生酮饮食在2018-2019年达到搜索和关注高峰（Google Trends数据显示2019年1月为顶峰），之后出现明显衰退迹象：“Keto”相关搜索量从2019年初下降约80%-87%，到2023-2024年达到最低点。

有以下几个因素：

过于严格，难以长期坚持

生酮要求极低碳水（通常<50g/天）、高脂，放弃许多常见食物（如面包、水果、谷物）。长期遵守率低，导致许多人中途放弃或体重反弹。

研究显示，短期（6-12月）减重显著，但超过12月后优势减弱，主要因遵守难度高；37%放弃者称“太严格”。

消费者转向更可持续、平衡饮食

人们越来越追求“整体健康”（肠道健康、全食物、灵活性），而非极端限制。植物基饮食关注更稳定，关注微生物组的饮食兴起。

人们疲于生酮的复杂性和单一性，转向允许更多多样化的方法。

潜在健康担忧

高饱和脂肪可能升高LDL胆固醇；缺乏多样性或影响肠道菌群；长期营养不均衡风险。

专家指出生酮不适合大众，易导致肌肉流失或代谢问题。

其他饮食趋势取代

间歇乏食、地中海饮食、植物基饮食等更易坚持，且证据支持长期益处。

生酮从“最热门”滑落至次席，搜索兴趣逐年下降。

生酮饮食的“热度衰退”本质上是潮流周期：从2010年代末的爆火，到2020年代转为更成熟、小众的选择。很多人短期尝试后转向可持续方式，任何极端饮食都难逃类似命运。

关于生酮饮食（Keto）与新冠的关系，这其实是营养免疫学中一个极具争议但也极具启发性的课题。可以从生理机制的“保护力”、代谢健康的“双刃剑”以及临床研究的实证三个层面进行深度拆解。

在科学假说中，生酮饮食被认为可能对新冠重症有预防作用，核心逻辑在于“酮体”不仅是能量来源，更是信号分子**。

• 抑制 NLRP3 炎症小体： 新冠重症的核心死因是“细胞因子风暴”。研究发现，生酮产生的主要酮体 β-羟基丁酸 (βHB) 能够直接抑制 NLRP3 炎症小体。这理论上能像一道防火墙，阻止轻症向失控的全身炎症演变。
• 重塑免疫代谢： 新冠病毒进入人体后，会“劫持”宿主细胞的葡萄糖代谢（糖酵解），利用糖分快速复制。生酮饮食通过切断糖源，迫使免疫细胞利用脂肪供能，这可能干扰病毒的复制效率。
• 改善 ACE2 表达： 病毒通过 ACE2 受体进入细胞。一些动物实验显示，酮体代谢可能调节受体分布，降低感染的敏感性。

尽管有理论支撑，但在现实临床中，生酮饮食与新冠的关系更为复杂，甚至存在风险。

• 对心脏的额外压力： 新冠病毒具有嗜心性（容易引发心肌炎）。生酮饮食如果操作不当（摄入过多劣质饱和脂肪），会导致血脂和低密度脂蛋白（LDL）升高。在病毒攻击期间，这可能加重心血管系统的负担。
• 疫苗接种期的干扰： 极低碳水饮食会导致皮质醇（压力荷尔蒙）水平短暂升高。在接种疫苗前后进行严格生酮，可能会影响抗体产生的峰值，尽管这一点在人群研究中尚无定论。
• 酸碱平衡的挑战： 虽然人体有强大的缓冲系统，但严重的生酮（甚至酮症酸中毒倾向）与新冠感染引起的呼吸性酸中毒结合时，会极大增加肾脏和肺部的代谢压力。

生酮饮食要求极其严苛。

• “生酮流感”（Keto Flu）的劝退效应： 2019年，随着第一批大规模跟风者的“试用期”结束，网络上关于头晕、乏力、便秘、口臭（烂苹果味）的负面反馈达到爆发点。很多人发现，这种牺牲社交生活和感官享受的饮食法，换来的却是长期精力不济。
• “体重反弹”的幻灭： 2019年也是很多人进入生酮第2或第3个年头的时候。科学研究和用户反馈显示，一旦停止生酮（哪怕只是偶尔吃顿大餐），体重会迅速反弹。这种“不可持续性”在2019年开始被贴上“极端、不健康”的标签。

