引言：对蛋白质摄入的重新思考

一个更随意的探讨形式

演讲者蒂姆·伯森斯（Tim Bersens）首先说明，他希望尝试一种更随意的视频形式，以便更频繁地与观众分享他正在研究和思考的内容。

本次讨论的核心：蛋白质

他指出，本次讨论的焦点是蛋白质。他希望探讨人们对降低蛋白质摄入量的普遍恐惧，讨论我们到底需要多少蛋白质，不同类型蛋白质（如支链氨基酸BCAAs vs. 甘氨酸、谷氨酰胺等神经递质前体）的区别，以及它们如何影响神经递质。

支链氨基酸（BCAAs）的双刃剑效应

BCAAs与肌肉生长

他首先分享了自己康复代谢（metabolism）过程中的一个重要发现：降低支链氨基酸（BCAAs）的摄入。他承认，BCAAs（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）是必需氨基酸，对于肌肉生长至关重要，特别是亮氨酸，它是激活mTOR通路的关键信号。

BCAAs与胰岛素抵抗

然而，他强调，过多的BCAAs与较差的胰岛素敏感性和葡萄糖耐量有关，甚至可能与脂肪肝有关。其机制在于，BCAAs的代谢半成品会在肌肉中积累，并干扰胰岛素信号。

蛋白质摄入量的“甜蜜点”

最大化肌肉生长的上限

那么，我们到底需要多少蛋白质？他指出，文献中能够最大化肌肉蛋白质合成的蛋白质摄入量上限，大约是每磅体重0.82克（约每公斤1.6-1.7克）。他强调，超过这个量对于肌肉生长的额外益处微乎其微。

对大多数人而言，需求量更低

他认为，对于大多数非职业运动员的人来说，他们需要的蛋白质远低于这个上限。更重要的是，许多人并未通过训练给身体创造足够的合成代谢刺激。相比于“猛塞”蛋白质，减少训练量、专注于在少数几组中不断变强，是更有效的增肌策略。

过量蛋白质的潜在弊端

他进一步指出了过量蛋白质的几个弊端：

1. 皮质醇升高：高蛋白饮食与较高的皮质醇水平相关。
2. 糖异生负担：多余的蛋白质需要通过肝脏进行脱氨作用，转化为葡萄糖，这会增加肝脏负担。
3. 氨的毒性：脱氨过程产生的氨是有毒的，会消耗体内的谷氨酰胺储备，而谷氨酰胺对于神经递质合成、肠道健康和免疫系统都至关重要。

“糖食”潮流中的蛋白质问题

从高蛋白到低蛋白的摇摆

他将话题转向了近期流行的“糖食”（sugar diet）。他观察到，许多人从高蛋白饮食转向糖乏食（sugar fasting）后，初期感觉良好，因为身体可能正在适应更有效地利用蛋白质。

长期低蛋白的风险

然而，他警告说，长期（超过一两周）进行极低蛋白的饮食，会导致应激反应（如FGF-21升高），并可能出现问题。

碳水化合物的“蛋白质保留”效应

他提出了一个关键观点：碳水化合物具有“蛋白质保留”（protein sparing）效应。这意味着，在高碳水饮食中，身体对蛋白质的需求会相对降低。反之，在低碳水或中等碳水饮食中，则需要摄入更多的蛋白质来满足身体需求。

蛋白质来源的考量

他指出，不同蛋白质来源的BCAAs含量不同。肉类的BCAAs含量最高，其次是鸡蛋和乳制品。因此，不应只依赖肉类和乳制品作为蛋白质来源，以避免BCAAs摄入过量。

运动对BCAAs代谢的影响

他还提到，抗阻训练本身就能促进肌肉对BCAAs的吸收和利用，从而降低血液中BCAAs的水平，改善胰岛素敏感性。这意味着，进行力量训练的人可以耐受更高水平的BCAAs摄入。

蛋白质与神经递质的平衡

血清素：中枢与外周的区别

他谈到了蛋白质中的特定氨基酸对神经递-质的影响。他反驳了雷佩特（Ray Peat）对血清素的全面否定，提出了一个重要的区分：外周血清素与中枢（大脑）血清素。

他指出，95%的血清素存在于外周，而只有当其前体——色氨酸——穿过血脑屏障时，才能在大脑中产生。通过高碳水饮食，可以相对提高色氨酸进入大脑的比例，从而选择性地提高中枢血清素水平。这能带来改善情绪、减少焦虑、改善睡眠、增加能量消耗和降低食欲等益处。

