肝功能

改善肝功能以获得更快的新陈代谢、更高的睾丸激素和更多的能量

2020 年 2 月 25 日汉斯·阿马托

肝脏脂肪是你最不想拥有多余脂肪的地方。

肝脏是我们身体的中心枢纽，是许多新陈代谢功能的关键。

有惊人数量的人有肝脏问题，脂肪肝是最常见的。脂肪肝可由过量饮酒或其他因素引起，称为非酒精性脂肪肝（NAFLD）。

脂肪肝本身相对无害，但当它含有错误种类的脂肪、多不饱和脂肪时，它会发炎并发展为非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)，然后发展为肝细胞癌 (HCC)，即肝癌.

幸运的是，患有脂肪肝并不意味着您会患上肝癌。无论如何，我们想让肝脏变瘦，这样它才能 100% 发挥作用。

NAFLD 在一般西方人群中的估计点患病率为 20-30%，NAFLD 患病率在 2 型糖尿病患者中上升至 40-70%，在病态肥胖患者中上升至 90% ( R )。

在老年人中，NAFLD 的患病率在 60-74 岁和 > 74 岁之间分别约为 40.3% 和 39.2% ( R )。

对肝脏功能的恰当描述如下 ( R )：

“肝脏是人体最大的腺体。它具有促肾功能（内分泌和外分泌）和 150 多种其他功能。特别是，肝脏与糖脂代谢相互作用，负责糖异生、糖原分解、糖原合成、载脂蛋白合成、胆固醇和甘油三酯，以及通过胆道途径消除低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇。肝脏产生的胆汁对于乳化肠道中的脂质以允许吸收也是必不可少的。肝脏还负责通过产生白蛋白和球蛋白来维持血浆渗透压，用于产生凝血因子，例如因子 I（纤维蛋白原）、II（凝血酶）、V、VII、IX、X、XI 和其他凝血因子参与凝血过程的蛋白质，如蛋白质 C、蛋白质 S、铁调素、和抗凝血酶。除了这些，它还产生其他生存所必需的蛋白质和酶（例如，α-1 抗胰蛋白酶）。肝脏还负责内源性毒物的分解代谢，储存糖原、维生素 B12、铁和铜，并且主要有助于免疫系统的功能。由于所有这些原因，很明显，肝脏健康对于维持整个机体的健康至关重要，必须尽可能地保持。“

我会尽量让这篇文章对您来说尽可能简单，同时不会忽略重要的细节。在第 1 部分中，我将讨论导致脂肪肝的因素以及您可以采取哪些措施来预防它。这将是您见过的关于脂肪肝的最全面的文章，因此坚持阅读是完全值得的。

在第 2 部分中，我将向您列出一系列可以改善肝功能的食物和补品。

最后，在本文的最后，我会给你一个堆栈，如果我有脂肪肝，我会使用它。

第1部分

许多事情都会导致脂肪肝，其中一些是：

过多的脂肪分解和 β-氧化（脂肪分解产生能量）
细胞功能失调
葡萄糖氧化减少
脂肪生成增加（碳水化合物转化为脂肪）

让我们从顶部开始。

#1 抑制过度脂肪分解和 β-氧化

脂肪可以来自三个地方。一种是饮食，另一种来自脂肪储存（脂肪组织），另一种是碳水化合物向脂肪的转化（从头脂肪生成 (DNL)）。

脂肪分解是从脂肪储存中释放脂肪的酶。脂肪分解与脂肪氧化和葡萄糖氧化之间存在平衡。如果你吃葡萄糖，你的身体会释放胰岛素，阻止脂肪分解并抑制脂肪酸氧化。

当身体储存或燃烧葡萄糖时，胰岛素会下降，脂肪分解会再次增加。如果有人患有脂肪肝，他们很可能有胰岛素抵抗，即使在胰岛素存在的情况下，他们的脂肪分解也会被高度上调。

“过多的脂肪分解会导致大量游离脂肪酸 (FFA) 流入肝脏，FFA 会导致脂肪变性并发挥脂毒性作用。甘油三酯酸 (FFA) 流入肝脏，FFA 在肝脏中引起脂肪变性并发挥脂毒性作用。” (右)

除了阿司匹林、烟酸和胰岛素外，没有多少东西可以抑制脂肪分解，所以我们必须研究促进脂肪分解然后抑制它们的因素。

内毒素 ( R )、雌激素 ( R )、生长激素 ( R )、催乳素 ( R )、炎症 ( R )、肠道来源的血清素 ( R ) 和长时间低强度的有氧运动都会促进脂肪分解。这些过量会促进胰岛素抵抗和脂肪肝。

您可以通过测量血浆 β-羟基丁酸水平以及 β-羟基丁酸与乙酰乙酸的比率来间接测量您的 β-氧化率，肝脏疾病患者的比率更高 (R )。

如果您还不确定应该降低过度的 β-氧化，请查看这篇论文 ( R )：

“ 500 毫克/每天两次的肉碱治疗 NAFLD 1 年，显示肝功能测试和超声分级没有显着变化。“

一个好的剂量是每次高碳水化合物餐时服用 300 毫克阿司匹林，以抑制过度脂肪分解并提高胰岛素敏感性。

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#2 修复电子传输链

ATP 在电子传输链 (ETC) 中产生。碳水化合物、脂肪和蛋白质被分解用于制造 NADH 和 FADH2。NADH 和 FADH2 分别将它们的氢贡献给复合物 I 和 II，然后氢被转移到复合物 III，最后转移到复合物 IV，水在这里生成，如上图所示。

通过这些复合物的电子流将氢（上图中的 H+）泵出线粒体，从而产生膜电位。这些氢在复合物 V（ATP 合酶）处重新进入线粒体，后者驱动 ATP 合成。

ATP 的减少会导致脂肪肝，补充 ATP 前体（例如肌苷）会增加 ATP 并可以预防脂肪肝（R，R）。（下面讨论能量缺陷的原因）

替代电子受体可以帮助绕过有缺陷的复合物，例如维生素 C、维生素 K2、亚甲蓝、β-拉帕醌、泛醌 (CoQ10) 和琥珀酸，可以挽救 ATP 的产生。

在这项为期 3 周的研究中，100 毫克/天的辅酶 Q10 补充剂（增加 ATP 水平并减少活性氧）导致肝酶和炎症标志物（转氨酶、γ-GT 和 hsCRP）和 NAFLD 程度显着降低，以及作为脂联素/瘦素比率 ( R )的改善。