2019年左右，顶级医学期刊和权威机构开始密集发布针对生酮的警示：

心血管风险： 2019年的一些临床研究指出，长期摄入大量饱和脂肪可能导致 LDL（坏胆固醇）升高。对于追求健康而非仅仅是“变瘦”的人群来说，这种科学背书的缺失是致命的。

到了2019年，市场上充斥着各种“生酮零食”、“生酮咖啡”。

伪生酮产品： 许多产品虽然标榜 Keto，但添加了大量人工代糖和不健康油脂。当人们吃着昂贵的“生酮饼干”却发现血糖波动、减肥无效时，生酮饮食作为一种“科学减肥法”的神圣感就崩塌了，沦为了普通的商业噱头。

新冠COVID-19 成为生酮饮食热度加速下滑的“催化剂”，甚至可以说，这场全球大流行病在心理和生理上彻底改变了大众对食物的需求。

可以从以下几个维度来看 COVID-19 是如何“劝退”生酮追随者的：

生酮饮食的核心是极度自律和压抑欲望。但疫情带来了前所未有的生存压力和孤独感。

• “舒适食物”的回归： 在封锁期间，人们的心理需求从“变得完美”转向了“寻求安慰”。碳水化合物（面包、面条、甜点）能缓解焦虑。
• 烘焙热潮： 2020年全球范围内的“酸种面包”和烘焙热，本质上是人们通过碳水寻找掌控感。在这种背景下，视碳水为“毒药”的生酮饮食显得格格不入。

疫情初期，关于“如何增强免疫力”的讨论压倒了“如何快速减肥”。

• 生酮的“脆弱期”： 进入生酮状态的过程中，身体会经历一段虚弱期（生酮流感），免疫系统会暂时波动。在病毒威胁面前，很少有人愿意在这个节骨眼上折腾自己的免疫系统。
• 均衡胜过极端： 更多的营养学家开始强调摄入多样化的蔬菜、水果（生酮通常限制水果）和抗氧化物质，这引导大众走向更平衡的饮食，而非极端的生酮。

生酮饮食是一种“高维护成本”的生活方式，而疫情摧毁了所需支撑的环境：

• 食材获取难度： 生酮依赖新鲜的优质肉类、牛油果和特定油脂。疫情导致的供应链中断和物价上涨，使得维持高昂的生酮食谱变得更加困难。
• 社交与外食消失： 虽然生酮在家做饭更容易控制，但疫情期间人们更多地依赖囤积易保存的食物（如罐头、大米、面粉、挂面）。

疫情期间曾有过“生酮可能有助于预防新冠严重炎症”的假说（基于酮体对炎症风暴的抑制），但这仅仅停留在学术讨论层面。

大众感知的偏差： 对普通人来说，生酮相关的潜在副作用，在呼吸道疾病流行的背景下显得风险更高。

【双有机认证】渤海深海海带5斤装 *姆/胖*来同厂同源3折购丨40米自然生长丨嫩滑低脂火锅凉拌食材丨一箱一码溯源 查看
精选食材

 

D:2026.02.19>

Desmolysium，医学博士

2026年2月9日

过去几个月里，我遇到了几位同样被新冠后遗症彻底改变生活的人。其中一位曾经是半职业自行车手。三年后，他几乎无法进行任何锻炼。虽然恢复到了八成，但偶尔还是会摔车。据他所说，能够挺过新冠后遗症而没有精神崩溃，是他最引以为豪的成就。

我认识的另一个人，在麦肯锡咨询公司那份高薪工作，因为请了半年病假，不得不辞职。他的女朋友也离开了他，现在他整天无所事事。他的精神状态受到了极大的打击，生活方方面面都受到了严重影响，包括人际关系、工作和心理健康。可想而知，他现在也患上了抑郁症。


我的一位挚友在第三次感染新冠病毒后患上了新冠后遗症。当时他正在巴厘岛享受生活。他不得不自费8000欧元在巴厘岛一家私立医院住院，结果几乎没得到任何治疗。在经历了一段混乱的、坐着轮椅返回的航班后，他搬回了父母家，从此卧床不起。那时，他只能在身体状况好的时候出门，绕着街区走一小圈。而病情严重的时候，他身心俱疲，只能昏昏沉沉地躺在床上，脑子一片空白。

