**为什么低碳水饮食有效——但问题其实不在于碳水化合物。**

基于低碳水化合物饮食能够有效帮助人们减肥和改善血糖控制的观察，人们普遍认为碳水化合物，特别是碳水化合物引起的胰岛素增多症，是暴饮暴食和胰岛素抵抗的原因。 为了理解这个论点，我们先退一步，解释一下胰岛素在体内的作用。 胰岛素最广为人知的功能是，在摄入富含碳水化合物的食物后，它会与肌肉和脂肪细胞表面的胰岛素受体结合，使这些细胞能够从血液中吸收葡萄糖。结果，血糖水平下降，最终恢复到正常的空腹水平，即70至100毫克/分升之间。  然而，胰岛素还有其他功能。其中一个重要的功能与肝脏有关。在空腹状态下，肝脏会释放葡萄糖进入血液，以维持血糖水平稳定在70-100 mg/dL的范围内，即使某些组织（例如大脑）会持续从血液中吸收葡萄糖。同样，当我们空腹时，脂肪细胞会少量释放脂肪酸进入血液，这些脂肪酸随后会被其他组织用作能量来源。餐后，我们摄入的食物中的葡萄糖和脂肪会通过胃肠道进入血液，因此我们不再需要肝脏释放葡萄糖，也不再需要脂肪组织释放脂肪酸。所以餐后发生的情况是，胰岛素水平升高会促使肝细胞停止释放葡萄糖，转而以糖原的形式储存葡萄糖。而在脂肪组织中，胰岛素会促使葡萄糖转化为脂肪酸并储存起来，同时还会阻止脂肪酸释放到血液中。因此，脂肪细胞会储存脂肪。 所有这些都有据可查，我对此没有任何质疑。现在，我质疑的是接下来的部分。这部分与几位知名的低碳水饮食倡导者和书籍作者有关，他们认为，由于摄入碳水化合物会导致胰岛素水平升高，因此摄入碳水化合物实际上会导致营养物质和能量被困在细胞内。对吧？当胰岛素水平高时，肝脏无法清除葡萄糖，因为胰岛素会抑制葡萄糖的释放。更重要的是，当胰岛素水平高时，我们的脂肪细胞也无法分解脂肪。因此，他们认为，营养物质被锁在特定的细胞内，例如肝脏，尤其是脂肪细胞，身体无法利用这些营养物质，这会导致我们过度饥饿和暴饮暴食，最终导致体重和脂肪堆积增加。他们还认为，高碳水饮食会使减肥变得不可能，因为高碳水饮食导致的胰岛素水平升高会迫使脂肪细胞储存脂肪。因此，他们声称，低碳水化合物饮食带来的体重减轻仅仅是因为低碳水化合物饮食导致胰岛素水平升高较少甚至完全不升高，从而使脂肪细胞能够释放脂肪酸进入血液，身体可以燃烧这些脂肪酸，最终达到减肥减脂的效果。在学术界，这种模型被称为“碳水化合物-胰岛素肥胖模型”。多年来，人们对此模型进行了激烈的讨论，但我的印象是，只有极少数肥胖研究人员仍然坚持认为，碳水化合物摄入导致的胰岛素升高是过度进食和体重增加的关​​键因素，甚至是主要驱动因素。如果您想了解支持和反对“碳水化合物-胰岛素肥胖模型”的论点，这里有两篇综述文章：一篇由两位该模型的主要支持者撰写，另一篇则由一位反对者撰写。近期关于该主题的值得关注的出版物包括David Ludwig博士的论文以及Kevin Hall博士和John Speakman博士的论文。 同样，碳水化合物-胰岛素模型的支持者认为，如果我们每次吃高碳水化合物餐后胰岛素水平都会飙升，那么这些升高的胰岛素水平会导致胰岛素抵抗，因为身体细胞会对这些升高的胰岛素水平变得麻木。  因此，数百篇YouTube博客文章和几本畅销书中普遍认为，高碳水化合物饮食会导致体重增加、胰岛素抵抗和2型糖尿病，因为碳水化合物会升高血糖和胰岛素水平，而升高的胰岛素水平反过来又会导致持续饥饿、暴饮暴食和体重增加，以及胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良。换句话说，这种假设认为，高碳水化合物饮食通过引发高胰岛素血症而导致体重增加和胰岛素抵抗。如果这个假设成立，那么就可以解释为什么低碳水化合物饮食会导致体重减轻，并改善胰岛素敏感性和血糖控制。  这种说法并非完全错误，高胰岛素水平显然不是好事，但依我之见，它过于简单化和概括化了。而且，最重要的是，它无法与所有证据相符。 让我再解释一下。 ## 为什么“碳水化合物是体重增加和胰岛素抵抗的罪魁祸首”这种说法（几乎可以肯定）是错误的 让我们回到之前讨论过的 DIETFITS 试验。还记得那些被随机分配到低碳水化合物饮食组的参与者，他们的碳水化合物摄入量大约减少了一半，每天自发地减少了 500 多千卡的能量摄入，并在一年内减掉了 6 公斤吗？  现在，我们来看看第二种饮食方案。这种饮食方案是一种健康的低脂饮食，这意味着它的碳水化合物含量实际上相当高。这些参与者每天摄入211克碳水化合物，约占总热量摄入的50%。如果低碳水化合物饮食者的说法——“碳水化合物”会导致血液胰岛素水平升高，而胰岛素升高会导致暴饮暴食和体重增加——是正确的，那么这组参与者在每餐后应该会出现更强烈的胰岛素反应，从而导致体重增加，或者至少不会减轻，对吗？那么，这种高碳水化合物饮食组的体重发生了什么变化呢？他们体重增加了吗？显然没有。事实上，高碳水化合物饮食组的参与者还大幅减少了他们的自由摄食量，并且体重减轻了类似的量。再次强调，自由摄食是指没有人告诉他们少吃或减肥。他们的新饮食方案只是每卡路里的饱腹感更强，所以他们自发地减少了进食量。就减肥效果而言，高碳水化合物饮食组的参与者或许减重略少，但这种差异并不具有统计学意义。低碳水化合物饮食是否更优其实并非本文的重点。低碳水化合物饮食或许在帮助普通人减肥方面更有效，但我更想强调的是，鉴于两组参与者摄入的碳水化合物量差异巨大，但最终减重幅度却相近，因此“碳水化合物会导致过度进食和体重增加”的假设与本文数据并不相符。

