抑郁症
维生素D和ω-3脂肪酸对抑郁症的疗效可能比抗抑郁药更显著。
阅读时间：30 分钟 · 发布日期：2026 年 1 月 28 日 · 作者：尼基·凯斯
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（内容提示：本文将对抑郁症和自杀进行科学探讨）
“太长，没看完”摘要： 正如标题所示。
详细摘要：
最好的抗抑郁药对抑郁症的“效应量”（与安慰剂相比）约为 0.4。（平均而言；有些人的反应要好得多，有些人的反应要差得多。）这就像从C 升到 C+一样。
相比之下，每日服用1500毫克“EPA含量≥60%”的Omega-3补充剂的效果值略高，约为0.6。这相当于从C级提升到B-级。（但效果存在不确定性；最坏的情况是，Omega-3的效果“仅仅”与抗抑郁药相当。）
但更好的是：每天补充 4000 国际单位的维生素 D 的效果是抗抑郁药的两倍左右，约为1.0。这就像从C 级升到 B 级！（当然，效果也存在不确定性；最坏的情况是，维生素 D 的效果“仅仅”与抗抑郁药相当。）即使对于那些没有维生素 D 缺乏症的人来说，维生素 D 也有效——但大约一半的美国成年人都存在维生素 D 缺乏症。
（2月5日更新：经过更深入的研究，我对Omega-3的信心有所下降，但对维生素D的信心有所增强。读者请注意！）
即使您已经在服用维生素D和Omega-3，也请仔细检查您的剂量：可能仍然不够！官方推荐剂量都太低，而且最近的研究表明，即使是官方推荐的维生素D最大安全剂量也偏低。
我知道“保健品万岁”这类文章充斥着粗制滥造的研究和骗子，你也应该对我的“轻松致富”、“百元大钞唾手可得”之类的说法持怀疑态度。但即便在垃圾堆里，也确实存在一些优秀的科学研究，而且政策制定往往在任何领域都落后于科学发展数十年，这不仅仅局限于医疗健康领域。
（另外，请注意，我并不是说“用维生素代替抗抑郁药”；研究表明，这些干预措施可以叠加使用！你可以用补充剂来辅助药物治疗。当然，抑郁症“不仅仅是”化学反应——但它也并非完全与化学无关。）
所以，维生素D和Omega-3：可能带来高回报，风险却很低。这绝对是一项“预期价值”为正的投资！这些补充剂大多安全、便宜，而且无需处方即可购买。一如既往，请“咨询您的医生”，并向他们展示本文中引用的同行评审论文。
除非你有特殊原因不宜服用维生素D和Omega-3——例如肾结石、服用血液稀释剂等——否则请至少尝试服用一个月！它们或许能改善你的心理健康，甚至挽救你的生命。
信心水平：我阅读过现有的荟萃分析，但我自己还没有进行过完整的荟萃分析。我不是营养学专家，我只是一个懂一些统计学的人，想弄清楚什么对我和我的家人最好。
目录：
出版后修改：
- 1月29日：Hacker News首页排名第二！感谢大家的反馈，我花了一整天时间编辑这篇文章，采纳了大家的建设性批评并添加了细节。另外：这篇文章的本意是“科学的伟大之处在于它的自我纠错能力，发现早期科学的错误是件好事，以下是早期科学错在哪里”，而不是“去他妈的科学”。还有2：感谢Josep指出了我那极其严重的拼写错误。
- 1月30日：重大修改：我将高剂量维生素D的效果从1.8下调至1.0，并将推荐剂量从每日5000国际单位下调至每日4000国际单位。我的错误在于没有采用更合理的“先验概率”。因此，它不再是抗抑郁药的四倍，我现在估计它“仅”是两倍。无论如何，我仍然坚信本文标题的观点：高剂量维生素D的效果与最好的抗抑郁药一样好，甚至更好。
- 2月5日：补充一些细节。我对Omega-3的信心大大降低，但对维生素D的信心有所增强，认为它至少和抗抑郁药一样有效。
“效应量”速成课程
在艾丽斯镇，平均每个人有4个弟弟或妹妹。 在鲍勃镇，平均每个人有3个弟弟或妹妹。
好吧，这并不奇怪。你可能根本感觉不到任何区别。
在艾丽斯镇，普通人平均有四肢。 在鲍勃镇，普通人平均有三肢。
你肯定会注意到的。
绝对差异（4 对 3）和相对差异（3/4）都是一样的。那么，为什么肢体数量比表亲数量更令人惊讶呢？部分原因是肢体数量的变化更引人注目、更直观，但更重要的是：我们预期某人的表亲数量会有较大差异，但肢体数量却不会。
这就是为什么科学家要计算“效应量”或“标准化均值差”（“均值”=平均值）。我们取两组之间的差异，然后除以总变异量，以此来衡量差异的显著程度。
（这是一篇健康文章，不是数学文章，所以我会省略公式。如果你感兴趣，可以看看这个4分钟的视频。）。）
不幸的是，对于普通人来说，效应量通常只是以数字的形式报告，例如“+0.74”表示分散学习比临时抱佛脚更有效，或者“-0.776”表示睡眠不足对注意力的影响。
但这究竟意味着什么？我们如何才能让这些数字变得直观易懂？
数据通常呈钟形曲线分布（也称为“正态分布”）。而我们大多数人，唉，对学校成绩中的钟形曲线都非常熟悉。（“曲线评分”）
所以：学校成绩为我们提供了一种思考标准化效应量的有效方法！现在我们可以将这个数字转换成实际的字母等级：
- F：低于平均值 2.0
- D：低于平均值 1.0
- C：平均值
- B：高于平均水平 1.0
- A：高于平均水平 2.0
（更精确的范围请参见脚注。^[1]^ 1单位是“标准差”，或称“西格玛”。西格玛是什么？~~西格玛~~就是一个表示“该值相对于平均值与总变异的偏差程度”的单位。
例如：与临时抱佛脚相比，合理安排学习时间平均能将你的考试成绩从C提升到B-。（效应量=+0.74）而与充足的睡眠相比，短期睡眠不足平均会将你的注意力从C降至D+。（效应量：-0.776）
（注意——在阅读有关效应量的内容时，务必记住：对什么产生影响，作用于什么，剂量是多少，针对哪个群体，相对于什么？参见 Data Colada 的文章《毫无意义的均值》。）
（注2——描述效应量的标准方法是“直观地”遵循科恩的建议：0.2 = 小，0.5 = 中，0.8 = 大。就我个人而言，我更喜欢用“学校成绩等级”来比较，因为它更具体。不过，你随意。）
但这不仅限于成绩和学业表现。效应量还可以帮助我们理解观察或实验中各组之间的任何差异！
例如…
沮丧！
让我们用学校成绩的例子来类比，从而理解心理健康方面的影响程度：
什么是“心理健康状况不佳”？根据正态分布曲线的定义，约有2.3%的人心理健康状况低于-2σ（即“F”级）。（参见：正态分布曲线计算器。） 2022年，加拿大约有2.6%的人有过自杀念头，而2019年美国这一比例约为4.9%。因此，说“心理健康状况不佳=有自杀倾向”并不为过。（另外，请记住，约4%相当于25人中就有1人。你很可能认识今年会有自杀倾向的人，或者你自己就是其中之一。请与你的朋友和亲人联系！）
