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生酮误入歧途
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作者： DANM@COWSEATGRASS · 已发布 2021 年 1 月 13 日 · 更新2022 年 11 月 6 日
戒糖以启动紧急应激系统是错误的。不幸的是，仍然有很多方法可以利用有时看起来像正确的信息来操纵人们。
当出售的是有缺陷的基础时，很容易认为提供的信息是正确的。
另一方面，虽然在很大程度上被忽视了，但有高质量的生物学证据证明了有意促进生酮状态与疾病发展之间的关系。
特别是在其他已知的限糖的压力和炎症生理反应的背景下进行检查时，反对戒糖的警告似乎是基于逻辑上一致且令人信服的论据。
酮体和乳酸“提供燃料”给肿瘤生长和转移。细胞 2010 年 9 月 1 日；9(17)：3506–3514。
众所周知，限糖分会促进整个系统接触到皮质醇和游离脂肪酸 (FFA)。
这两个因素（关于游离脂肪酸，尤其是成分中的多不饱和脂肪酸）在许多炎症性疾病（包括糖尿病和癌症）的发展和进展中发挥着重要作用。
但是因为“压力喷水灭火系统”的设计目的是在短期内提供保护，所以创建研究或曲解短期结果来证明限糖生酮状态是有益的，因此是一件好事，这并不具有挑战性。只是有意宣传。
限糖状态，尤其是当皮质醇和游离脂肪酸循环增加时，会逐渐（有时会迅速）干扰甲状腺代谢和消化功能。
这种压力组合会增加细菌内毒素水平、乳酸产生、一氧化氮、雌激素、肾上腺素和血清素水平。
所有这些炎症应激物质，如果过量，就会共同促进疾病的发生。
虽然具有暂时和局部的生理保护作用，但这些生化物质在过量和全身时并不安全。因此造成身体混乱。
可以对各种有害情况进行快照，以积极的眼光来构建。尽管如此，这并不意味着所有表明最终产生的严重不利影响的证据都不存在、是错误的，或者应该被视为无关紧要而被忽视。
糖会促进癌症和糖尿病的说法是基于一种不科学的方法。然而，一旦看到高质量的科学研究表明皮质醇和过度接触多不饱和游离脂肪酸如何促进这两种疾病状态，就会变得更容易理解。
当了解脂肪和氨基酸在癌症生长和扩散中所起的作用，以及当了解糖如何帮助减少应激物质暴露时，“糖会滋生癌症”的想法则无意义。
如果想了解更多有关这方面的详细信息，我之前在此博客上撰写和发表的较长文章中附有大量研究，例如我的文章《糖滋养甲状腺》。
总会有关于在生酮饮食方面做得很好的故事，但请记住，这通常只关注某一时刻，而不是关注长期发生的。
当暴露于高水平的保护性应激物质时，人们通常会感觉良好（一段时间），而当不了解正确的背景时，检测结果也可能会产生误导。
之后当进展不顺利时，通常会诬陷将责任归咎于最初使用的治疗或预防方法以外的任何东西。
不必相信我的话；想一想，试着从这个角度分析听到或读到的例子。
我不是医生或健康专家，本文不是任何方式或形式的建议。
请记住，有些人受益于将一种观点倒向另一种观点，并非所有“科学”研究或对研究的解释都是对事实的反映。
https://cowseatgrass.org/2021/01/13/keto-misguided/
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Edit:2023.02.14<markdown>
给自己一些糖，让心轻松。
作者： DANM@COWSEATGRASS · 已发布 2015 年 12 月 25 日 · 更新2022 年 11 月 4 日
以下是糖的一些好处：
糖促进甲状腺功能。 糖会抑制皮质醇。 糖会降低肾上腺素。 糖可以防止压力。 糖是甜的是有原因的。 糖给人能量。 糖可以促进代谢。 糖不会导致肥胖。 糖不会导致糖尿病。 糖不是邪恶的。 糖促进幸福感。 糖可以减少内毒素。 糖可以保护免受多不饱和脂肪的侵害。 糖促进糖原储存。 糖可以防止肌肉萎缩。 糖有助于调节血糖水平。 糖有助于促进健康减肥。 糖可以促进消化。 糖会降低血清素。 糖可以改善肝功能。 糖可以促进排毒。 糖可以改善情绪。 糖可以改善睡眠质量。 糖可以镇静。 糖减少攻击行为。 糖具有抗炎作用。 糖可以提高免疫功能。 糖可以防止雌激素。 糖会增加体温。 糖不会助长癌症。