等等，还有更精彩的。这些作者直接测试了胰岛素抵抗患者（即对碳水化合物有较强胰岛素反应的人）在高碳水化合物饮食下是否比在低碳水化合物饮食下减重更少。下图浅蓝色和深蓝色柱状图分别代表体重减轻情况。让我来为您解读一下。 

将参与者随机分配到低碳水化合物和低脂肪、高碳水化合物饮食组，并根据基线时进行的标准口服葡萄糖耐量试验的胰岛素反应，将参与者分为三组，观察其体重减轻情况。 参与者根据基线时进行的口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 中胰岛素水平升高的程度被分为三个三分位数。因此，标记为“最低胰岛素-30 三分位数”的参与者，其胰岛素水平在摄入葡萄糖后升高幅度最小；标记为“最高胰岛素-30 三分位数”的参与者，其胰岛素水平升高幅度最大。浅蓝色方框显示了低脂高碳水化合物饮食组的体重减轻情况，深蓝色方框显示了低碳水化合物饮食组的体重减轻情况。方框内的点代表该组的平均体重减轻值，线条代表中位数体重减轻值。方框本身及其两侧的线条（须线）显示了各组体重减轻的分布情况。如果假设成立，即摄入碳水化合物后血液中胰岛素水平升高是导致过度进食和体重增加的关​​键因素，那么将胰岛素反应最高的参与者转为高碳水化合物饮食，应该会导致他们在每餐后出现非常高的血糖和胰岛素峰值，对吗？然而，我们发现，他们在低脂高碳水化合物饮食组的减重效果与低碳水化合物饮食组相当。此外，我们还发现，无论参与者遵循哪种饮食方案，也无论他们对碳水化合物的胰岛素反应高低，所有组的减重效果都大致相同。 这只是一项研究，但还有许多其他研究表明，超重者在改用高碳水化合物饮食后，体重确实可以自然减轻。在一项控制良好的单组试验（所有食物均由研究组提供，由我的导师之一D. Scott Weigle博士主持）中，参与者从混合微量营养素饮食转为极低脂肪、极高碳水化合物饮食。他们报告说饱腹感显著增强，并且平均每天减少了约300千卡的自由摄食热量，不出所料，在12周内体重（平均减轻3.8公斤或8.4磅）和脂肪量（平均减轻3.4公斤或7.5磅）均有所下降。同样，在普里蒂金长寿中心参与研究的2型糖尿病患者，在26周内坚持极低脂肪、极高碳水化合物饮食后，自发地减少了卡路里摄入，并显著减轻了体重，平均每人减重4.7公斤（10.4磅）。这两项研究都存在局限性，最重要的是它们并非随机对照试验。然而，它们都清楚地表明，即使摄入极高碳水化合物，也并非一定会将脂肪“困”在脂肪细胞内，从而导致无法减肥，相反，它反而可以降低随意摄入的能量和体重。另一项发表在著名医学期刊《美国医学会杂志》（JAMA）上的里程碑式试验比较了四种不同的减肥饮食，其中一种是由迪恩·奥尼什博士设计的低脂肪高碳水化合物饮食。一年后，所有组别的体重都减轻了，包括高碳水化合物饮食组。还有许多其他试验，但我认为已经充分证明，人们在采用高碳水化合物饮食时通常会减轻体重。换句话说，认为碳水化合物会导致体重增加或使减肥成为不可能的观点，与现有证据完全不符。  那么胰岛素敏感性如何呢？在 DIETFITS 试验中，高碳水化合物饮食组和低碳水化合物饮食组的空腹血糖和空腹胰岛素水平均显著降低。同样，口服葡萄糖耐量试验中，两组受试者在 30 分钟时的胰岛素浓度也显著降低。所有这些都表明两组受试者的胰岛素敏感性均有所改善，因此，这些数据再次表明，高碳水化合物饮食本身并不会导致胰岛素抵抗。 