什么是“心理健康中的D”？大约16%的人在正态分布曲线上低于-1个标准差（即“D”）。Keyes 2002年的研究估计，约14.1%的成年人符合DSM-III重度抑郁症的诊断标准。所以，D代表抑郁。
心理健康状况的“C”平均水平是什么意思？大约68%的人的心理健康状况在正态分布曲线上处于平均值的一个标准差范围内（即“C”）。上述研究还发现，56.6%的人心理健康状况中等。他们既不处于“萎靡不振”的状态，也不处于“欣欣向荣”的状态。我猜“C”代表“可能更糟”。
心理健康中的“B”是什么意思？大约16%的人在正态分布曲线上处于+1个标准差以上（即“B”级）。同一项研究还发现，17.2%的成年人处于“蓬勃发展”的状态。真为他们高兴！B代表蓬勃发展，生活美好。
什么是“心理健康A”？我不知道这些怪人是谁。我根本找不到任何关于“幸福感+2σ”的科学研究。相比之下，关于自杀意念（幸福感-2σ）的研究却很多。在没有任何实际数据的情况下，我只能说：A=超棒
因此，如果发现某项干预措施的效果量为+1.0，就相当于成绩提升一个等级。如果发现某项干预措施的效果量为-2.0，就相当于成绩下降两个等级。以此类推。
那么，我们该如何提高人们的“心理健康评分”呢？
让我们依次来看看抗抑郁药、Omega-3 和维生素 D：
抗抑郁药
好消息是它们确实有效。坏消息是它们的效果不如你想象的那么好。
Cipriani 等人 2018 年的研究是一项荟萃分析：它收集并整合了大量先前的研究（这些研究需符合一些基本标准，以尽量避免“垃圾进垃圾出”的情况）。虽然荟萃分析并非完美无缺，但对于像我这样的“科学传播者”来说，引用荟萃分析通常比引用单个研究更好，这样可以降低我选择性引用的可能性。
总之，这项荟萃分析纳入了 522 项试验，共涉及 116,477 名参与者，平均每项试验超过 200 名参与者。他们研究的 21 种抗抑郁药均优于安慰剂（一种不含活性药物的药片）。其中最有效的抗抑郁药阿米替林的优势比为 2.13，换算成效应量为 0.417，根据科恩的建议，这属于“中小效应”。或者，用学校的成绩等级来类比：最好的抗抑郁药能让你的心理健康状况从 F 提升到 F+，或者从 C 提升到 C+。
（与此同时，抗抑郁药的中位效应量较低，约为 0.28。^[2]^ 2）
从该论文的图 3 可以看出，阿米替林的估计效应量最高，而副作用并不比安慰剂更严重：
等等，平均只有 F 到 F+吗？这和人们认为抗抑郁药能救命的个人经历怎么能说得通呢？
首先，一般人大约只有 1 个睾丸。
关键在于，大约50%的人有两个睾丸，而大约50%的人没有睾丸，因此平均值“大约是1”。同样，最好的抗抑郁药的平均疗效是0.4——但有些人的反应远好于此……而有些人的反应则远差于此。（例如，不同类型的抗抑郁药、不同类型的抑郁症、不同类型的人等等。请注意，这一注意事项也适用于维生素D和Omega-3的研究以及所有医学研究。）
其次，相信事情会好转是一种强大的力量。可惜的是，希望的力量在医学上却被贴上了“安慰剂”的标签。
当你服用任何药物时，你得到的不仅仅是（药物的效果）。你会得到（药物的效果+安慰剂的效果+时间的效果）。
安慰剂效应 + 时间效应：可能约为 0.9。^[3]^ 3
安慰剂效应：令人惊讶的是，尽管研究人员使用安慰剂已有数十年之久，但直到最近我们才开始测试“开放标签”安慰剂： 即我们只告诉患者这是安慰剂。然后，我们将“接受安慰剂”与“什么都不接受”进行比较。开放标签安慰剂对从疼痛到抑郁等一系列问题的效应量约为0.43。（Spille等人，2023）
仅时间的影响：使用以上两个数字，我估计：0.9 - 0.43 = 0.47。“时间”包括自然愈合和“回归均值”。
所以，药物、心理安慰剂和时间各自的效果大约都是+0.4。它们加起来能带来+1.20的效果，也就是从F级提升到D+级，或者从C级提升到B+级。这就是为什么很多人说抗抑郁药能救命！（再次强调，这是平均水平；有些人的反应会更严重。）
“等等，抗抑郁药的疗效主要靠安慰剂效应加上时间推移吗？ ” 是的，这在精神病学界是众所周知的。我的意思是，他们虽然没有大肆宣扬，但这几十年来一直是公认的事实。臭名昭著的Kirsch 和 Sapirstein (1998) 的研究首次估计，抗抑郁药的疗效约有 75% 是安慰剂效应加上时间推移，后来更完善的荟萃分析也重复了这一结果。即使是对 Kirsch 研究最严厉的回应——Fountoulakis 和 Möller (2011) 的研究——仍然认为疗效主要靠安慰剂效应加上时间推移。^[4]^ 4
但我再次认为，“安慰剂效应”这个词太轻描淡写了，不足以形容希望的力量。希望并非魔法，但它确实存在，而且这种作用是可以衡量的：大约为+0.4。我断言：安慰剂效应并非缺陷，而是一种特性！它证明了心理状态与身体健康之间的联系。
（最近发现的开放标签安慰剂也说明，即使在现代医学中，仍然存在唾手可得的成果——“人行道上的百元大钞”！我希望这能让你更容易相信，维生素D和Omega-3确实可能是容易被忽视但却影响巨大的干预措施。）
总之，在本文的剩余部分，我只会报告与安慰剂+时间相比的效果量。请记住，希望的力量会为所有干预措施带来额外的+0.4（例如从C到C+）。
Omega-3
总是分不清各种脂肪是什么？我也是。所以，这里给大家快速讲解一下各种脂肪：
脂肪酸是由碳原子、氢原子和两个氧原子组成的链状分子。它们的一端是“OOH”基团，另一端是“HHH”基团。
饱和脂肪酸是指所有碳原子上的空位都被氢原子占据的脂肪酸（因此得名“饱和”）。这使得分子呈直线状。这就是为什么长链饱和脂肪酸——例如黄油中的脂肪酸——在室温下往往呈固态的原因。
（与普遍认知相反，饱和脂肪并不会像管道里的油脂一样直接堵塞你的动脉。实际情况是{哈哈，我其实也不太明白}。可能跟你的胆固醇水平和炎症有关。）
相比之下，不饱和脂肪酸至少缺少一个氢原子。这导致它们的分子中存在一个双键“弯曲”。这种弯曲使它们不易凸起，因此不饱和脂肪在室温下往往呈液态。单不饱和脂肪酸（MUFA）——例如橄榄油中的脂肪酸——只有一个弯曲。多不饱和脂肪酸（PUFA）——例如富含脂肪的鱼类中的脂肪酸——有两个或多个弯曲。请各位理性看待这个问题。