“摄入蔗糖可使进食、能量平衡和中枢促肾上腺皮质激素释放因子表达正常化……”（Laugero KD. 2001）
“众所周知，高皮质醇水平会导致……死亡率增加……当水果供应量低时，皮质醇会增加，这可能是因为……获得的糖分较少。” （Alison M. Behie 等人，2010 年）
“这个实验的结果倾向于支持我们的压力慢性影响模型……以及 HPA 轴活动的舒适食物减少。” (Pecoraro N, et al., 2004)
“结果表明……高蔗糖饮食不会诱发肥胖……或增加体重……但可能具有提高压力耐受性的潜力。” （金泽 M 等人，2003 年）
“蔗糖引起的静息代谢率升高伴随着血清三碘甲腺原氨酸值的升高，但血浆胰岛素或去甲肾上腺素浓度没有升高……因此，可能会最大限度地减少对减肥的热适应。” (Hendler RG, et al., 1986)
“果糖和蔗糖溶液增加了能量摄入，但没有增加体重……没有损害胰岛素刺激的葡萄糖摄取……”（Ruzzin J，等人，2005 年）
“……低剂量果糖可改善对口服葡萄糖负荷的血糖反应……而不会明显增强胰岛素或甘油三酯反应。” （摩尔 MC 等人，2000 年）
“……低剂量果糖可改善 2 型糖尿病患者对口服葡萄糖负荷的血糖反应……”（Moore MC 等人，2001 年）
“这项研究表明，高果糖饮食可以部分通过诱导富含 TG 的内源性脂蛋白来防止内毒性……”（Harris HW 等人，1999 年）
“……这项研究表明，大脑葡萄糖可以作用于血清素代谢，因此可以防止运动引起的 5-HT 水平升高……”（Béquet F 等人，2002 年）
“结果表明，葡萄糖而不是果糖对矿物质平衡和骨骼产生了更大的有害影响。” (Tsanzi E, et al., 2008)
“肥胖个体……患有非胰岛素依赖型糖尿病……在摄入果糖后表现出正常的生热作用。” ( L Tappy, E Jéquier, 1993)
“我们发现饮食中的糖分与结直肠癌或任何其他主要癌症的风险之间没有关联。” (Tasevska N, et al., 2012)
“在这项大型前瞻性研究中，总果糖摄入量与女性和男性的全因死亡率呈弱正相关，而添加糖、蔗糖和添加蔗糖的摄入量与男性的其他原因死亡率呈负相关。在我们的分析中，添加糖的摄入与死亡风险增加无关。(Tasevska N, et al., 2014)
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Behie AM、Pavelka MS、查普曼 CA。伯利兹吼猴粪便皮质醇水平变化的来源。我是 J Primatol。2010 年 6 月；72(7):600-6。
Béquet F、Gomez-Merino D、Berthelot M、Guezennec CY。大脑葡萄糖可用性影响海马体中运动增强的细胞外 5-HT 水平的证据：运动大鼠的微透析研究。Acta Physiol Scand。2002 年 9 月；176(1)：65-9。
Harris HW、Rockey DC、Young DM、Welch WJ。95570-1/pdf)饮食诱导的对脂多糖的保护包括增加肝脏 NO 的产生。95570-1/pdf)J Surg Res。1999 年 4 月；82(2)：339-45。95570-1/pdf)
亨德勒 RG、Walesky M、宣威 RS。90264-0/pdf)蔗糖替代品可预防和逆转低热量饮食带来的代谢率下降。90264-0/pdf)我是医学杂志。1986 年 8 月；81(2)：280-4。90264-0/pdf)
Kanazawa M、Xue CY、Kageyama H、Suzuki E、Ito R、Namba Y、Osaka T、Kimura S、Inoue S. 高蔗糖饮食对体重、血浆甘油三酯和压力耐受性的影响。Nutr Rev. 2003 年 5 月；61（5 篇 2）：S27-33。
劳格罗 KD。糖皮质激素反馈的新视角：与压力、碳水化合物喂养和感觉更好的关系。J 神经内分泌学。2001 年 9 月；13(9)：827-35。