几个月来，他每天睡 12-15 个小时，出现劳累后不适（活动量增加后能量骤降），并出现许多他以前从未有过的精神症状。

有趣的是，他现在也开始出现焦虑症状，这在以前是从未有过的。他以前是那种出门逛街，回来就能带回三个随机搭讪女性的电话号码的人。现在，他站在超市里（尽管他很少去超市）都会感到焦虑。

我尝试每周去看望他一次，但即便他很了解我，每次朋友来访前他还是会感到焦虑和恐慌，所以他通常只允许朋友每周来访一次，而且每次只接待一位访客。这种高度焦虑的状态似乎是新冠后遗症和肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）患者群体中的普遍现象。

因为他是我最好的朋友之一，我很想帮他，但却无能为力，这让我感到非常无助。鉴于当时科学发展极其缓慢，几乎无人知晓任何真相，我只能从科学基本原理和当时已知的知识出发进行推理。我们决定自己动手，经过四个月的努力，我们开始进行大量的实验。

起初，我们的实验比较温和，但随着时间的推移，我们逐渐加大了力度。我们越加大力度，他的进步就越大。很难说我们的实验是否与他的进步存在因果关系——他自己对此深信不疑。

12个月后，他的日常生活能力恢复到80-90%，但不敢运动。18个月后，他的日常生活能力完全恢复，运动能力也恢复到80%左右（不过很难说运动能力下降是否仅仅是由于长期缺乏运动造成的）。在患上新冠后21个月，他开始备战铁人三项赛。

后来他觉得自己“痊愈”了，就决定停止治疗。停用伐昔洛韦两周后，他的病情再次恶化，持续了三四个月（尽管在此期间他还能工作，而且卧床时间比以前少了很多）。之后我们又开始给他服用伐昔洛韦、二甲双胍和雷帕霉素，一两个月后，他的病情逐渐好转，甚至还去滑雪了。这种时间上的关联确实暗示了“治疗”和“病情好转”之间存在因果关系。

他对干预措施的重要性发表了评论：

许多患有新冠后遗症（或慢性疲劳综合征/肌痛性脑脊髓炎）的人都认为，“摆脱这种状况，或者至少不让病情加重的唯一方法，就是以钢铁般的意志力坚持下去。” 他正是这样做的，这也是他的核心策略。

从神经生物学的角度来看，“步频训练”为何有效，我们至今仍一无所知。

他很快就意识到，必须不惜一切代价避免“崩溃”。因此，控制运动节奏是至关重要的。有时，一次剧烈运动——尤其是一些体力消耗较大的活动（例如快走）——之后，他会崩溃好几周。例如，有一次他鼓起勇气和哥哥打网球，结果就崩溃了好几个星期。

他也从情感上消耗巨大的事情中抽身出来（包括如果他不想的话，就和朋友见面）。

为了更容易控制节奏，他每天服用10-20毫克普萘洛尔（一种非选择性β受体阻滞剂，也能穿过血脑屏障），以降低情绪和体力消耗引起的交感神经系统兴奋。在病情严重的日子或几周里，他还会服用苯二氮卓类药物。苯二氮卓类药物可以缓解焦虑和恐慌。虽然这并非最佳方案，但我们认为服用苯二氮卓类药物远比药物崩溃的危害小得多。

很多人的病情因此恶化（有时甚至是永久性的），因为他们的医生认为“渐进式运动疗法”是个好主意。

服用艾司西酞普兰（一个月内从每日1.25毫克逐渐增加到10毫克）后，情况似乎有所好转。焦虑和恐慌症状减轻，他服用苯二氮卓类药物的量也大大减少。此外，还有相当多的证据表明，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）有助于缓解新冠长期症状，这可能是通过影响神经可塑性实现的。

他至今仍在服用5毫克艾司西酞普兰。他认为，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）是他康复的关键因素（这一点是否属实很难说）。我在这里分享了我服用SSRIs的经历。

初步证据表明，自噬可以改善肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）的症状。生酮饮食可以带来纯水断食约70%的自噬益处（因为胰岛素和IGF-1水平会降至极低水平）。他使用了低剂量的SGLT-2抑制剂（达格列净2.5毫克）来使生酮饮食“更容易”且更有效。如果没有SGLT-2抑制剂，他无法达到酮症状态，这可能是因为他当时缺乏运动（这对胰岛素敏感性非常不利）。

