细菌内毒素已被证明会在实验动物中诱发低铁血症。3, 4松节油诱导的大鼠炎症作用显着降低血清铁浓度。6人类的发热和传染病也被证明会降低血清铁浓度。1, 2, 21
此处介绍的工作是尝试评估内毒素和乙胆内酯引起的发热对体内铁代谢的影响。虽然内毒素似乎发挥了普遍作用,而乙胆醇酮会产生局部炎症反应,但据推测,两者都通过从细胞中释放内源性热原而产生发烧。22,23由于乙胆醇酮产生的炎症病变的发展需要额外的时间,因此比注射内毒素早 9 小时注射该药剂。两种药物的结果相似,对铁代谢的影响似乎与发烧和全身反应的程度成正比。在内毒素后不到 4 小时,在乙二酚后不到 13 小时,温度上升,血浆铁下降。铁蛋白反应较慢,在 24 小时时水平仍在上升,在 3-4 天时达到最大值。在第 11 天时,铁蛋白虽然下降,但仍高于正常水平。
尽管炎症会影响铁吸收和肝脏铁交换,但这里产生的变化主要被认为是网状内皮细胞的变化,因为在人体内流经该细胞的铁量要大得多。16血浆铁和铁蛋白水平的相互变化,虽然它们的反应时间有些不同,但被认为是反映了网状内皮细胞对铁的加工过程的改变。其他情况提供了有关这些网状内皮细胞行为指标的进一步信息。在术后状态下,观察到类似的血浆铁减少和铁蛋白增加,这种行为类似于本研究中的行为,可能是由于炎症所致。24当通过静脉注射右旋糖酐铁使网状内皮细胞中沉积的铁量增加时,血浆铁和血清铁蛋白水平均升高(JD Cook、DA Lipschitz 和 CA Finch 未发表的观察结果)。在缺铁时,大量无法存活的红细胞导致血浆铁显着升高,但血清铁蛋白变化很小或没有变化(JD Cook、DA Lipschitz 和 CA Finch 未发表的观察结果)。
这些不同的例子支持了这样一个前提,即血浆铁反映了网状内皮细胞在处理分解代谢的红细胞铁时关于铁释放到血浆中的行为,而血清铁蛋白监测其合成铁蛋白的活性。因此,人类单次发烧和/或炎症似乎会限制网状内皮系统从效应红细胞中释放铁,导致血清铁浓度降低并长时间刺激铁蛋白的产生。
D:2021.08.29>
> @“惩戒骑”#p253 48:34 - 发烧的目的是什么?
Haidut: 你看过这样的研究吗?——这些研究声称发烧的目的是消耗血清铁和色氨酸,这对抵抗感染有巨大帮助。 Ray Peat: 是的,这减少了各种细胞因子,杀死那些引起炎症和导致细胞吸水的炎性细胞因子。温度下降是雌激素改变身体生理学的机制之一。