血脂 心血管风险
即使没有其他心血管危险因素，高脂蛋白（a）也需要干预
一项新研究表明，无论是否存在心血管疾病的标准可改变风险因素，这一经常被忽视的指标与心脏病发作密切相关
Kathryn Birkenbach、Tom Dayspring、Peter Attia
2024 年 6 月 1 日
在考虑如何评估和降低慢性病风险时，人们往往倾向于只关注可改变的风险因素。例如，我们可以戒烟、减掉多余的脂肪或服用药物来降低升高的血压或胆固醇水平。但在心血管疾病 (CVD) 的风险评估和管理策略方面，一个不可改变的因素绝不能忽视：脂蛋白 (a)，通常称为 Lp(a)。
正如Benoit Arsenault 博士在播客中解释的那样，Lp(a) 升高是 CVD 最重要的遗传风险因素，也是最常见的遗传风险因素，但我们目前缺乏任何简单的治疗方法。事实上，由于没有降低高 Lp(a) 的方法，许多医生甚至懒得测试这个变量。但一项新研究的结果强调了 Lp(a) 对 CVD 风险评估的重要性，以及尽管缺乏改变 Lp(a) 水平的方法，但这一指标仍可能对风险管理决策产生重大影响。
研究设计和队列
Shiyovich 等人的回顾性研究调查了 Lp(a) 与急性心肌梗死 (MI，也称为心脏病发作) 之间的关联，以及这种关联与心脏病的标准可改变风险因素 (SMuRF) 之间的关系。¹ （我承认，对我来说，如果不去想“SMuRF”这个词，就有点难以坚持下去。）研究人员利用了2000年 1 月至 2019 年 7 月期间在波士顿地区接受过常规 Lp(a) 检测的 6,238 名成年人（平均年龄：54 岁；45% 为女性）的数据（来自麻省总医院布莱根 Lp(a) 登记处）。患有严重肾功能障碍、癌症或先前已知的动脉粥样硬化性心血管疾病的个体的数据被排除在研究之外。对参与者进行了中位 8.8 年的随访，以评估致命或非致命性 MI 的发病率。
如果参与者的 Lp(a) 水平超过第 90 百分位（基于已建立的全人群参考范围），则被归类为“高 Lp(a)”；如果参与者的 Lp(a) 水平低于第 50 百分位，则被归类为“低 Lp(a)”，高截断值和低截断值分别对应 >168 nmol/L 和 <19 nmol/L。总体而言，参与者的 Lp(a) 水平略低于一般人群，58% 的参与者符合低 Lp(a) 的定义，7% 的参与者符合高 Lp(a) 的定义。
SMURF 定义为高血压、吸烟、糖尿病或非 Lp(a) 血脂异常，非 Lp(a) 血脂异常定义为：1) 总胆固醇 ≥240 mg/dL；(2) LDL 胆固醇 ≥160 mg/dL；(3) HDL 胆固醇（男性）<40 mg/dL 或女性<50 mg/dL；或 (5) 总甘油三酯≥175 mg/dL。值得注意的是，相当大比例的参与者（23.7%）没有 SMuRF，而 17.8% 至少有三个。随着 SMuRF 数量的增加，高Lp(a) 的发生率也略有增加，而低Lp(a)的发生率则下降。
SMuRF 和高 Lp(a) 会增加心脏病发作风险
作者报告称，在随访期间共有 234 名参与者 (3.75%) 经历了急性 MI。正如预期的那样，在整个队列中，SMuRF 数量越多，发生 MI 的风险就越高，与没有 SMuRF 相比，两个 SMuRF 对应的风险增加三倍 (HR=3.05；95% CI：1.93-4.83；P <0.001)，≥3 个 SMuRF 对应的风险增加 6.5 倍 (HR=6.51；95% CI：4.18-10.16；P <0.001)。当对低 Lp(a) 和高 Lp(a) 亚组进行独立分析时，这种趋势仍然存在。这并不令人惊讶。
但该研究最重要的发现是，在所有数量的 SMuRF 中，高 Lp(a) 与 MI 风险的相关性高于低 Lp(a)（见下图），这表明无论是否存在其他风险因素，升高的 Lp(a) 都是心脏病发作的主要风险因素。事实上，Shiyovich 等人报告称，高 Lp(a) 患者的风险是低 Lp(a) 患者的 3 倍多（HR=3.19；95% CI：2.20-4.65；P <0.001），因此高 Lp(a) 带来的风险增加相当于拥有两个 SMuRF 相关的风险增加。
图：按标准可修改风险因素 (SMuRF) 数量和低 Lp(a) 与高 Lp(a) 定义的亚组急性心肌梗死发病率。误差线表示 95% 置信区间。绿色箭头显示高 Lp(a) 带来的超额风险与两个 SMuRF 相关的超额风险相当。改编自 Shiyovich et al. 2024。
这对心血管疾病风险管理决策有何影响？
这些结果表明，无论患者是否具有其他风险因素，高 Lp(a) 都是 CVD 的主要风险因素，因此，应始终积极治疗高 Lp(a) 患者。但正如我们之前提到的，我们缺乏降低 Lp(a) 水平的药物或行为选择。（一些医生使用 PCSK9 抑制剂来降低 Lp(a) 约 25%，但结果变化很大，并且这种水平的 Lp(a) 降低可能不足以显着降低 CVD 风险。）因此，尽管这项研究证实了 Lp(a) 升高与心血管事件风险之间的密切关联，但这些知识有任何实际用途吗？如果您无法采取任何措施降低 Lp(a)，那么发现自己患有高 Lp(a) 是否值得？
绝对如此。虽然我们可能无法降低 Lp(a) 本身，但我们可以通过治疗其他CVD 风险因素来降低总体 CVD风险。因此，发现特定患者 Lp(a) 水平高可以作为高血压、糖尿病，尤其是 apoB 水平升高（或不太准确地说是 LDL-C）的征兆，应比其他情况下更积极地管理，以抵消Lp(a) 带来的风险。
小结
Shiyovich 等人的研究强调，高 Lp(a) 是动脉粥样硬化性心血管疾病的主要遗传风险因素，即使在没有其他危险信号的人中也是如此，但许多 Lp(a) 水平高的人却没有意识到这一点，因为这一指标经常被忽视和测试不足。幸运的是，人们越来越意识到 Lp(a) 对 CVD 风险的重要性；越来越多的医疗机构对这一变量进行测试，一些公司甚至开始向消费者销售直接面向消费者的家用 Lp(a) 检测试剂盒。但最终，仅仅知道自己的 Lp(a) 水平高只是第一步。为了降低 CVD 事件的风险，必须利用这些信息来激励人们采取更积极的方法应对其他可改变的风险因素。
参考
1. Shiyovich A、Berman AN、Besser SA 等。脂蛋白 (a) 和标准可改变心血管风险因素与心肌梗死发生率的关系：麻省总医院 Brigham Lp(a) 登记处。J Am Heart Assoc。2024；13(10)：e034493。doi：10.1161/JAHA.123.034493
https://peterattiamd.com/high-lpa-risk-factors/
D:2024.11.19>
1. 泰勒 说：
**[2023 年 12 月 17 日凌晨 2:46](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-224)** 这可能是我过去 10 年里读过的关于这个主题的最好的科学交流和解释。干得好，谢谢你整理这些！请继续发表这样的文章。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2023 年 12 月 17 日上午 11:55](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-227)** 谢谢你，泰勒。
2. 7cb2e0235f5f70240113509328cdbcb7
凯伦·拉文 说：