提高 ATP 的简单组合是 10 毫克维生素 K2 (MK-4)、1 克维生素 C、10 毫克亚甲蓝、500 毫克肌苷和 100 毫克琥珀酸。添加一些 B 族维生素，此时您可能会从墙上反弹。

药物 Remaxol 每剂量含有 5.28 克琥珀酸盐 + 0.75 克甲硫氨酸 + 2 克肌苷 + 250 毫克烟酰胺，旨在改善肝功能。

但我们不只是想绕过 ETC（这是使用替代 *电子受体或供体所做的），我们想修复它，因为我们不想无限期地服用补充剂。作为旁注，这些化合物中的大多数不仅绕过 ETC，而且实际上刺激了新线粒体的产生，从而促进了电子传输链的正常运作。 ETC 故障的一个主要后果是活性氧 (ROS) 产生的显着增加。 ### A. 多不饱和脂肪的问题 ETC 出现故障的最大原因可能是细胞膜中的多不饱和脂肪。这可能会让很多人感到惊讶，但欧米茄 3 实际上比欧米茄 6 有害得多。然而，欧米茄 6 仍然是一个主要问题，因为与西方饮食或标准美国饮食（SAD；确实）相比，欧米茄 6 充满了窒息到欧米茄 3。植物油、种子油和坚果油/黄油中含有高浓度的欧米茄 6，例如菜籽油、向日葵、红花、亚麻、芝麻、花生、杏仁、腰果、大豆等。安全脂肪来自动物，如牛肉、羊肉、水牛、野牛、山羊、瘦鱼和野味。商业饲养的家禽及其产品的欧米茄 6 含量也很高。您的细胞膜反映了您在饮食中摄入的脂肪。如果你吃了很多 PUFA，你的细胞膜中就会有很多 PUFA。 PUFA 非常“灵活”且具有流动性，这也正是它们对细胞膜的作用。这会导致在 ETC 中流动的电子泄漏出去。电子与氧气反应并产生超氧化物（O ~2~ ^•-^ 在下图中），然后与细胞膜中的多不饱和脂肪酸反应，氧化它们，产生更具毒性的自由基，称为脂质自由基或活性脂质物质 (RLS)。

超氧化物还可以与一氧化氮反应并产生高度危险和有毒的过氧硝酸盐（一种活性氮物质 (RNS)），它会完全破坏细胞。总而言之，细胞膜中过量的 PUFA 会导致电子从 ETC 中泄漏，从而减少 ATP 合成并产生 ROS、RNS 和 RLS。这些自由基还可以氧化心磷脂中的 PUFA（上图中连接到 ANT 的黑点。心磷脂还可以稳定 ETC 中所有其他复合物，这在上图中没有显示），从而稳定 ETC 中的复合物. 一旦心磷脂被破坏，它和复合物就会离开细胞并引发细胞降解。然后，身体会感觉到细胞功能不正常并正在产生大量 ROS，然后向其他过程发出信号以破坏细胞。这个过程从裂变开始，裂变去除细胞的受损部分，然后线粒体自噬清除细胞碎片。

### ### B. 细胞完整性的裂变和融合 具有大量氧化应激的人最终会产生许多小的、有毒的线粒体，这些线粒体不能产生足够的 ATP。裂变进入超速并压倒线粒体自噬，这导致过多的小毒性细胞积聚。这就是融合将两个细胞合并在一起并挽救能量不足的地方。然后裂变可以进入并切掉有缺陷的部分，而不会产生过多的小“无用”线粒体。但问题是，融合变得下调，这也有助于小的有毒线粒体的积累。总而言之，Fusion 是构建和改进的人，而他的搭档 Fission 是来清理事物并确保一切按计划进行的人。两者都是必要的，但往往融合太少。硬脂酸和禁食促进线粒体融合，进食促进分裂。暴饮暴食和缺乏禁食会导致裂变过多和融合过少。 AMPK 和最佳甲状腺激素的激活可促进适当的融合、裂变和细胞周期 ( R )。因此，我们修复细胞功能和恢复 ETC 正常功能的目标是降低氧化应激、促进融合、激活 AMPK 和增强甲状腺功能，我将在下面讨论。 ### C. 降低氧化应激 睡眠呼吸暂停或张嘴睡觉、多不饱和脂肪、脂肪分解和β-氧化、重金属、压力、甲状旁腺功能减退、甲状旁腺激素、污染、内毒素、电磁场等，都是造成氧化应激的主要原因。 >如何保护自己免受电磁场的伤害降低肝脏炎症的简单前线防御组合很简单，就是结合使用铜（我更喜欢通过食物而不是补充剂）、甘氨酸（15 克以上；每天 5 克 x3 随餐服用）和镁（200 毫克 x2每天 x3）（R）。 #### 一、睡眠呼吸暂停 睡眠不足以及睡眠呼吸暂停会增加患脂肪肝和肝病进展的风险。由于睡眠呼吸暂停引起的缺氧和 ROS，睡眠呼吸暂停被发现与脂肪变性、小叶炎症、气球样变、纤维化和 ALT 显着相关。睡眠呼吸暂停越严重，ALT 就会升高 ( R )。从这篇论文（R）： “间歇性缺氧（由睡眠呼吸暂停引起）会导致组织缺氧，并可能导致氧化应激、线粒体功能障碍、炎症和交感神经系统过度激活，以及许多其他适应不良的影响。在此类模型中，间歇性缺氧已被证明会导致胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢关键步骤的功能障碍、动脉粥样硬化以及肝脏脂肪变性和纤维化，每一种都与 NAFLD 的发展和/或进展有关。“ 解决此问题的一种方法是使用 CPAP 面罩或简单地用胶带封住您的嘴巴。我个人认为闭上你的嘴是解决这个问题的最好方法。 >如何改善睡眠 #### #### 二。多不饱和脂肪 这个很简单，只是减少你的多不饱和脂肪摄入量。坚持食用天然食品，避免食用坚果（澳洲坚果和椰子很好）、种子油和植物油以及用这些脂肪制成的食物（如快餐、沙拉酱、烘焙食品等）。 PUFA 可以通过1)导致 ETC 中的电子泄漏，2)自身被 ROS 氧化，产生毒素脂质过氧化物或3)被 COX 和 LOX 酶代谢，产生炎症类花生酸，例如前列腺素和白三烯。阿司匹林可阻断 COX 酶，降低类花生酸的产生，从而抑制脂肪肝向更严重的肝脂肪变性发展。观察性研究（不是我所知道的最好的研究）表明，定期服用阿司匹林的人患脂肪肝的可能性较小。此外，它们还可以防止肝病从脂肪肝发展为肝脂肪变性和纤维化发展为肝细胞癌（R、R、R30670-6/fulltext)、R）。维生素 E 可保护 PUFA 免受脂质过氧化作用，从而降低从 NAFLD 发展为 NASH 和肝硬化的机会 ( R )。研究还发现，血清维生素 E 和 C 水平较高的人可以防止肝病的进展 ( R )。 #### 三、脂肪分解和β-氧化 如果脂肪分解因压力、炎症或内毒素而升高，它会释放大量多不饱和脂肪进入血液，这只会加剧炎症。阿司匹林可有效地用于阻断脂肪分解、提高胰岛素敏感性并抑制 omega 6 转化为其炎症代谢物前列腺素。但脂肪分解并不是唯一的罪魁祸首，还有脂肪酸氧化本身。脂肪分解产生的 ROS 比葡萄糖氧化产生的活性氧多得多，葡萄糖氧化后会诱导 NAFLD 患者的免疫反应 ( R )。抑制 β-氧化将有助于减少 ROS。能抑制β-氧化的东西不是很多，胰岛素和米屈膦酸盐就很有效。 #### 四、促进聚变