DIETFITS 试验中，空腹血糖、空腹胰岛素以及标准化口服葡萄糖耐量试验 30 分钟时的胰岛素反应的变化。 我之前专门写过一篇博文讨论这个话题。要点是，在多项随机对照试验中，如果体重保持稳定，改变碳水化合物和脂肪的摄入量对胰岛素敏感性没有影响。体重变化在这里非常重要，因为过多的脂肪，特别是内脏脂肪和异位脂肪，是胰岛素抵抗的主要原因。因此，如果你通过任何饮食方式减肥，你的胰岛素敏感性都有很大的改善机会。而如果你体重增加，你的胰岛素敏感性往往会降低。所以我们需要考虑那些改变碳水化合物和脂肪含量，但保持卡路里摄入量和体重稳定的研究。如果我们这样做，改变脂肪与碳水化合物的比例本身似乎不会影响胰岛素敏感性。 因此，如果我们考虑到单纯减少碳水化合物摄入似乎并不能改善胰岛素敏感性，那么我不得不得出结论：低碳水化合物饮食长期改善胰岛素敏感性的主要原因是人们体重和脂肪量减少，这会导致内脏脂肪和异位脂肪（特别是肝脏和肌肉中的脂肪）减少，而这理应改善胰岛素敏感性。当然，如果你在任何饮食方案中摄入过多导致体重增加，你都可能出现胰岛素抵抗。换句话说，这与你的饮食中碳水化合物和脂肪的含量关系不大，而更多地取决于你的饮食如何影响你的卡路里摄入、体重和脂肪量。所以，选择一种能够防止体重增加甚至帮助你减肥的饮食方案，它可以是极低碳水化合物饮食、极高碳水化合物饮食，或者介于两者之间的任何方案。我几乎没有看到任何证据表明，这些饮食方案会独立于其对体重和脂肪量的影响而对胰岛素敏感性产生不同的影响。  综上所述，我们现在已经看到，改用低碳水化合物饮食确实可以减轻体重，改善胰岛素敏感性和血糖控制，但与此同时，仍然可以食用高碳水化合物饮食，同时减轻体重并改善胰岛素敏感性。 因此，这些观察结果与“提高胰岛素水平的食物必然导致体重增加和胰岛素抵抗”的假设相矛盾。那么，如果碳水化合物本身并非体重增加和胰岛素抵抗的直接原因，为什么低碳水化合物饮食中的碳水化合物摄入量减少会如此有效呢？ ## 低碳水化合物饮食发挥作用的机制（以及高碳水化合物饮食和其他饮食也有效的原因） 正如我经常在这个频道里提到的，我们需要考虑所有可用的证据，而不仅仅是符合我们假设的一两项研究。如果我这样做，我就不得不考虑其他关于低碳水化合物饮食为何有效的假设。以下是我目前认为最合理的假设。 在本网站的多篇博文中，我总结了科学证据，表明我们所吃食物的质量和成分会影响我们摄入的卡路里数量（如下图所示）。具体来说，我们往往会过量食用以下食物：高度加工食品；含糖饮料或酒精饮料等液态卡路里；口感极佳的食物，即某些脂肪、碳水化合物和盐的组合让我们难以抗拒；高能量密度的食物，即每克食物含有大量卡路里；蛋白质和纤维含量都很低的食物；质地柔软的食物；以及——是的——高升糖指数和高胰岛素血症的食物，这意味着它们会导致血糖和胰岛素水平剧烈波动。因此，我并不是说餐后血糖和胰岛素水平的升高完全不重要；我只是想指出，这只是众多因素之一，而不是唯一或主要因素。