为了完整起见：反式脂肪是一种不饱和脂肪，其分子“弯曲”的部分发生了扭曲，导致分子呈直线状。这是我这个月写过的最糟糕的句子。这种扭曲的弯曲是由于氢原子位于分子两侧造成的，因此得名“反式”（trans）。（是的，如果氢原子位于分子同一侧，则为“顺式”（cis）。拉丁文拼写错误。）正是由于分子呈直线状，反式脂肪——以前人造黄油中就含有大量的这种脂肪——尽管是不饱和脂肪，但在室温下却是固态的。
能追溯到某种事物的原子层面，真是太有趣了！人造黄油最初被发明出来是因为它更便宜，而且不像黄油那样需要冷藏，可以直接涂抹。人造黄油（过去）是用不饱和植物油制成的，这种油比动物脂肪便宜，然后向其中注入大量的氢（因此被称为“氢化油”）。如果将一种油完全氢化，它就会变成饱和脂肪。但当时人们只对这些油进行部分氢化，从而产生了反式脂肪，这种脂肪更便宜，而且在冰箱温度下呈半固体状，易于涂抹。
上世纪七八十年代，美国食品药品监督管理局（FDA）得出结论，认为反式脂肪对人体无害，营养学家也因此提倡用人造黄油代替黄油，因为黄油含有“不健康”的饱和脂肪。但到了上世纪九十年代初，科学家们意识到反式脂肪的危害甚至比饱和脂肪更大。直到21世纪10年代，大多数西方国家才开始正式禁止使用反式脂肪。由此可见，政策往往滞后于科学研究数十年。
（嘿，服用激素替代疗法后变胖的那部分叫什么？反式脂肪！ :D）
我得停止跑题了。总之，Omega-3 脂肪酸是指从 ω 端数起第三个碳原子上出现第一个弯曲（“HHH”）的脂肪酸，尽管它在链的更下游可能还有更多弯曲。（是的，Omega-6 的第一个弯曲在第六个碳原子上，Omega-9 的第一个弯曲在第九个碳原子上。Omega-4 和 Omega-5 的存在并非完全不可能，但由于进化的某种奇妙之处，Omega-3、Omega-6 和 Omega-9 是生物体最常利用的脂肪酸。据我所知，它们都是 3 的倍数并没有什么特别的原因。可能只是巧合。还有一种不太常见的 Omega-7。）
最后，Omega-3脂肪酸主要有三种类型：EPA（二十碳五烯酸）、DHA（二十二碳六烯酸）和ALA（α-亚麻酸）。ALA主要存在于奇亚籽和核桃等植物中，而EPA和DHA主要来自海鲜，不过也有一些藻类来源的纯素版本。
（图 1.1 来自Roke 2016。⤵感谢 Kaitlin Samantha Roke 绘制此图，因为我懒得自己画。请注意，所有这些分子的第一个双键“扭结”都位于从 ω 端数起的第三个碳原子上——因此它们都被称为 ω-3 脂肪酸。）
本节重点讨论EPA和DHA。出于生物力学的原因，我不太明白，但我相信有人能解释：EPA与抗炎、改善大脑健康和减少抑郁有关……而DHA则没有这些作用。（但DHA对其他方面仍然很重要，比如构成神经元的细胞壁，所以不要完全不摄入！）
（注：我未能找到任何关于ALA对抑郁症的实验研究，尽管日本的一项观察性研究（ Kurotani等人，2014）发现ALA水平较高与抑郁症状较轻之间存在相关性。但请记住，相关性并不一定意味着因果关系。）
以上所有信息可以用维恩图（严格来说是欧拉图）表示：
好了，废话不多说。现在来看实际数据：
Sublette 等人 2011 年的荟萃分析较早（15 项试验，共 916 名参与者 → 每项试验 61 名参与者，说实话，样本量相当少）。但这是我能找到的唯一一项估算实际“剂量-反应”曲线的荟萃分析，该曲线显示了：治疗剂量与疗效之间的关系。
为什么剂量反应很重要？因为许多荟萃分析存在一个问题，那就是它们会这样做：“研究 1 给患者服用 1 克药物，病情改善 1 分；研究 2 给患者服用 10 克药物，病情改善 4 分；研究 3 给患者服用 100 克药物，病情却恶化5 分……1 分、4 分和 5 分的平均值为零……因此，药物的疗效为零。”
如前所述，这是一个没有意义的平均值。因此，我们需要了解每种剂量下的反应。
总之，Sublette 的荟萃分析收集了研究 Omega-3 对抑郁症影响的随机对照试验（当然是与安慰剂对照），并得到了以下剂量反应曲线。⤵ 请注意，横轴并非仅代表 Omega-3 的总量，而是特指“未被拮抗的”EPA 的额外含量，即 DHA 含量之外的含量。或者换句话说，“EPA 减去 DHA”：
最佳效果值约为+0.558，相当于从F级提升到D-级，或从C级提升到B-级。额外摄入1至2克EPA即可达到此最大效果，而EPA摄入过量则会导致效果下降。荟萃分析发现，EPA含量约占60%（其余为DHA）的Omega-3补充剂效果最佳。
（不过说实话，我会忽略上图中拟合的倒U形曲线，而只看数据点，也就是原始数据。主要信号似乎是“如果EPA含量高则有益，如果DHA含量高则无影响”。）
这与后来的荟萃分析结果一致吗？基本一致！Liao等人（2019）也发现，约1克含量≥60%的EPA效果最佳，但其效应量更高：+1.03。Kelaiditis等人（2023）也发现，1至2克含量≥60%的EPA效果最佳，但其效应量较低，为+0.43 ……但这仍然与最好的抗抑郁药的效果相当！因此，我采用+0.558作为中位数估计值。
（请注意，当荟萃分析报告“平均”研究效应量时，这主要包括DHA和低剂量Omega-3。我上面用粗体标出的效应量是指高剂量下EPA含量≥60%的效应量。）
是的，令人担忧的是，对同一批科学文献进行多项荟萃分析，却得出截然不同的估计结果。显然，我们需要更多高质量的研究。即便如此，即使是最低的估计值也与抗抑郁药的中位效应相当，后者的效应约为+0.28。
是否存在“发表偏倚”？对补充研究的一种常见批评是，其结果被夸大了，因为那些发现效果微弱甚至没有效果的研究往往无法发表。但如果真是如此，我们应该会在数据中看到缺口和不对称。我们观察到了吗？诚然，确实存在：Sublette 2011 和 Kelaiditis 2023 的研究发现了发表偏倚，但 Liao 2019 的研究却没有发现。这些荟萃分析对纳入研究的标准有所不同。
让我们把这些转化为可操作的建议：虽然存在很多不确定因素，但上述荟萃分析唯一达成共识的是“EPA含量达到60%或以上”以及“每日摄入量在1到2克之间”。所以我们不妨这样说：每天服用1500毫克EPA含量为60%的Omega-3补充剂。
相比之下，大多数官方健康机构建议“健康成年人每日摄入250-500毫克EPA和DHA”。这个剂量至少比我们估计的每日最佳抗抑郁剂量低三倍多，我们估计最佳抗抑郁剂量约为1500毫克/天。（官方公布的最大安全剂量为5000毫克/天）
