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原文：https://men-elite.com/2021/08/24/how-to-deplete-yourself-of-pufa-quickly-and-safely/
去除坚果油和种子油是您可以为健康和长寿做的最好的事情之一。
通过这样做，从长远来看，您不仅会改善健康状况，而且还会产生几乎立竿见影的有益效果，即在健身房或体育活动中恢复得更快、愈合更快、精力更充沛、更不容易生病等.
种子和坚果油，如大豆、油菜籽、油菜籽、向日葵、红花、亚麻籽、棉籽、芝麻、花生油等都含有非常高的多不饱和脂肪 (PUFA)，最好避免使用。
安全（低 PUFA）坚果油/黄油包括椰子、可可、澳洲坚果和橄榄。
让我首先向您展示为什么最好避免 PUFA，然后我将向您展示如何这样做。
这与不饱和键成比例。所以欧米茄 3 比欧米茄 6 差很多。这是一个大问题，因为这些脂肪被纳入稳定能量产生（即心磷脂）所需的细胞膜和脂肪结构中，当它们自发氧化时，ATP 产量下降。一旦能源生产消失，健康和长寿也随之消失。
除了减少 ATP 之外，这些脂质过氧化物本身就是炎症。因此，一旦这些脂肪被氧化，血液就会充满来自死亡/受损细胞的脂质过氧化物和蛋白质，身体会对此产生免疫反应。随着时间的推移，这会导致自身免疫性疾病。
任何损害，无论是来自身体内部还是外部（例如阳光 (UV) 或运动），都会损害这些脂肪并导致许多问题，例如线粒体损伤、脂褐素、能量产生下降、细胞死亡等。这就是为什么阿司匹林对老年人具有合成代谢作用（他们通常储存过多的多不饱和脂肪酸）。
关于脂褐素的简短介绍。
脂褐素是一种变质的细胞。意思是，当细胞受损时，正常的细胞周转（例如有丝分裂和自噬）会分解细胞并将其回收，从而防止受损细胞堆积。脂褐素是一种受损细胞，它会积聚尚未/无法正确分解和回收的铁。
脂褐素无助于产生能量，但它实际上具有破坏性。脂褐素结合不同金属的能力有助于通过芬顿反应（ROS 与铁反应）产生活性氧 (ROS)，这会导致更多的蛋白质和脂质氧化，从而形成更多的脂褐素 ( R )。
脂褐素被认为是衰老的无害标志，但它的存在是有害的，因为它不断积累 ( R )。如果不从饮食中去除过量的铁和多不饱和脂肪酸，似乎积累是指数级的。
随着年龄的增长和多不饱和脂肪酸的积累，产生的能量会变得越来越慢、越来越“脏”/功能失调。这会导致合成代谢不足和分解代谢过度的状态，从而导致氧化应激增加——脂质过氧化蛋白不溶解，堆积的垃圾产物如蜡质脂褐素 ( R )。
考虑到 PUFA 是脂褐素形成背后的主要潜在元素，脂质代谢受损被证明是脂褐素积累和合成的起点。此外，非常重要的是，脂褐素对细胞蛋白质稳态（分解）具有“免疫力”，而 PUFA 本身实际上会抑制蛋白水解酶。更准确地说，折叠蛋白的降解存在障碍，从而导致与其他核周/中心体近端蛋白形成复合物，并有聚集成聚集体 ( R )的风险。
我在这里谈论PUFA 和铁的原因是因为它们协同作用产生脂褐素；这些功能失调的细胞会产生 ROS 而没有 ATP。
此外，当 PUFA 被氧化时产生的脂质过氧化物可以通过下调 D1、D2 和 A 细胞周期蛋白表达 ( R )来抑制增殖和细胞周期进程。
最后，脂质过氧化物（来自欧米茄 3 和欧米茄 6）激活血红素加氧酶 (H2O) ( R , R )。血红素分解，产生游离铁 (Fe2+) 和一氧化碳。
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然后铁会与自由基和多不饱和脂肪酸发生反应，造成更大的伤害。另一方面，一氧化碳会抑制电子传递链的细胞色素 c 氧化酶，从而减少 ATP 的产生。
