LDL LMHR 生酮
开场白与核心事件：Keto CTA研究引发的争议 (演讲者 Mike)
Mike 开场即表示，一项新的关于生酮饮食与心脏斑块的研究（Keto CTA研究）刚刚发布，而他一年前的预测是错误的。但他认为自己的预测不重要，因为现在有大量头脑清醒的医生站出来回应，指出该研究存在隐藏数据、未充分披露信息，并刻意歪曲后续叙事以误导公众的行为。
对研究及其发布的严厉批评：
- 数据操纵与误报： Mike 认为这是他见过的最欺骗性的数据误报案例之一，该行为极其鲁莽，漠视人的生命。研究中非钙化斑块的进展速度令人担忧，而未被正确报道则更令人担忧。他直指这是对数据的严重操纵，称该研究是个“绝对的笑话”。
- 作者间的丑闻： 研究作者之间似乎也存在矛盾，有人似乎在背着其他人行事（“他不被允许那样做”），导致公众不得不费力地从作者那里“挤牙膏”般获取真实数据，这在以前闻所未闻。
- “Grifting”（诈骗/投机取巧）的典范： 研究的宣传方式，不仅在主流媒体，也在纯肉饮食网红圈子中，堪称“grifting”的教科书。
- 研究的病毒式传播： 这项关于胆固醇和心脏病的新研究（声称LDL不预测斑块进展）正在病毒式传播。Mike呼吁大家广泛传播此视频，以唤醒更多人。
研究本身的问题与质疑：
- 研究名称与类型的误导：
* 研究被称为“Keto Trial”（Keto指生酮饮食，CTA指心脏成像技术），但“Trial”（试验）一词完全不准确。研究多次被称为“试验”甚至“前瞻性试验”，但这都是误导。
* 真实类型： 这是一项前瞻性队列研究，即观察性研究，没有干预措施，并非试验。
- 发表期刊的“水分”：
* 研究者吹嘘其发表在《美国心脏病学会杂志进展》(Journal of the American College of Cardiology Advances)。
* 事实： 这是JACC（美国心脏病学会杂志）于2022年新创办的一个子刊，解释了为何一些可疑内容能“蒙混过关”。
* 影响因子低： 该子刊影响因子约为2，是JACC系列期刊中最低的。
- 研究对象与设计缺陷：
* “瘦性质高反应者”(Lean Mass Hyper-responder) 研究： 即那些遵循生酮饮食（极高脂肪）且本身较瘦的人，其LDL（低密度脂蛋白，所谓“坏胆固醇”）有时会急剧升高，这并非仅仅是饱和脂肪的直接结果，而是宏量营养素比例的问题。
* 样本： 100名受试者，平均LDL约为250 mg/dL（远高于<100 mg/dL的理想截止值）。
* 缺乏对照组： 尽管对于前瞻性队列研究而言，没有对照组是标准做法，但在此背景下显得不足。
* 主要结局指标的缺失： 研究声称的主要观察结局是心脏软斑块的变化，但在结果中，奇怪地没有给出任何关于斑块变化的具体数据图表。
- 数据的“挤牙膏”与中位数vs平均数的操弄：
* 第一作者的推特爆料： 在网络社区的巨大压力下，论文第一作者在推特上透露，生酮组的软斑块增加了18.8立方毫米。Mike认为这是因为主要发现不理想而刻意隐瞒。
* 中位数而非平均数： Mike指出，他和许多人最初忽略了18.8这个数字是中位数（中间值）而非平均数。虽然有些研究也用中位数，但许多大型研究（如PARADIGM研究）使用平均数。该研究数据存在右偏（right-skewed），这意味着平均数几乎肯定会高于中位数。因此，平均斑块变化可能超过20立方毫米。
* AI的估算： Mike尝试用AI（ChatGPT和Gemini）根据图表估算平均斑块变化：
* ChatGPT初步估算为每年30立方毫米。在被告知红线代表中位数18.8后，修正为24-26立方毫米。
* Gemini初步估算在20-50立方毫米之间。在被告知红线代表中位数后，修正为40-55立方毫米。