甲状腺激素、AMPK 和硬脂酸的激活可以促进融合并提高能量产生。硬脂酸大量存在于动物脂肪中，例如牛肉、羊肉、山羊、水牛、野牛、野味、可可脂和牛奶，而在富含 PUFA 的脂肪中含量极低。您也可以直接补充硬脂酸来增加摄入量。研究表明，硬脂酸可以有效降低内脏脂肪（内脏脂肪的脂肪分解被高度上调），这表明硬脂酸还可以帮助长期降低过度脂肪分解。有趣的是，饱和脂肪比多不饱和脂肪更能释放胰岛素，这也有助于降低脂肪分解。并非所有的硬脂酸补充剂都是一样的，因此最好使用硬脂醇，它是一种硬脂酸与酒精分子结合而成的物质。这是优越的原因是因为硬脂酸是一种游离脂肪酸而不是甘油三酯，所以你的身体可以直接吸收它而不需要分解它。甘油三酯形式的硬脂酸（就像市面上的所有“纯”硬脂酸品牌一样）会被少量吸收，因为硬脂酸会在您的肠道中呈固态，而脂肪酶无法将其分解。如果将其混合在汤中或用于您正在准备的烘焙食品中，吸收会增强。 #### 五、增加AMPK AMPK 促进线粒体生物发生（即新线粒体的产生）和适当的裂变和融合，从而降低 ROS。 AMPK 推广包括： * 水飞蓟 * 绿茶提取物 * 蒜 * 咖啡中发现的咖啡酸 ( R ) * 熊果酸 * 参 * 枸杞 * 绿原酸 ( R ) * 乌龙茶 ( R ) * 亮氨酸 ( R ) * 柚皮素 ( R ) * 槲皮素 ( R ) * 亚甲蓝 * Esculetin，一种在草莓、黑醋栗、杏子和樱桃中发现的香豆素衍生物 ( R )。 * 小檗碱 ( R ) * 在雷公藤（雷神藤）中发现的雷公藤酚 ( R ) * β-羟基异戊酰紫草素 (β-HIVS)，一种在红紫草中发现的天然萘醌化合物 ( R )。 * 视黄酸 ( R ) * 山楂酸，一种从干橄榄果渣油中提取的化合物，它是橄榄油提取的副产品 ( R ) * 甘草根中发现的甘草查尔酮 A ( R ) * 非瑟酮，存在于草莓、芒果、带皮黄瓜、苹果、柿子、猕猴桃、桃子、葡萄等中（R） * 藏红花中发现的藏红花素 ( R ) * 来自黑芥末或棕色印度芥末的异硫氰酸烯丙酯 ( R ) * 黄色素 monascin 和 ankaflavin ( R ) * 来自木兰的 4-O-甲基和厚朴酚 ( R ) * 萝卜硫素 ( R ) * 八宝丹（右） * 黄芩中发现的梓醇 ( R ) #### #### 六。优化甲状腺 甲状腺激素对能量产生和许多细胞功能至关重要。甲状腺激素会增加新的正常功能线粒体的产生，这会导致 ROS 减少以及 ATP 和 CO2 增加。与正常甲状腺功能或甲状腺功能亢进症相比，脂肪肝在甲状腺功能减退症中更为普遍 ( R )。这是因为甲状腺激素会加速葡萄糖和脂肪的利用，从而防止它们堆积。要增加甲状腺激素，请确保摄入足够的蛋白质、碳水化合物和微量营养素。甲状腺激素的产生和转化需要 B 族维生素、碘、硒、锌、铁等。 #### 七。降低内毒素 内毒素是由肠道中的革兰氏阴性菌产生的。由于革兰氏阴性菌过多，可能会出现内毒素过量，为它们提供过多的食物和/或肠道渗漏。内毒素促进炎症、脂肪生成、胰岛素抵抗、皮质醇、血清素、乳酸水平等，过量对身体非常有害 ( R )。内毒素刺激的脂肪分解也可以诱导 NAFLD 患者的免疫反应 ( R ) “之前的体外和体内研究已经得出结论，M1/M2 表型巨噬细胞之间的极化失衡会诱发慢性炎症、各种感染、全身过敏、癌症、肥胖和糖尿病，以及 NAFLD 84 [,](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037659/#B84-ijms-17-01379) 86 []。最近发现了一种有前途的 NAFLD 疗法：特异性巨噬细胞靶向治疗。这种疗法有助于抑制 M1 巨噬细胞/Kupffer 细胞 (KCs) 的极化和/或诱导 M2 巨噬细胞/KCs 的保护性表型[ 87、88 ] 。 ” (右) 维生素E、虾青素、姜黄素（R）、橄榄叶提取物（R）、孕烯醇酮（R00298-8)）等，降低M1，增加M2（R），降低免疫反应。适当的葡萄糖氧化对于防止 M1 极化 ( R )也是必不可少的。这些细菌升高是有原因的，因此从长远来看，杀死它们无济于事，因为它们只会繁殖并再次接管。你必须修复起源，这可能是由于甲状腺功能减退、胃酸不足、胆汁酸释放不足、没有正确咀嚼食物、吃太多纤维密集的食物、压力、寄生虫、吃发炎的食物等。抗生素治疗可以显着降低肠道炎症和渗漏，并减少脂肪肝。将抗生素与温和的解偶联剂（如膳食辣椒素）相结合，可显着增加脂肪组织中 PPAR-α 的表达，可在预防脂肪堆积、体脂增加、炎症和胰岛素抵抗方面产生协同效应 (R )。但不是每个人都想走抗生素路线，这也不是最好的路线，这就是天然抗生素的用武之地。牛至油、大蒜、丁香油、单月桂酸甘油酯、硫磺花和樟脑油等都可以很好地发挥作用。要减少肠漏症，请少吃炎症性食物，减少过多的肠道细菌，减少多不饱和脂肪酸的消耗，确保摄入足够的铜并使用明胶（骨汤）、芦荟和姜黄素（所有这些都可以改善肠漏症）。槲皮素和柚皮素作为益生元，将肠道细菌改变为更有利的比例，从而减少内毒素、降低 TLR4（内毒素受体）、ROS 以及随后的肝脏脂肪堆积和肝损伤（R 、 R 、 R ）。 TUDCA和牛磺酸都可以刺激胆汁的释放，从而帮助清理肠道和排毒身体。维生素 B2也被证明对肠道非常有效，可以对其进行积极调节。蔓越莓汁具有抗内毒素作用并降低肠道炎症和随后的肠道血清素 ( R , R , R )。 #### 八。调制 NRF2 Nrf2 或核因子 erythroid-2 相关因子 2 非常令人印象深刻，因为它激活了人类基因组中 500 多个基因的转录。Nrf2 和调节 Nrf2 的系统可降低炎症反应，改善线粒体功能并刺激自噬，这是一个可以降解有毒蛋白质聚集体和功能失调的细胞器的过程。从这篇论文（R）： “ Nrf2 通过多种机制调节抗氧化防御系统，直接影响 ROS 和 RNS 的稳态。这些包括 (a) 通过 SOD、Prx（过氧化物酶）和 GPx（谷胱甘肽过氧化物酶）诱导超氧化物和过氧化物的分解代谢；~(b) 氧化辅助因子和蛋白质的再生，其中 GSSG 被 GSR 还原，Trx ox~ （硫氧还蛋白）被 TrxR还原，Prx-SO ~2~ H 被 Srx 还原；© 还原因子的合成，即 GCLC 和 GCLM 合成 GSH，G6PDH 和 6PGD 合成 NADPH；(d) 抗氧化蛋白 Trx 的表达和 Trx 抑制剂 TXNIP 表达的抑制；(e) 增加氧化还原转运，例如通过 xCT 转运胱氨酸/谷氨酸；(f) MT1、MT2 和铁蛋白的金属螯合；(g) 诱导应激反应蛋白，如 HO-1。“ 虽然上面的内容看起来像是一堆让你的大脑旋转的官话，但关键是 Nrf2 无处不在，它对于保护我们免受氧化应激非常重要。 一些促进 Nrf2 的化合物包括： * 姜黄 * 十字花科食物 * 富含硫的食物 * 醌类 * 芦荟胶乳、番泻叶、大黄、鼠李果皮、真菌、地衣和一些昆虫中发现的蒽醌。 * 萘醌（维生素 K 是 1,4-萘醌的衍生物）。其他天然萘醌包括胡桃醌（存在于黑胡桃中）、拉帕酚（pau d arco 茶）、 * 苯醌。泛醌 (CoQ10) 是一种天然存在的 1,4-苯醌。 * 猕猴桃中发现的吡咯并喹啉醌 (PQQ)。 * γ (gamma) 和 δ (delta) 生育酚 * α-硫辛酸 * 类胡萝卜素 * 橄榄和橄榄油因富含酚类和萜类化合物 * 紫甘薯因花青素酚类物质 * 槲皮素 * 芹菜素 * 柚皮素 * 山柰酚 * 金莓提取物 * 萝卜硫素 * 紫草素是一种天然蒽醌衍生物，通过下调类固醇硫酸酯酶的表达来调节雌激素酶，从而降低雌激素，而类固醇硫酸酯酶是雌激素生物合成所必需的 ( R , R ) * 运动——显然它不是食物，除非你在谈论“运动零食”；D #### #### 九。诱导解偶联 解偶联蛋白是位于线粒体内膜中的一类蛋白质，可将氧化磷酸化与呼吸分离，从而促进产热并减少氧自由基的产生。