**[2023 年 12 月 17 日上午 7:57](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-225)** 这是一篇写得很好、详细且易于理解的文章，解释了目前公认的关于脂质和 ASCVD 的科学。这显然需要花时间整理和撰写。插图也非常有用。感谢您的所有努力。这应该是所有播客的必读内容，但他们告诉听众 LDL 升高不会对重大心血管事件造成长期风险。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2023 年 12 月 17 日上午 11:55](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-226)** 谢谢，Karen。我认为问题在于，无论向他们展示什么证据，大多数播客都不会改变主意。问题在于，提出这些论点太容易了：例如，降脂试验中短期绝对风险降低率低的问题是正确的，而且很容易验证。因此，很容易做出看似正确的陈述，然后稍微扭曲结论，让“我们被骗了”或“这一切都是为了大制药公司和大笔金钱”看起来是理所当然的…… 祝好， Mario
3. b720164f72a40eeae83fbc868cfb523f
莉丝 说：
**[2023 年 12 月 17 日下午 7:10](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-228)** 太棒了！我读了每一个字。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2023 年 12 月 17 日下午 10:34](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-232)** 谢谢你！
4. fadc1d22e5429fda769485bcf32f6c65
Bernhard Boser 说：
**[2023 年 12 月 17 日下午 9:16](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-229)**
感谢您对这个主题的精彩演讲。我有两个问题希望您能解答一下：
1. 您引用了 FH 作为 LDL-C 与 ASCVD 因果关系的主要证据。如果我理解正确的话，FH 会阻止 LDL 从血液中正常循环。对于大多数人来说，这不是 LDL 升高的原因。在这种情况下，类比仍然成立吗？
2. 您建议尝试生活方式干预来减轻 ASCVD 风险。虽然饮食措施和运动对改善代谢健康、降低血压等非常有效，但不幸的是，这些通常不会降低 LDL，在某些情况下甚至会增加 LDL。有哪些非药物措施可以降低 LDL-C 引起的风险？
谢谢！Bernhard
1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 17 日下午 10:46](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-233)**
你好，Bernhard，
很好的问题。
1\.) 您提出的担忧是合理的，而且一些 FH 患者可能确实存在其他脂质和脂蛋白处理障碍，这可能会导致 ASCVD 风险增加。然而，有趣的是，有几种不同的基因突变会导致 LDL 胆固醇升高和 ASCVD 风险增加，并且 ASCVD 风险的增加与 LDL 胆固醇水平相当一致。如果这些基因突变的影响大多与 LDL 胆固醇无关，而是其他一些不太明显的分子机制，那么人们会认为 LDL 胆固醇和 ASCVD 风险之间的关系会更加随机和混乱。尽管如此，我们仍然无法 100% 确定任何证据证明罪魁祸首确实是 LDL 胆固醇，或者更确切地说是载脂蛋白 B 的脂蛋白。因为即使在临床降脂试验中，人们也可以证明他汀类药物对身体的其他作用不仅仅是降低脂质，这可以部分解释其对 ASCVD 风险的影响。然而，考虑到大量不同的证据，而且这些证据在人群和不同研究领域中非常一致，该领域的共识是，含载脂蛋白 B 的脂蛋白可能是因果关系。例如，可以在他汀类药物和 PCSK9 抑制剂靶基因中找到遗传变异，这些遗传变异恰好模仿了他汀类药物和 PCSK9 药物对 LDL 胆固醇和 ASCVD 风险的影响（文章中参考文献 7）。其中一些证据的一致性非常惊人。
关于 2.) 将在未来的视频中详细讨论这一点，但总的来说，纤维含量和脂肪酸组成在调节载脂蛋白 B 和 LDL 胆固醇方面起着重要作用。减少反式脂肪酸和长链饱和脂肪酸，增加不饱和脂肪酸是一种可以产生相当大影响的饮食变化。增加纤维是另一种。对于生酮饮食的人来说，每餐多吃一点碳水化合物可以产生巨大的影响。最后，避免暴饮暴食和脂肪肝是保持血脂（包括甘油三酸酯和 LDL 胆固醇）较低的关键方面。我在这些文章中谈到了这一点：
**<https://nourishedbyscience.com/personal-fat-threshold/>**
**<https://nourishedbyscience.com/insulin-resistance-syndrome/>**
祝好，
马里奥
1. **Bernhard Boser** 说：
**[2023 年 12 月 18 日下午 9:49](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-238)**
嗨，Mario，非常感谢您的深刻。我期待未来视频中讨论除降脂药物之外的降低 ASCVD 风险的替代方案。
关于 1) – 我可能弄错了，但据我所知，与 FH 相关的一种遗传缺陷是减少或抑制清除血液中的 LDL。这与高 LDL 的更常见原因（例如暴饮暴食或脂肪肝以及可能的胰岛素抵抗）不同。
我看到过一些论点，认为长时间处于循环中的 LDL 可能会“受损”，受损的 LDL 会导致 ASCVD，而有效清除的 LDL 则风险较低（您的视频中也提到了这一点，比较了“A”型和“B”型脂质模式）。LMHR 研究的初步结果为这一假设提供了一些可信度：这个群体似乎受到高水平 LDL 的影响，但动脉粥样硬化似乎较少。
如果 LMHR 研究（目前只有一项，第二项正在规划阶段）取得成功，可能会开辟一条降低 ASCVD 风险的新途径，而不需要药物或饮食干预，例如用不饱和脂肪代替饱和脂肪（这本身就有很多问题，尤其是植物油）。不过，我同意，生酮饮食需要付出很多努力，并不适合所有人。如果有效的话，服用药丸肯定是一条更简单的途径。
我希望您不要将此解读为批评——但我仍然对 ASCVD 风险因素和缓解策略感到困惑，并且觉得我们对这个问题的了解比大多数从业者承认的要少。
2. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 19 日下午 5:56](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-239)**
关于你的最后一句话：我重视良好、尊重的辩论，如果有人得出不同的结论，我完全没问题。
我也理解您的印象，即我们对这个问题的了解程度比大多数从业者承认的要少。然而，从我的角度来看，我们确实非常非常了解这个过程，而且在这个领域工作的科学家和临床医生中，对于社交媒体上某些群体不断提出的大多数观点，并没有太多的争论。是的，当然，有些问题我们需要更多的数据。但是，我会诚实地告诉你：我在社交媒体上听到的大多数说法都没有经过深思熟虑，正如我试图在这篇博文中展示的那样。社交媒体上关于这个话题的很多内容让我想起有人说“好吧，它看起来像一只鸭子，嘎嘎叫得像鸭子，摇摇摆摆地走着，游泳也像鸭子，但在这种情况下，它可能仍然是一只小天鹅”。