- 与其他研究的对比揭示惊人进展速度：
* Dr. Anna Borick的对比图： 将Keto CTA的数据与其他研究进行比较（部分用中位数，部分用平均数）。
* 与健康人群的对比 (Dr. Gil Carvalho的分析)：
* Dr. Carvalho采访了研究作者之一的Dr. Budoff。
* 找到了一个由同一机构（UCLA的Dr. Budoff团队）使用相同技术进行的名为NATURE CT的研究作为对照。该研究对象为相对健康的西方人，平均年龄与Keto组同为55岁。
* NATURE CT研究显示，健康人群软斑块年均中位数进展为4.9立方毫米。
* 结论：Keto组的软斑块进展速度是健康西方人群的3.8倍。 而这个“健康西方人群”本身就是吃标准美国饮食，很可能最终死于心脏病的人群。
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Keto CTA研究结果的严重性与Mike的自我纠错
- 斑块进展的加速： Keto组平均年龄55岁，基线斑块体积约40立方毫米。一年内斑块增加近一半（相对于55年累积量的一半），表明该饮食导致了心脏病的新的、快速的加速。
- Mike的自我纠错： 他一年前曾基于该研究的基线数据做过视频，当时因研究资助方（通常否认LDL与心脏病关联的社群）和早期伦理担忧（Dr. Spencer Nadolski退出研究委员会），预测该研究无论如何都不会报告斑块进展，甚至会篡改数据。
- 预测对了一半： 他说对了研究会隐瞒斑块发现（因为他们确实这样做了）。
- 但实际进展惊人： 他未预料到斑块进展会如此严重。
研究结果的沟通与操弄
- 不当的科学传播： 该研究及其结果在社交媒体上的传播方式是“如何不做科学传播”的绝佳案例。
- 作者在Facebook群组的回应： Dr. Brad Stanfield（中立医生）指出，人们不得不“像素级窥探”（pixel peep）趋势线来估算非钙化斑块的进展。
- Dr. Budoff在Gil Carvalho节目中的“撇清”：
- 当被问及18.8这个数字时，Dr. Budoff表示不知道这些数字从何而来，他在论文和原始数据中都看不到。
- 他声称第一作者不应在推特上发布这些数据，他自己的统计员也未公开发布任何数字，他们甚至还没收到最终校样。
- 核心矛盾： Budoff声称研究在他和他的统计员签署同意前就已发布，且并非最终版本，他们正准备发布包含斑块数据的另一版本。而第一作者在推特上发布数据是“绝对不行的”。
- 作者们的后续声明： 然而，在该采访后，作者们在社交媒体上发表声明称，研究不会被修改，当前版本即为最终版本。这意味着，一项主要结局是斑块变化的研究，最终版本中将不包含斑块的具体数字。
对斑块进展的长期预测 (Mike的推演)
- 心脏病进展的S型曲线： 通常，心脏病在早期进展缓慢，之后会加速。该研究受试者大多处于早期低斜率阶段。
- 线性外推（保守估计）： 即使假设斑块进展是线性的：
- 5年后：斑块体积增加94立方毫米，总量达到134。
- 10年后：增加188立方毫米。
- 20年后：平均斑块体积将超过400立方毫米。
媒体与社交媒体的歪曲宣传
- 主流媒体与网红的误导： 福克斯新闻等媒体以及纯肉饮食网红（如Steak and Butter Gal采访作者之一Nick Norwitz）纷纷宣传“LDL与心脏病无关”，且不提及斑块进展。
- “乾坤大挪移”： 当主要结局（斑块进展）不理想时，作者们完全转向宣传次要结局，并将其歪曲解读为“高LDL在该人群中是安全的”。
- 最常被推崇的次要结局：“LDL与斑块进展无相关性”