这意味着，这些蛋白质利用电子传输链从线粒体中泵出的氢来产生热量，而不是驱动 ATP 的合成。这个过程有效地降低了 ROS 的产生和整个后续级联。健康的解偶联实际上是非常健康的，可以延长寿命。 > 如何诱导解偶联如果解耦过多，实际上可能会死于热。这就是人们因服用解偶联药物 DNP 过量而死亡的原因。有 5 种解偶联蛋白。UCP1 主要降低 ROS 并产生热量，而 UCP2 可以减少或阻止 iNOS 的激活，从而减少过量的 NO 产生。UCP4 可以防止过量的钙进入细胞，这也可以降低氧化应激 ( R )。一种特定的线粒体靶向解偶联剂 DNP-甲基醚 (DNPME) 能够防止肝脏中的脂质积累 ( R )。诱导解偶联的最快方法是使用肾上腺皮质、甲状腺（T4 和 T3）、黄体酮 ( R ) 和钙。难怪黄体酮具有延长寿命的可能性，因为它可以使细胞平静并防止细胞内钙过多积累（细胞内钙过多具有兴奋性并促进 ROS 和炎症）。其他方法包括大剂量阿司匹林（每天 2 克）、亚甲蓝（每天 10-20 毫克）、盐、红肉、大量含脂肪的葡萄糖和辣味香料。姜黄素（R）、野甘蓝、辣椒素、黄连素、咖啡因、大蒜中的烯丙基硫化物（R）、绿茶（R）、薄荷樟脑（薄荷醇）、肉桂、甘草、人参、鞣花酸（黑色素中发现覆盆子、石榴等）、苦橙提取物（R）、可可等，也有助于诱导各种形式的 UCP。也可以使用 DNP，但它不是很安全，而氯硝柳胺似乎有效且安全得多。 #### 十、降低多余的铁 铁是一种高活性金属，可增加活性氧并诱导脂质过氧化，损害肝脏并加速肝病的发生。膳食铁摄入量较高的受试者 NAFLD 患病率较高，呈剂量依赖性 ( R , R )。另一方面，铜对您有益，有助于调节体内铁。铜可改善肠道完整性、降低炎症并减少脂肪生成 ( R )。 #### 十一. 吃有机食品 杀虫剂会干扰身体机能并且具有肝毒性 ( R )。大多数杀虫剂、除草剂、杀菌剂等，也是内分泌干扰物。 ## #3 优化葡萄糖氧化在减少脂肪肝和改善肝功能的事情清单上排名第三的是优化葡萄糖氧化。如前所述，葡萄糖氧化产生的 ROS 少于脂肪氧化，但除此之外，在大多数情况下，当身体出现问题时，葡萄糖氧化会受到损害。内毒素促进脂肪分解、β-氧化、糖酵解和丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK)，后者抑制 PDH（将丙酮酸穿梭到线粒体中）。这一切都会导致 ATP 下降、ROS 和乳酸升高以及免疫反应。糖酵解是一种非常有效*的产生 ATP 的方法，因为 1 分子葡萄糖通过糖酵解产生 2 分子 ATP，而通过氧化磷酸化（TCA 循环和 ETC）完全分解葡萄糖产生 30 分子 ATP，使其效率提高 15 倍（R）。升高的糖酵解和 β-氧化会产生大量 ROS，它与乳酸一起促进脂肪生成和炎症。脂肪生成是从碳水化合物中产生脂肪。脂肪肝患者脂肪生成增加，氧化应激降低会降低脂肪生成。一个有趣的旁注，由葡萄糖和果糖产生的脂肪主要是饱和脂肪和少量单不饱和脂肪，这些脂肪即使在肝脏中积累，也不会像 PUFA 那样促进炎症，因为它们不能像 PUFA 那样被氧化。如果您还不相信葡萄糖氧化是绝对必要的，请检查一下。丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 是一种抑制 PDH 的酶，在 NASH 小鼠和人类患者中高度增加，这可能会加重肝脂肪变性。相反，它的缺乏通过增加 PDH 和葡萄糖氧化显着改善 NASH 小鼠的肝脂肪变性 ( R )。那么我们如何优化葡萄糖氧化呢？