从我的角度来看，有两个值得探讨的问题我们还没有确切的答案，而社区对更多数据的兴趣也是正确的：
(1.) 在没有任何触发事件（内皮功能障碍、炎症、高血压、氧化应激）导致内皮损伤，且没有任何其他风险因素的情况下，升高的 LDL 胆固醇是否会导致动脉粥样硬化斑块。在我看来，这些问题尚未得到充分研究，因此无法确定。同时，很明显，无一例外，每个人都会在其生活中接触到其他一些风险因素，无论是空气污染还是因感染引起的暂时性急性炎症，所以我认为这个问题在学术上很有趣，但并不否认我们从较低的 apo B 中受益。即使是 LMHR，例如，假设 LMHR 是无害的，也可能出现与高血压和炎症相关的健康危机：那么极高的 LDL 胆固醇水平会对他们的内皮造成什么影响？一旦斑块形成，如果 LDL 胆固醇保持较高水平，它就会增长。
(2.) 特殊的 LMHR 表型是否与动脉粥样硬化无关，或者与动脉粥样硬化的发生率低于我们的预期。我仍然持怀疑态度，但我认为这是一个值得研究的问题。
祝好
马里奥
5. 04e4b143d4fa50da59a3dced533240bf
安德烈 说：
**[2023 年 12 月 17 日下午 10:05](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-230)**
马里奥，从视觉冲击力来看，整体演示非常出色。我赞赏你的努力。但是，对我来说，对说法 #2 的揭穿根本无法令人信服；基于假设，而不是证据；你假设如果我们跟踪这些患者几十年而不是几年，相对风险就足够好了；你似乎忘记了 JUPITER 试验持续了不到 2 年；你同意吗——只要不到 2 年就足够好了，让我们继续下去，希望一切都好？
1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 17 日下午 10:29](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-231)**
一旦先验定义的临床益处在统计学上得到证实，我们就有道德义务停止随机对照试验。这就是研究的样本量和持续时间所基于的。世界上没有一个道德委员会会允许大约一半的参与者（通常是 ASCVD 高风险患者）在降低临床风险的有效性得到证实后继续服用安慰剂。因此，我们永远不会知道 10 年或 20 年后风险降低的实际程度。然而，我最好的猜测是，相对益处实际上会随着时间的推移而增加，因为存在累积终生暴露的问题，而这种差距也会随着时间的推移而扩大。
我个人认为这是该领域中代表性最差、误解最多的主题之一。正如我在视频中所说，考虑到一生中累积的载脂蛋白 B 粒子暴露量才是最重要的，而不是当前的浓度，我们甚至可以如此迅速地检测到降脂治疗的效果，这一事实充分说明了这些粒子在 ASCVD 中发挥的关键作用。
最好的，
马里奥
1. **Andrei Croitoru** 说：
**[2023 年 12 月 18 日下午 5:40](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-235)**
道德义务？又基于什么？假设？希望？这和“相信科学”没什么不同。如果我们援引哲学论点，我有几个可以给你（还有更多，但我只坚持这两个）：
– 莫尼兹于 1949 年因脑白质切除术获得诺贝尔奖。我们是不是应该说，当时剥夺患者接受脑白质切除术的权利是不道德的，对吧？
– 精神疾病的胰岛素冲击疗法；持续了几十年。不做不道德，对吧？
希望和假设违反了卡尔·波普尔的证伪理论，该理论认为，要将一个理论视为科学，必须能够被检验，并可以证明其错误。出于“道德目的”而过早停止试验是非常不道德的，因为破坏了被证明错误的可能性。
真挚地，
安德烈
2. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 18 日下午 7:21](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-236)**
我认为你误解了：如果你进行试验，你必须先确定（在你招募第一位参与者之前）你的假设是什么，你认为治疗组和安慰剂之间具有临床意义的差异变化是什么，以及你的样本量是多少以及理由是什么。例如，一旦降脂试验表明已经达到 ASCVD 减少的主要终点，即使在短期内绝对益处很小，研究人员在道德上也有义务停止试验。因为继续不向安慰剂组提供有效治疗是不道德的。例如，一旦临床益处得到证实，美国或德国的任何道德委员会都不会允许研究人员继续不向随机接受安慰剂治疗的人提供有效治疗。
过去 50 年来，生物医学研究的标准显然发生了很大变化。50 多年前经常进行的许多研究如今已不再可行。
我只想解释一下为什么我们不进行他汀类药物或 PCSK9 抑制剂与安慰剂的试验，比如说 20 年（听起来你对此持怀疑态度，不是吗？）。以及为什么短期降脂试验中看到的微小绝对益处不容小觑，因为如果通过解决所有关键风险因素将多个这样的短期益处叠加起来，在我看来，长期累积效应将非常有意义。
祝好，
马里奥
3. **Bernhard Boser** 说：
**[2023 年 12 月 18 日下午 9:26](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-237)**
我想补充一点：他汀类药物的副作用通常需要比试验更长的时间才能显现出来。那么，一种可能的结果难道不是，虽然他汀类药物可以减少 ASCVD，但它可能同时导致另一个问题（例如肌肉或痴呆症）。全因死亡率可能是一个更好的标准，但可能需要在更长的时间内进行评估。
不幸的是，关于他汀类药物副作用的数据很少，解释也存在争议。可以理解的是（尽管可能不符合道德），制药公司并不热衷于资助长期研究来评估可能减少其业务的问题。
由于利益冲突，该领域肯定存在偏见。我的心脏病专家建议我看看 Fourier 试验（依洛尤单抗和心血管疾病患者的临床结果，新英格兰医学杂志，2017 年），作为降脂药物有益的“证据”。LDL-C 的降低确实令人印象深刻（平均 30mg/dL）。我的文献搜索还带来了以下文献：“恢复 FOURIER 心血管疾病患者依洛尤单抗心血管结果试验中的死亡率数据：基于监管数据的重新分析”（BMJ Open，2021 年），该文认为结果没有得到适当报告。作者总结道：“经过重新裁决，在 FOURIER 试验中，依洛尤单抗组的心脏源性死亡率在数值上高于安慰剂组，表明可能存在心脏损害。”
我没有资格评价这些说法，但令我惊讶的是：(1) 这个问题出现在另一份文献中，(2) 原文献的作者几乎没有做出任何反应（除了在回答记者的问题时提出了异议）。在我的科学领域，这类问题的处理方式不同：提出异议，由各方和独立审阅者进行调查，并在同一地点发表结论。
这里的讨论很有价值，因为没有偏见。
4. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 19 日下午 6:14](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-240)**
是的，我也有同样的担忧，担心长期服药的副作用。这就是为什么我如此重视预防、营养和生活方式。
也感谢您分享傅立叶试验问题。我之前不知道这。稍微阅读一下，现在可能还太早，无法真正知道正确的结果是什么，但这种争议肯定不会让我们中的任何人更渴望服用这些药物……您指出这里涉及的金钱实在太多了，这绝对是正确的……
