糖不会导致胰岛素抵抗或糖尿病
**胆固醇废话仍在继续**
杰·费尔德曼（Jay Feldman ） 在脂肪和胆固醇中 8 条评论 分享)
我真的以为我们已经完成了所有抗胆固醇的废话，但它不会消失。
在过去的几十年里，抗胆固醇的说法已经彻底名誉扫地，甚至由于缺乏支持证据，即使是美国人的饮食指南也取消了他们以前对胆固醇摄入的饮食限制（尽管他们仍然建议尽可能少摄入胆固醇） ( 1 )。
但是，大多数人仍在避免鸡蛋和红肉等含胆固醇的食物，而极其有害和危险的降胆固醇药物仍然是美国处方最多的药物 ( 2 )。
抗胆固醇的故事始于高血胆固醇水平会导致斑块形成，从而导致心脏病发作。这导致了降低饮食胆固醇的建议，这在今天仍然很普遍。
但是，胆固醇不仅不会导致斑块形成或心脏病发作，它实际上还可以预防它们，并且是我们身体可用的最具保护性的营养素之一。
**胆固醇不会导致心脏病**
将胆固醇与心脏病联系起来的努力已经进行了半个世纪，但都以惨败告终。
好吧，我想这取决于你如何定义“失败”，考虑到销售的降胆固醇药物的数量和抗胆固醇饮食建议的持久性。但就科学证据而言，他们肯定失败了。
有史以来最有影响力的心脏病研究发现，患有心脏病的人和未患心脏病的人之间的胆固醇水平几乎相同 ( 3 )。
这几乎不支持胆固醇导致心脏病，许多其他研究发现，胆固醇水平较高的人死于心脏病的可能性较小，而胆固醇水平较高的心脏病患者死于任何原因的可能性较小。4、5、6、7、8 ) 。_ _ _ _ 更不用说我们摄入的胆固醇量不会影响我们血液中的胆固醇水平或患心脏病的风险！( 9 , 10 ) 我们的身体会产生自己的胆固醇，所以我们摄入的胆固醇量对我们体内的胆固醇量影响不大。 事实上，我们的身体每天使用 1,000 到 2,000 毫克的胆固醇，如果我们减少消耗的胆固醇量，那么我们的身体就会做出更多的反应。 所以，不仅我们血液中的胆固醇水平不会导致心脏病，吃高胆固醇食物也不会增加这些水平！ 但是在我们的动脉中形成并导致心脏病发作的斑块呢？它们不是由胆固醇组成的吗？ 是的，部分。但是，把斑块归咎于胆固醇有点像把火灾归咎于消防员。 正如您稍后会读到的，胆固醇是我们免疫系统的重要组成部分。因此，虽然它存在于动脉粥样硬化斑块中，但它作为保护因素而不是原因存在 ( 11 )。另一方面，多不饱和脂肪 ( PUFA ) 及其代谢物也存在于这些斑块中，并通过促进氧化和炎症发挥更重要的作用 ( 12 , 13 , 14 , 15 )。 但是，虽然胆固醇水平、斑块和心脏病不受我们摄入的胆固醇量的影响，但它们直接受到我们新陈代谢的影响。 ## 胆固醇和代谢 胆固醇水平受许多不同变量的影响，但影响最大的因素是新陈代谢。胆固醇和新陈代谢之间的这种关系已有 100 年的历史，但现在基本上被忽略了 ( 16 , 17 , 18 )。 当我们的新陈代谢高时，我们会产生更多的胆固醇。但是，我们也使用更多的胆固醇来产生保护性类固醇激素（和其他用途），从而减少我们血液中的胆固醇含量（18）。 当我们的新陈代谢低时，情况正好相反。我们产生更少的胆固醇，并且使用更少的胆固醇来产生保护性激素，从而将更多的胆固醇留在血液中（18）。 因此，虽然血液中大量的胆固醇本身并不是问题，但它代表了新陈代谢低下，这是一个问题，并且与心脏病有关 ( 19 , 20 )。另外，这意味着身体正在使用更少的胆固醇，这也是一个问题，因为胆固醇的有益作用。 ## 胆固醇的保护作用 胆固醇是存在于我们体内的最具保护性的营养素之一。它对大脑功能、免疫功能和消化至关重要，并且是极其重要的类固醇激素的前体。 由于它对大脑功能的重要性，我们的大脑中含有大约 25% 的胆固醇（21）。而且，缺乏胆固醇与认知功能受损以及抑郁和心理健康受损有关 ( 22 , 23 )。 胆固醇在我们的免疫系统中也起着重要作用，能够预防感染和解毒有害毒素，如内毒素 ( 11 , 24 , 25 )。 而且，由于胆固醇的保护作用，低胆固醇和降胆固醇药物已被证明会增加患癌症和全因死亡率的风险 ( 26 , 27 )。 换句话说，我们可以停止抗胆固醇的废话！ 我们需要胆固醇，我们不需要避免含有它的食物（如鸡蛋和其他动物性食物）或增加我们身体产生它的食物（如糖和饱和脂肪）。事实上，这些食物产生胆固醇和促进新陈代谢的作用使它们成为支持健康的最佳食物。 如果你有高胆固醇，那么应该归咎于新陈代谢低，而不是这些食物，降胆固醇药物不是答案。 https://www.jayfeldmanwellness.com/the-cholesterol-nonsense-continues/