食物的特性，这些食物已被证明可以增加随意摄入的能量 显然，如果我们食用大量符合上述一项或多项标准的食物，我们的随意能量摄入量就会增加。如果您想了解这些特征与更高随意能量摄入量之间的科学联系，请访问上文链接的四篇博文。 现在让我们来看看一些人们经常吃的高碳水化合物食物。 我们先来说说普通汽水。它通常是高度加工的，绝对是液态卡路里的来源，蛋白质和纤维含量都很低，而且升糖指数很高。的确，大量的随机对照试验清楚地表明，当人们在正餐中添加含糖饮料，例如汽水或柠檬水时，他们的卡路里摄入量会大幅增加，增加的卡路里几乎与汽水本身的卡路里含量相当。

含糖饮料，例如汽水，具有许多导致我们摄入过多卡路里的特性。 好，那来份含糖早餐麦片怎么样？这同样符合许多引发暴饮暴食的因素。它不是液体，但除此之外，它简直就是为了让我们吃得过多而设计的。

许多工业生产的早餐谷物都具备一些容易导致我们摄入过多卡路里的特性。 甜甜圈？也一样。或者更糟，因为它的能量密度更高，而且可能更难以下咽。

许多烘焙食品主要由精制谷物、淀粉、添加糖和添加脂肪和油脂组成，往往具备许多导致我们摄入过多卡路里的特征。 一块蛋糕？绝对是超级美味、能量密度极高、蛋白质含量低、通常缺乏纤维、质地柔软——你基本上可以在两三分钟内吃下几百卡路里——而且由于添加了糖和精制面粉，它的血糖和胰岛素水平肯定很高。

许多烘焙食品主要由精制谷物、淀粉、添加糖和添加脂肪和油脂组成，往往具备许多导致我们摄入过多卡路里的特征。 或者我们来想想，对很多人来说，如果不是谷物早餐，那会是什么？涂着榛子巧克力酱的白吐司。如果是蜂蜜或果酱的话，情况也差不多。这类早餐很可能是高度加工食品，精制谷物、添加糖和脂肪的组合使其口感极佳，能量密度很高，几乎不含蛋白质和纤维，口感非常软，而且升糖指数和胰岛素水平也很高。