干杯
马里奥
6. bbae3244ae674ae8f4b5a4a5756e3c0b
dlac30314b950f8 说：
**[2023 年 12 月 19 日下午 6:26](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-241)** 你好， 我刚刚发现您的网站和这篇文章，并希望对这个关于该主题的极其详尽且通俗易懂的介绍表示感谢。我就是您所提到的“普通人”……一个 64 岁的男性，过去几年一直在有意识地改变饮食和生活方式。我的生物标志物中的大部分变化与您在此处列出的非常相似（例如，A1c 从 6.4% 降至 5.3% 等，体重从 215 降至 185 等） 我有一个问题，关于 apo(b) 和 LDLc 之间的对应关系。我的理解是，有时人们会看到两者之间的不一致，LDLc 相对较低，但 apo(b) 升高。这显然说明了检查 apo(b) 的重要性。但就我而言，我的情况似乎更不寻常……apo(b) 相当低，66 mg/dL（低于一年前的 74），LDLc 略有升高，最近的血液检查显示为 123 mg/dL（总胆固醇 198，甘油三酸酯 97）。我目前没有服用他汀类药物或任何其他药物干预，但正在考虑是否有必要这样做。 我是否可以从本质上只关注 apo(b) 数值而忽略 LDLc 数值？ 再次感谢， 莫 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2023 年 12 月 20 日凌晨 1:33](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-243)** 嗨，Mo， 我希望您理解，我无法在此提供医疗建议。我只能重复两位领先的脂质学家在下面链接的论文中所说的话： – Apo B 是比 LDL-胆固醇更准确的 ASCVD 风险指标，因为 Apo B 与重要的指标（含致动脉粥样硬化脂蛋白的 Apo B 数量）成正比，而 LDL-胆固醇仅与致动脉粥样硬化脂蛋白的数量相关 – Apo B 的实验室测量是标准化和直接的，而 LDL-胆固醇最常见的测量是基于总胆固醇、HDL-胆固醇和甘油三酯的计算。因此，Apo B 的实验室测量比 LDL-胆固醇更准确。 **<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37934698/>** 祝一切顺利， 马里奥
7. 4c80be2ede513460ec3f9cb09cd0b02d
coneal22002 说：
**[2023 年 12 月 19 日下午 6:49](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-242)**
嗨，Mario，非常有价值和信息丰富的讲座和笔记。我可能还在吸收，我会在思考后继续回头查看。70 岁了，我现在可以看到事情已经发生了变化。我的 LDL 水平一般较高（121），但 HDL 水平也较高（87），甘油三酯水平较低（56）。这并没有改变，但现在我被认为因为 LDL 水平高而处于更高的风险中，而以前医生对此不以为然，因为我的 HDL 水平高，甘油三酯水平低，我很健康，血压正常或较低。看了你的视频后，我有了更好的理解。非常感谢，Cathy
1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 20 日凌晨 1:35](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-244)**
嗨，Cathy，
如果医生告诉您，您属于“较高”风险或处于边缘风险，那么最好同时测量 apo B 和 Lp(a)（均取空腹血）以帮助指导治疗决策。
祝好，
马里奥
1. **Igor Urbanavichus** 说：
**[2023 年 12 月 20 日上午 6:37](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-246)**
非常感谢这篇文章！既有趣又难读：）
1 – 读完后，我产生了一个想法 – 减少脂肪食物的摄入。问题 -> 如果我今年 32 岁，身体瘦弱，没有慢性病，坚持低升糖指数饮食，那么我得出的结论正确吗？
2 – 吃的脂肪们血液中的脂蛋白有多大影响？
3 – 据说植物脂肪比动物脂肪更有害。这是真的吗？
4 – 您在撰写文章时会使用 Chat Gpt 4 吗？它可能是一个非常好的工具，可以让处理文本变得更加容易。可以帮助使测试更简单、更易于阅读。
2. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 20 日上午 10:25](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-249)**
嗨，Igor，
我将在以后的帖子中回答您的所有问题，如果我在这里给您一个简短的，那我就太肤浅了。抱歉。
不，我没有使用任何人工智能。
干杯，
马里奥
3. **coneal22002** 说：
**[2023 年 12 月 20 日下午 5:13](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-250)**
感谢您的评论。我只是不确定知道我的 Lp(a) 是否会改变我的轨迹，因为看起来最好的事情仍然是保持健康、合理饮食、减轻压力、睡个好觉。甚至想到测试 Lp(a) 都会让我感到焦虑。我有 3 个姐妹，我们都超过 65 岁，妈妈活到了 98 岁，爸爸活到了 83 岁。家里没有心脏病患者。当我看到我的胆固醇在过去高得多而我的医生却什么也没说时，我感到非常困惑。您的视频确实有助于解释这一点。我也看过这个视频，我认为他们提出了一些非常好的观点。虽然我认为他们在某些观点上有所不同，但在其他方面，他们与您的许多视频一致。改变生活方式是最好的。https: **[//www.youtube.com/watch? v=yr_4RoPhtu4&t=631s](https://www.youtube.com/watch?v=yr_4RoPhtu4&t=631s)**
8. 4c621fda7bd799be9e16332714e0f7e2
保罗 说：
**[2023 年 12 月 20 日上午 5:45](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-245)** 我很好奇，为什么您怀疑从长远来看，LMHR 会增加 CVD 风险。我的第一个问题是：在看到 LMHR 基线与迈阿密心脏基线的结果之前，您是否预计 LMHR 组的斑块增加为零？根据您的文章，我认为您对最初的发现感到惊讶。那么从逻辑上讲，为什么假设长期结果不会相似是一个很大的想象范围？ 其次，正如您正确指出的那样，LMHR 组在饮食坚持和锻炼方面可能是一个相当健康的群体。归根结底，生活就是选择和风险，我认为，将碳水化合物重新纳入饮食或服用他汀类药物等药物对健康寿命的风险可能比 CVD 事件的绝对风险更大。特别是如果您像我一样，碳水化合物会迅速引起渴望，导致过度沉迷于加工食品。 第三，据我所知，HDL 是脂质学中最不为人所知的一块拼图。那么，假设 LMHR 中 HDL 升高正是可能完全消除 LDL 升高风险的机制，这是否有些牵强？是否存在另一种比 LMHR 具有更高 HDL 的表型？如果有，我们可以从中学到什么？ 