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他首先分享了一段在攻读博士期间的轶事。他认识一位研究员,总是在走廊里“掀起一阵风暴”,以最快的速度从一端走到另一端。作为一名运动的支持者,他最初并未对此感到特别好奇。然而,这并非传统意义上的锻炼。这种看似怪异的行为,其实很可能是所有人都应该采纳的一种生活习惯,尤其是在了解了其对预防全因死亡的惊人效果之后。
探讨 VILPA(Vigorous Intermittent Lifestyle Physical Activity)剧烈间歇生活方式体力活动 。
这并非正式的锻炼。布拉德·斯坦菲尔德博士(Dr. Brad Stanfield)称之为“零星锻炼(Exercise Snacks)”的说法,认为这个名字很贴切,但可能仍然过于强调了“锻炼”的意味。因为VILPA的核心并非进行任何明确的锻炼项目,而仅仅是对日常活动方式的微小转变。
研究设计 在一项大规模分析中,研究人员追踪了25,000名参与者长达七年的健身追踪器数据。目的是探究VILPA对全因死亡率以及两大主要死亡原因——心血管疾病和癌症——的死亡率有何影响。研究人员比较了那些每天至少进行一次VILPA的人和完全不进行VILPA的人。
核心发现:一次即有效 研究结果图表清晰地显示,在全因死亡率方面,仅进行一次时长一分钟的VILPA,死亡风险便会立即显著下降。并且,随着VILPA次数的增加,健康益处会进一步提升。然而,大部分的益处都来自于从零到一的转变。他幽默地评论说,这证明他的标题没有夸大其词。
在心血管疾病死亡率和癌症死亡率方面,也观察到了几乎完全相同的趋势。这表明,VILPA降低全因死亡率的部分原因,是通过降低这两大主要疾病的死亡风险实现的。
统计学调整的重要性 作为一个严谨的科普人,他承认这些发现仅仅是“相关性”。然而,他指出,研究人员进行了一系列统计学调整,以控制许多可能解释这一风险降低的混杂变量,从而在VILPA与死亡率降低之间建立更可靠的关系。
明智地避免“中介偏倚” 他特别赞扬了研究人员的一个明智之举:他们并没有将诸如血胆固醇、血压、血糖等因素作为控制变量。这样做是为了避免一种名为“中介偏倚(Mediator Bias)”的统计学错误。
这些因素本身是导致疾病的中介,而VILPA的作用机制很可能就是通过改善这些中介因素来发挥作用的。如果将这些中介从分析中剔除,就等于削弱了VILPA的真实效果,很可能会错过原本存在的显著关联。他打了一个生动的比方:这就像是在研究举重与力量增长的关系时,却把“肌肉增长”这个因素排除掉一样荒谬。
VILPA的实例 VILPA并非结构化的锻炼,而是日常活动的一部分。其实例包括:
更精确的衡量标准 为了更客观地衡量是否达到了VILPA的强度,研究人员提供了一套基准(尽管不完美)。这套标准结合了客观指标和主观感受:
心率标准 运动强度需达到或超过个人最大心率的77%。
博格量表(Borg Scale) 主观感觉强度(Perceived Intensity)需要达到或超过15(在6-20分的博格量表上)。
当一项日常活动(如走路或爬楼梯)的强度提升至同时满足上述两个标准,并持续约一分钟,就完成了一次VILPA。
研究的最终结论是革命性的:不需要进行额外的锻炼,就能显著降低死亡风险。只需对每天都在做的事情进行强度上的调整,将日常任务(如步行、爬楼梯)的强度提升到VILPA的标准。
研究证据表明,每天至少进行一到两次这样的剧烈间歇活动,就与死亡风险的降低显著相关。这是一个非常惊人且鼓舞人心的发现。
Doing THIS for ONE Minute could Save your Life! (w5IN0WrPEHw)
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D:2025.09.05<markdown>