我们抑制过度脂肪分解并阻止脂肪酸氧化。游离脂肪酸 (FFA) 会抑制丙酮酸脱氢酶（PDH；上图中的转运蛋白），因此用胰岛素、阿司匹林或米屈膦酸盐降低 FFA 会增加 PDH。有时 PDH 需要快速启动，而镁、维生素 B3、B5 和高剂量维生素 B1（600 毫克以上）就可以完成这项工作。或者，丙酮酸可以通过丙酮酸羧化酶进入线粒体，丙酮酸羧化酶以生物素为辅因子，所以一定要吃足够的生物素，或者少量补充。 Idealabs 出售的 Pyrucet是一种简洁但非常规的补充剂，可以促进葡萄糖氧化并抑制脂肪酸氧化。服用这种补充剂时要准备好吃大量碳水化合物！最后，降低内毒素和炎症，因为它们会增加 PDK 并抑制 PDH。 ## #4 减少脂肪生成人们倾向于认为碳水化合物（葡萄糖，尤其是果糖）和胰岛素是脂肪生成的主要刺激物。

正如您从上图中看到的那样，丙酮酸盐进入线粒体，然后再次以柠檬酸盐的形式离开，从而促进脂肪生成。乳酸、ROS、内毒素、过量铁、促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)、催乳素（至少在鸽子中）（R）、5-羟色胺（R、R）、EMF（细胞内钙促进 DNL）、ACTH 和皮质醇过量促进脂肪生成过多（R， R， R）。但如前所述，与通过饮食摄入的不饱和脂肪相比，通过脂肪生成产生的脂肪不会产生炎症。并且……通过脂肪生成产生的丙二酰辅酶 A 会抑制 CPT-1，这将导致 β-氧化和 ROS 的减少以及葡萄糖氧化的增加。有很多东西可以减少过多的脂肪生成，因此请查看我关于该主题的另一篇文章以获取更多信息。 >为什么糖不会让你变胖——脂肪生成的终极指南 ## </markdown> Edit:2023.06.11<markdown> ## ## 第2部分既然我们已经讨论了所有这些，让我们看看可以用来改善肝功能的不同方法和补充剂。 ### #1 练习 所有形式的运动都能有效减少肝脏中的脂肪堆积，其中高强度运动最有效（R）。短跑、重量训练、游泳、跑酷、健美操等都是很好的训练形式。 ### #2 NAD+ 前体 随着年龄的增长，从烟酰胺 NAMPT 中产生 NAD+ 的酶会减少，这会导致 NAD+ 水平下降。动物研究表明，NAD+ 减少的小鼠具有中度 NAFLD 表型，包括脂质积累、氧化应激增强、引发炎症和肝脏胰岛素敏感性受损。给动物喂食高脂肪食物会导致肝脏更快恶化。口服天然 NAD+ 前体（他们在研究中使用了烟酰胺核苷），完全纠正了由 NAD+ 单独缺乏或高脂肪饮食引起的这些 NAFLD 表型 (R )。研究结论（强调我的）（R）： “这些结果提供了第一个证据，表明与衰老相关的 NAD(+) 缺乏是 NAFLD 的一个关键危险因素，并表明补充NAD(+) 底物可能是预防和治疗 NAFLD 的一种有前途的治疗策略。” NAD+ 会在高脂肪饮食 ( R ) 中迅速消耗殆尽，这可能是因为炎症脂肪 (PUFA) 会导致炎症和 DNA 损伤，而这需要由 NAD+ 依赖性酶来修复。 NAD 的减少也会促进脂肪生成 ( R )。我认为不需要使用烟酰胺核苷 (NR)，因为烟酰胺是一种便宜得多的维生素 B3，它同样能促进肝脏中的 NAD。膳食和补充剂烟酰胺在肝脏中以 NAD 的形式储存 ( R )。高剂量的烟酰胺可能会导致肝损伤，因此请用它来补充甲基供体。甜菜碱与烟酰胺的比例为 1:1 可能是最好的。 ### #3 降低肠道血清素 肠道来源的血清素促进炎症和脂肪肝向肝脂肪变性的进展 ( R )。阻断合成血清素的酶 I 型色氨酸羟化酶，或阻断血清素受体 5-HT2A，可保护肝脏免受脂肪变性。升高的血清素不仅会促进炎症，还会降低解偶联蛋白，促进脂肪生成和胰岛素抵抗，从而导致肥胖、糖尿病和脂肪肝 ( R )。阻断 H2 组胺受体的肠道抗组胺药与 NAFLD 呈负相关 ( R )。这很可能是由于 H2 拮抗剂会降低血清素 ( R )，从而导致血清素减少。如果是这种情况，那么富含组胺的食物也可能会增加血清素并导致相关问题。组胺、皮质醇、内毒素、寄生虫感染和雌激素是血清素合成的诱导剂。5-羟色胺被肥大细胞吸收，因此肥大细胞脱颗粒会导致过量的5-羟色胺释放。用维生素 D、钙、柠檬草等抑制肥大细胞脱颗粒，可以帮助降低过量的血清素。活性炭、白蘑菇和膨润土可帮助降低肠道血清素和内毒素以及小白菊、银杏、假马齿苋阻断 5-HT2A。PUFA、雌激素和炎症会增加 5-HT2A 的表达，啤酒酵母中的铬有助于降低其表达。 ### #4 使用亲脂性物质，例如胆碱和蛋白质