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2023 年 12 月 20 日上午 10:14](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-248)** 嗨，保罗， 这些都是好问题。认为 LMHR 可能是一个例外并不夸张。正如我在帖子中试图解释的那样，LDL-胆固醇和 ASCVD 之间的关联非常强烈且一致，并且根据我们目前对如此大幅升高的 LDL-胆固醇水平的了解，我预计动脉粥样硬化斑块的进展会比 LDL-胆固醇水平较低的代谢健康人群更大。 基线横断面数据让我有点惊讶，但也不是特别惊讶，因为（a）演示中的数据留下了很多问题，我希望论文能够解决这些问题，（b）这是一个非常小的横断面分析，有很多局限性和潜在问题。 话虽如此，我是否认为 LMHR 的动脉粥样硬化斑块进展不会比对照组更快？是的，绝对如此，我甚至有几个假设可以解释为什么会这样。是的，这些假设确实包括关键脂蛋白的组成差异，无论是脂质还是——也许更重要的是——蛋白质载量。因为当我在视频中只谈论 apo B、apo (a) 和 apo A 时，这些脂蛋白确实携带着许多其他蛋白质，其中一些蛋白质与动脉粥样硬化有关。我还假设 LMHR 的 LDL 胆固醇在餐后会下降，而且比吃混合饮食的人下降得多。部分由于这个原因，我认为可以合理地假设 LMHR 全天的平均 apo B 浓度与对照组相比并没有高出那么多。 因此，是的，有很多潜在原因导致 LMHR 的 ASCVD 风险可能与目前的假设有很大不同。但是，重要的是要记住，所有这些都只是目前的假设，鉴于从所有其他人群中获得的大量数据，最好的估计应该是动脉粥样硬化斑块在 LMHR 中的进展速度将比在对照组中更快。此外，如果发现 LMHR 没有经历 ASCVD 进展，那么他们将是有史以来第一个证明 LDL 胆固醇大幅升高与 ASCVD 进展脱钩的人群。对于 LMHR 来说，这将是一个相当大的问题，但对于这个领域也是如此。 祝好， 马里奥
9. 4c621fda7bd799be9e16332714e0f7e2
保罗 说：
**[2023 年 12 月 20 日上午 7:20](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-247)** Mario，请观看 Paul Mason 博士的短片“心脏病真正原因的硬科学”，并发表评论。他提供了有力的证据来反驳脂质假说，并指出凝血是风险因素之一，而您似乎并未将其列入 CVD 独立风险因素列表中。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 1 月 13 日下午 2:06](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-321)** 嗨，保罗， 我知道有人声称，血液凝结而非载脂蛋白 B 的滞留是导致动脉粥样硬化形成的原因。这是一个有趣的假设，有一些相关数据支持这一想法。例如，动脉粥样硬化斑块确实含有来自血小板和红细胞的物质，而脂质模型无法很好地解释这些物质是如何到达那里的。尽管如此，支持血栓是唯一原因这一观点的数据基本上是不存在的。如果有的话，目前的数据充其量只能支持循环中的微凝块可能在动脉粥样硬化形成中发挥作用的假设。在我看来，这远非明确，我也不明白为什么血液凝结假说的支持者将其视为反对血脂在 ASCVD 中发挥作用的证据，因为有更多、更强有力的证据来证明这一点。 我正在关注这个领域，并对进一步的证据感兴趣，但我在现有的科学文献中没有看到任何内容让我感到携带 app B 的脂蛋白不重要。 祝好， 马里奥
10. 036c66cdc1f60729a9abd1dfdd4d244c
詹姆斯·哈德森 说道：
**[2023 年 12 月 20 日晚上 11:31](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-251)** 关于：“ASCVD 是一种多因素疾病”。我对另外两个已知与 ASCVD 密切相关或可能导致 ASCVD 的因素感兴趣，但我很少在过去的大多数博客和 YouTube 上看到被提及。第一个是尿酸的作用。自 Perlmutter 博士的著作《Drop Acid》出版以来，这在去年受到了更多的关注。 第二个比尿酸升高少见得多。铁过载，主要由遗传性血色素沉着症引起。许多研究表明，会导致全身炎症，包括心脏和心血管问题。幸运的是，一旦发现自己患有这种疾病，就很容易控制。 我想听听您对尿酸和 ASCVD 科学的看法。谢谢！ 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2023 年 12 月 21 日上午 12:17](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-252)** 嗨，詹姆斯， 好问题。 铁过载显然是 ASCVD 风险因素，但这是一种遗传疾病，有许多都被视为遗传疾病。在这篇博文中，我介绍了那些广泛适用于普通人群的风险因素。尽管在男性中，人们当然可以争论铁摄入量超过正常水平是否会带来一定风险。 尿酸是众多新兴 ASCVD 风险因素之一，我认为，我们慢慢地有了足够的数据来考虑，并了解与其他 ASCVD 风险因素的关系（这对于确定风险因素是否独立于其他因素很重要）。我可能会在不久的将来制作一个关于这个的单独视频，因为其他人也要求这样做。 干杯 马里奥
11. d71ac269f900e97e74360deb117ea52a
大卫·巴恩斯 说道：
**[2023 年 12 月 24 日上午 12:58](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-256)**
嗨，Mario，
有关于以下问题的研究吗？
如果存在“严重”动脉钙化，服用他汀类药物是否有任何已证实的益处？这听起来就像“马儿跑了才关上马厩的门”。从我在网上找到的信息来看，钙化斑块被认为是“稳定的”，风险小于热/软斑块。
目前的口号似乎是，任何钙化分数高的人都应该立即服用高剂量的他汀类药物。
似乎更合适的做法是首先尽可能改变生活方式，以解决您精彩视频中涵盖的风险因素。
目的是阻止软斑块进一步形成。如果相关脂质标志物在生活方式改变后仍然很高，则可能需要服用他汀类药物（从低剂量开始）。
似乎对已经钙化的斑块无能为力（尽管目前的热门话题是，补充维生素 K2 可能会做到这一点）。
如果您在之前的视频中涵盖了这些内容，能否提供相关链接。
您可以在未来的视频中讨论动脉斑块的各种状态及其后果吗？
1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2023 年 12 月 24 日下午 1:49](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-260)**
这个问题问得非常好，但问题又很复杂。请允许我在这里给您一个简短的回答：一般来说，如果有人发生过 ASCVD 事件，那么大家的共识是始终开他汀类药物以尽可能降低载脂蛋白 B，而且因为他汀类药物的一些其他非脂质相关作用可能有助于预防另一起事件。对于未发生过 ASCVD 事件的钙化斑块患者，情况不太清楚，但我仍然认为大多数预防心脏病专家会使用“以上所有”方法，尽可能降低所有风险因素，以防止出现更多斑块和现有斑块恶化。总的来说，我认为这是有证据支持的，尽管一般来说，他汀类药物在一级预防（在任何 ASCVD 事件之前）中的使用没有在二级预防中得到充分的数据支持。