- Nick Norwitz的言论： 在多个平台声称，即使LDL水平极高（有些患者LDL达500），LDL和ApoB（LDL的主要致动脉粥样硬化成分）也不预测斑块进展。
- 网红的“哈佛”背书误导： Steak and Butter Gal强调Norwitz“在哈佛”，暗示其研究有哈佛的权威性，但实际上该研究与哈佛无关（Norwitz过去曾在哈佛学习）。
- 对“无相关性”结论的驳斥：
- Dr. Spencer Nadolski的观点： 该研究的设计和统计功效不足以发现LDL与斑块之间的关系。这是一项仅有100人的观察性研究，而此类研究通常需要成千上万的样本。
- 研究本身的“小红旗”： 研究称LDL终身暴露量与斑块有统计学显著关联，但在校正冠状动脉钙化（CAC）后，关联消失。年龄本身与斑块进展的关联也失去了显著性，这本身就显示了研究的局限性或过度校正CAC的问题。
- Dr. Idriss的观点： 当所有人的LDL都极高时（平均254 mg/dL），自然找不到LDL与斑块的关联，因为缺乏暴露量的变异性来检测剂量反应关系。这就像试图在每天吸50根烟和60根烟的人群中寻找肺癌发病率的差异。
- 事实：这些LDL极高的生酮饮食者，斑块进展速度是健康人群的数倍，与代谢不健康人群相当甚至更差。
- Dr. Anna Borick的图示： 清晰展示了该研究仅选取了真实人群LDL分布的一个小片段进行分析，从而得出“无关联”的结论。而在更广阔的LDL分布范围内（包括<100甚至50-70的低LDL人群），LDL升高与斑块体积增加的关联是存在的。
- 另一个被歪曲的次要结局：“大多数人冠状动脉疾病无进展或进展极小”
- Dr. McGowan的反驳： 从图表（因无数字数据）看，约95%或更多的参与者在NCPV（非钙化斑块体积，即研究的主要结局）上都有进展。因此，声称“大多数人斑块稳定”是极具欺骗性的。
- Mike的类比： 这就像研究吸烟与肺癌，说一年内50%的吸烟者肺部疾病无进展，因此吸烟无害。或者说糖尿病不增加斑块，因为在糖尿病患者研究中，可以挑出一部分斑块无进展的人。
- Nadolski的讽刺： 他曾让人们投票，是否认为糖尿病对斑块是健康的（暗示这种逻辑的荒谬）。
- Mike的“消防员与剃刀阵”比喻： 超高LDL就像让穿着防火服的消防员（比喻人体）在充满剃刀（生活中的各种损伤因素）的场地中奔跑，同时有人用火焰喷射器（高LDL）对着他们，而不是打火机（低LDL）。一旦防护服被割开一个小口，高LDL的危害将是灾难性的。
- Nick Norwitz的“个人案例”误导：
- Norwitz在Metabolic Mind节目中称，他个人会结合自身情况解读数据，他的冠状动脉CT血管造影斑块评分为零。
- Mike的反驳： Norwitz才20多岁，这个年龄段的人即使LDL很高，几年内出现斑块进展的概率也很低。但他不得不定期扫描心脏以确保饮食安全，这本身就说明了这种饮食并非最佳。这就像一个20多岁的吸烟者说“我吸烟但没有肺病，所以吸烟不致癌”一样荒谬。
研究的资助背景与动机质疑
- 公民科学基金会 (Citizen Science Foundation)： 该研究由该基金会资助。
- Dave Feldman与“胆固醇密码”： Mike认为该基金会由合著者之一Dave Feldman（“胆固醇密码”网站创始人）发起。该网站实际上是一个“胆固醇否认”网站，否认LDL胆固醇与心脏病的联系。
- 受众与动机： 该组织和Norwitz在社交媒体上吸引了大量不希望高LDL导致心脏病的人群（纯肉饮食者、生酮饮食者、低碳水饮食者，他们的LDL过高，医生建议干预，但他们不想改变）。他们想听到“关于我坏习惯的好消息”。