胆碱和氨基酸有助于将脂肪从肝脏运出，防止其堆积。胆碱可以通过食物摄入，也可以使用蛋氨酸等氨基酸在体内产生。肝脏磷脂酰胆碱用于构建 VLDL 的单层，其缺乏会增加新生脂肪生成 ( R )。胆碱缺乏还会导致心磷脂进一步氧化，从而稳定 ETC 的复合物 I。复合物 I 活性的下降会减少 ATP 的产生并增加 ROS 的产生并加速脂肪肝 ( R )的进展。通过降低脂肪分解和脂肪生成以及增加脂质从肝脏转运，摄入较高蛋白质饮食的人患脂肪肝的几率较低 (R )。有趣的是，沙丁鱼蛋白似乎是一种有效的蛋白质来源，比酪蛋白更有效，因为它可以降低氧化应激和脂质积累 ( R )。 ### #5 使用护肝草药 护肝草药和香料通过多种机制发挥作用，促进肝功能，减少脂肪肝和降低肝酶。一些机制包括激活 Nrf2、恢复 NAD+、通过增加过氧化氢酶和谷胱甘肽水平以及清除游离脂质过氧自由基、减少脂肪生成、改善胰岛素敏感性和降低炎症来降低氧化应激。 * 水飞蓟( R ) –每天 3 次 700 毫克水飞蓟或每天 210 毫克水飞蓟素。 * “水飞蓟素是细胞中一种强大的抗氧化剂，可以增加过氧化氢酶和谷胱甘肽水平，还可以清除肝细胞中的游离脂质过氧自由基[ 6、10、12、17、19、22、25 ] 。通过其抗氧化能力，水飞蓟素可以恢复 NAD ^+^稳态、Sirtuin 1 (SIRT1) 活性和 AMP 活化蛋白激酶 α (AMPKα) 通路，以改善聚-(ADP-核糖)-聚合酶 (PARP) 功能，从而保护细胞免受 NAFLD 中观察到的氧化损伤 [ 22 ]. 这种作用还可以改善肝脏脂质体内平衡 17、22 []。这种草药还可以通过下调过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ)、乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 和脂肪酸合成酶 (FAS) [18 ] 来减少肝脏从头开始的脂肪生成。此外，水飞蓟素可以通过恢复胰岛素受体底物 1 (IRS-1)/PI3K/Akt 通路来减少 NAFLD 中观察到的脂肪变性和胰岛素抵抗[ 12 ]。水飞蓟素还能够通过激活法呢基 X 受体 (FXR) 来减少肝脏炎症，这与抑制 NF-κB 反式活性相关。 ” * 咖啡( R ) – 每天 5 杯或更多 * “咖啡中含有与水飞蓟素结构相似的多酚，也能增加抗氧化蛋白质的产生 [ 39 ]。咖啡显着增加 periredoxin-1 (PRDX-1)，这有助于减少 ROS 并减少肝细胞中的氧化应激 [ 39 ]。多酚和咖啡因在肝细胞中的协同作用使其能够降低胰岛素抵抗和脂肪性肝炎 [ 46 ]。此外，多酚似乎是咖啡比咖啡因具有抗纤维化作用的原因。” * 绿茶 (EGCG) ( R ) – 每天 500 毫克绿茶提取物 * “ EGCG 通过减少肝脏环氧合酶 2 (COX2)、前列腺素 E2、NF-κB 和 toll 样受体 4 (TLR4) 来减轻肝脏炎症 53、56、59 []。EGCG 还通过调节线粒体复合链蛋白和前面提到的AMPK 、 IRS - 1、SREBP 和 PPARγ 通路来调节肝脏脂质稳态 [54、55、60、61](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B60-diseases-06-00080) []。此外，绿茶中的多酚和 EGCG 通过 NADPH 氧化酶和细胞色素 P450 2E1 (CYP2E1) 发挥抗氧化作用。 ” * 姜黄素( R ) –每天 400-1000 毫克姜黄素 * “它通过核因子 E2 相关因子(Nrf2) 和 NADPH 氧化酶中和导致细胞氧化应激的自由基和 ROS B77-diseases-06-00080) [68、74、77、78](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B78-diseases-06-00080) ] [，](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B68-diseases-06-00080)从而发挥抗氧化剂的作用。**姜黄素可以通过降低血脂和尿酸浓度**来降低主要的 NAFLD 危险因素，例如高尿酸血症、血脂异常和胰岛素抵抗[ [66](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B66-diseases-06-00080) ]。它还可以通过增加 cAMP 反应元件结合 (CREB) 蛋白和脂联素前体 ADIPOQ 对 CD36 和 PPARγ 的抑制，通过脂质稳态减少肝脂肪变性[[](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B72-diseases-06-00080) [64、72](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B64-diseases-06-00080)、**[77](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B77-diseases-06-00080) ]。姜黄素可以增强 PPARα 和肝 X 受体α (LXRα) 的表达，减少 SREBP 激活，改善脂质平衡 [ [76](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B76-diseases-06-00080) , [77](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B77-diseases-06-00080) ]。姜黄素调节肝蛋白 NF-κB、IP-10、IL-1β、IFN-γ、TLR4 和 CD68 水平的能力可控制肝脏炎症 [68 [(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B68-diseases-06-00080)。此外，通过姜黄素对 occludin 的上调，NASH 典型的肠粘膜机械屏障损伤得以减少。” * 大蒜( R ) –每天 800 毫克大蒜提取物 / 大蒜精油( R ) * “大蒜产生治疗作用的主要活性成分是 S-烯丙基半胱氨酸 (SAC)、S-烯丙基巯基半胱氨酸 (SAMC)、二烯丙基二硫化物( DADS )和肉桂酰环胺[ 79、80、81、82、83、84 , 85 , 86 ]。