tyw:PUFA优先分解
> 科韦拉斯说：
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> 在上面的帖子中，您讨论了 PUFA 会增加某些组织的“作用率”。
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> Andrew Kim 讨论了一段时间甲状腺激素如何增加去饱和酶的活性：
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> “甲状腺激素与胰岛素一样，通过激活某些去饱和酶（Δ5-和 Δ6-去饱和酶）来降低膜的饱和指数，从而增加高度去饱和酶的比例。不饱和脂肪，如花生四烯酸，给他们的父母，如亚油酸酯（Van Doormaal, Muskiet, Martini, & Doorenbos, 1986）。”
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> 你认为这是甲状腺激素增加细胞“作用率”的机制之一吗？
IMO，这个机制不适用于人类。
有关甲状腺激素对其他动物的影响的概述，请参见——链接我们发现：
(11) 甲状腺激素导致膜酰基链的不饱和度增加（尤其是在 omega-6 PUFA 中）。这种效应的机制尚不清楚。它建议，所述正常磷脂重塑机制（主要脱酰}再酰化）存在于动物细胞中响应于“homeoviscous”的方式与甲状腺激素诱导的膜硬化通过改变膜的酰基组成。
为什么作者说机制不明是因为：
对大鼠肝微粒体中 Δ6 去饱和酶活性的直接测量表明，它在甲状腺功能减退症中显着降低 (Faas & Carter, 1982)。然而，前一年（Faas & Carter，1981 年）的同一作者报告了在正常大鼠中注射 T3 后 Δ6 去饱和酶活性显着降低。
奇怪的是，同一项研究发现，虽然测得的 Δ6 去饱和酶活性降低，但肝微粒体的 18:2 含量显着降低，20:4 含量显着增加，这与人们对报告变化的预期相反在酶的活性
（旁注：这是 Hoch 的原始论文 – https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/24531/0000810.pdf?sequence=1&isAllowed=y）
无论如何，无论是否甲状腺激素对 delta-5 和 delta-6 去饱和酶有影响，它们显然会导致大鼠肝脏线粒体中更多的膜不饱和。
这不适用于人类。大鼠依靠高度不饱和的线粒体膜来增加代谢活动。在较多的不饱和的膜是，较低的质子泄漏（即：更多的ATP生产） - http://www.sciencedirect.com/scienc...b1f7edee1c10e685f4d8ed42dfad9b60ae27ce2b05e92
我的一位前交已经提出了这一点- Haidut的总结多不饱和脂肪酸
IMO，我们看到的是对更多代谢活动的普遍呼吁。这是通过甲状腺激素发出的信号（请记住，激素只不过是完成某事的信息/请求；实际完成激素合同的最后阶段仍然取决于各个细胞）。
然后，在大鼠中，它们的细胞选择增加代谢率的方式是增加膜不饱和度（到一定限度）。几乎没有证据表明人类肝脏线粒体，更不用说其他细胞的线粒体，会以这种方式作出反应。人类是一个“低线粒体多不饱和脂肪酸物种”。
是的，甲状腺激素甚至为人类细胞提供了提高代谢率的通用信号。这是一份简单的机械合同, 并没有明确规定必须提高所述代谢率的方式（合同也不关心提高代谢率是否是一件好事）。
D:2021.08.26>
> 美图 说道：
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> 以上两句话似乎相互矛盾（如果我的解释是正确的）。第一句指出 PUFA 仅在它们必不可少的地方积累（仅某些组织而不是所有组织）。第二句话似乎说明随着年龄的增长，PUFA 会在所有组织（它们必不可少的组织以及它们不应该存在或非必需的组织）中积累。我理解积累可能是由于监管不力，但从来没有少过积累。这种在所有组织中的积累与 Peat 的陈述一致。