Moore MC、Cherrington AD、Mann SL、Davis SN。急性果糖给药可降低正常成人对口服葡萄糖耐量试验的血糖反应。J Clin Endocrinol Metab。2000 年 12 月；85(12)：4515-9。
Moore MC、Davis SN、Mann SL、Cherrington AD。急性果糖给药可改善 2 型糖尿病成人的口服葡萄糖耐量。糖尿病护理。2001 年 11 月；24(11)：1882-7。
Pecoraro N、Reyes F、Gomez F、Bhargava A、Dallman MF。慢性压力促进可口的进食，从而减少压力的迹象：慢性压力的前馈和反馈效应。内分泌学。2004 年 8 月；145(8)：3754-62。
Ruzzin J、Lai YC、Jensen J.消耗碳水化合物溶液可增加能量摄入，而不会增加体重和损害大鼠骨骼肌中的胰岛素作用。糖尿病代谢物。2005 年 4 月；31(2)：178-88。
Tappy L, Jéquier E.果糖和饮食产热。我是 J Clin Nutr。1993 年 11 月；58（5 增刊）：766S-770S。
Tasevska N, Jiao L, Cross AJ, Kipnis V, Subar AF, Hollenbeck A, Schatzkin A, Potischman N. NIH-AARP 饮食和健康研究中饮食中的糖分和癌症风险。国际癌症杂志。2012 年 1 月 1 日；130(1)：159-69。
Tasevska N、Park Y、Jiao L、Hollenbeck A、Subar AF、Potischman N。NIH -AARP 饮食和健康研究中的糖分和死亡风险。我是 J Clin Nutr。2014 年 5 月；99(5):1077-88。
Tsanzi E、Light HR、Tou JC。喂养不同含糖饮料对生长雌性 Sprague-Dawley 大鼠骨量和强度的影响。骨。2008 年 5 月；42(5):960-8。
https://cowseatgrass.org/2015/12/25/have-yourself-some-sugar-let-your-heart-be-light/
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Edit:2023.04.24<markdown>
[低碳水化合物饮食——死于新陈代谢](https://www.functionalps.com/blog/2010/12/12/low-carb-diet-death-to-metabolism/ "与低碳水化合物饮食的永久链接——新陈代谢的死亡")
另见： 蔗糖替代品预防和逆转低热量饮食伴随的代谢率下降 糖和体重调节。 重新思考您的锻炼方式：Rob Turner 访谈 – 第 1 部分 重新思考您的锻炼方式：Rob Turner 访谈 – 第 2 部分 低碳水化合物 + 强化训练 = 睾丸激素水平下降 脂肪代谢和 PUFA 的危险：为什么您不想成为脂肪燃烧器 压力——资源的转移 Ray Peat，低血糖和应激反应博士血糖 ——抗过敏和休克脉搏和促甲状腺激素
体温、新陈代谢和肥胖症 甲状腺、温度、脉搏 糖（蔗糖）抑制压力反应 腹部脂肪、皮质醇和压力 PUFA 减少细胞能量产生 PUFA 促进压力反应；饱和脂肪抑制应激反应 脂肪细胞选择性保留饱和和单饱和 脂肪酸 游离脂肪酸抑制细胞呼吸 兰德尔循环 低碳水化合物饮食和全因死亡率：观察性研究的系统回顾和荟萃分析
“……请记住，长期节食（阿特金斯节食、低脂肪、低热量或两者兼而有之）往往会关闭甲状腺功能。这通常不是甲状腺的问题（因此血液检查可能是正常的），而是肝脏的问题，它无法将 T4 转化为更活跃的甲状腺原则 T3。诊断是根据存在疲劳、行动迟缓、皮肤干燥、头发粗糙或掉落、胆固醇升高或体温低的临床表现做出的。我要求我的病人每天在三餐前和临睡前测量四次体温。如果所有这些温度的平均值（至少三天）低于 97.8 华氏度（36.5 摄氏度），通常低到足以表明存在这种形式的甲状腺问题；比这更低的读数更有说服力。-博士 罗伯特阿特金斯