D:2022.09.08> ## 糖不会引起炎症（第 2 部分） 在本系列的第 1 部分中，我解释了吃糖时所发生的一些基本生理学。我还解释了虽然糖会引起炎症，但为什么需要大量的糖，而且糖引起的炎症不一定有害。 在本文中，我将更深入地探讨这个话题，解释为什么糖引起炎症的研究如此具有误导性。 但在我们深入研究之前，我想先提一下，我不打算包括观察性研究（基于关联的人口研究）。 在这些类型的研究中存在许多混淆变量，其中最大的一个是糖被广泛认为是不健康的。因此，那些摄入更多糖分的人通常不太关心自己的健康并具备其他不健康行为。而对于那些少吃糖的人来说，情况正好相反。（有多少努力保持健康的人每天在喝汽水吃甜甜圈？） 除了这些研究之外，还有许多研究得出结论：糖，特别是果糖，会引起炎症。所以，从这开始。 ## 研究表明糖会引起炎症 在糖尿病、心脏病、癌症、自身免疫性疾病和肥胖症等慢性疾病中，一些指示慢性炎症的指标升高：甘油三酯、游离脂肪酸、空腹血糖、空腹胰岛素、血压、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、TNF- a、NF-kb、IL-6等等。 这些指标都是身体无法产生能量的体现，最终导致身体相关的永久性损害。 几十年来，饱和脂肪被认为是导致这些疾病的罪魁祸首，被证明会升高这些指标。但是在饱和脂肪被证明是正确的之后，糖（特别是果糖）被取而代之。 从那时起，研究表明糖能够以几乎相同的方式增加所有这些指标问题（1）。 但正如在饱和脂肪中发现的那样，仅仅因为某些东西在某些情况下会升高这些指标，并不意味着会导致同样显示升高这些指标的慢性病。 不仅如此。 研究表明，糖会导致炎症，但不能将其外推到人类的实际应用中，原因有 3 个： 1. 人不是老鼠 2. 人体有自我调节的糖消耗机制 3. 糖的炎症作用需要的不仅仅是糖 下面一一分解这些原因。 ## 1.人不是老鼠 鼠类是有用的模式生物，因为生理学与人类相似。但是，用糖能力似乎是与人类显著不同的一种方式。 当果糖过多而肝脏无法有效处理时，就会发生糖/果糖消耗引起的炎症。在这一点上，肝脏将更多的果糖转化为甘油三酯（脂肪）和果糖及其代谢物，从而引发炎症。 因此，肝脏中果糖转化为脂肪是炎症的有用指标。 但是，当老鼠摄入果糖时，肝脏将其转化为脂肪的数量是人类肝脏的许多倍（2、3、4、5）。 因为糖和果糖的作用是剂量依赖性的，这种差异对糖是否导致人类炎症有巨大的影响！事实上，如此庞大指标的老鼠被认为是研究果糖对人类肝脏影响的极差模型 ( 5 )。 但是，几乎所有表明糖会引起炎症的研究都是在老鼠身上完成的！当研究试图在人类身上显示这种炎症时，只是展示了肝脏处理果糖的惊人能力。 人类肝脏几乎不会将任何果糖转化为脂肪，因为会氧化（燃烧）、储存或分享几乎所有果糖（6、7、8、9、10、11、12、13、14、15 ）00533-3/abstract)。人类肝脏在 2 天内将大量的果糖转化为脂肪（ 13）需要非常大量的糖，大约相当于 40 罐汽水。 换句话说，高果糖饮食会增加老鼠炎症这一事实并不意味着会在人类身上发生，并且需要大量的果糖才能产生相同的炎症作用。 ## 2.人体有自我调节的糖消耗机制 糖引起炎症的论据之一是，糖不能满足身体并使人们感到饥饿，因此人们吃得太多。在某种程度上，这可能是真的。虽然多吃肯定不是问题（为什么“少吃多动”是减脂和健康最糟糕的建议）。 然而，这个论点是站不住脚的，因为吃食物量最重要的调节器没有被考虑在内：能量。 肝脏和下丘脑（大脑的一部分）的能量状态调节吃的食物量（16、17）。当没有足够的能量时，会感到饥饿。当确实有足够的能量时，会感到满意。 猜猜是什么最能增加肝脏和下丘脑的能量…… 没错，糖！ 换句话说，只要我们身体可以利用糖产生能量，我们就不会吃太多糖。 ## 3. 糖的炎症作用需要的不仅仅是糖 可以抑制能量产生的众多因素之一是多不饱和脂肪（ PUFA 普发）。但是，普发不仅仅是抑制能量产生——在炎症中发挥着重要作用。 当老鼠摄入大量果糖时，JNK 通路被激活，从而引起炎症。但是，如果 普发代谢物被阻断，即使存在过量的果糖 ( 18 )，该途径也不会被激活。 相反，这些老鼠似乎与没有喂食过量果糖并且不产生大量甘油三酯的老鼠一样。这表明 普发代谢物会干扰果糖的氧化或储存，导致更多的果糖转化为脂肪。 因此，通常给大鼠喂食高普发饮食这一事实也可能在喂食过量果糖出现的炎症中起作用。 ## 关于炎症的甜蜜真相 除非你吃了大量的糖，身体不能正确使用糖，或者是一只老鼠，否则你不用担心糖会引起炎症。 正如我在第 1 部分中提到的，糖（尤其是果糖）有很多好处，包括为肝脏和大脑提供能量。果糖甚至具有抗炎和抗氧化作用 ( 20 , 21 )，正常量摄入时实际上抑制了在大量喂食大鼠时激活的炎症途径 ( 22 )。 但我要警告，这并不意味着所有含糖食物都是有益的！ 这个意思是，仅仅因为食物含糖并不意味不健康，不必仅仅因为含糖量而避免一些食物。 https://www.jayfeldmanwellness.com/sugar-does-not-cause-inflammation-part-2/
D:2022.10.05
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