对自杀的直接影响：最后，一项（规模较小的）研究直接探讨了自杀与ω-3脂肪酸之间的联系。Sublette等人（2006）的研究表明：“低[DHA]和低ω-3比例[…]可预测抑郁症患者在两年内的自杀行为风险。” 但需要注意的是，这是一项规模较小的观察性研究，而非实验性研究。此外，奇怪的是，与上述关于抑郁症的研究相反，DHA可以预测自杀，而EPA却不能。对此，我不太确定该如何解释。
额外发现：Omega-3 也可能提升认知能力？Shahinfar 等人 2025 年的研究表明：“随着 Omega-3 剂量增加至 1500 毫克/天，整体认知能力得到提升。[效应量 = 1.00，相当于从 C 级提升到 B 级！]，但剂量过高时，认知能力反而呈下降趋势。”
维生素D
Ghaemi 等人 2024 年发表的荟萃分析探讨了维生素 D 对抑郁症的影响。（纳入 31 项试验，共 24,189 名参与者 →平均每项试验超过700 名参与者，高于抗抑郁药试验的参与者人数！）
它实际上估算了剂量反应曲线！下图 1 和表 2 显示了维生素 D 剂量与安慰剂相比对抑郁症的影响。实线是平均估计效应，虚线是 95% 置信区间。请注意，图中效应量为负值，因为他们测量的是抑郁症状的减轻程度：
每日摄入 5000 国际单位 (IU) 维生素 D 时，不确定性上限最低，估计效应值为 1.82，95% 的不确定性范围为 0.98 至 2.66。我们不妨悲观一点，取最低值：0.98，就像把你的心理健康状况从 F 提升到 D，或者从 C 提升到 B 一样。
这与之前的荟萃分析结果一致吗？基本一致！Mikola 等人 2022 年的研究得出了一个较低的估计值：每日剂量 ≥ 2000 IU 时的效果为0.407。值得注意的是，即使是这个剂量，其效果也与最好的抗抑郁药相当！而Xie 等人 2022 年的研究得出了一个较高的估计值：每日剂量 > 2800 IU 时的效果为1.23。因此，我采用中位数估计值：约为 0.98。（我建议每日服用 4000 IU，因为这是“官方”的最大安全剂量。不过，正如我们稍后会看到的，即使是官方的最大剂量也可能偏低。）
是否存在“发表偏倚”？ Ghaemi 2024 和 Xie 2022 的研究未发现偏倚，而 Mikola 2022 的研究则发现了偏倚。（需要再次强调的是，各荟萃分析纳入的研究质量标准有所不同。）值得注意的是，即使调整了发表偏倚，甚至纳入了低剂量研究，Mikola 的研究仍然发现“平均”效应为 0.317，与抗抑郁药的中位效应 0.28 相当。如果我们仅关注高剂量维生素 D，则会得到更高的效应。
维生素D的长期疗效如何？尚不清楚，因为存在一个重要的混杂因素：较短的试验使用了较高剂量，而较长的试验使用了较低剂量。引用Mikola的话：“在持续12周或更长时间的干预中，维生素D的平均剂量超过2900国际单位/天，而在较短的干预中，平均剂量约为5700国际单位/天。”（请注意，“12周”与传统抗抑郁药试验的持续时间相当。）
即使你已经在服用抗抑郁药，这种方法仍然有效吗？是的！Ghaemi 荟萃分析的表 1 也显示，维生素 D对服用抗抑郁药的患者和未服用抗抑郁药的患者都有帮助。这令人鼓舞：这意味着你可以同时服用药物和补充剂！
即使你没有维生素D缺乏症，这种方法仍然有效吗？是的，但效果要差很多。也就是说，你很可能确实存在维生素D缺乏症。Liu等人2018年的研究发现，近一半的美国成年人（41.4%）血液中的维生素D水平不足。Manios等人2017年的研究发现，在阳光明媚的希腊，超过一半的儿童（52.5%）仍然缺乏维生素D。
此外，“官方”建议值都太低了：
因此，如果这三项荟萃分析的结果正确，那么高剂量——每天2000国际单位或以上，甚至可能达到4000国际单位（官方最大剂量）或更高——才是最佳选择。但官方推荐的维生素D摄入量是每天400-800国际单位，这远远低于推荐剂量。
即使是官方推荐的每日最高剂量 4000 IU 也可能偏低！但McCullough 等人 2019 年的一项研究让数千名参与者每日服用 5000 至 10000 IU 的维生素 D，持续七年，结果未出现任何严重副作用。这与Billington 等人 2020 年开展的一项为期三年、数百名参与者参与的试验结果相符。该试验发现，“每日服用 400、4000 和 10000 IU 的维生素 D 补充剂的安全性相似。”（尽管有 15 名参与者出现“轻度高钙血症”，但“所有病例在复查后均已恢复正常”。无论如何，为了降低重度抑郁症和自杀的风险，这点代价微不足道。）
从进化角度来看，每天摄入10,000国际单位（IU）的维生素D应该是安全的。人体皮肤暴露在阳光紫外线下，每天最多可以合成相当于10,000国际单位的维生素D，之后合成量会趋于稳定。Vieth 1999年的研究指出：“由于维生素D可能具有毒性，因此人们一直避免摄入1000国际单位/天，尽管大量证据表明，目前公认的每日摄入量上限2000国际单位至少低了5倍。” Papadimitriou 2017年回顾了几项先前的研究，发现官方推荐摄入量存在统计误差；修正这些误差后，成年人每日应摄入8000国际单位。
（另一方面，Krzyścin等人2016年估计，现存的狩猎采集群体哈扎人通过日晒可获得2000国际单位的维生素D，而他们的食物中维生素D含量很低。考虑到现存的狩猎采集者生活在殖民者不愿涉足的地区，古代的狩猎采集者可能通过食物摄取了更多的维生素D。因此，2000国际单位是维生素D摄入量的下限——仍然比目前官方推荐的每日400-800国际单位的剂量高出数倍。）
那么，为什么所有官方机构仍然对维生素D如此警惕，并低估其推荐摄入量呢？唉，在任何领域，官方政策总是比科学发展滞后几十年。例如：反式脂肪、开放标签安慰剂、新冠病毒的气溶胶传播等等。而且，由于某些利益驱动，政府/保险公司“理性”地规避风险，迟迟不愿做出改变（无论好坏）。
说到阳光，为什么不直接晒太阳获取维生素D，还要服用补充剂呢？首先，是为了预防皮肤癌。其次，因为皮肤对维生素D的吸收量会因季节、纬度和肤色而异。秋冬季节以及离赤道越远的地区，紫外线辐射越弱。肤色越深，即使接受相同时间的日晒，皮肤产生的维生素D也越少。正如皮肤生物物理学所预测的那样，黑人成年人维生素D缺乏症的患病率最高（高达82.1%！），其次是西班牙裔成年人（62.9%）。（不过，至少黑人成年人的皮肤癌发病率最低。凡事有利有弊。）重点是：作为一个拥有东南亚肤色，目前在加拿大过冬的人……即使我赤身裸体地在户外站几个小时，也几乎无法从阳光中获得任何维生素D。因此，我们需要补充剂。