SAC 与白藜芦醇非常相似，因为它能够充当 SIRT1 激活剂，诱导 AMPKα 通路的激活并减少肝脏脂肪生成和脂肪毒性 79 []。它还可以通过减少游离脂肪酸 ROS 的产生和半胱天冬酶的激活来防止脂质诱导的细胞死亡 [79]]. [SAMC 和 DADS 通过抑制 CYP2E1 并增加过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 80 , 82 ]作为抗氧化剂。此外，它可以减少纤维化因子、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)，以及会导致肝枯否细胞和肝星状细胞 (HSC) 活化的炎性细胞因子这会导致胶原蛋白沉积 [ 80 ]。最后，SAMC 可以通过 NF-κB 减少炎症，并通过 AMPK 和 IRS-1/PI3K/Akt 通路改善脂质稳态和胰岛素抵抗 [80、81](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B81-diseases-06-00080) []。DADS 还能够通过刺激 PPARα 和 CPT-1 提供治疗效果 [82]]. 肉桂酰洛多巴胺是一种抗氧化剂，可通过降低 COX-2 来增加超氧化物歧化酶 (SOD) 和抗炎因子。 * 熊果酸和鼠尾草酸( R ) – 熊果酸存在于迷迭香、薄荷、罗勒、薰衣草和牛至中，而鼠尾草酸存在于迷迭香和鼠尾草中 * “熊果酸改善脂毒性和脂质体内平衡的能力来自于调节 PPARα、AMPK 通路和降低肝细胞内质网应激[](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B89-diseases-06-00080) [87、89、90](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B90-diseases-06-00080) [] 。鼠尾草酸通过调节肝脏 SOD、SIRT1、NF-κB、PI3K/Akt 和 SREBP-1c 发挥抗氧化、抗炎、抗脂肪形成和抗细胞凋亡作用。 * 生姜–每日 2 克粉末。生姜精油也有效（R） * “生姜通过抑制 CYP2E1 和上调 SOD、过氧化氢酶和 GPx 来减少 ROS 和氧化应激，从而具有抗氧化能力 [96][此外](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B96-diseases-06-00080)，生姜通过减少细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 具有抗炎能力， IL-1β 和 IL-6，以及通过减少 SREBP-1c、ACC 和 FAS 的抗脂毒性/脂肪生成能力 [ 96 ]。“ * 可可粉–每天 15 克+/3 汤匙或更多 * “可可因其抗氧化潜力而受到关注，并被发现可以降低 NASH 患者的 NADPH 氧化酶水平并减少氧化应激[](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B101-diseases-06-00080) 100、101 [] 。“ * 肉桂 – 每天 1 茶匙或更多 * “同样，肉桂的抗氧化作用也得到了研究，Askari 等人还对 NAFLD 患者进行了盲法试验。据报道，与安慰剂组相比，1500 毫克肉桂补充剂持续 12 周可降低 AST、ALT 和胰岛素抵抗“ * 银杏叶 * “通过上调 CPT-1A，银杏叶可以调节肝脏中的脂肪酸代谢，减少脂肪堆积，减少 ROS 的产生 [ 103 , 104 ]。此外，银杏叶具有增加抗氧化酶 SOD、GPx 和过氧化氢酶的能力，这也使其能够减少肝脏中的氧化应激“ * 人参 * “人参能够通过诱导 SIRT1/AMPK 通路减少脂质积累并激活自噬通路 [ 111 , 112 ]。此外，人参能够减少肝纤维化因子，如胶原蛋白 1 和 α-SMA，并防止 HSC 活化 [ 113 ]。人参还能够通过 GRP78 减少炎症和 ER 应激“ * 莲花 * “莲花可用于通过调节 IL-6、NF- κB 、 TNF-α和TGF-β1对肝脏发挥抗炎作用 115、118、119、123 [] 。此外，通过调节脂联素，莲花可以促进肝脏脂质稳态 [115、118、119、123](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B118-diseases-06-00080) [] 。“ * 枸杞 * “来自植物枸杞的枸杞子通过调节脂质稳态（SIRT1/AMPK和SREBP -1c）和炎症 (NF - κB) 发挥其保肝作用 [ 116、117、120、125 ]。“ * 黄芪、刺乳五加 * “黄芪和刺入乌加作为治疗药物尚未得到充分探索，但在 NAFLD 诱导的小鼠研究中脂肪肝的消退值得更深入的了解 114 [,](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B114-diseases-06-00080) 121 [,](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B121-diseases-06-00080) 122 [,](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B122-diseases-06-00080) 124 [,](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B124-diseases-06-00080) 126 [] 。黄芪假设通过 CPT-1、FXR、PPARα 和 SREBP-1c 发挥作用，发挥其抗炎和脂质稳态作用，从而改善小鼠的肝功能和脂肪变性[](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B126-diseases-06-00080) 122、124、126 [] 。Ciruwujia 已被假定通过 IL-6、CPT-1α 和 TLR4 改善肝功能，从而赋予抗炎作用 [ 114、121 ]。” * 南非醉茄( R ) * 衢州枳壳（R） * 黑黄连 ( R ) * 朝鲜蓟提取物（R） * 玉竹( R ) * “ PK 还显着抑制 HFD 诱导的线粒体中丙二醛的增加和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、ATP 合酶以及复合物 I 和 II的减少。