精制谷物制品，尤其是甜而油腻的涂抹酱，也具备许多导致卡路里摄入过量的特性。 薯片的情况也大致相同。

薯片有时被认为是完美的反节食食品：能量密度很高（水分含量低），但富含淀粉和脂肪，并添加了盐和香料，从而创造了“幸福点”，即碳水化合物、脂肪和盐的组合，这种组合能给人类带来极大的满足感。 换句话说，这类高碳水化合物食物基本上完美地结合了所有已知的导致我们暴饮暴食的因素。所以，如果有人采取低碳水化合物饮食，戒掉所有这些食物，而只吃沙拉、非淀粉类蔬菜、鸡蛋、肉类和鱼类——这些食物每卡路里都更能带来饱腹感——那么他们当然会吃得更少，从而减轻体重。  这也是DIETFITS试验中采用低脂高碳水饮食的参与者体重减轻的部分原因。要知道，他们称之为“健康低脂饮食”，这也可以理解为“健康高碳水饮食”，因此参与者——当然——不会喝汽水，也不会吃含糖早餐麦片、甜甜圈、蛋糕、涂有甜料的白面包或薯片。 

DIETFITS 试验包括一个低脂、高碳水化合物饮食组，但明确要求参与者食用健康的碳水化合物高食物，即不食用会导致卡路里摄入过量的食物。 他们摄入了大量碳水化合物，但这些碳水化合物主要以豆类、扁豆、水果、浆果、全谷物和各种蔬菜的形式存在。所有这些食物都有一个共同点：它们并不符合大多数标准。诚然，有些水果和浆果口感柔软，面包，即使是全麦面包，其升糖指数和胰岛素水平也相当高。而且，面包可能是这类食物中每卡路里饱腹感最差的。但总的来说，这些食物展现出许多使食物每卡路里更能带来饱腹感的特性：它们是未经加工或经过最少加工的，它们是固体食物，并非为了追求极致美味，它们的能量密度低于我们之前讨论过的垃圾碳水化合物，它们富含蛋白质、纤维或两者兼有，它们质地较硬，需要咀嚼，而且它们的血糖生成指数和胰岛素生成指数往往低于由淀粉、精制谷物、添加糖和高果糖玉米糖浆制成的垃圾高碳水化合物食物。 

DIETFITS 低脂高碳水化合物饮食中包含的高碳水化合物食物包括豆类（如豆子和扁豆）、水果和浆果、全谷物以及各种各样的蔬菜，所有这些食物都不具有引发过度饮食的特性。 所以我想我们都能同意，如果我们食用富含上图所示这类全谷物高碳水化合物食物的饮食，我们摄入的热量会比经常喝汽水、吃含糖麦片、甜甜圈、蛋糕或薯片少得多。换句话说，高碳水化合物食物既可以每卡路里都带来很强的饱腹感，帮助我们在不摄入过多热量的情况下感到饱腹，也可以同时具备所有导致我们暴饮暴食和体重增加的因素。