干杯
马里奥
1. **大卫·巴恩斯** 说道：
**[2023 年 12 月 26 日凌晨 2:02](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-262)**
非常感谢您的，希望您将来能制作一个关于这个主题的视频。我看到有许多外科手术可用于物理去除动脉斑块，但我不确定这些手术是否适用于冠状动脉。动画看起来有点吓人，似乎钻出/磨损了动脉沉积物。一个过程似乎是用一根电线“消灭”钙沉积物。我不记得他们是否使用电流或某种冲击波来分解钙颗粒。这一切都有点令人担忧，有什么评论吗？
12. 6058f28f44e8040e8b5e028199411672
Karl BIederstadt 说：
**[2023 年 12 月 30 日上午 10:20](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-268)** 你好，Kratz 医生， 在观看了您在 Ford Brewer 医生的网络广播中的演讲后，我了解到您的工作，并立即为您的纪律和风度产生了共鸣。一年前，冠状动脉 CT 扫描的 Agatston 评分为 880（总分），左前降支为 660。我以前的全科医生让我在过去 15 年里服用 10 毫克瑞舒伐他汀，但我对他对扫描结果对我的冠状血管健康状况的暗示的解释并不满意。经过网上搜索，我找到了 Brewer 医生的 Prevmed 网站和 YouTube 频道。我相信 Prevmed 和 Brewer 医生在预防 ASCVD 方面大有可为，并想采用他的方法，使用低剂量的他汀类药物来减少内皮炎症和软斑块的进展。我本来准备面对我的新全科医生和她将我的瑞舒伐他汀增加到 20 毫克的建议，但考虑了您的评论后，我选择接受我的新全科医生的建议。我认为这是一个明智的选择，因为我没有经历过瑞舒伐他汀的任何负面副作用。请继续努力。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 1 月 3 日下午 2:05](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-287)** 谢谢。
13. 7986d4e02afa87cffa43fca45ddd2e13
克里斯 说：
**[2024 年 1 月 12 日下午 3:31](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-311)**
感谢马里奥开设了专注于事实的频道。
我理解任何都是一般性的，而不是专门针对我的医疗建议。
我是一名 55 岁的男性，CAC 评分为 486。除了家族病史和男性身份外，我没有任何 ASCVD 的标准风险因素。无高血压、无吸烟、无饮酒、无肥胖、无糖尿病、无高胆固醇、无肾病。
自 2006 年以来，平均 LDL-C 为 76，HDL 为 41，总计 131，甘油三酯为 72。
我的目标是确定 ASCVD 的根本原因（也许这是不可能的），这样我才有最大的机会限制其进展。我的医生立即给我开了 40 毫克阿托伐他汀，我服用了几个月，然后因为肌肉问题停药。这使我的 LDL 降至 45，ApoB 降至 31。我相信这些结果表明，即使在开始服用他汀类药物之前，我的 ApoB 也不高。服用他汀类药物时，C 反应蛋白为 0.31。我认为这表明我没有慢性炎症。
在 2006 年之前，我体重超标，很可能处于糖尿病前期，这种情况持续了至少 5 年甚至更久。从 2006 年开始，我减掉了 30 多磅，从那时起一直保持在这个水平或以下。自 2006 年以来，BMI 一直低于 27，大多数时候都低于 26。从那时起，血糖和 A1C 都处于正常范围内。从 2006 年开始，我对糖和热量摄入量进行了大幅度的调整，因此看来我的饮食在过去 17 年里并不是导致 ASCVD 的主要因素。
1\. 对于具有此类特征的个体，研究对于 ASCVD 的根本原因有何看法？
2\. 我的 CAC 分数是否可能长期保持较高水平而我却根本不知道？
3\. 对于 CAC 评分高但 LDL 或 ApoB 不高的患者，研究如何评价他汀类药物的疗效？
我的研究表明，低剂量的高效他汀类药物或低效他汀类药物（如普伐他汀）可能有利于获得他汀类药物的非降脂作用。
亲切的，
克里斯
1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道：
**[2024 年 1 月 13 日凌晨 1:02](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-315)**
嗨，克里斯，
我想，你的情况有点令人沮丧。如果是我，我会进一步研究以下几点：
– 测量我的 Lp(a)浓度。即使您的 LDL 没有升高，Lp(a) 也可能很高，并可能使您进入高风险类别。Lp(a) 被认为是高度遗传的，可以解释家族史。虽然目前没有批准可以有效降低 Lp(a) 的药物，但有几种药物正在处于终末期临床试验中，因此了解这一点很重要。
– 另一种可能导致 ASCVD 的遗传异常。在男性身上立即想到的是血色素沉着症（铁储存疾病）或威尔逊氏病（铜储存疾病）或类似疾病。
– 慢性炎症，例如自身免疫性疾病。
我还会密切关注血压（在家定期测量）和血糖水平（也许佩戴 CGM 几周，看看是否出现频繁的飙升模式），并确定 HOMA-IR（参见我关于测量胰岛素抵抗的视频/博客文章）。
ASCVD 可能是由于您的遗传风险 + 几年来超重、胰岛素抵抗和糖尿病前期而导致的，但仅凭这一点，我就觉得不太可能，因为听起来这些参数都没有真正糟糕过？没有明显的糖尿病，BMI 没有 > 30？您知道 2006 年之前的 LDL-chol 吗？但是，您仍然有可能在一段时间内患有冠状动脉斑块和可能的钙化斑块，而您却不知道。目前还无法确定。
我个人的观点是 (a) 找出病因，(b) 尽量减少可能促进病情进展的所有因素。这意味着要服用降脂药物，但我不会仅仅忍受副作用，而是尝试不同的副作用或不同的剂量。我同意，即使在 LDL-chol/apo B 水平相当低的情况下，他汀类药物也可能有益，部分原因是它可以进一步降低 LDL-chol/apo B（从 76 毫克/分升到 45 毫克/分升是有意义的），部分原因是它的其他作用（稳定斑块、抗炎作用）。
我知道您明白，这不是医疗建议，我强烈建议您与医生讨论这些要点。
希望这对您有帮助。祝您好运！
祝您好运，
马里奥
1. **克里斯** 说：
**[2024 年 1 月 13 日凌晨 3:01](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-316)**
我确实检查过我的 Lp(a)，结果为 < 10 nmol/L，所以还好。遗憾的是，我没有 2006 年之前的胆固醇数据。
我的最高 BMI 约为 30，但维持的时间不超过一两年。与胆固醇数据一样，我没有 2006 年之前的其他医疗数据，但我 2006 年的基线空腹血糖为 130。当时我的体重最高，所以我怀疑我的体重从未超过这个数字。
我目前正在与一位功能医学医生合作，希望找出病因，但我越来越怀疑自己是否真的能找到病因。我现在的心脏病专家对这项研究不感兴趣，所以我才去找了一位功能医学医生。我知道功能医学医生在传统医学界名声不好。我正在看的医生是一位获得认证的内科医生，从事内科工作已有 20 年，所以希望我能得到很好的照顾。她对我的血液测试的解释是，我目前没有胰岛素抵抗。我的胰岛素和血糖血液测试的 HOMA-IR 为 1.4。