此外，肉毒碱棕榈酰转移酶-1 和解偶联蛋白-2 的 mRNA 表达在 PK 处理后分别显着上调和下调。最后，PK 显着抑制了 HFD 诱导的肝细胞中半胱天冬酶 9、半胱天冬酶 3 和 Bax 表达的增加，以及肝细胞中 Bcl-2 和线粒体中细胞色素 c 表达的减少。* 结论：PK 通过促进线粒体功能减轻 HFD 诱导的 NAFLD 。因此，PK 可能是有用的线粒体调节剂/营养素来治疗线粒体功能障碍和减轻 NAFLD*。” * 石榴提取物( R ) –改善线粒体功能 ### #6 护肝食物 * 骆驼奶( R ) – 每天 500 毫升或更多 * “摄入骆驼奶八周可减少肝脏脂肪堆积和炎症细胞浸润，保护肝功能，增加 GSH 水平和 CAT（过氧化氢酶）活性，降低 MDA（丙二醛）水平，并改善脂质分布的变化，AI（ ChM 组动物的动脉粥样硬化指数）和 IR（胰岛素抵抗）。“ * 大麻素( R ) – 60-100mg CBD * “一般来说，CB1 是促纤维化的，而 CB2是抗纤维化的 [127、128、129、134](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6165515/#B129-diseases-06-00080) [] 。四氢大麻酚 (THC) 通过两种受体以剂量依赖关系起作用，其中在低水平时它是 CB1 拮抗剂并具有治疗作用，但在较高水平时成为 CB1 激动剂并成为危险因素“ * 甜樱桃 （R） * “通过调节与脂肪酸合成和 β-氧化相关的基因表达，对脂质代谢产生有益影响” * 火龙果( R ) * 铈（它是一种金属，不是食物）( R ) * 它减少脂肪生成、ROS、RNS 和氧化胆固醇。 * 饱和脂肪（R）—— MCT油（R）、牛脂、可可脂等。 * “膳食饱和脂肪还降低了肝脏甘油三酯、多不饱和脂肪酸和游离脂肪酸总浓度 (P < 0.05)。膳食饱和脂肪的增加增加了肝膜对氧化应激的抵抗力。“ * 低脂饮食——少于总宏量的 10% * 人们普遍认为，您必须进行低碳水化合物饮食才能减少脂肪肝，因为碳水化合物会刺激胰岛素并转化为脂肪。但研究实际上表明，低碳水化合物或低脂肪饮食在降低肝脏脂肪方面同样有效 ( R )。但我宁愿吃低脂饮食，因为这样你就可以更快地降低多不饱和脂肪酸，并显着降低体内的氧化潜力。碳水化合物还具有抗压力作用，富含维生素和矿物质，而脂肪则不然。 * 肌酸( R ) – 每天 5 克 * 甘氨酸( R ) –减少炎症并降低内毒素– 每天 5 克 x3 * 牛磺酸( R ) –降低氧化应激和炎症并恢复 ATP 水平– 每天 2 克 x3 * 7,8-苯并黄酮( R ) –降低芳香酶和氧化应激 * 水果——菠萝（R）、猕猴桃、芒果、橄榄、木瓜、红枣、橘子（R）、香蕉、樱桃、无花果、柠檬、石榴、西瓜、浆果、葡萄等（R、R）。 * 蔬菜——芦笋、芹菜、韭菜、水芹、蒲公英、黄花菜、西葫芦、山药、甜菜、胡萝卜、羽衣甘蓝、大蒜、洋葱、韭菜等（R ）。 * 只吃新鲜食物——陈旧、腐烂、发霉的食物有剧毒，一些真菌会产生高雌激素化合物（如玉米赤霉烯酮），对肝脏和身体其他部位有害。 * 鳄梨油( R ) * “鳄梨油提高了复合物 II 和 III 的活性，并增强了亲脂性抗氧化剂所赋予的保护作用，防止 Fe(2+) 造成的损害。鳄梨油还减少了 Fe(2+) 损伤线粒体中 ROS 的产生。” …… “这些结果表明，鳄梨油通过独立于降血糖作用减弱氧化应激对糖尿病大鼠肝脏的有害作用或通过改变线粒体膜的脂肪酸组成来改善线粒体 ETC 功能。“ ### #7 补充维生素 D NAFLD 患者比一般人群更常缺乏维生素 D，循环维生素 D 水平与 NAFLD 的纤维化演变程度成正比 ( R )。维生素 D 缺乏会激活 Toll 样受体（内毒素受体），导致严重的肝脏炎症和氧化应激反应。维生素 D 补充剂可以通过抑制单核细胞活化和降低 TNF-α 和 IL-1 等炎症标志物的表达来逆转 NAFLD 相关肝损伤引起的炎症 (R )。 >维生素 D – 类固醇维生素 ### ### #8 降低皮质醇 皮质醇，一种应激激素，在患有 NAFLD ( R )的个体中升高，这不仅是一种相关性，而且皮质醇直接导致脂肪肝 ( R )。皮质醇促进内脏脂肪的形成，内脏脂肪具有高度的脂解作用，会释放大量脂肪直接进入肝脏，导致肝脏堵塞。将无活性可的松转化为活性皮质醇的酶 11β-羟基类固醇脱氢酶 1 在脂肪肝患者的内脏脂肪中高度表达 (R )。抑制它是有治疗作用的。升高的皮质醇也会导致胰岛素抵抗。用烟酰胺、阿司匹林、维生素A、大黄素等阻断它，有助于降低肝脏脂肪含量。此外，使用其他适应原降低/调节皮质醇水平也有助于降低肝脏脂肪和提高胰岛素敏感性。 >如何降低皮质醇 ## 结论你已经做到了这一点！如果你从这篇文章中得到任何东西，那应该是这个。线粒体功能障碍导致的 ATP 下降是 NAFLD 的根源。功能障碍是由过度的氧化应激引起的，这可能是由很多因素引起的，但最重要的是，由多不饱和脂肪酸、内毒素以及葡萄糖氧化和甲状腺激素的减少引起。现在是我要使用的堆栈。首先，我会使用补充剂来改善电子传输功能并增加 ATP。然后我会添加补充剂以降低氧化应激，最后添加一两种有益的草药。 堆栈（每天可以服用 2-3 次）： * 5毫克亚甲蓝 * 5毫克维生素K2 * 100毫克琥珀酸 * 1克维生素C * 100-400IU 维生素 E * 300毫克阿司匹林 * 5克甘氨酸 * 2 克牛磺酸 / 400 毫克 TUDCA（每天仅使用一次） * 2克肌酸 * 500 毫克烟酰胺（烟酰胺在一天的早些时候，烟酸在晚餐前睡前） * 选用中草药：水飞蓟、黄精等。相当多的堆栈，但它会非常有效。如果你不想采用鸟枪法，一次只尝试一种药草（作为你的一堆），并坚持健康、新鲜、自然的饮食。对于食物，我会坚持使用奶制品、红肉、内脏肉、鸡蛋、骨头汤、汤、各种水果，并限制谷物、淀粉和难以消化的蔬菜，因为可能会产生内毒素。 https://men-elite.com/2020/02/25/improve-liver-function-for-a-faster-metabolism-higher-testosterone-and-more-energy/ </markdown> Edit:2023.06.11 <markdown> </markdown> 讨论列表 AKP讨论查看原帖及回帖