体的，像不健康肠道菌群的内毒素？是多不饱和脂肪害线粒体？还有很多因素影响线粒体功能，我常聊这些。如果想解决能量生产问题，推荐听我关于这些的播客，涉及肠道健康、血糖、激素平衡、运动、睡眠，都是影响能量生产的核心。优化这些，高效把食物转能量，不用强迫热量缺口、或大量脂肪分解。只要高效转能量，创造好代谢状态，会降低食物转体肪，增加转能量，就会减脂，不增加脂解。这意味不是零脂解，总会有一些，基线水平相当不错，加上日常生活所有的额外脂解。这会发生，只通过增加转能量，减少底物转体脂，提升整体代谢状态。这才是我们真正想要关注的重点。 —

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D:2025.02.21
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