对自杀的直接影响：最后，一项荟萃分析直接测量了维生素D对自杀行为的影响。Yu等人（2025）指出：“有自杀行为的患者的维生素D水平显著低于对照组（标准化均值差：-0.69，即‘中等’差异）”。需要注意的是，该论文本身仅测量了相关性，而非因果关系——但结合上述关于维生素D对抑郁症影响的实验，我认为可以合理推测两者之间存在部分因果关系。
总结一下：
- 根据官方建议（每天 800 IU），几乎一半的人维生素 D 摄入不足。
- 官方推荐的维生素D摄入量太低了。治疗抑郁症的最佳维生素D摄入量可能是每天4000国际单位，其效果大约是目前最佳抗抑郁药的两倍。
- 即使是官方规定的最大安全剂量（4000国际单位/天）也低于人体在最佳条件下通过阳光照射所能产生的量（10000国际单位/天）。近期随机对照试验证实，10000国际单位/天的确在很大程度上是安全的。
- 提醒大家，官方政策往往比科学发展滞后几十年。
- 提醒一下，我并不是说“用补充剂代替抗抑郁药”；事实上，上述荟萃分析表明，你可以有效地将它们叠加使用！
额外信息：多项随机对照试验发现，补充维生素D可以降低新冠肺炎的死亡率，但效果远不及帕克洛维等官方药物。维生素D可能也有助于预防流感，但相关证据尚不充分且处于早期阶段。
结论：*原来你一直缺乏这种维生素？*
坏血病是由缺乏维生素C引起的。这种疾病会导致伤口裂开，牙齿脱落。过去，坏血病几乎夺去了大型探险中一半水手的生命；据估计，数百万人因此丧生。食用柠檬可以治愈坏血病。
佝偻病主要是由于缺乏维生素D引起的。这种疾病会导致儿童骨骼软化和变形。在工业革命时期，高达80%的儿童患有此病。鱼肝油可以预防佝偻病。
甲状腺肿主要是由于缺碘引起的。这种疾病会导致颈部的甲状腺肿大，疼痛难忍，肿块大小可达苹果大小。第一次世界大战期间，三分之一的成年男性患有甲状腺肿。食用碘盐可以预防甲状腺肿。
大约四分之一的人一生中会患上临床抑郁症。抑郁症是全球精神健康领域“疾病负担”的首要来源，而精神健康领域在全球疾病负担中排名第六，高于阿尔茨海默病、疟疾和性传播感染。
（但说实话，你真的需要这些统计数据吗？对很多读者来说，这很可能是你们的亲身经历。）
那些所谓的有效利他主义者都在说：“哇，只要花3000美元就能预防一个孩子死于疟疾” ——这太棒了！拯救孩子们！——但是，对于越来越多的证据表明“哇，只需廉价的日常补充剂，我们就能拯救数百万人免于自杀和抑郁”这件事，又有什么人大肆宣扬呢？
纵观历史，无数骇人听闻的事件导致数百万人受苦，最终却发现“原来只是少了这一个分子而已，哈哈”。需要明确的是：并非所有事情都如此简单，心理健康也并非“仅仅”是化学问题。此外，本页所有数据都存在较大的误差和不确定性，需要更多研究。
但是，就目前而言，我至少可以自信地做出以下声明：
- 维生素 D 和 Omega-3 的效果至少与中位抗抑郁药相当（效应量 \~= +0.3）。
- 维生素 D 的证据要充分得多；它很可能至少是抗抑郁药的两倍。
- 这两种补品都很便宜也很安全，试试又有什么坏处呢？（这次尝试的“预期收益”为正）
所以：
我对研究人员的建议：
请开展更多大规模、预先注册的双盲随机对照试验。（尤其要测试高剂量。）
我给你的具体建议：*
* 去药店购买以下非处方保健品，形式随意：（我喜欢容易吞咽的凝胶胶囊）
* 维生素D
* 🌱 通常情况下，维生素D补充剂的来源是……（快速搜索一下）……羊毛中的油脂？嗯。还有鱼肝油。总之，如果你是纯素食主义者，一定要确保瓶子上明确标明“纯素”或“源自地衣/蘑菇”。（如果你是素食主义者，羊毛提取的维生素D没问题，毕竟他们不会为了提取这种维生素D而杀害绵羊。）
* Omega-3中，EPA 约占 Omega-3 总量的 60%。*例如，我每粒 500 毫克的 Omega-3 胶囊含有 300 毫克 EPA 和 200 毫克 DHA。
* 🌱 通常情况下，Omega-3 补充剂来源于鱼类。如果您是素食主义者，也有植物来源的 Omega-3，但请仔细查看：大多数素食 Omega-3 补充剂中DHA 的含量高于 EPA，而上述研究表明，DHA 含量过高会完全抵消其抗抑郁作用。请仔细查看营养成分表，确保 EPA 含量 ≥60%。例如，这款产品含有 300 毫克 EPA + 200 毫克 DHA。（非推广链接）
然后，每天：
* 服用约4000国际单位的维生素D
* ⚠️如果您患有肾结石，或正在服用可能与维生素D发生相互作用的药物，请谨慎。“请咨询您的医生”。
* （4000国际单位是官方规定的最大安全剂量）
* 如果你胆子够大，可以服用 10,000 IU（几项大型对照试验表明，没有严重的持久性不良副作用）。
* 如果你肤色较深/居住在高纬度地区/现在是冬季，你肯定需要补充维生素D。
* 额外好处：或许能增强对新冠病毒和流感的免疫反应？
* 服用约 1500 毫克 ≥60% EPA 含量的 Omega-3 脂肪酸
* ⚠️ 如果您正在服用血液稀释剂或其他可能与 Omega-3 发生相互作用的药物，请谨慎。再次强调，“请咨询您的医生”。
* （5000毫克/天是官方公布的最大安全剂量）
* 额外好处：或许能提高认知能力？
* 如果目前的抗抑郁药对你有益，就不要停药！
* 您可能还想向医生咨询阿米替林或其他疗效最佳的抗抑郁药。
仅通过天然食物，不服用任何补充剂，就能摄取到这么多的维生素D和Omega-3吗？或许可以，但这会很费钱费力：你每天需要吃大约2000卡路里的养殖三文鱼才能获得4000国际单位/天的维生素D。至于Omega-3，虽然主要食用富含油脂的鱼类可以让你摄入超过1000毫克的Omega-3，但其中DHA的含量远高于EPA，而上述研究表明，EPA含量过高会抵消Omega-3的抗抑郁作用。
对抑郁症的影响程度：
* 最佳抗抑郁药：+0.417
* 就像你的心理健康评分从 F 升到 F+，或者从 C 升到 C+ 一样。
* 1500毫克≥60% EPA Omega-3：+0.558
* 就像你的心理健康评分从 F 升到 D-，或者从 C 升到 B-
* 4000国际单位维生素D：+0.98