高碳水化合物食物每卡路里就能带来很强的饱腹感，或者它们可能具备许多已知会引发暴饮暴食的特征。 那么，如果我们再看一下 DIETFITS 试验的结果，哪种理论能更好地解释这些结果？是碳水化合物本身会导致暴饮暴食和体重增加，还是某些高碳水化合物食物会导致暴饮暴食和体重增加？  我觉得答案很明显，对吧？ 所以，拜托，别再把“碳水化合物”混为一谈了。别再把汽水、甜甜圈、蛋糕和薯片对你的影响归咎于豆类、扁豆、苹果和胡萝卜了。  ## 这和我有什么关系？ 这对我来说很重要——而且我认为对你来说也很重要——因为这些数据为我们提供了选择。 低碳水饮食确实可以减肥，还能提高胰岛素敏感性和血糖控制能力，这一点毋庸置疑。低碳水饮食确实是一个非常不错的选择。 然而，你并不一定非要采用低碳水饮食。大量研究表明，其他饮食方式也能达到类似的减肥效果。  这是因为，尽管你可能听过一些低碳水饮食网红的说法，但我们的卡路里摄入量和体重不仅仅取决于食物对胰岛素水平的影响，还受到许多其他因素的影响。如果我们考虑所有这些因素，就会发现许多不同的饮食方法都有效。关键是要优先选择那些每卡路里都能带来高饱腹感且不会让你暴饮暴食的食物。如果你想了解具体方法，可以看看我关于这个主题的博客文章。这篇名为《如何不计算卡路里就减肥》的文章就是一个总结，也是一个很好的入门指南。 那么，为什么这对我如此重要呢？因为研究清楚地表明，只有长期坚持新的饮食方式，我们才能从减肥中长期获益。因此，我认为最重要的标准是选择一种你喜欢并且能够长期（最好是永远）坚持的饮食方式。现实情况是，并非每个人都想永远坚持低碳水化合物饮食，我认为拥有多种选择非常有益。所以，如果你喜欢低碳水化合物或生酮饮食，那就去做吧。但如果你更喜欢高碳水化合物、全食物、植物性饮食，那也很棒。或者，如果你更喜欢地中海饮食，那也很好！我坚信，只有在有非常强有力的证据支持的情况下，我们才应该限制自己的选择，而显然这里并非如此。大多数比较不同饮食（包括低碳水化合物和高碳水化合物饮食）的研究表明，只要饮食每卡路里都能带来高度饱腹感，并尽量减少摄入高适口性诱发食物，减肥效果就非常相似。 现在，有一种情况下我认为低碳水饮食更胜一筹。如果您有葡萄糖耐受不良或严重的胰岛素抵抗，我个人会首先尝试低碳水饮食，或者至少严格控制那些高血糖负荷的食物。换句话说，如果您患有糖尿病前期、2 型糖尿病、血糖经常飙升至 180 mg/dL 或更高、经常出现低血糖发作，或者胰岛素抵抗（HOMA-IR 值可能高于 2.5 或 3），请考虑采用低血糖负荷且可能降低总碳水化合物含量的饮食。这是因为长期高血糖和高胰岛素水平是多种慢性疾病的危险因素，在这种情况下，减少摄入那些会引发血糖和胰岛素水平急剧升高的食物可能是个好主意。至少在胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性基本恢复正常之前应该如此。因此，实际操作中，这意味着如果您有血糖问题或胰岛素抵抗，请严格控制所有添加糖和糖浆、精制谷物和淀粉的摄入。  如果您喜欢这篇博文，请将其分享给对营养和慢性病预防感兴趣的朋友或家人，我将不胜感激。 我还要感谢这篇博文的赞助商。不过，这里的赞助商并非任何保健品或电子产品公司，因为我不接受任何外部商业利益。相反，赞助商是你们中的许多人，特别是那些通过 Patreon 支持本频道的赞助者。如果您欣赏像这样基于科学证据、在博文中完整引用参考文献、且不涉及商业利益和偏见的文章，请考虑成为我们的赞助者。