理论上，SGLT-2抑制剂与生酮饮食是禁忌的，但我认为如果你清楚自己在做什么，两者结合使用是没问题的。我们每天用尿酮试纸检测他两次血酮水平。需要注意的是，补充酮酯与生酮饮食完全不同。生酮饮食并非关乎酮症本身，而是关乎与酮症相关的细胞适应（基因表达变化），而血浆酮水平只是这些适应的指标。我在这里分享一下我使用生酮饮食的经验。

他还进行了几次36小时、72小时和5天的模拟禁食。禁食期间，我们停用了SGLT-2抑制剂。在他禁食时间较长的时候，他的病情明显好转。为了让禁食更容易坚持（同时又不影响其效果），他吃了很多菠菜、蘑菇和其他低热量、高饱腹感的食物。需要注意的是，我们并非一次性完成所有这些步骤。我们先让他尝试生酮饮食，几周后开始服用SGLT-2抑制剂，1-2个月后才开始进行禁食。现在他已经恢复了正常的自由饮食（即不再刻意控制饮食）。

一开始，我们就给他每周服用一次5毫克依维莫司。第一次服药后，他就感觉有些不同（可能是安慰剂效应？）。这是我们最早采取的干预措施之一，他至今仍在服用依维莫司。严格来说，他目前服用的是雷帕霉素（西罗莫司），因为价格和供应情况的原因。我们选择依维莫司而不是西罗莫司（雷帕霉素），是因为依维莫司的血脑屏障穿透性更好。

依维莫司是一种mTOR抑制剂。mTOR激活对于淋巴细胞的克隆扩增等诸多过程至关重要。鉴于新冠病毒感染造成的损害（以及疾病严重程度）更多地源于免疫系统过度激活而非病毒本身，mTOR抑制剂被认为是一种潜在的疾病改善疗法。

马特·凯伯莱因（一位长寿研究专家）未发表的数据显示，在新冠病毒感染期间服用雷帕霉素以延长寿命的人，患上新冠后遗症的风险降低，而且他们的新冠症状通常也更轻。雷帕霉素作为一种mTOR抑制剂，会导致基因表达发生广泛的改变，下调免疫系统，并减少无菌性炎症。

炎症可能是新冠后遗症的一个关键方面，尤其是神经炎症。

有趣的是，在我们完成这项工作很久之后，有一项研究表明，低剂量雷帕霉素可以改善新冠长期症状。

他全程（共一年）每天服用1克伐昔洛韦。其理论依据是，ME/CFS与疱疹逆转录病毒（尤其是EB病毒）的再激活有关，而这会加剧神经炎症。值得注意的是，抗病毒药物对某些ME/CFS患者有效，但对另一些患者则无效。

伐昔洛韦是阿昔洛韦的前药，它能抑制病毒胸苷激酶，而胸苷激酶是疱疹病毒复制的关键酶。长新冠与潜伏性疱疹病毒（尤其是EB病毒）的再激活有关。EB病毒是导致肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）的最常见病毒，其发病机制可能与长新冠相似，甚至相同。

伐昔洛韦非常安全，我想不出有什么风险。这是一种风险极低且有合理科学依据的干预措施。在我看来，如果你患有新冠后遗症却不服用伐昔洛韦，那就太愚蠢了。

他曾连续几个月每天服用布洛芬（约800毫克）。非甾体抗炎药（NSAIDs）会抑制环氧合酶（COX），从而降低炎症水平。他还服用埃索美拉唑来预防胃溃疡。塞来昔布（一种选择性COX-2抑制剂）会是更好的选择，因为它的胃溃疡风险要低得多，因此无需与质子泵抑制剂联合使用。

其目的是为了降低炎症水平。他每天服用两次，每次500毫克，持续了半年。有趣的是，在我们开始这样做很久之后，现在有来自随机对照试验的数据表明，在新冠感染后不久服用二甲双胍可以将罹患新冠后遗症的风险降低约一半——至少在代谢健康的人群中是如此。二甲双胍可能通过影响AMPK/mTOR发挥作用，进而改变细胞因子谱。