* 就像你的心理健康评分从F升到D，或者从C升到B一样。
为了完整起见并便于比较，以下列出了其他因素对抑郁症的影响程度：
* 任何主流的“正规”心理疗法（认知行为疗法、精神动力学疗法、人本主义疗法、焦点解决疗法）：+0.35，来源：Kamenov等人，2016年
* 就像从C级升级到C+级一样
* 有氧/有氧运动：+0.79，来源Ioannis 等人 2018
* 就像从C到B——
* （剂量：“45分钟，中等强度，每周三次” ⇒ 约20分钟/天）
* 良好睡眠：+1.10（？？？），涉及大量解释和计算，参见脚注^[5]^ 5
* 就像从C到B一样
* （剂量：从轻度失眠到健康睡眠）
* 明亮光疗法：+0.487，来源：Menegaz de Almeida 等人，2025 年
* （上述论文报告的优势比为 2.42，换算成Cohen's d 效应量为 +0.487）
* 就像从C级升级到C+级一样
* 我采纳了 Wirecutter 的建议，选择了一款无紫外线、10,000 勒克斯的灯。
* （剂量：10,000勒克斯，每天30分钟）
* 正念冥想：+0.42，数据来源：Breedvelt等人，2019年
* 就像从C级升级到C+级一样
* （剂量：7 周，“每周 153 分钟” ⇒ 每天约 20 分钟）
（别忘了加上0.4的希望效应，比如“安慰剂效应”！还要记住：你可以叠加以上任何干预措施，以获得更大的效果！你不能简单地把效应量加起来，但我认为{维生素D+omega-3+明亮灯光+有氧运动+良好睡眠+冥想+心理治疗+抗抑郁药}的组合效果不会低于+2.00。提高两个等级意味着从D升到B，或者，理论上来说，从临床抑郁症到身心健康！更多关于“治疗抑郁症的最佳性价比”的论文和我的研究笔记，请查看这份谷歌文档。） 此外，请记住以上所有估计都存在不确定性。平均值掩盖了实际效果的差异。即便如此，我仍然认为总体情况依然乐观：存在一些性价比极高的抑郁症缓解方法，其效果至少与药物和心理治疗相当（甚至可能更好两倍），但这些方法尚未被政策制定者和公众所熟知。而且，这些方法成本极低，副作用极小甚至没有。只需付出极小的成本，就能获得显著的疗效。这本身就是一个“预期价值”为正的投资。 几个月前，我借室友的ADHD药物时，不知不觉就钻进了这个研究的兔子洞。我最终可能会也可能不会把这些研究成果整理成一篇“极致快乐”的非正式元分析。（可以看看我扮演卡通猫的视频，里面有我喋喋不休的讨论。））但在这篇博文中，我想更深入地探讨维生素 D 和 Omega-3，因为它们的效果非常显著，而且与治疗或常规有氧运动相比，它们价格低廉且易于获取。 这个冬天注意安全，远离季节性抑郁。记得服用营养补充剂，并与亲朋好友保持联系！ 💖， \~尼基·凯斯 https://blog.ncase.me/on-depression/
D:2026.03.03>
# 抑郁症——基本原理
抑郁症是全球导致残疾的首要原因。从未患过抑郁症的人很难想象总是“感觉糟透了”以及长期生活在抑郁阴影下是什么滋味。
重度抑郁症并非只是人们心情不好时编造的一个术语——它是一种严重的精神状态，其特征是神经递质和神经可塑性过程严重失衡，这会导致个体情绪不稳定、无法集中注意力或清晰思考、扼杀快乐、丧失兴趣（有时甚至包括对自身生存的兴趣）。
尽管这种解释并不十分有效，但人们普遍认为“抑郁症是由生物、心理和环境因素共同作用导致的”。似乎每个抑郁症患者都有其自身独特的病因和症状组合。
有时，抑郁症是由看似无缘无故发生的内源性变化引起的；有时，抑郁症是由外部生活事件引起的；而大多数时候，抑郁症是两者的结合。
本文将探讨抑郁症的基本原理、病因和治疗方法。而实际应用方面的问题，请参阅：我应该选择哪种抗抑郁药？
目录
1. 不同类型的抑郁症
2. 抑郁症的进化理论
3. 区分抑郁症和“痛苦”
4. 抑郁症的神经生物学——单胺类神经递质和神经可塑性
5. 致那些唱反调的人
6. 支持抗抑郁药的理由
7. 单靠抗抑郁药就足够了吗？
## 不同类型的抑郁症
抑郁症有多种类型。最常见的是焦虑型抑郁症（也称忧郁型抑郁症）和内源性抑郁症（也称非典型抑郁症）。但实际上，抑郁症的类型可能远不止这些，而且可能存在多种组合。
抑郁症的定义是偏离基线状态。例如，如果一个通常快乐开朗的人出现抑郁症状，那么他们的快乐和开朗（他们的“基线”状态）就会受到抑制——字面意思是“被压低”。
不幸的是，真正的生物学抑郁症，例如下文将要讨论的两种抑郁症，通常与许多其他“长期主观痛苦”的状态混为一谈，而从生物学的角度来看，这些状态是否应该被称为抑郁症尚不确定。
#### 忧郁症
忧郁型抑郁症的特征是情绪低落、绝望和对未来的焦虑。这是大多数人想到抑郁症时首先想到的类型。
患有忧郁型抑郁症的人不再能从通常让他们感到愉悦的事物中获得快乐（“快感缺失”）。虽然有些患者感到悲伤和焦虑，但另一些患者则表示他们内心完全没有感觉，无论是积极的还是消极的。这种抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）活动和皮质醇水平通常较高。这种抑郁症的一个主要风险因素是糟糕的主观付出-回报失衡（“我努力工作，却一无所获。”）和巨大的压力。
#### 非典型抑郁症
非典型抑郁症的主要特征是精力极度匮乏（而非情绪低落）。患者需要大量睡眠（嗜睡症），体重增加，甚至连走动都感觉十分吃力（“铅样瘫痪”）。这种抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）活动和皮质醇水平通常较低。
这种抑郁症比忧郁型抑郁症少见，且被认为具有更强的遗传基础。“非典型”抑郁症这个名称在某种程度上并不准确，它暗示这种抑郁症“怪异”或罕见——但事实并非如此。这种抑郁症对单**胺氧化酶抑制剂（MAO抑制剂）**的反应良好。
## 抑郁症的进化理论
（生物学上的）抑郁症究竟是具有进化适应性功能，还是一种真正的功能障碍？双方都有各自的论点。
一些研究者认为，抑郁行为虽然令人不快，但在我们祖先的生存环境中却具有适应性。针对这一现象，人们提出了许多理论，我将简要介绍其中三种。这些理论并非相互排斥。
#### “压力假说”
一些研究人员认为，生物性抑郁可能是一种进化而来的保护机制，旨在防止人们过度劳累而精疲力竭。根据这一理论，长期压力会引发生物性抑郁（即情绪状态较基线水平下降），从而“帮助”个体放弃无法实现的目标和/或摆脱困境。