多巴胺与肾上腺疲劳

他接着谈到了多巴胺的前体——酪氨酸。他指出，许多代谢受损的人都处于“肾上腺倦怠”的状态，对肾上腺素等儿茶酚胺的敏感性下降。这可以通过确保饮食中有足够的酪氨酸来支持。

结论：一个合理的蛋白质摄入起点

个体化是关键

演讲者最后总结道，蛋白质的理想摄入量是高度个体化的，取决于活动水平、碳水摄入量等多种因素。

一个通用的建议

但他提供了一个他认为对大多数人而言都很好的起点：每磅体重摄入0.5克蛋白质（约每公斤1-1.1克）。他引用了布拉德·皮隆（Brad Pilon）的研究，指出每天80-120克的蛋白质摄入量对大多数人来说是合适的。

多样性的重要性

他还强调了蛋白质来源多样性的重要性，即不仅要摄入富含BCAAs的肌肉肉，也要通过骨头汤、明胶等方式摄入富含甘氨酸、脯氨酸等其他氨基酸的蛋白质，以达到平衡。


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2025年8月9日

最近，许多社交媒体博主都在关注一些令人惊讶的研究，这些研究表明，限制饮食中的蛋白质摄入会增加热量燃烧，而这通常会通过增加碳水化合物或脂肪的摄入来补偿。这是一个非常有趣的研究领域，其中仍有许多未解之谜。

最常被引用的研究对象是年轻精瘦的男性。研究结果令人大吃一惊，因此备受关注。


这在实践中可行吗？这会带来风险吗？这些问题仍有待解答。我们不得而知。不过，还有其他研究。例如，最近的一项研究将蛋白质或支链氨基酸 (BCAA) 的限制与细胞衰老联系起来。正如你们所知，细胞衰老是我非常感兴趣的一个话题。因此，我们将更详细地研究这项研究。其中包含大量数据，往往令人惊喜。

最引人注目的是结果的不一致。例如，肝脏和脂肪组织衰老之间存在显著差异。干预措施仅对雄性小鼠有效，对雌性小鼠几乎没有效果。这引发了许多关于其实际机制的问题。每当出现如此复杂的依赖关系，且仅依赖于简单的条件变化时，我们就必须寻找研究中未控制或未测量的隐藏参数。但我们还不知道这些参数是什么。让我们仔细看看。

该研究的主要目的是探索支链氨基酸 (BCAA) 对代谢的影响。这三种氨基酸包括：亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸。结果表明，整体蛋白质限制的影响——主要是抗衰老激素 FGF21的激活——与这三种氨基酸有关。

他们发现，降低饮食中的支链氨基酸水平可以保护雄性小鼠免受正常和高蛋白饮食带来的负面代谢影响。然而，去除某些氨基酸并没有这种效果。他们还观察到，这种反应取决于性别——限制蛋白质或支链氨基酸的摄入对雌性小鼠的代谢影响甚微。我不会在这里重复这项研究的内容；你可以自己去读。我更感兴趣的是其中的联系。

这得出什么？蛋白质限制会增加人类和小鼠体内的FGF21。这通过增强PPP通路（该通路产生NADPH用于谷胱甘肽循环）来增强细胞的抗氧化保护。在脂肪组织中，它通过增加小脂肪细胞的数量（增生）而不是扩大现有脂肪细胞（肥大）来促进健康组织生长。它能减缓干细胞的细胞衰老。根据这项研究，它在肝细胞中也发挥了类似的作用。令人惊讶的是，尽管FGF21显著增加，但随着BCAA限制，体内衰老细胞的总数却增加了。脂肪细胞衰老加剧。出乎意料。即使FGF21显著升高，也无法阻止脂肪细胞衰老。

如果我们更详细地研究，这可能与蛋白质或支链氨基酸（BCAA）限制饮食中食物摄入量的增加有关。这种更高的食物摄入量可以补偿增加的产热量和能量消耗。否则，小鼠的体重会下降。在人类中也观察到了同样的效果。他们必须摄入更多热量才能维持相同的体重。产热量的增加依赖于过氧化氢的形成机制。这需要通过酶iPLA2γ从线粒体膜的磷脂中释放游离脂肪酸，通常是从第二位亚油酸。过量的过氧化物必须由谷胱甘肽过氧化物酶用足够的NADPH分子来中和。但即使是FGF21似乎也不够。我们已经遇到过这种情况，在燃烧脂肪时，需要激活比PPP途径更强的NADPH来源，酶IDH2和ME3必须处于活性状态。乙酸/醋，最短的脂肪酸可以做到这一点。添加乙酸盐会如何影响研究结果？我们尚不清楚。这就引出了另一个问题：为什么这项研究没有追踪肠道菌群的活动？这些数据完全缺失。