我们每两周进行一次皮下注射氯胺酮，剂量为0.5mg/kg。氯胺酮可以增强神经可塑性并减轻神经炎症。即使是低剂量，频繁使用也可能比大多数人意识到的更具神经毒性（此处有讨论）。尽管如此，我们认为其付出与回报比是可观的。此外，他长期以来一直缺乏任何形式的兴奋和快乐，而氯胺酮治疗为他提供了急需的情感释放。他总共接受了大约10-15次治疗。

氯胺酮是一种NMDA受体拮抗剂，给药后可增强神经可塑性，效果可持续1-2周。我在这里更详细地讨论了氯胺酮的作用机制。

如果新冠后遗症确实是由于神经系统进入“安全模式”所致，那么在感染后不久人为地促进神经发生似乎是防止神经系统进入“衰竭模式”的一种合理方法。

此外，病毒感染后，“病态行为”通常会持续数日，这可能是由于细胞因子诱导的单胺信号传导和神经可塑性改变所致，而氯胺酮正是作用于这两种机制。因此，氯胺酮至少可以通过对抗病毒感染后的疲劳来缓解症状。

一位朋友在与新冠肺炎症状抗争三周后使用了氯胺酮。用药24小时后，他的脑雾症状消失，精力也恢复正常，这可能是因为持续存在的神经炎症的影响被逆转了。

低剂量纳曲酮治疗完全无效。最初一周的快感缺失（纳曲酮阻断μ-阿片受体——换句话说，它是一种“抗阿片类药物”）让他非常难受。两三个月后，他感觉药物没有任何效果，就停药了。这也是我们最早采取的干预措施之一，因为我们当时认为风险很低——但正如常言所说，收益也很低。不幸的是，纳曲酮是大多数新冠长期治疗医生的主要治疗手段之一，而据我所知，这些医生大多医术平庸。

他服用了两个疗程的帕克洛维德，但并没有产生任何明显的效果。

Paxlovid是由辉瑞公司研发的两种抗病毒药物的复方制剂。其中，尼马曲韦抑制SARS-CoV-2的一种蛋白酶，而利托那韦则抑制CYP3A4——一种代谢尼马曲韦的酶。长期新冠症状似乎与疾病严重程度相关。Paxlovid可将病毒载量降低至多十倍，并减轻疾病严重程度。

值得注意的是，Paxlovid 中的利托那韦还能抑制依维莫司的分解，因为它能抑制 CYP3A4，而 CYP3A4 也是代谢依维莫司的酶。

他声称，除了纳曲酮之外，他能“感觉到”上述每一种干预措施都让他的病情略有好转。大多数干预措施的效果都来得很快，几天到几周内就能见效。

他经历了几次小挫折，包括一些轻微和严重的事故。最初，当他只服用小剂量纳曲酮和依维莫司时，我们并不知道他的病情是否有所好转。然而，他的病情似乎也没有恶化太多，所以我们坚持了下来，并不断考虑添加药物和改进方案。

这个方案非常全面、激进，不适合胆小的人。然而，在我看来，它从多个角度入手，可能与新冠后遗症的发生和持续存在存在病因学上的关联。我们认为，该方案的风险低于什么都不做的风险。我们采取的一些措施可能最终会失败，但遗憾的是，我们无法确定具体是哪些，所以我们干脆全部保留了下来。

总之，他现在基本恢复正常了，生活也回到了以前的样子。他重新开始锻炼，经营着自己的小公司，而且经常出去旅行休闲。

究竟是自我实验促成了他的康复，还是他本来就会好转，我们无从得知。然而，时间上的相关性以及几个月内相当迅速的康复表明两者之间存在因果关系。至少我们可以说，这些实验并没有阻碍他的康复，而且似乎也没有任何干预措施使他的病情恶化。

新冠后遗症很严重。积极思考并不能解决所有问题。因此，你需要正视并战胜它，而我们也正是这样做的。


简而言之：没人知道。

长新冠症状与肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）非常相似。ME/CFS，也称为慢性疲劳综合征，是一种特定的表型/疾病，有时会在感染多种病毒后出现。其中记录最多的是EB病毒。事实上，单核细胞增多症患者中，约有10%的人在6个月后符合CFS的诊断标准，尤其是在成年期感染的情况下。同样，首次感染新冠病毒后，约有10%的人（研究结果在5%至20%之间）在6个月后符合CFS的诊断标准。其他有报道称可导致这种情况的病毒包括人类疱疹病毒6型、巨细胞病毒（CMV，另一种疱疹病毒）、细小病毒B19和某些肠道病毒。