在我攻读博士学位期间,认识一位研究员,他总是在走廊里快步穿行,以最快的速度从一端走到另一端。他离开实验室后,能一路听到他的脚步声从走廊这头传到那头。我本身非常支持运动,所以一开始没觉得这有什么特别。但这其实算不上传统意义上的运动,而事实证明,这种在有些人看来可能 “奇怪” 的行为,或许是我们所有人都应该做的事 —— 尤其是当了解到它在预防各种原因导致的死亡方面有怎样的效果后。接下来,我们会深入探讨 “VILPA”:解释VILPA是什么、对死亡风险有何影响、需要做多少以及如何正确进行。
首先,我们要明确讨论的是 “间歇身体活动”,不是传统意义上的 “运动”。布拉德・斯坦菲尔德博士(Dr. Brad Stanfield)将其称为 “运动零食”(exercise snacks),这个名字很贴切,但可能还是带有太强的 “运动感”—— 因为我们所说的 VILPA,并非刻意进行的专项运动,只是对日常活动的轻微调整。具体例子我们之后再展开。
这里提到的 “VILPA”,全称是 “高强度间歇日常身体活动”(vigorous intermittent lifestyle physical activity)。它的核心是在日常活动中融入短暂的高强度片段,不需要专门的运动时间或器械,而是利用生活中的零散场景完成。
为了探究 VILPA 的健康价值,研究人员开展了一项大规模分析:追踪 2.5 万名受试者通过运动追踪器记录的数据,时间长达 7 年,旨在明确 VILPA 对 “全因死亡风险” 以及两大主要致死原因 —— 心血管疾病和癌症死亡风险的影响。研究对比了 “至少进行过 1 次 VILPA” 和 “从未进行过 VILPA” 的两组人群,得出了关键数据。
研究数据以 “风险比”(hazard ratio)为纵轴,代表与 “不进行 VILPA” 相比,死亡风险的降低幅度;横轴则是一个人进行 VILPA 的 “次数”(bouts),越往右代表次数越多;图表中的直方图则显示了每个 VILPA 次数类别中的受试者人数。
从数据中可以清晰看到:代表 “全因死亡风险” 的曲线从一开始就明显下降 —— 这意味着哪怕只进行 1 分钟的 VILPA,也能显著降低死亡风险;而且随着 VILPA 次数的增加,风险降低的获益还会进一步提升。不过,值得注意的是,“仅进行 1 次 VILPA” 就能带来相当大一部分的风险降低效果,这也印证了 “少量 VILPA 即有价值” 的结论。
进一步拆解数据会发现,VILPA 对 “心血管疾病死亡风险” 和 “癌症死亡风险” 的影响趋势,与全因死亡风险基本一致。这说明,VILPA 降低全因死亡风险的效果,至少有一部分是通过降低心血管疾病和癌症这两大致死疾病的风险来实现的。
虽然这些数据显示的是 “关联性” 而非 “因果性”,但研究人员通过一系列统计调整,控制了可能干扰结果的 “混杂因素”(如年龄、性别、基础疾病史等),以增强 VILPA 与死亡风险降低之间关系的可靠性。
不过,有一点需要特别说明:研究没有控制 “血液胆固醇、血压、血糖” 等指标。这并非疏漏,反而是一个重要的科学设计 —— 目的是避免 “中介偏倚”(mediator bias)。因为血压、血糖等指标本身是 “中介因素”:它们既是导致疾病(如高血糖引发糖尿病)的原因,也可能是 VILPA 发挥作用的 “途径”(比如 VILPA 通过降低血压来减少心血管疾病风险)。如果在分析中剔除这些中介因素,就会 “削弱” 甚至 “掩盖” VILPA 的真实效果,就像 “研究举重与力量的关系时,却剔除‘肌肉增长’这个因素” 一样 —— 肌肉是举重提升力量的关键途径,剔除它会让 “举重与力量” 的关联消失。此外,研究中 “血糖、胆固醇、血压数据” 与 “VILPA 数据” 存在时间上的不匹配,这也是不将它们纳入调整的另一个合理原因。
了解了 VILPA 的健康价值后,更重要的是知道 “如何在生活中实践 VILPA”,以及 “怎样判断自己的活动是否达到了 VILPA 的标准”。
VILPA 的核心是 “将原本轻松的日常活动,刻意提升强度和速度”,而非额外安排运动。具体例子包括:
研究人员虽然没有完美的衡量方法,但提供了一个可参考的 “基准”,帮助我们判断自己的活动是否达到 “高强度” 标准。这些标准来自一项未发表的验证性研究,也是研究人员设定 VILPA 强度阈值的依据:
简单来说,只要同时满足 “心率达到最大心率的 77% 及以上” 和 “博格量表 15 分及以上”,并且持续约 1 分钟,就算完成了 1 次 VILPA(1 个 VILPA bout)。
从现有证据来看,“每天至少进行 1-2 次 VILPA” 就能带来显著的死亡风险降低效果,这对于没有时间专门运动、或不喜欢传统运动的人来说,是一种非常便捷的健康干预方式 —— 不需要额外付出太多时间,只需在日常活动中 “稍微用力一点、快一点” 即可。
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D:2025.09.05<markdown>
尼克首先回顾了之前介绍过的一个概念——VILPA(高强度间歇日常活动)。这指的是日常生活中极其短暂的剧烈体力活动,并非正式的锻炼,例如搬运杂货或快走等,持续时间可能只有几分钟。先前的研究已表明,这种微小的活动爆发能显著降低全因死亡率和心血管疾病风险。
这引发了他的好奇:如此微量的“做功”,究竟是如何产生如此巨大影响的?
为了寻找答案,他发现了一项研究,该研究通过让参与者进行几分钟的简单运动来刺激肌肉,观察其生理变化。他特别感兴趣的是首次暴露于这种短暂运动时的即时反应,因为与VILPA的概念非常相似。
该研究测量了一个关键指标,叫做剪切应力。
研究数据显示,在所有运动条件下,血管壁承受的剪切应力都出现了巨大的增加。最有趣的是,即使是在最初的几分钟暴露中,这种增加就已经非常显著了。
乍一看,这种4到5倍的力施加在血管壁上,听起来像是一种损伤。但我们的身体和构成血管的微小细胞并非如此脆弱。
当内皮细胞被血流的力量“撞击”并发生形变时,会感知到这种变化并改变自身的行为。
eNOS酶的激活
研究证据 研究数据显示,只有在体力活动之后,活动激活条件下的eNOS酶的数量才会增加,其活性也增强了。细胞的荧光图像也直观地显示,体力活动后细胞内的eNOS明显增多。
这意味着,细胞很有可能正在产生更多的一氧化氮来扩张血管,以应对体力活动带来的剪切应力,从而展现出更强的动态适应能力。
这揭示了短暂体力活动之所以有益的一个可能机制:即使是短时间的活动,也能通过增加剪切应力,刺激血管内皮细胞产生一氧化氮,从而改善血管的舒张功能和动态适应性。
尼克坦诚承认这个推论存在一些假设,因为原始研究中的运动类型和VILPA不同,且eNOS的测量是在多次运动后进行的。尽管如此,这仍然是一个非常契合且迅速的解释机制。
这引出了一个悖论:如果由运动产生的剪切应力是有益的,为什么由高血压产生的持续压力却是有害的?
其中的几个关键区别:
这项研究为“为何几分钟的体力活动就能降低心血管疾病风险”提供了一个可能的解释。即使是短暂的爆发,也能通过增加剪切应力,促进eNOS这种强效酶的水平,从而改善血管健康。
对“微量运动为何有益心血管健康”这一问题,提供了一个基于“剪切应力”和“一氧化氮”的、非常具体且具有科学深度的机制性解释。其观点建立在真实的生理学研究之上,论证过程逻辑清晰,具有很高的教育价值。整体来看,这是一个高质量的科学科普内容,但其在证据的转译和应用方面,仍存在一些需要审慎看待的简化和假设。
1. 核心观点的优势与科学严谨性
2. 观点中存在的潜在问题与简化
但在将研究结论应用和推广时,仍然存在一些简化之处。
1 Minute Bursts of Daily Activity Slash Your Risk of Death - Why? (Ni6kMgMhBxU)
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D:2025.10.23
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