肠道乙酸盐生成不足是否是导致两性结果差异的原因？雌性小鼠体脂更多，脂肪细胞更多，对暴食的耐受性更强。而雄性小鼠短期暴食会损害脂肪组织，我们在衰老的激活过程中看到了这一点。雌性小鼠缺失的效应难道不是因为它们对暴食的耐受性更强吗？雄性小鼠几乎不会暴食。为什么？是不是在研究开始时发生了什么，所以我们没有观察到暴食阶段？老年雌性小鼠的食物摄入量也几乎与对照组持平。这可能很容易通过补充乙酸盐来检测，尤其是在雄性小鼠中。也许蛋白质限制的影响几乎会消失，就像在雌性小鼠中一样。

这让我首先仔细研究了雌性小鼠的图表，我假设由于缺乏抗氧化保护，它们的脂肪组织没有受损。这项研究并没有太关注这些图表，因为这些变化比雄性小鼠的要小得多。但对我来说，它们是了解氨基酸对脂肪细胞未受损的生物体影响的信息来源。首先，我们将验证全身是否出现了衰老。


除高蛋白饮食（HP、HP-BR）外，雌性小鼠未受任何损害。好消息。


我们发现，葡萄糖耐量测试 (GTT) 清晰地展现了不同饮食之间的差异。低蛋白 (LP) 组表现尚可，支链氨基酸 (BCAA) 限制组 (CP-BR) 表现也同样出色。而蛋白质摄入量较高且含有更多支链氨基酸的饮食，显然会使情况恶化。

那么基因表达又如何呢？



在肝脏测试中，我们关注的是p16作为细胞衰老指标。在这里，低蛋白饮食显然占据主导地位。这种依赖性显然不是线性的，因为非常高的蛋白质含量比饮食中的标准量要好。在脂肪组织（iWAT）中，我们更关注p21，这里最好的饮食是限制支链氨基酸（BCAA）的饮食，低蛋白饮食也不错，但没有达到统计学意义。效果相对较小，我将其归因于雌性小鼠脂肪组织对损伤的抵抗力更高。 限制支链氨基酸（BCAA）有助于减少细胞衰老和炎症标志物，尤其是在中老年。


预期寿命与食物摄入量有何关系？我们来看看另一项研究，即针对小鼠的“长寿”研究。


根据上文，限制蛋白质摄入和仅限制BCAA摄入似乎能产生类似的结果，但事实可能并非如此。雌性小鼠在这方面存在问题。这与食物摄入量有关吗？



值得注意的是，雄性小鼠在限制BCAA饮食下进食量仅略多，而雌性小鼠进食量则多得多。我好奇的是，在实验中，雄性小鼠的脂肪组织细胞衰老诱导是否发生得较早，从而增加了脂肪组织的胰岛素抵抗，并降低了雄性小鼠的自主食物摄入量，而雌性小鼠的衰老诱导发生得较晚？因此，雌性小鼠最初是否对低BCAA饮食存在问题？可能是这样的。

如果高食物摄入量、蛋白质或支链氨基酸 (BCAA) 摄入量有限的饮食与产热作用相关，则意味着过氧化氢的产生量增加，对抗氧化保护的需求也随之增加。如果抗氧化保护作用耗尽，无法发挥保护作用，就会发生损伤，从而导致更高的死亡率。然而，矛盾的是，激活细胞衰老却具有保护作用，可以保护 DNA 免受氧化应激损伤。我们已经知道，细胞宁愿进入衰老和葡萄糖发酵阶段，也不愿继续进行氧化磷酸化，因为氧化磷酸化会产生大量的活性氧 (ROS)，从而增加 DNA 进一步损伤的风险。这正是细胞衰老的原理。因此，脂肪细胞的细胞衰老甚至可以延长寿命，但代价是降低某些代谢指标。

参考：

饮食中蛋白质的限制会提高瘦男性的FGF21水平和维持体重所需的能量

膳食蛋白质对细胞衰老的组织特异性影响由支链氨基酸介导

终生限制饮食中支链氨基酸对小鼠的虚弱和寿命具有性别特异性的益处

H₂O₂ 激活的线粒体磷脂酶 iPLA₂γ 与 UCP2 协同作用，防止脂毒性氧化应激，通过 G 蛋白偶联受体 GPR40 放大信号传导，并调节胰腺 β 细胞的胰岛素分泌

https://mct4health.blogspot.com/2025/08/restricting-protein-or-certain-amino.html

D:2025.08.25
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