我会考虑使用 CGM 并监测我的血压。我没有您提到的两种遗传异常的症状。我的湿疹非常轻微，这可能表明我患有某种自身免疫或炎症疾病。也许除了 C 反应蛋白之外还有其他测试可以识别慢性炎症？
非常感谢您提供如此周到的。
克里斯
14. d9c85c066cf0b227af4b6dd7d2b75311
Jeff C. 说：
**[2024 年 1 月 20 日下午 2:52](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-328)** 很棒的文章，将我一直不太清楚的血脂的许多细节联系在一起。用通俗易懂的语言写得很好，谢谢。 一直困扰我的一个方面是独立风险因素的概念，因为似乎是一个有缺陷的前提。代谢综合征表现为一组症状（肥胖、低 HDL、高甘油三酯、高 A1c 等），许多相关疾病也是如此。因此，单一指标的相关性总是非常弱，如果有的话，因为很少在没有其他指标的情况下出现。总体模式才是最重要的，这就是为什么生酮饮食对普通人的风险状况有显著影响，而仅仅让他服用他汀类药物最多只能起到微不足道的作用。 Nick 和 Dave 对 LMHR 的研究似乎证实了这一点。此外，为什么他们描述的完全相同的机制不适用于生酮饮食的普通人乔先生？使用（在我看来值得怀疑的）评分方法，他的风险在生酮饮食中从 39.4% 下降到 14.5%。哪里有证据表明额外降低 LDL（也许使用他汀类药物）会降低他的风险？只有当人们认为这些成分单独来看非常重要时才会这样做，但事实似乎并非如此。 在我看来，这种想法很大程度上是由药物开发推动的，药物开发使用代理终点（例如降低 LDL）而不是测量更少的死亡人数。理论上，这是有道理的，因为测量脂质比在足够长的时间内招募足够多的参与者以积累足够多的尸体更容易。但问题是，代理终点很容易因无能或公然恶意而被滥用。过度关注单一参数的重磅药物开发充其量只是一叶障目。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 2 月 8 日下午 1:53](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-380)** 嗨，杰夫， 感谢您深思熟虑的评论。 “独立”风险因素的概念主要基于风险生物标志物是否在统计上与 ASCVD 独立相关，即在调整了所有其他已知风险因素之后。话虽如此，我同意你的观点，很难证明任何生物标志物本身在病理生理学上完全独立于所有其他因素。 话虽如此，我认为使用现有数据进行风险评估是目前能做到的最好的事情。如果得到新数据表明确实存在效果修正，例如，对于某些人来说，LDL大幅升高不再与 ASCVD 有关，那么就可以更新风险预测模型。目前，不存在这样的效果修正，我认为根据目前相当于假设的内容告诉人们忽略过高的 LDL是不负责任的。需要考虑的是，在所有脂质研究中，没有发现任何 LDL与 ASCVD 之间存在脱节的情况（即真正的效果修正）。 干杯 马里奥
15. 8e9bd4401a41e5419f20bdd01f59e7fe
让-雅克·帕斯卡·桑塔雷利 说：
**[2024 年 1 月 21 日下午 1:31](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-331)** 您好，再次感谢您非常清晰的解释。 除了 LDL、apoB 和脂蛋白 (a) 水平外，动脉超声检查是否也能通过量化沉积物的存在和数量来提供信息或确认风险水平，尤其是从动态角度（例如每 3-5 年检测一次）？ 您提到了风险因素，并强调了肉类消费：是什么原因导致肉类会升高血液中的 LDL/apoB 水平？这是否因所食用肉类的类型和质量而异（例如，鸡胸肉等瘦肉，或来自以草为食的大规模养殖场的肉类与以大豆/玉米为食的肉类）？ 提前感谢您的， 让·雅克 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 2 月 8 日下午 1:56](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-382)** 你好，Jean-Jacques， 大部分都是肥肉，因为其中富含长链饱和脂肪酸，与不饱和脂肪酸相比，饱和脂肪酸会升高 LDL 胆固醇。这不会产生很大影响，而且对 ASCVD 风险的影响有点不确定，我将在未来的视频中讨论。 干杯 马里奥
16. 7156075e2f18e93edf48b1140cea4f64
法比安 说：
**[2024 年 1 月 21 日下午 6:50](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-333)**
嗨，Mario，谢谢你的文章，非常有用。
我知道，你提到的各种因素都必须考虑到 ASCVD 的总体风险。
如果我只是担心 apoB 水平略有升高（93mg/dl），我可以采取什么非药物方式来降低它（食物类型、补充剂等）？
一点背景信息，33 岁，身体状况良好，心情愉快，经常锻炼。（TG：54mg/dl，HDL：55mg/dl，LDL：126mg/dl）
谢谢
1. **迈克尔** 说：
**[2024 年 1 月 26 日下午 2:48](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-350)**
您好，
93mg/dl 在哪个指标下略微升高（谁的建议）？
1. **法比安** 说：
**[2024 年 2 月 3 日上午 9:15](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-370)**
嗨，Michael，ApoB 为 93mg/dl。从我读到的内容来看，LDL 颗粒数量与 ASCVD 之间的联系非常明显。体内的颗粒越多，在较长时间内，患 ASCVD 的风险就越大。
为什么我认为它略有升高，我依赖于 Framingham 的研究（Contois、John H 等人 2009），所以我处于人口的 45 百分位数。
我希望处于人口的 20 百分位数（78mg/dl ApoB）或更低。
17. 44c48b82b5e95b04baf5443ab6cbc25b
马丁·辛克莱 说道：
**[2024 年 1 月 23 日下午 10:16](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-345)** 显而易见的是，目前还没有提出任何方法来远程解释高 LDL 或 ApoB 确实如何（即机制）导致动脉粥样硬化...但对于动脉粥样硬化如何发生，有非常合理的机制，而 LDL 并不是病因（例如 Kendrick 博士的血栓假说，或者实际上只是血糖/胰岛素导致的糖萼降解）...如果没有任何机制，心血管疾病中存在的高 LDL/ApoB 很可能是一个指示性生物标志物...火灾现场的消防员而不是纵火犯。
18. 7312d72da6f04845de86ba4a293874d0
迈克尔 说：