请记住，许多这种细胞周转机制/酶都依赖于 ATP。没有足够的 ATP，就无法进行适当的清理。
此外，越来越多的研究显示了 HO-1 的阴暗面，其中 HO-1 在铁死亡诱导中充当关键介质，并在多种疾病的进展中起着致病因素的作用。铁死亡是一种新发现的铁和脂质过氧化依赖性细胞死亡 (R)。HO-1 表达与神经元损伤和神经变性有关，尤其是在阿尔茨海默病和帕金森病 ( R ) 中。
COX 和 LOX 代表环氧合酶和脂肪加氧酶。这些酶会产生炎性类二十烷酸。
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是的，COX 酶也可以产生 SPM（专门的促分解介质），但这不是补充 omega 3 的好理由。如果您想知道原因，请查看我的omega 3 文章并查看有关 SPM 的部分。
炎症介质涉及许多（如果不是大多数）上述的退行性疾病。
多不饱和脂肪酸被纳入细胞膜，决定细胞的功能以及各种酶和复合物的稳定性。PUFA 会降低产生能量的复合物的稳定性，从而促进 ROS 的产生并降低 ATP 的产生。在多不饱和脂肪酸存在下，更多的 ROS 会产生脂质过氧化物和脂褐素。这太可怕了。
总而言之，多不饱和脂肪酸会减少能量产生，而且身体中的大多数过程都依赖于能量。
“临床和实验证据表明，2 系列 PG（由 PUFA 产生）参与多种疾病的发生和发展，包括糖尿病（34）、高血压（35）、肥胖（36）、脂肪肝（37） )、血管疾病 ( 38 )、癌 ( 39 )、炎症性肠病 ( 40 )、类风湿性关节炎 ( 41 )、哮喘和过敏性疾病 ( 42 ) 以及阿尔茨海默病 ( 43 )。” ( R )
此外，多不饱和脂肪酸已被证明可降低雄激素并导致不育 ( R , A )、分解代谢（饱和脂肪轻度合成代谢）（R）、抗代谢（通过多种机制减少 ATP 产生）（R、A）、抑制免疫系统（免疫抑制；这会增加死于感染和癌症的风险），缩短寿命（R，R，A）等等。
相关文章
不可能在一个帖子中展示所有的机制和负面影响，所以希望这是一个关于 PUFA 危害的足够简短的介绍。
您积累 PUFA 的方式是消耗它们。因此，摆脱它们的最佳方法是停止食用它们。您不必进行零 PUFA 饮食（这很难，也不一定是最好的方法）。
你可以简单地去除所有高 PUFA 的食物，例如坚果和种子油（一般是坚果和种子）、谷物喂养的鸡肉和猪肉、肥鱼（如果肥鱼不是超级新鲜，它含有大量的过氧化脂质) 和谷饲鸡的鸡蛋，
好的食物包括羊肉、牛肉和野牛肉、乳制品（最好是低脂肪以限制卡路里）、贝类、椰子油、可可脂、水果和蔬菜。
你会惊讶地发现，通过这些开关，你的感觉有多好。如果你开始适当地滋养你的身体，它会感谢你，你很快就会开始感觉好转。
脂肪通过线粒体中的β-氧化燃烧。无论你吃零脂肪还是服用脂肪分解抑制剂，你都会燃烧脂肪。所以优化细胞功能是关键。
有几种方法可以消除多不饱和脂肪酸，如果铁含量过高，就献血，改善甲状腺功能，解决肠道问题，并用盐和钙保持低醛固酮和甲状旁腺激素。运动对于改善线粒体功能和减少炎症也很有帮助。
甲状腺激素 T3 是增加棕色脂肪的最佳方法。T3 还增加线粒体密度和解偶联蛋白，所有这些都有助于在不引起炎症的情况下去除 PUFA。
检查您的甲状腺激素，如果您的甲状腺激素水平低，则可能需要补充无损检测，只是为了让一切都开始。
脂肪/脂肪组织是多不饱和脂肪酸最大的储存空间之一。脂肪分解是脂肪组织中的脂肪释放到全身循环中的过程。脂肪分解通常在发炎状态下变得过度活跃，从而导致脂肪在肝脏、肌肉、心脏、内脏区域等处堆积。