这里是“科学滋养”（Nourished by Science）的 Patreon 页面链接。您也可以点击此处进行一次性捐赠。 谢谢，请多保重！ ## 参考 1. Brehm 等人；一项比较极低碳水化合物饮食和限制热量的低脂饮食对健康女性体重和心血管危险因素的随机试验。临床内分泌与代谢杂志 2003；88：1617-23。 2. Saslow 等人；一项在线干预比较了极低碳水化合物生酮饮食和生活方式建议与餐盘法饮食对 2 型糖尿病超重患者的影响：一项随机对照试验。医学互联网研究杂志 2017；19：e36。 3. McKenzie 等人；一种新型连续远程护理模式结合限制碳水化合物营养疗法（包括营养性酮症）治疗 2 型糖尿病的 5 年疗效：一项扩展研究。糖尿病研究临床实践 2024；217：111898。 4. Gardner 等人；低脂饮食与低碳水化合物饮食对超重成年人 12 个月体重减轻的影响及其与基因型模式或胰岛素分泌的关系：DIETFITS 随机对照试验。美国医学会杂志 2018；319：667-79。 5. Glandt 等人；极低碳水化合物饮食在糖尿病前期和 2 型糖尿病中的应用：一项审计。代谢健康杂志 2024；7：a87。 6. Klein 等人；口服葡萄糖耐量试验前的碳水化合物摄入量。内分泌学会杂志 2021；5：bvab049。 7. Numao 等人；短期低碳水化合物/高脂肪饮食摄入可增加健康男性口服葡萄糖耐量试验期间的餐后血浆葡萄糖和胰高血糖素样肽-1水平。欧洲临床营养学杂志 2012；66：926-31。 8. Alvarez-Hernandez 等人；急性膳食脂肪摄入引发能量代谢改变和胰岛素抵抗。临床研究杂志 2017；127：695-708。 9. Von Frankenberg 等人；高脂肪、高饱和脂肪饮食会降低体重稳定的超重和肥胖成年人的胰岛素敏感性，而不会改变腹腔内脂肪。欧洲营养学杂志 2017；56：431-43。 10. Bisschop 等人；膳食脂肪含量改变健康男性胰岛素介导的葡萄糖代谢。美国临床营养学杂志 2001；73：554-9。 11. Ludwig 和 Ebbeling。《肥胖的碳水化合物-胰岛素模型：超越“卡路里摄入，卡路里消耗”》。JAMA 内科杂志 2018；178：1098-1103。  12. Hall.对肥胖的碳水化合物-胰岛素模型的回顾。欧洲临床营养杂志2017; 71: 323-6。 13. Ludwig.碳水化合物-胰岛素模型：肥胖的传统观点是否颠倒了因果关系？伦敦皇家学院哲学汇刊B辑：生物科学2023；378：20220211。 14. Speakman 和 Hall.碳水化合物、胰岛素和肥胖症。科学 2021；372：577-8。 15. Weigle 等人；瘦素和胃饥饿素在低脂高碳水化合物饮食引起的体重减轻中的作用。临床内分泌与代谢杂志 2003；88：1577-86。 16. Barnard 等人；长期采用高复合碳水化合物、高纤维、低脂肪饮食和运动治疗 NIDDM 患者。糖尿病护理 1983；6：268-73。 17. Dansinger 等人；比较 Atkins、Ornish、Weight Watchers 和 Zone 饮食法在减肥和降低心脏病风险方面的效果：一项随机试验。《美国医学会杂志》2005；293：43-53。 https://nourishedbyscience.com/why-low-carb-works/