- 双重标准的反思： Mike反问，如果素食者集资研究发现素食增加斑块，然后完全忽略主要结局，只报道奇怪的次要结局，这群人会作何反应？他认为每个人都应以此为标准思考问题。
- Bill（可能是指Dr. Bill Campbell）的担忧： 早在一两年前研究尚未发表时，就有人持续向公众大肆宣传，暗示高胆固醇无妨，可以无视医生建议，放弃药物治疗。这种行为极其不负责任，漠视生命。
- Mike的“盲人摸象”比喻： 这些低碳水人群就像盲人摸象腿以为是树，以为无害，却不知大象（高LDL的危害）即将踩踏他们。而那些中立的医生正试图向他们呼喊。
对患者的实际影响 (Dr. Brad Stanfield的临床观察)
- Dr. Stanfield在临床中发现，一些患者因受到此类研究和网红言论的影响，认为即使自己LDL很高（所谓的“瘦性质高反应者”），也无需担心。这使得医生在15分钟的门诊中很难改变他们的观念。
- Mike的质疑： 这些研究者和网红真的了解他们正在造成的伤害吗？
- 虚伪的“免责声明”： 尽管Norwitz等人会在视频中轻描淡写地说“这并不意味着瘦性质高反应者对心血管疾病免疫”，但整体传递的信息却是“这对健康的瘦性质高反应者不适用，而你很可能就是其中之一”。这种态度非常不负责任。
- Mike的担忧： 坚信会有人因高LDL而出现负面心脏事件，却在去医院的路上还以为自己是“对心脏病免疫的瘦性质高反应者”。
低碳水饮食与全因死亡率的宏观联系
- 荟萃分析显示，低碳水饮食与全因死亡率增加高达30%相关。Mike认为Keto CTA研究所反映的问题正是导致这种关联的原因之一。
对研究的最终控诉与呼吁
- 研究的根本缺陷： 主要结局未被报道（似乎是故意的，因为数字糟糕），后续对次要结局的歪曲宣传，作者间沟通混乱。
- 众多医生的撤稿呼吁： Dr. Anaboric等人呼吁撤稿，并举例其他因未报道主要结局、转而强调次要结局而被撤稿的研究。
- 对期刊的要求： 《美国心脏病学会杂志进展》应严肃审查此研究，查明问题所在。至少应发表勘误（Corrigendum）。JACC本刊应发表官方声明，指出其子刊上的这项研究被作者以不诚实和不负责任的方式歪曲。
视频结尾
Mike再次推广Cove Pure净水器，并邀请观众在评论区讨论此事，点赞、订阅、分享。
核心内容总结：
该视频对新发布的Keto CTA研究进行了极其严厉的批判。Mike认为该研究在数据报告、结论解读和公众传播上存在严重问题，包括：
- 隐瞒主要结局： 未在论文中明确报告其主要观察指标——软斑块的变化数据，而是在外界压力下才由第一作者在社交媒体非正式透露。
- 数据操弄： 使用中位数而非平均数可能低估了斑块进展的严重性。
- 缺乏对照： 与健康人群相比，Keto组斑块进展速度快近4倍。
- 歪曲宣传： 作者和相关网红集中宣传次要结局（如LDL与斑块进展无统计学关联，“大部分人斑块稳定”），完全无视或淡化主要结局显示的斑块显著进展。
- 研究内部混乱： 作者之一Dr. Budoff在采访中表示研究发布前未经其最终同意，数据也非最终版，并指责其他作者不当泄露数据。但随后研究团队又声明当前版本即为最终版，不会修改。
- 资助背景可疑： 研究由否认LDL与心脏病关联的组织资助，研究结果的解读似乎服务于特定议程。
Mike认为这种行为极不负责任，误导公众，可能对患者健康造成实际伤害。他引用多位医生的观点，支持撤稿或至少对研究进行重大修正，并要求期刊和作者澄清事实。视频旨在揭露该研究的真相，警示公众。
The Keto Coverup_ Why Scientists Buried New Heart Plaque Data
D:2025.06.10>
你可能听说过奥卡姆剃刀原理，它指出最简约（即需要最少假设的解释）的解释优于需要更多假设才能验证的复杂解释。