**[2024 年 1 月 26 日上午 9:19](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-349)** 你好，马里奥， 论文《载脂蛋白 B 作为心血管风险标志物优于低密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇的生理基础》 你可以找到以下语句： “从肝脏输出的 VLDL颗粒中的胆固醇，又以 VLDL 或 LDL 颗粒的形式返回，这经历了什么生理过程？这 只是胆固醇的无用循环，还是胆固醇和 CE 是形成 VLDL颗粒的必要元素？或者，至少在某些情况下，VLDL 颗粒也会从肝脏输出过量的胆固醇？这些问题目前尚无答案。” 这是真的吗？在 2024 年，我们仍然不知道为什么胆固醇会在血液中的脂蛋白中循环？ 在同一篇论文中提到，外周细胞不会使用或吸收脂蛋白中的胆固醇！ 令人困惑。 问候迈克尔 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 2 月 8 日下午 2:35](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-385)** 好问题。所有细胞都可以制造自己的胆固醇，因此确实不需要从循环中吸收。然而，几乎所有组织都表达与载脂蛋白 B 结合的 LDL 受体分子，可以从循环中去除 LDL 颗粒，因此这表明细胞确实在某种程度上从循环的载脂蛋白中获取部分胆固醇。不过，据估计，大约 70% 左右的所有 LDL 颗粒都是由肝脏从血液中去除的，因此考虑到 LDL 最初是由肝细胞分泌的（作为 VLDL），这部分似乎是一个无用循环。 我最好的猜测是肝脏需要使用胆固醇作为包装材料来组装 VLDL 颗粒。将 TG 输出到 VLDL 颗粒中只是肝脏清除甘油三酯的两种方式之一。我在这里谈到了这一点： **<https://nourishedbyscience.com/insulin-resistance-syndrome/>** 干杯 马里奥
19. 7ca8969e9cadeb124d0bfcd16d8f610e
艾略特 说：
**[2024 年 2 月 21 日下午 4:26](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-422)** 我对此视频有一些疑问。我只会列出要点，而且我懒得查找许多参考资料。 – 您似乎忽略了那些没有奏效的降低胆固醇或 LDL 的方法。烟酸可降低 LDL 和甘油三酯并提高 HDL。胆汁酸螯合剂已被尝试但失败了。CETP 抑制剂使血液检查结果看起来不错，但也未显示出任何益处。 – 我还没有看到任何关于 PCSK9 抑制剂单独使用的研究显示其有益。有些研究将它们与他汀类药物一起服用，有些研究将它们单独服用并降低了替代标志物。 – 有没有关于普通人群的数据表明降低总胆固醇/LDL/ApoB 有任何好处。服用他汀类药物的人很多，心血管疾病应该有所减少，但据我所知，心血管疾病发病率却在增加。 – 您提到了 LP(a)，但我不记得您说过它通常与 LDL 一起计算。也许我没注意到。 您没有提到他汀类药物可能具有的多效性。最早显示他汀类药物有益的研究之一（见上面评论）得出的结论是“我们降低了胆固醇，心脏病发作的几率 [几乎没有显著] 降低了。”不，他们服用了他汀类药物，得到了这样的结果。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 2 月 22 日下午 12:51](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-423)** 艾略特， 恕我直言，过去 30 多年来，我在这个领域研究了 1,000 多篇论文，这里引用了 23 篇关键论文。你通过发表声明来反驳这一点，但没有提供任何证据。不知道你希望我如何回应。在这个主题的浩瀚文献中很容易找到一些异常值。因为当然也有一些例外，但你真的认为从根本上质疑这里提出的内容就足够了吗？ 而且更具体地说，如果您是我，您是否认为这些不一致的数据点足以告诉我的所有读者忽略他们的血清脂质？ 祝好， 马里奥
20. 2a53b9fc78854f35d9d0a80e2ab70420
泰·比尔 说道：
**[2024 年 2 月 24 日下午 3:49](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-424)** 非常感谢，Mario。我做了一个自我实验，看看我是否可以通过改变饮食来降低我的 apoB（目前为 103 mg/dL）。我戒掉了鸡蛋，限制了饱和脂肪和其他胆固醇来源，并吃了大量的豆类，持续了两个月。这对我的 apoB 没有影响，并使我的甘油三酯从 79 mg/dL 增加到 101 mg/dL。鉴于可行的饮食变化似乎对我的 apoB 没有影响，并且我的 Lp(a) 为 126 nmol/L，你会建议我和医生谈谈药物疗法吗？我不知道家族有 CVD 病史。我的医生说一切都很好，不用担心。但根据您的建议，我认为通过药物疗法降低我的 apoB 可能是值得的。 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 2 月 24 日下午 4:11](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-425)** 嗨，Ty， 我知道您明白我无法在这里提供医疗建议，因此下面我建议的所有内容都只是一些值得思考的内容，需要与医生进一步讨论。 您的情况属于边缘病例。126 nmol/L 的 Lp(a) 相当于 50 mg/dL，这表明您的 Lp(a) 相关风险升高。这意味着您的其他风险因素最好得到更严格的控制。如果有人没任何其他 ASCVD 风险因素，那 Apo B 本身为 103 mg/dL，大多数医生可能不会对其进行治疗，但是随着 Lp(a) 升高，一些心脏病专家可能会考虑使用低剂量的降脂药物，因为饮食改变无法成功降低 Apo B。这里要理解的一件事是，绝对 ASCVD 风险在不久的将来（例如未来 10 年）可能很低，因此人们考虑在此阶段降低 Apo B 的主要原因是降低 20 年甚至 30 年后发生 ASCVD 事件的风险，以降低累积的终生暴露。好的，现在是时候考虑一下，到您 60、70 或 80 岁时，您的一生中 Apo B 的累积曲线下面积会是多少。我认为，只有当降脂药物耐受性良好（没有肌肉相关副作用，没有增加胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受）时，开始药物治疗的相对较小的短期益处才有意义。这就是我对此的看法，并且可能会与预防心脏病专家讨论这些观点，以仔细权衡益处与潜在风险。 祝一切顺利， 马里奥
21. 7d971f9c5c39e6b3c7f588384cc24133
克里斯 说：
**[2024 年 5 月 6 日下午 12:38](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-533)** 就血液测试而言，PLAC 测试怎么样？ 1. **[马里奥·克拉茨](http://www.nourishingscience.com/)** 说道： **[2024 年 5 月 6 日下午 11:12](https://nourishedbyscience.com/blood-lipids-and-cvd-risk/#comment-535)** 克里斯， 您可以在此处阅读相关内容： **<https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2020/0101/p44.html>** 我猜想，保险可能不涵盖这项测量，而且我个人不会为此付费。 干杯 马里奥