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2026.06.11 > # 低碳水化合物饮食研究：探索“代谢优势” 发表于：《营养争议》、《代谢健康》、《营养研究方法》 阅读时间：约6分钟 “卡路里就是卡路里吗？”这个问题与营养研究一样古老，并且经常出现在现代低碳水化合物饮食研究中。 了解调节能量摄入和能量消耗的因素是理解人类营养的基础。 在这场旷日持久的争论中，人们似乎忽略了一点：卡路里仅仅是能量（特指热量）的单位；除此之外，它没有任何其他价值。 然而，能量这一简单的单位一直是营养学中最持久的争论之一的中心：“卡路里摄入，卡路里消耗”或“CICO”。 “CICO”是一个基本命题：体重最终受能量摄入量（“卡路里摄入”）与能量消耗量（“卡路里消耗”）平衡的影响。 这场由来已久的争论也集中在低碳水化合物饮食上，这种饮食方式在 20 世纪 70 年代初由罗伯特·阿特金斯博士提出并推广开来，并在低碳水化合物饮食研究中经常被检验。 阿特金斯提出，任何限制碳水化合物摄入的人都可以尽可能多地摄入膳食脂肪而不会增重。 事实上，阿特金斯提出，无论一个人从膳食脂肪中摄入多少卡路里，这种方法都会导致体重减轻。 ## 大卫·路德维希与“代谢优势” 低碳水化合物饮食具有“代谢优势”的假设在 21 世纪初再次获得支持。 最初的低碳水化合物饮食研究证据似乎表明，在摄入相同热量的情况下，低碳水化合物饮食比低脂肪饮食能带来更大的体重减轻。 然而，这个证据存在问题。 对这些试验进行更仔细的审查后发现，存在一个重要的混杂因素，即低碳水化合物饮食中的膳食蛋白质摄入量通常明显高于低脂饮食。 例如，低碳水化合物饮食的平均膳食蛋白质含量为 30-35%，而相应的低脂肪饮食的蛋白质含量为 15-18%。 在自由生活状态下的研究中，较高的膳食蛋白质摄入量也可能有助于减少能量摄入。 因此，或许仅仅是因为卡路里就是卡路里。 但哈佛大学的大卫·路德维希博士一直对此持不同意见。 2018 年，他的团队 发表了一篇论文 ，指出与高碳水化合物饮食相比，低碳水化合物饮食每天的能量消耗要高出 209 千卡。 这相当于能源消耗的大幅增加。 ## 真实效应还是测量误差造成的假象？ 2018 年的那篇论文存在几个主要问题，但最主要的局限性在于，它使用双标水法 (DLW) 来评估低碳水化合物饮食下的能量消耗。让我们来解释一下。 双标水法一直是评估人类在自由生活条件下能量消耗的黄金标准。 然而，该方法仅在摄入适量碳水化合物的人类中得到验证，从未针对低碳水化合物饮食进行验证。 这是很重要的，因为双标记水法的计算依赖于二氧化碳 [CO2] 的产生。 然而，不同碳水化合物水平的饮食会导致二氧化碳产生量的变化。 最终结果是，双标记水可能会高估低碳水化合物饮食期间的二氧化碳产生量。 ## 元分析中的方法论错误 路德维希通常对反对他假设的证据置若罔闻，并继续进行不顾这些局限性的研究。 2021 年，他的团队 发表了一项荟萃分析 ，研究了低碳水化合物饮食对能量消耗的影响。 纳入研究必须采用全室量热法或双标水法测量能量消耗，旨在阐明正在进行的低碳水化合物饮食研究。 主要区别在于，全室量热法可以计算出“呼吸商”[RQ]，它是代谢宏量营养素产生的氧气[O2]与二氧化碳的比率。 RQ 的优势在于，它能够校正双标水法对低碳水化合物饮食能量消耗的潜在误判。 在这项荟萃分析中，研究按持续时间是少于还是多于 17 天进行分层。 在对不足 17 天的研究进行分析时，饮食中不同水平的碳水化合物对能量消耗没有显著影响。 然而，在对持续时间超过 17 天的试验进行分析后发现，低碳水化合物饮食使 TEE 增加了 135 千卡/天。 这看起来仍然像是一种“代谢优势”，对吧？ 事实上，使用全室量热法和呼吸商测量能量消耗的研究与使用双标水的研究之间存在一些非常明显的差异。 ## 外表可能具有欺骗性…… 纳入分析的试验持续时间超过 17 天的有 6 项研究。 其中，有两项研究提供了 RQ 测量值，但其影响程度远小于双标水研究的估计值。 在这些研究中，低碳水化合物饮食的能量消耗较高，但每天大约高出 70 千卡。 但如果使用 RQ 对其他研究进行测量误差校正，结果会如何呢？ 凯文·霍尔和斯蒂芬·盖内特对 路德维希荟萃分析中包含的研究进行了重新分析，从而完成了这项工作 。 例如，在上面提到的 Ludwig 小组 2018 年的研究中，调整 RQ 后，能量消耗估计值降低了 50%。 Hall 和 Guyenet 的重新分析表明，持续 14 天的低碳水化合物饮食可使能量消耗增加 63 千卡/天。 这一估计与最初的荟萃分析中的两项研究完全一致，这两项研究均采用全室量热法来评估能量消耗。 ## 最后想说的话 低碳水化合物饮食真的能带来“代谢优势”吗？ 首先要问的问题是，低碳水化合物饮食在能量消耗方面是否存在真正的差异，而答案似乎是肯定的。 Kevin Hall 的一项代谢病房研究 说明了这种差异，该研究表明，生酮饮食使能量消耗平均每天增加约 57 千卡。 如果 Ludwig 的荟萃分析在计算中使用 RQ 校正了低碳水化合物饮食双标水测量误差，那么它将得出与 Hall 小组先前代谢病房研究结果相似的结果。 下一个问题是，如果存在差异，这种差异是否会导致人类结果的实质性差异？ 而对于这个问题，无论是从测量的脂肪氧化率还是与低脂饮食相比的体重减轻情况来看，答案都是“否”。 考虑到能量消耗增加的幅度可能小于 100 千卡/天，这并不奇怪。 因此，低碳水化合物饮食可能会增加能量消耗，这在低碳水化合物饮食研究中是可以科学测量的，但在现实世界中几乎没有临床意义。 科学同道中人， 艾伦 https://alineanutrition.com/blog/controversies-in-nutrition/low-carb-diet-research-exploring-the-metabolic-advantage/

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2026.06.11 ======低碳水饮食======
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