这些病毒的共同之处在于，它们会被人体缓慢清除。单核细胞增多症有时会持续数周。同样，在首次感染新冠病毒时，人们的检测结果往往连续数周呈阳性。感染越严重、持续时间越长，出现类似慢性疲劳综合征（CFS）症状的可能性就越高。这解释了为什么流感后很少出现CFS。虽然流感症状严重，但疾病活动期通常较短，而且人体清除病毒的速度相对较快，这与EB病毒和SARS-CoV-2等病毒的情况截然不同。

事实上，即使流感症状感觉强烈（例如高烧），中位发热期也只有3-5天，病毒血症水平很低，免疫系统通常能迅速清除病毒。相比之下，EB病毒感染具有较长的全身性淋巴增殖期（数周），SARS-CoV-2病毒也能在组织中持续数周，并且在某些患者中与病毒清除延迟有关。细胞因子活性高持续时间似乎比峰值强度更重要。ME/CFS与异常的免疫重编程（慢性低度激活、NK细胞功能低下）密切相关，而流感很少诱发这种异常。此外，流感主要影响呼吸道上皮，而EB病毒和SARS-CoV-2病毒则会影响许多其他组织（包括神经元）。

患有慢性疲劳综合征的个体都具有相似的表型。他们有明显的疲劳感，尤其是在用力之后（通常持续数天甚至数周），也称为“崩溃”，他们通常心率加快，体位性低血压（自主神经功能障碍），以及一系列精神症状（例如，容易焦虑）。

不过，除了肺部症状之外，新冠长期症状似乎与慢性疲劳综合征（ME/CFS）非常相似，后者通常（总是？）在病毒感染后开始，特别是爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV），尽管许多其他病毒也被认为会导致类似的综合征。

患者报告出现疲劳、“脑雾”、头痛、自主神经功能障碍（尤其是低血压问题）以及一系列神经精神症状，例如人格解体、焦虑和抑郁。许多患者还表示四肢感觉“沉重”。此外，许多患者的心率也比以前快得多。

关于这种综合症的成因，目前有一些有趣的理论。

• 肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）和新冠后遗症（long Covid）在表型上与倦怠综合征有很多相似之处，这不禁令人思考，这些综合征是否代表了神经系统在经历足够大的应激事件后，进入了一种顽固的“安全模式”。似乎在完全康复之前过度劳累的人，患上新冠后遗症的风险会大大增加。事实上，我所在地区的一位专门研究新冠后遗症的神经科医生指出，一个常见的模式是，最终患上新冠后遗症的人往往在最初的康复阶段过度劳累。这或许不无道理，因为我认识的每个新冠后遗症患者在完全康复之前都进行过某种形式的剧烈运动。同样，任何“崩溃”似乎都会使神经系统更深入地进入导致新冠后遗症的机制，这或许能让我们了解这种综合征最初是如何产生的。
• 新冠患者常出现凝血功能亢进，一些研究人员推测，长新冠症状是由于微血栓阻塞组织灌注所致。有报道称，部分患者服用利伐沙班等抗凝血药物后症状有所缓解。但我认为这种假设不太可能，因为长新冠症状与其他病毒感染后综合征的症状高度重叠。
• 有假设认为，病毒感染后综合征是由于神经系统组织破坏造成的，导致持久且不可逆的神经元损伤。
• 在某些患者体内可以检测到针对特定受体的自身抗体。例如，一些研究发现存在针对毒蕈碱受体和β-肾上腺素能受体的自身抗体。利妥昔单抗（一种β细胞清除抗体）和血液滤过疗法对部分患者有效，但遗憾的是，仅对少数患者有效，这一事实支持了上述假设。此外，已有病例系列报道，部分患者在接受卡西利维单抗/伊维维单抗（一种靶向刺突蛋白的抗体）单克隆抗体混合物治疗后完全康复。
• 一些研究人员推测，新冠长期症状是由于病毒持续存在所致。据传闻，有些人服用帕克洛维（一种能阻止新冠病毒复制的抗病毒药物组合）后感觉症状有所缓解。
• 另一些人则假设，新冠后遗症最终与肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）相同，是由潜伏的疱疹病毒（尤其是EB病毒）的再激活引起的。一些ME/CFS患者服用伐昔洛韦（一种针对疱疹病毒的抗病毒药物）后感觉好转。