脂肪分解也不是脂肪氧化的限速步骤，因此促进脂肪分解并没有多大意义。抑制它也不会阻止脂肪减少，因为抑制剂不会 100% 阻止它。也许只有30%左右。许多脂解抑制剂仅抑制过量脂解。
烟酸、生姜和阿司匹林是抑制过度脂肪分解和防止身体一直被多不饱和脂肪酸 (PUFA) 淹没的绝佳补充剂 ( R )。
肝脏可以通过葡萄糖醛酸化清除多不饱和脂肪酸，这是一个排毒过程。但要做到这一点，您的肝脏需要处于良好状态。它需要饮食中的维生素、矿物质和碳水化合物才能发挥最佳作用，因此确保您的食物易于消化且营养丰富，这将非常有帮助。
ROS 会破坏 PUFAs，而过量的 PUFAs 会增加 ROS，同时减少过量的 ROS 会保护 PUFAs 并防止过度炎症。这应该只是一个临时解决方案，因为您会降低 PUFA 的组织水平，这样您就不再需要补充抗氧化剂了。这是因为需要一定数量的 ROS，而抗氧化剂的临床试验无法预防疾病。
90% 的 ROS 是在线粒体中产生的，特别是在电子传递链中。所以优化是关键。电子传递链很复杂，需要多种维生素、矿物质和其他化合物才能正常工作。
“线粒体呼吸链成分辅酶 Q 的生物合成依赖于维生素 B2、B6、B12、叶酸、泛酸、烟酰胺和维生素 C。 ” ( R )
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所以一切都归结为吃营养丰富的饮食……这不是全谷物这个和自然那个。它是牛奶、鸡蛋、牡蛎、肉、内脏、水果和块茎。
某些辅助 ETC 的化合物，如亚甲蓝、维生素 K2 + 维生素 C、红光、百里醌、PQQ、β-拉帕酮等，都有助于减少 ROS、增加 NAD 和 ATP 并防止脂质过氧化。
还有许多其他的 ROS 来源，我不会在这里介绍，而只会指出优化内源性抗氧化酶的重要性，例如超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽。这些酶以及谷胱甘肽的再生需要锌、硒、锰、核黄素和镁。我建议从饮食中摄取。
多不饱和脂肪酸被 COX 和 LOX 酶用来产生炎性类二十烷酸。
一些好的抑制剂包括阿司匹林、生姜、乳香、小檗碱和姜黄。
当某人的脂肪中储存了大量 PUFA 时，他们的身体通常会一直充斥着 PUFA。用椰子油中的大量中链脂肪稀释多不饱和脂肪酸，将有助于对抗过度炎症。
中链脂肪可以在没有肉碱转运蛋白的情况下进入线粒体，并作为燃料非常迅速地燃烧。这是一种非常清洁的燃料来源。这有助于防止细胞中过多的 PUFA 积累，这是高度炎症。
我从 Peat 博士那里得到了这个想法。这是他的经验：
“虽然我几年前就停止使用不饱和种子油，并假设我没有被有毒的不饱和脂肪严重饱和，但当我第一次使用椰子油时，我看到了立竿见影的反应，这让我确信我的新陈代谢被某种东西长期抑制了很容易通过“稀释”或分子竞争来缓解。我在晚饭吃的米饭上放了一汤匙椰子油，半小时后，我在阅读时发现我的呼吸比平时更深。我看到我的皮肤是粉红色的，我发现我的脉搏比正常人快——我想大约是 98。一两个小时后，我的脉搏和呼吸恢复正常。连续几周的每一天，当我消化少量椰子油时，我都注意到了同样的反应，但渐渐地，这种反应不再发生了，我将每天食用的油增加到大约一盎司。我一直吃和以前一样的食物（包括每天一夸脱冰淇淋），除了我每天添加大约 200 或 250 卡路里的椰子油。显然，最初发生的代谢激增表明我的身体正在通过产生更多的甲状腺激素来补偿抗甲状腺物质；当椰子油解除抑制时，我经历了片刻轻微的甲状腺功能亢进，但一段时间后抑制作用变得不那么有效，我的身体通过产生略微减少的甲状腺激素进行调整。但在接下来的几个月里，我发现我的体重在缓慢而持续地下降。25 年来它一直稳定在 185 磅，但在六个月的时间里它下降到大约 175 磅。” ( R )