为了达到简约，我们需要削减（因此有了剃刀）假设。
对于动脉粥样硬化性心血管疾病 [ASCVD]，动脉斑块增加的最简约解释是暴露于低密度脂蛋白（LDL）及其主要成分胆固醇 [LDL-C] 的量和持续时间。
然而，每把剃刀都需要理发师来使用。奥卡姆理发师原理并非科学哲学中的正式术语，但这并不妨碍它成为一种有用的启发式方法。奥卡姆理发师定律认为：
“*你完全有权持有未经证据支持的观点。
但一旦你把这种观点当作事实传播，你就成了骗子。
如果你明知它没有证据支持，却把它当作事实传播，你既是骗子，也是骗子。* ”
奥卡姆理发师定律正是 用来评判 KETO-CT研究
作者的检验标准。 对于许多在网上关注这项研究发表后果的人来说，一群作者和发表论文的期刊竟然会如此胡闹，似乎令人匪夷所思。
然而，对于我们这些一直关注着这群自诩为科研人员、玩弄科学的家伙们的演变过程的人来说，这一切都毫不意外。
我们从未想过，这群人会诚实、透明，或对科学诚信有丝毫的承诺。
回去听听我们去年11月与Gary McGowan博士在Sigma Nutrition播客节目中 的对话吧；我们对此进行了详尽的阐述。
然而，即使是那些在文章发表之前就知道尼克·诺维茨、戴夫·费尔德曼和阿德里安·索托-莫塔是骗子和欺诈者的人，也对该团体所表现出的无耻和对科学实践的公然漠视感到惊讶。
资深作者去哪儿了？
仿佛这起车祸还不够尴尬似的，该研究的资深作者马修·布多夫博士最近在接受吉尔·卡瓦略博士采访时，用一系列令人震惊的谎言
来反驳这项研究。 布多夫声称：
- 该期刊发表了该论文的预印本，未经批准的版本；
- 作为资深作者，他并未批准发表的手稿；
- 他不知道论文中省略了非钙化斑块体积 [NCPV] 这一主要结果；
- 他不知道主要作者 [Soto-Mota] 在社交媒体上分享了主要结果的价值，并表示他不应该这样做；
- 他没有在社交媒体上发表此类言论。
这真是太离谱了。该如何看待布多夫？
他肯定在社交媒体上；在这场风波爆发之前，他还兴高采烈地在推特上谈论这项研究的发表。
他关于期刊的说法根本缺乏可信度；期刊通常会发表未格式化的论文最终校样，但前提是最终稿件经过同行评审的编辑和修改后才能发表。
如果作为资深作者，他确实不知道最终稿件的内容，那么要么意味着其他作者在没有他的监督和批准的情况下就提交了论文并进行了同行评审，要么就是他在撒谎。
资深作者对论文的贡献很少，而研究项目的主导者——博士和/或博士后研究员——则在做着繁重的工作，进行研究、数据分析和撰写初稿。
但关键在于：初稿。我作为主要作者提交的每一篇论文，在初步工作完成后，都得到了资深作者的大量投入。
有人对我的稿件施加了极大的压力，以至于同行评审对我来说简直是小菜一碟；审稿人几乎无话可说，因为在论文提交之前，资深作者基本上充当了我的稿件的同行评审员。
所以，Budoff 对整个过程和论文提交本身没有任何监督？简直难以置信。
然而，我愿意给予 Budoff 一定的自由度，或者说怀疑的好处，因为他可能在不知情的情况下与 Norwitz、Feldman 和 Soto-Mota 等人扯上了关系，这些人都是骗子。
也许他并不知情；也许他们确实在未经 Budoff 批准的情况下，编造了他们自己版本的真相并提交了。
但这与 Budoff 所在的加州大学洛杉矶分校伦德奎斯特研究所在研究发表时发布新闻稿的事实难以协调。
整件事都很糟糕，看起来 Budoff 似乎正忙着把这场惨败的责任推到自己家门口以外的任何地方。
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**“斑块引发斑块”完全是荒谬的**
虽然布多夫现在似乎与发表的论文划清界限，但那些骗子和造假者却在社交媒体上加倍下注，尤其是诺维茨。