“压力和饥饿导致对储存在组织中的脂肪的相对依赖，而这些作为循环游离脂肪酸的动员有助于减缓新陈代谢，并从使用葡萄糖获取能量的方式转变。这在短期内是适应性的，因为组织中储存的葡萄糖相对较少（作为糖原），如果不是因为以下因素导致的能量需求减少，构成身体的蛋白质会迅速消耗能量游离脂肪酸。” -Ray Peat，博士
“我没有饮食计划，除了要有洞察力和了解你的生理机能，这样你就可以根据自己的需要进行调整。任何渴望都是一个很好的起点，因为我们有几种纠正特定营养缺乏的生物学机制。当某些东西干扰你使用糖分的能力时，你会渴望它，因为如果你不吃它，你就会浪费蛋白质来制造它。” -Ray Peat，博士
“低碳水化合物”是一个营养流行语，并且谈论避免糖分，因为“它是魔鬼”在外行和健康专家中通常令人作呕。但是，在支持健康和新陈代谢方面，这种方法有任何可靠的支持吗？
碳水化合物的功能 稳定而高效的细胞有源源不断的葡萄糖供应，葡萄糖是它们的首选燃料来源。我们从膳食碳水化合物中获取葡萄糖。碳水化合物允许细胞通过氧化代谢或细胞呼吸产生二氧化碳和 ATP（三磷酸腺苷）。ATP是一种能量货币，用于发生化学反应。没有充足的能量，细胞的最佳功能和结构就无法维持。如果饮食不能提供足够的葡萄糖，如果没有以糖原形式储存的糖分，身体会将自身组织转化为葡萄糖（糖异生）来提供这种重要的燃料。
为什么要低碳水化合物？ 大多数人低碳水化合物饮食的动机源于减掉储存脂肪的愿望。当饮食中的碳水化合物摄入量受到限制且血糖变低时，身体会变得紧张，并会转向备用燃料来源，通过两个主要过程为细胞获取能量。一种这样的机制称为脂肪分解，其中肾上腺激素肾上腺素（和其他脂肪分解应激介质）发出信号，表明脂肪酸从储存的脂肪中释放出来以用作能量。这意味着您确实会使用储存的脂肪作为能量，从而导致脂肪减少。
与脂解作用一起起作用的另一种机制称为糖异生。在这个低效的过程中，另一种肾上腺激素皮质醇试图通过将身体自身的组织（胸腺、肝脏、肌肉、皮肤等）转化为燃料细胞来制造葡萄糖，从而提高血糖并避免炎症。这种转化发生在肝脏中。一个看似好的迹象，即体重减轻，可能是由于含有蛋白质的组织（如肌肉）减少所致。
低碳水化合物生活方式的长期影响 低碳水化合物节食似乎是一种在短期内刺激脂肪减少和降低体重的好策略。然而，该计划的短期减脂是以长期抑制静息代谢为代价的，它会破坏我们自身的组织，消耗糖原，加重肝脏负担，并给身体的每个细胞带来压力。用于支持脂肪分解和糖异生的长期高肾上腺素和皮质醇的影响是普遍的。
当脂肪分解过程中释放出脂肪酸时，这些脂肪往往富含多不饱和脂肪酸 (PUFA)，多不饱和脂肪酸可促进应激反应并抑制甲状腺（调节新陈代谢的腺体）在多个部位的作用。接触 PUFA 会导致新陈代谢无法在所有气瓶上运行。PUFA 还会将水拖入细胞，造成“浮肿”外观，这在美国年轻人和老年人中都很常见。
糖异生作用会分解身体中含有蛋白质的组织，从而在肝脏中产生葡萄糖，这种作用会受到皮质醇激素的抑制。如果用于促进这一过程的含蛋白质组织富含氨基酸半胱氨酸或色氨酸，这些氨基酸会抑制甲状腺功能。
色氨酸很可能被制成血清素，尤其是在警觉状态下。血清素降低代谢效率，释放游离脂肪酸，增加皮质醇和其他压力介质，促进持续的警报状态、水肿和炎症。在慢性压力下，身体似乎有意减慢新陈代谢率，因此在这种紧急状态下它不会很快耗尽组织作为燃料。
高皮质醇还会抑制免疫功能、降低葡萄糖氧化、影响骨骼健康、升高血清素、增加腹部脂肪并使皮肤变薄。
作为战斗或逃跑荷尔蒙，皮质醇和肾上腺素都会向四肢输送氧气和营养物质，为紧急情况做准备。当由于低碳水化合物摄入和低血糖而长期处于高水平时，这些激素会关闭消化过程，因为肠道无法获得消化、吸收和消除食物所需的营养和氧气，从而导致微量和常量营养素缺乏和消化问题（便秘、腹胀、胀气、稀便等）。由此导致的甲状腺功能低下还会严重阻碍消化功能，导致食物吸收不良和肠道细菌过度生长。
紧急荷尔蒙不再是 肾上腺素和皮质醇，它们已经从适应性的、按需使用的荷尔蒙转变为全天候使用的荷尔蒙，为细胞提供能量。这些紧急激素在我们的日常功能中发挥的作用越大，身体分解得越快，我们衰老得越快，随着时间的推移，我们的甲状腺抑制就越多。