如果一个人的精力和情绪恶化，更有可能放弃自我，选择退缩。相反，如果一个人的精力和情绪没有恶化，可能会继续过度劳累，最终导致死亡。事实上，长期压力（即感知到的努力程度）似乎是导致抑郁症的最大风险因素之一。
#### “炎症假说”
某些类型的抑郁症是由疾病行为引起的。“疾病行为”指的是因感染或炎症而出现的一系列行为和心理变化。
疾病行为的特征是一系列症状，包括脑雾、疲劳、嗜睡、情绪低落和自信心下降、快感缺失、想要独处以及睡眠和食欲改变。这些变化被认为是进化适应的结果，使身体能够保存能量并集中精力对抗感染或炎症。此外，人们认为“疾病行为”还会导致个体退出群体生活，这既有利于群体，也能避免个体被排斥。
事实上，许多与抑郁症相关的基因都参与炎症和免疫调节。我在这里（布洛芬）和这里（低剂量纳曲酮）对此进行了更详细的讨论。
#### “等级理论假设”
一些研究者推测，抑郁或许在胜算渺茫的支配权争夺中发挥了作用。根据“抑郁等级理论”，持续的忧郁、退缩行为以及对自身缺点和不足的执着，可以确保弱者“保持低调”，避免过度扩张，而过度扩张在进化上可能是致命的。
年轻人抑郁和焦虑的增加与社交媒体的兴起不谋而合，两者之间很可能存在因果关系。社交媒体不断向人们灌输“证据”，让他们觉得很多人过得比自己好。我赞同纳瓦尔·拉维坎特对此的看法：“社交媒体把我们每个人都变成了名人。而名人往往是世界上最痛苦的人。”
根据这一理论，抑郁症可能代表着一种增强个体适应群体生活的能力。事实上，如果个体在生活中“处于劣势”，他们就更容易患上抑郁症。青少年经常抑郁这一事实也可能支持这一观点（因为大多数青少年并非处于等级制度的顶端——也就是所谓的“酷小孩”）。此外，有证据表明，抗抑郁药可以颠覆人际关系中的支配等级，这也进一步佐证了这一理论。
抑郁症是否是上述所有情况的最终共同路径，或者上述所有情况是否只是表面上和表型上彼此相似，目前尚不清楚，部分原因是很难进行测试。
## 区分抑郁症和“痛苦”
撇开进化论不谈，区分生物学上的抑郁症和“痛苦”是很重要的。
一位精神科医生曾向我抱怨说，病人对“抑郁症”的理解并不总是与医生对“抑郁症”的理解一致。大多数普通人认为抑郁症是一种长期存在的、非特异性的不快乐、忧郁、自卑、缺乏快乐以及对生活整体不满意的状态。
这与医学系统对“抑郁症”的定义截然不同，医学系统将抑郁症理解为不同形式的抑郁症，即偏离某人基线状态的明显下降，例如忧郁症、非典型抑郁症或双相抑郁症。
不幸的是，“抑郁症”一词已经有了多种含义，“抑郁症”经常被交替使用来描述许多病因和表型不同的状态，这常常导致混淆。
由于我们还没有用于诊断抑郁症的有效生物标志物，因此很难判断一个人是真的患有抑郁症（即，作为一种神经病理过程的生物学抑郁症），还是仅仅是“遭受痛苦”。
如今，很多人声称自己“抑郁”，而造成这种情况的原因有很多，无论他们是否真的（从生物学角度）患有抑郁症。
* 我们的大部分生存需求都得到了满足，许多人似乎缺乏目标，这可能会造成一种无意义感，因为“我并不被需要”。
* 似乎很多人难以向他人敞开心扉，或许是因为他们想要展现某种形象或维持某种伪装来维护自身地位。部分原因也正是如此，许多人似乎缺乏我们人类所需要的、恰当的、高质量的人际关系 。
* 如上文提到的社交媒体。
* 在当今这种要么成功要么失败的环境中，持续不断的压力和焦虑可能是一个很大的问题。
* 电子游戏、社交媒体、色情、食物和旨在填补内心空虚的药物所带来的过多的多巴胺，可能也无济于事。
* 导致健康状况不佳的生物学因素包括垃圾食品、缺乏高质量睡眠、缺乏阳光照射、缺乏适当运动以及缺乏高质量的人际关系（我认为这也属于生物学需求）。我在这里更详细地讨论了这些“基本要素” 。
然而，鉴于抗抑郁药会改变神经生物化学，而神经生物化学又共同决定着情绪、思维模式和行为，因此抗抑郁药不仅有助于治疗“真正”的生物学意义上的抑郁症，也可能有助于缓解非抑郁性的“痛苦”，尤其是在抗抑郁药能够帮助人们做出实际生活改变的情况下。我在这里对此进行了更详细的讨论：我应该选择哪种抗抑郁药？
## 抑郁症的神经生物学——单胺类神经递质和神经可塑性
进化论试图解释抑郁症存在的原因，而分子理论则试图从机制层面解释抑郁症是如何发生的。
关于抑郁症的分子机制有很多种理论，其中大多数并非相互排斥。我将只讨论其中的两种：“单胺假说”和“神经发生理论”。
20世纪60年代，人们观察到单胺类神经递质耗竭的动物会表现出类似抑郁的行为。利血平是一种通过阻断囊泡单胺转运蛋白（VMAT）来耗竭单胺类神经递质（多巴胺、血清素、去甲肾上腺素）的药物。服用利血平后，动物会变得容易受惊、退缩，对新事物的探索欲望降低，并且为了获得奖励而付出的努力也减少。这种变化非常迅速。
抑郁症的“单胺假说”由此诞生。该假说认为，单胺水平过低会导致情绪低落、动力不足和精力匮乏。单胺假说本身很有道理，而且内容丰富。例如，我喝咖啡后，15分钟内就能感受到对我的精力和情绪的影响。
但这并非故事的全部。
抑郁症的主要竞争理论之一是“神经发生理论”。该理论部分基于多项观察结果：
* 氯胺酮具有很强的抗抑郁作用（**此处**将讨论氯胺酮）。背景：氯胺酮可促进神经发生。
* 服用 SSRI 类药物后，尽管单胺水平在几小时内就会升高，但通常需要两到四周才能使患者病情好转。
* 旅行和其他形式的环境丰富化活动对许多人来说具有显著的抗抑郁作用。新鲜事物带来的神经发生促进作用是许多人在旅行中精力更充沛、情绪更佳的原因之一。
神经发生假说认为，抑郁症至少部分是由大脑海马体中产生新神经元的能力受损引起的，而海马体是少数几个终生仍能发生显著神经发生的区域之一。
海马体不仅对记忆形成至关重要，而且对压力、情绪和认知功能的调节也起着关键作用。研究表明，单胺类神经递质（血清素、多巴胺、去甲肾上腺素）能够促进海马体的神经发生。
神经发生被认为是抗抑郁药起作用的重要原因之一（尽管这远非全部原因），也是抗抑郁药需要一段时间才能起效的原因。
这两种理论并非互斥。即使没有发生任何神经发生，服用抗抑郁药或娱乐性药物也确实会产生抗抑郁反应。例如，大多数人在喝咖啡后都会感到短暂的快乐——这远早于任何神经发生的时间。
同样，娱乐性药物在几分钟内就能产生强效的抗抑郁作用，远早于神经遗传反应的启动。例如，抑郁症患者在服用**摇头丸**或可卡因后，很少会表现出抑郁症患者的思维和行为。这或许是抑郁症患者容易滥用药物的主要原因之一。