虽然这些假设并非互斥，但每一种假设都有（初步）证据支持。然而，这些假设都无法完全解释新冠长期症状的发病机制，其最终可能归因于中枢神经系统基因表达的顽固改变，以及免疫系统基因表达的潜在改变。

我们唯一可以确定排除的假设是，新冠后遗症与肠道菌群存在任何因果关系。如今，肠道菌群被不公平地归咎于各种各样的问题。

由于朋友的病情，我开始研究一些可能对他有帮助的方法。免责声明：我是一名医生，但并非新冠后遗症专家。

• 耐心和循序渐进至关重要。很多时候，情况会自行好转——尽管有时需要很长时间。据传，如果人们能控制好节奏，避免任何剧烈运动，病情似乎会更快好转。同样据传，不注意节奏的人，往往会因为运动后的“崩溃”（运动后不适）而病情加重，有时甚至会留下永久性后遗症。显然，在这方面，一些无知的医生经常用来治疗慢性疲劳综合征及相关疾病的“分级运动疗法”已经毁掉了许多人的生活。
• 非甾体抗炎药，例如右旋布洛芬，有助于减少疾病行为。
• 氯胺酮可以暂时（1-2周）抵消神经炎症引起的神经可塑性下降，而神经可塑性下降与疲劳等症状有关。一项有趣的研究是，在新冠肺炎患者康复后不久给他们服用氯胺酮，观察新冠长期症状的发生率是否有所改变。如果新冠长期症状是“大脑进入安全模式”，那么氯胺酮很可能确实有效。
• 低剂量纳曲酮似乎对某些人有效。纳曲酮是一种μ-阿片受体拮抗剂，它除了阻断“奖赏”通路外，还能调节下丘脑的部分区域以及淋巴细胞。
• mTOR抑制剂如雷帕霉素或依维莫司，因其能够调节免疫系统、增强线粒体氧化作用和减少神经炎症，而被广泛应用。
• 有些人报告说服用米诺环素后获益，米诺环素通过一种不太为人所知的机制抑制小胶质细胞（中枢神经系统中的巨噬细胞）。
• 有些人表示生酮饮食能带来显著改善，这可能是由于其抗炎作用，也可能是由于（潜在的）自噬诱导。我的两位朋友在生酮饮食期间会服用小剂量恩格列净（一种SGLT2抑制剂）来增强酮症状态（同时还能摄入更多碳水化合物）。注意：如果使用不当，这种联合用药方案存在发生酮症酸中毒的风险。
• 有传闻称，定期禁食以激活自噬并抑制免疫系统，可以给一些人带来很大的改善（例如，每周或每隔一周禁食 72 小时）。
• 有些人服用N-乙酰半胱氨酸（NAC）、α-硫辛酸（ALA）和辅酶Q10后，症状略有改善。然而，这些补充剂的效果微乎其微，安慰剂效应可能远大于其实际益处。关于这些补充剂的更详细讨论，请参见此处。
• 最后一种是利妥昔单抗，它是一种靶向CD20的抗体，可以清除B淋巴细胞。如上所述，有假设认为，在某些人身上，症状可能是由交叉反应抗体引起的。
• 与利妥昔单抗相关的是，在某些患者体内，血浆中可能存在某种物质（或许是自身抗体，或许是其他物质），它与某些症状的发生有关。据传闻，通过血浆置换疗法去除这种物质（无论它是什么）对部分患者有效。事实上，在德国，一些企业正围绕这项技术开展业务。

然而，病毒感染究竟是如何引起这些症状的，目前尚不清楚，但可能最终与中枢神经系统的神经炎症和顽固的基因表达变化有关，目前尚无适当的治疗方法——而且无论制药公司试图重新利用哪些药物，可能在短期内都不会有。

短期内可能不会有有效的新冠后遗症治疗方法，但我也有可能说错了。

我以后会分享我的新冠后遗症康复方案，我和朋友们每次感染新冠都会用这个方案。提示：它包括四种药物的组合。

https://desmolysium.substack.com/p/from-wheelchair-to-ironman-a-long

🌟十万级无菌工艺｜阿赐酱井水乳酸菌酸菜丝｜0 防腐剂 0 亚硝酸盐｜49 天自然发酵 查看
店长推荐

 

D:2026.02.19
讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