他们继续就他们的研究提出三点主张：
- “斑块会滋生斑块”；
- LDL-C/ApoB 与斑块进展无关，且这一点“没有争议”；
- “瘦体重高反应者” [LMHR] 表现出“异质性”心血管风险。
这些都是极其荒谬的论点。老实说，这些论点表明了这群人对研究方法，特别是流行病学和统计学的了解有多么少。
斑块不会“产生斑块”，就像癌症不会产生癌症，糖尿病不会产生糖尿病一样；疾病的产生是受到风险因素驱动的影响，而不是自发的转变过程。
风险因素的基线水平通常会影响多个领域的结果，从抑郁严重程度评分到胰岛素抵抗。
风险因素的基线水平与该风险因素的后续进展之间存在相关性，这是一种常见现象。
他们将这一点与他们发现 LDL-C/ApoB 与斑块进展之间没有相关性的事实联系起来。但他们不能真正从他们的数据中得出这个结论，因为他们整个队列的 LDL-C 都 >5 mmol/L [\~190 mg/dL]。
有效检验两个连续变量之间相关性的唯一方法是，是否有足够的范围来检验该假设；他们缺乏低LDL-C或LDL-C水平范围足够宽的对照组来验证这一点。
这是流行病学中一个众所周知的原则，即需要足够的暴露对比才能检验真正的关联。
英国Whitehall II队列就是一个很好的例子，在该队列中，比较吸烟者之间的肺癌死亡率，只有约7%的肺癌死亡率可以用吸烟状况[以及年龄或就业]来解释。
我们可以得出结论，大多数吸烟者不会死于长期癌症，即吸烟与癌症无关或不会导致癌症。但是，当将Whitehall II的吸烟者与非吸烟者进行比较时，95%的肺癌死亡发生在吸烟者身上。
你明白问题所在了吗？在特定亚组中，如果暴露差异较小，则进行个体间比较几乎无法反映组间暴露差异的比较结果。
正如吸烟者与吸烟者之间几乎无法反映肺癌死亡率一样，高LDL-C与高LDL-C之间也无法反映斑块进展的情况。
最后，他们关于异质性的观点，只是该群体缺乏基本能力和理解力的又一例证。
异质性几乎是每种疾病的一个显著特征，斑块形态和心血管疾病风险也存在异质性。
但他们对“异质性”的定义，最根本的一点在于，他们将其作为一种解释；但异质性是描述性的，而非解释性的。
异质性并不能解释斑块进展的原因*。 ### 奥卡姆带着他的剃刀参加 KETO-CT 研究 那么，为什么这群人的斑块会进展呢？ 因此，我们回到奥卡姆剃刀原理，因为最简洁的解释，也就是需要最少假设的解释，是斑块进展是由于一年内LDL-C的暴露水平所致。 他们发现没有统计学相关性，这只是统计上的假象，并不能真实反映这种暴露-结果关系。 这种简洁的解释基于大量支持低密度脂蛋白[LDL]与动脉粥样硬化和心血管疾病[CVD]之间因果关系的证据，包括： * 超过 200 项前瞻性队列研究； * 随机对照试验，总共有超过 200 万名参与者和超过 2000 万人年的随访； * 孟德尔随机化 [MR] 研究了终生接触 LDL-C 升高或降低的遗传倾向； * 对心血管疾病 (CVD) 病理生理学和动脉粥样硬化发展机制的理解日益深入（尽管仍在不断发展）。 然而，奥卡姆剃刀的使用者是奥卡姆理发师，而这位理发师得出的必然结论是：尼克·诺维茨、戴夫·费尔德曼和阿德里安·索托-莫塔都是骗子和骗子。 他们的工作充斥着江湖骗术，然而他们却在社交媒体上大肆宣扬，为那些从科学诚信角度来看站不住脚的观点辩护。自从2022年他们开始玩弄科学以来，他们已经向我们展示了他们的真面目；KETO-CT试验证实了这一点。 我现在对他们的胡言乱语不予理睬，我保证下周将恢复正常服务。 科学界的您， 艾伦 https://us13.campaign-archive.com/?u=640c798c33855c90edf6a0d3a&id=3f4bf16d8e