当肾上腺素和皮质醇等压力介质较低时，身体产生保护性抗衰老激素（如脱氢表雄酮、T3、黄体酮和孕烯醇酮）的能力就会提高。排毒、消化和免疫系统也更有可能发挥最佳功能。从长远来看，由于低碳水化合物策略会导致组织消耗、加速衰老和新陈代谢抑制，因此通过限制碳水化合物摄入来快速减脂的诱惑是一个滑坡。
一种不同的方法 具有讽刺意味的是，低碳水化合物方法的讽刺之处在于，这些食者试图避免的东西实际上支持甲状腺（代谢）功能和他们的长期成功。正确的糖分（果汁、成熟水果、乳糖）可降低肾上腺素和皮质醇，为细胞提供所需的葡萄糖，对肠道有益，保护我们的蛋白质组织，并支持活性甲状腺激素 (T3) 的产生。
细胞需要持续供应葡萄糖，因此您的营养计划应将血糖调节作为首要任务。血糖和常量营养素平衡是游戏的名称，选择我们旨在消化和支持甲状腺的食物也是如此。碳水化合物（升高血糖）和蛋白质（降低血糖）协同作用以维持血糖，而脂肪有助于减缓蛋白质和碳水化合物进入血液的速度。这就是为什么每餐都应平衡脂肪、蛋白质和碳水化合物的消耗，以便为细胞提供持久、稳定的能量（葡萄糖）。还需要强调蛋白质、脂肪和碳水化合物的正确来源，因为并非所有来源都是平等的。
有些碳水化合物对我们来说很难消化（绿色蔬菜），而其他碳水化合物（谷物、豆类、含淀粉的蔬菜）会迅速升高血糖，从而导致血糖调节问题，导致高皮质醇和肾上腺素的影响长期存在。来自淀粉和绿色植物的未消化的食物物质成为肠道细菌的食物，从而创造不适合最佳肠道健康的环境。
甘氨酸是一种存在于骨汤/明胶中的氨基酸，可抑制脂肪分解。饱和脂肪对我们的生理机能有保护作用，饮食中大量的多不饱和脂肪酸会导致炎症、甲状腺功能低下、脂质过氧化物和自由基，以及大规模的退化。
低碳水化合物饮食是那些寻求长期体重管理成功和最佳健康的人的敌人。体重减轻和压力引起的脂肪减少是吸引人们采用该方法的原因，但我鼓励那些目前正在使用或考虑使用该方法的人考虑大局。这种方法带来的反击可能需要数月或数年才能消除，尤其是如果结合不合逻辑的锻炼方法。
资源 明胶、压力、长寿作者：Ray Peat 博士
低碳水化合物、蔗糖和新陈代谢：
我是医学杂志。1986 年 8 月；81(2)：280-4。 蔗糖替代品可预防和逆转低热量饮食带来的代谢率下降。 亨德勒 RG、Walesky M、宣威 RS。 低热量饮食会导致静息代谢率下降，从而影响体重减轻。为了评估这一现象背后的机制，在 6 名健康肥胖女性中依次测量了静息代谢率，这些女性采用体重维持饮食（超过 2,300 千卡）、800 千卡无碳水化合物饮食 15 天后，以及等热量蔗糖替代额外 15 天。无碳水化合物饮食导致静息代谢率下降 21%（p 小于 0.005），循环三碘甲腺原氨酸（41%，p 小于 0.02）和胰岛素（38%，p 小于 0.005）浓度下降。血浆去甲肾上腺素水平也趋于下降（10%，0.05 大于 p 小于 0.1）。然而，当蔗糖被替代时，尽管总热量摄入没有变化并且体重继续减轻，但静息代谢率上升到基线值。蔗糖引起的静息代谢率升高伴随着血清三碘甲腺原氨酸值的升高，但血浆胰岛素或去甲肾上腺素浓度没有升高。自始至终，静息代谢率的变化与血清三碘甲腺原氨酸水平的变化相关（r = 0.701，p 小于 0.01）。在四名肥胖女性中，开始时给予低热量蔗糖饮食 15 天。与无碳水化合物饮食期间的值相比，静息代谢率和三碘甲腺原氨酸浓度的下降明显减少。得出的结论是，碳水化合物限制在调节低热量喂养期间静息代谢率下降方面起着重要作用。这种影响可能至少部分与循环三碘甲腺原氨酸水平的变化有关。因此，在饮食方案中加入碳水化合物可能会最大限度地减少对体重减轻的热适应。
https://www.functionalps.com/blog/2010/12/12/low-carb-diet-death-to-metabolism/
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Edit:2023.04.24
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