那么，抗抑郁药是如何起作用的呢？
* 大多数抗抑郁药都会导致某些神经递质水平突然升高，这本身就具有一些作用。例如，我服用吗**氯贝胺**后，几个小时后就能明显感觉到情绪有所改善。
* 抗抑郁药还会导致各种大脑网络中基因表达和网络水平适应的更渐进的变化，包括但不限于促进海马神经发生。
* 随着时间的推移，这些神经生化变化也会影响一个人的思维模式和生活状况，在我看来，在讨论抗抑郁药的“作用机制”时，这一点往往被忽略。我在**《神经生化的力量》一书中对此进行了更详细的探讨。**
## 致那些唱反调的人
我遇到过很多人，他们坚信抑郁症的根源在于心态、人际关系和人生目标。我部分同意这种说法，但事情远没有那么简单。
“心态决定一切！” 嗯，如果我的精力和情绪总是很糟糕，那么我的“心态”、思维模式和人生观也会很糟糕。
“人际关系才是最重要的！” 可是，如果我长期处于萎靡不振、焦虑不安或缺乏动力的状态，我一开始就不想与人交往。而且，别人也不愿意与我交往。
“目标和意义才是关键！” 嗯，如果我感觉糟透了，我就很难对生活充满热情，更别提做梦了。
“但有证据表明抑郁症并非化学物质失衡！” 嗯，这条证据被那些哗众取宠、缺乏科学素养的媒体曲解了。最初的研究想表达的是，抑郁症并非简单的“血清素水平低=抑郁症”。相反，抑郁症是一个极其复杂的问题，从生物学角度来看，涉及神经递质功能障碍、神经组织炎症和神经发生失调（尽管从技术上讲，所有这些都属于“化学物质失衡”）。
## 支持抗抑郁药的理由
生物学因素远非全部，抑郁症患者往往只是需求未被满足的普通人。“生物学功能障碍”通常（但不总是）是一种生理信号，表明身体某些方面出了问题或有所缺失。
精神病学如果仅仅从生物学的角度来治疗抑郁症，就会忽略人类的两项基本需求（联结和目标感），从而暗示痛苦本身没有任何“意义”，而仅仅是由于“化学物质失衡”造成的。虽然这种情况有时可能属实，但更多时候，这种观点过于简单化。
尽管如此，治疗“生物功能障碍”可以帮助人们开始采取行动并改变生活方式，这通常是有效（更重要的是，可持续地）治疗抑郁症所必需的。
十年前，我患有轻度抑郁症。有一段时间，我确信我的感受都源于我给自己编造的故事。然而，在尝试了**激素和抗抑郁药**之后，我发现我给自己编造的故事会以惊人的速度改变。
“世间万物本无好坏，全在人心。”正是人的思维将外在环境转化为快乐或痛苦。但如果这个“翻译器”运转不畅，我就很难感到满足。这个“翻译器”的运作很大程度上依赖于**单胺类神经递质和其他神经递质**的水平，而这些神经递质在理论上（以及在实践中程度较轻的情况下）可以像调节图形均衡器一样进行操控。
如果我的神经化学状况“好转”，这将改变我的情绪和思维模式，进而间接地改变我对世界和生活的看法，更重要的是改变我的真实生活本身。
理顺我的神经生物化学系统对我的“解决”存在主义问题大有裨益。
这并非否认自我怀疑、质疑、绝望和不快乐的时期毫无益处——往往是有益的。对我而言，这些时期对我的成长至关重要。然而，我认为这些时期应该短暂。正如我一位朋友常说的，它们就像炎症一样。急性炎症具有修复作用，而慢性炎症则具有破坏性。
无论病因如何，抑郁症患者（或主观上感到抑郁的人）更容易肥胖、吸烟和滥用药物，平均预期寿命也缩短15-30年。此外，抑郁症还会对认知能力和长期大脑健康的各个方面产生不利影响。
最令人担忧的是，重度抑郁症还可能对一个人的未来生活造成严重破坏。患者可能会与伴侣闹矛盾，可能会失业，可能会染上毒瘾——而这些事件的二阶^和^三阶^后果^可能会持续多年，即使抑郁症已经痊愈。
此外，抑郁症的危害不仅在于患者本人，也在于社会，因为患者的行为或不作为会直接或间接地影响许多其他人。而且，抑郁症患者对社会的贡献远低于他们本应有的水平（相反，他们往往会消耗社会资源）。
由于抑郁症会带来巨大的间接成本，因此被认为是成本最高的疾病之一。
虽然生活方式的选择和心理治疗都很好，应该首先尝试，但抗抑郁药也确实有其存在的价值，只是需要权衡其风险和副作用与抑郁症本身的风险和副作用。（我在这里更详细地讨论了这个问题：我应该选择哪种抗抑郁药？）
有些人认为抗抑郁药对大脑有害。然而，抑郁症本身也有害。抑郁症不仅是一种主观上令人痛苦的状态，而且客观上也对大脑健康有害，原因如下：
* 首先，抑郁症的生化特性会对大脑健康产生直接的不良影响（例如，皮质醇水平高、神经炎症、单胺水平低）。
* 其次，抑郁症患者不太可能拥有健康的生活方式**（例如睡眠、运动、饮食、社交等）** ，这会对大脑健康产生一系列间接的不利影响。
* 第三，使用抗抑郁药可以保护使用者免于使用其他“更肮脏”的化学捷径来获得快乐和逃避（例如，非常美味的食物、大麻、酒精、**阿片类药物**等），因此是“两害相权取其轻”。
## 单靠抗抑郁药就足够了吗？
我们不妨以高血压为例。要有效治疗高血压，大多数人需要同时改变生活方式和服用药物。单独使用其中任何一种都只能部分奏效。然而，两者结合使用则能产生协同效应。
对于抑郁症，情况也类似。药物治疗+生活方式改变+心理治疗比单独使用任何一种都更有效（也更持久）。当生活方式的改变得到有效控制，新的思维模式形成后，通常可以减少药物剂量，甚至完全停药（除非存在强烈的遗传因素）。
然而，与高血压类似，抑郁症的治疗也应尽早开始，否则会造成损害。高血压会损害眼睛、肾脏和心脏，而抑郁症则会影响患者的生活状况。即使高血压或抑郁症得到治疗，许多损害也可能长期存在，有时甚至终身如此。
换个比喻。用抗抑郁药治疗抑郁症可以比作用类固醇增肌：虽然类固醇本身就能自动促进肌肉生长（就像抗抑郁药直接影响大脑神经连接一样），但如果不配合适当的锻炼和营养计划（即有意识的努力），使用者就很难取得显著效果。
反之，如果类固醇与适当的锻炼和饮食相结合，增肌效果会更加显著。即使使用者之后停止服用类固醇，维持已练成的肌肉也比最初增肌要容易得多（如果不使用类固醇，增肌几乎不可能达到如此程度）。他的体格特征将长期保持良好。
类似地，即使有人停止服用抗抑郁药，由于大脑连接、思维模式、习惯和生活环境的综合变化，至少有些影响会（可能）持续存在，尤其是在通过刻意努力保持心理和行为习惯的情况下。 #### 参考资料及延伸阅读 * 网站： 维基百科——抑郁症的生物学 * 轶事：Reddit – r/depressionregimens * 网站：（ 实用）在研抗抑郁药清单 https://desmolysium.com/depression/