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> 是的，但这不是有风险，因为一些（大多数？？）多不饱和脂肪酸在与氧化剂相互作用产生脂质自由基、脂质过氧化物自由基、脂质过氧化物之前，不能通过完全的 β-氧化（以产生能量），
不，我的陈述并不矛盾。
PUFA 对细胞中的特定功能至关重要。有很多例子。视网膜中的 DHA、心磷脂中的亚麻酸等……但它们受到高度调节，具有非常特殊的酶来控制并入非常特定的结构（无论是视网膜神经节细胞的特定部分，还是心脏中特定浓度的心磷脂）组织）。
我在此主题的帖子中讨论了其中一些特定机制 - Haidut 的 PUFA 摘要。同样，这些是高度调节的机制，多个系统和酶协同工作。
PUFA 不会随意积累在旨在使用它的结构中。我已经在这个论坛上详细地写过这个问题，尽管许多机制在我关于鸟类多不饱和脂肪酸的文章中进行了总结——多不饱和脂肪酸、鸟类和遗传学。简而言之，进入重要结构（如线粒体膜）的 PUFA 数量受到内源性机制的严重控制和调节。如此之多，以至于如果您给鸟类喂食大量 PUFA，它们根本不会在它们的膜上积聚（事实上，高 PUFA 种子的鸟类寿命更长）
我们不能只看像“PUFA”这样的简单机制分解产品不好，所以PUFA不好”，并得出关于PUFA消耗的结论。
第一个问题是“为什么 PUFA 会过量？” 我不喜欢过度消费，并一直呼吁减少多不饱和脂肪酸的消费。这仍然与一些 PUFA 是必要的事实完全一致。
虽然“最少的 PUFA 是多少？” 是每个人都需要回答的问题。就我个人而言，只要我一开始就保持低脂肪摄入量，我并不真正关心控制多不饱和脂肪酸，因为：
- 我的脂肪摄入量非常低，一天的总脂肪很少超过 15 克。
- 我很少吃超过我需要的东西，事实证明我在过去 3 年里没有增加任何体重（事实上，我变瘦了/减掉了脂肪）
下一个问题是“PUFA 氧化为什么会、在哪里以及如何造成损害？”。很明显，胃肠道中 PUFA 的某些一般性分解不会像心脏中的心磷脂功能丧失（由于 PUFA 过氧化）造成的危害大。事实上，几乎所有PUFA损伤导致机体系统性损伤的位点，都是指细胞内机制，都是由内源性机制保护的，只要生物体功能正常就不会失效。
我们指的是视网膜上 DHA 过氧化而没有充分再循环机制的机制，或者大脑膜突触中的机制导致不当放电，或者载脂蛋白 D (ApoD) 故障导致缺乏花生四烯酸 (ARA) 清除。大脑，或心磷脂的过氧化导致细胞色素 C 脱离，从而导致细胞凋亡，等等……
虽然数量众多，但这些都是非常具体的损伤点，其中每一个特定的 PUFA 都发挥着特定的作用，由此有一种与 PUFA 本身无关的独特故障模式。
举个例子：
- 如果大脑中有过量的 ARA，为什么大脑要开始上调 ARA 转运？显然，这条通路的过度表达肯定有炎症驱动因素。
- 为什么 ApoD 出现故障？以及如何？
不可避免地，如果 PUFA 一开始并没有大量过量，那么当我们深入研究细节时，总会有其他一些致病机制导致 PUFA 失调，而不是因为 PUFA 本质上是有害的。
像“身体在血液中的乳糜微粒中看到过氧化 PUFA”这样的情况是免疫系统可以处理的简单情况。请注意，即使从储存的组织中动员 PUFA，也会出现这种情况。
像“胰岛素信号病理学驱动过量脂肪酸进入肝细胞并用多不饱和脂肪酸饱和其产生能量的线粒体膜”这样的案例是真正有害的，在这种情况下，人们应该问，“为什么胰岛素信号首先被搞砸了？” （这通常需要“改善身体成分”等解决方案）
“风险”必须具体定义，就 PUFA 而言，其中许多风险是已知的。
此外，我已经注意到，在所有引用的实验中，正是因为它们更具反应性，大多数 PUFA 都预先准备好被转运到线粒体中，并迅速进行 β-氧化，而不是被储存。
这也意味着单独修复不良的身体成分可以解决许多这些风险——储存的多不饱和脂肪酸被动员和氧化以获取能量。
饮食 PUFA 限制通常仍然是一件好事，而且我的立场仍然是世界上几乎每个人都吃得太多。传统冲绳人每天摄入 4-5 克 PUFA 会更好。