在我的欧米茄 3 文章中，我发表了一项研究，表明低至 1 克的椰子油可以显着减少炎症，我还建议服用椰子油而不是鱼油来降低炎症是一个更好的主意。
由于 PUFA 被整合到细胞膜中，因此通过消耗长链饱和脂肪来取代它们是有意义的，例如棕榈酸 (C16)、硬脂酸 (C18) 和花生酸 (C20)。
研究表明，喂养老年动物氢化花生油（仅含有饱和脂肪）可以恢复接近年轻水平的线粒体功能。许多其他研究表明，植物油会导致疾病，只需添加可可脂或含有长链饱和脂肪的脂肪，即可防止多不饱和脂肪酸的有害影响。
乳脂肪对改善健康也很有帮助。如果您想了解更多信息，请查看我的乳脂文章。
这些长链脂肪的最佳来源包括羊脂、可可脂和乳脂。
如果你必须选择一个器官来优化长寿，它必须是肠道。
相关文章：
肠道对全身都有影响。如果你不照顾它，你的整个身体都会受苦，但如果你照顾它，你的整个身体都会感谢你。
肠道是毒素的重要来源，如果您的肠道有渗漏，这些毒素就会进入体内。肠道毒素和多不饱和脂肪酸并不是一个很好的组合。
这里有几篇关于如何优化肠道功能的文章
吃和储存一堆多不饱和脂肪酸对你不利。解决它的最佳方法是从饮食中去除高 PUFA 的食物，并使用一些阿司匹林、维生素 E 和椰子油。就这么简单。
此外，一定要吃营养丰富的饮食（cronometer 在这里非常有用）并优化肠道健康。
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Edit:2021.09.04<markdown>
补充鱼油 12 周后，将 Omega-3 脂肪酸纳入人体骨骼肌肌膜和线粒体膜
摘要
人类补充鱼油 (FO) 会导致 omega-3 脂肪酸 (FA) 二十碳五烯酸 (EPA; C20:5) 和二十二碳六烯酸 (DHA; C20:6) 并入骨骼肌膜。然而，尽管膜组成在结构-功能关系中很重要，但关于不同肌肉膜/细胞器如何对 FO 补充剂做出反应的信息仍然缺乏。因此，本研究的目的是确定 12 周的 FO 补充剂（每天 3 克 EPA/2 克 DHA）对健康年轻男性的肌膜和线粒体部分的磷脂组成以及整个肌肉反应的影响。FO 补充剂增加了整个肌肉 (57%; p < 0.05) 和肌膜 (38%; p= 0.05)，但没有改变线粒体中的含量。整个肌肉和线粒体膜中 omega-3 脂肪酸、EPA 和 DHA 的含量增加（+3 倍），因此 omega-6/omega-3 比率显着降低（-3 倍） ，而不饱和指数反而增加。有趣的是，在补充之前，肌膜的不饱和指数 (UI) 降低了约 3 倍（p< 0.001) 而不是整个肌肉或线粒体膜。虽然补充剂也增加了肌膜内的 DHA，但 EPA 没有改变，因此这些膜的 omega-6/omega-3 比率和 UI 没有改变。总之，这些数据表明线粒体和肌膜显示出独特的磷脂成分和对 FO 补充的反应。
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Edit:2021.08.26<markdown>
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Edit:2021.09.19
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