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2022 年 5 月 13 日 海杜特

发现普发(PUFA)亚油酸是刺突蛋白结构的一部分。刺突蛋白可能是 SARS-CoV-2 病毒最具致病性的部分，可能是导致现在称为 COVID-19 的大多数症状的原因。虽然我们确实知道刺突蛋白会影响血管紧张素系统，因此会导致炎症急剧增加，但刺突蛋白中存在致炎的亚油酸表明刺突蛋白本身具有直接的炎症作用，研究作者并不害羞地直接表态。此外，还表明刺突蛋白也具有雌激素作用，这已经在针对 COVID-19 患者的各种观察性研究中得到报道。第二项研究表明，患者 COVID-19 的严重程度与2种普发代谢物的水平相关，因此，饮食限制普发（或抑制脂肪分解）可能对 COVID-19 有治疗作用。总而言之，看起来没有疾病、传染病或其他疾病，普发不会露出丑陋的角色。

&lt;https://www.science.org/doi/10.1126/science.abd3255&gt;

&lt;https://www.news-medical.net/news/20200924/Linoleic-acid-binds-SARS-CoV-2-spike-protein.aspx&gt;

“……为了得出这项研究的结果，以 Imre Berger 和 Christiane Schaffitzel 教授为首的研究人员利用一种强大的成像技术，被称为电子低温显微镜 (cryo-EM)，研究和探索了原子水平的 SARS-CoV-2 刺突蛋白。他们在实验室生产了病毒刺突蛋白来研究并确定其结构。在甲骨文高性能云计算的支持下，该团队创建了病毒刺突蛋白的三维结构，使他们能够观察其结构并识别其分子组成。在分析了刺突蛋白的分子结构后，该团队发现了一些有趣的东西。他们揭示了一种小分子的存在，称为 亚油酸（LA），是在刺突蛋白内的一个定制口袋中发现的。”

“……人体不能产生亚油酸，主要存在于食物中。有趣的是，LA 在炎症和免疫调节中发挥着重要作用，这是 COVID-19 感染的关键因素。除此之外，这些脂肪酸对于维持肺部细胞膜以促进通气也是必不可少的……”对我们的发现及其含义感到非常困惑。所以在这里有LA，这是一种分子，是 COVID-19 患者失控的功能的中心，会产生可怕的后果。根据我们的数据，造成这一切混乱的病毒，正是抓住了这种分子——基本上解除了身体的大部分防御能力，”伯杰教授说。

&lt;https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2021.663869/full&gt;

“……很明显，这两种区域异构亚油酸二醇 (DiHOMES) 在这些 COVID-19 阳性患者中的浓度高度升高，其前体环氧化物 (EpOMEs； 表 2 ) 也是如此。先前的研究表明，亚油酸的高水平环氧化物和二醇代谢物是线粒体毒素，会刺激血管通透性，并将任一代谢物注射到小鼠体内会导致肺水肿和炎症，让人联想到 ARDS（Greene 和 Hammock，1999 年；  Zheng 等人。 , 2001 年）。”

“……亚油酸作为底物的高丰度，加上严重冠状病毒感染期间抗炎 EpFA 的生物合成增加以及炎症状态下 sEH 的诱导（Kodani 和 Hammock，2015 年）可能解释了我们的研究中合成和浓度增加的速率，在 COVID-19 患者中观察到的白细胞毒素二醇。这一发现提出了通过减少富含 omega-6 的饮食来部分改善 COVID-19 症状的可能性，……”

类别科学标签covid-19 ,炎症,亚油酸,线粒体,前列腺素, PUFA ,刺突 蛋白

http://haidut.me/?p=1842

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D:2022.05.19<markdown>

 海杜特  2025年9月18日  发表于科学

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正如我的读者所知，多不饱和脂肪酸 (PUFA) 的主要炎症作用之一是其被环氧合酶 (COX) 和脂氧合酶 (LOX) 等酶转化为下游代谢物。以下研究表明，ω-6 和 ω-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 实际上都能促进环氧合酶 (COX) 的表达，从而增加其自身向下游炎症介质的转化。换句话说，ω-6 和 ω-3 多不饱和脂肪酸不仅是炎症介质的前体，而且还能直接促进这一过程，从而确保任何膳食中摄入的多不饱和脂肪酸 (PUFA) 都必然会引发炎症反应。最后，与最近发表的关于多不饱和脂肪酸促进血小板聚集、血清素释放和抑制蛋白质合成（均为负面影响）的研究一样，饱和脂肪酸 (SFA) 对此并无影响，即 SFA 不会增加炎症通路的表达。

&lt;https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17459764/&gt;

“……我们在HaCaT角质形成细胞系中检测了二十碳五烯酸（EPA）一种n-3多不饱和脂肪酸、γ-亚麻酸（GLA）一种n-6多不饱和脂肪酸和花生酸一种饱和脂肪酸是否调节环氧合酶-2（COX-2）的表达，而COX-2是一种在皮肤炎症和修复过程中至关重要的酶。我们证明，只有用GLA和EPA或PPARγ配体（罗格列酮）治疗HaCaT细胞，才能诱导COX-2的表达（蛋白质和mRNA）。此外，这些PUFA或罗格列酮还能增强COX-2启动子活性的刺激。PPARγ拮抗剂GW9662和T0070907对COX-2表达的抑制作用以及EPA和GLA对COX-2启动子活性的刺激作用表明，PPARγ与COX-2的诱导有关。最后，PLA2抑制剂甲基花生四烯酸氟膦酸酯阻断了PUFA对COX-2诱导、启动子活性和花生四烯酸动员的影响，表明花生四烯酸代谢物参与了PPAR的激活。这些研究结果表明，n-3和n-6 PUFA增强的PPARγ活性对于HaCaT人角质形成细胞中COX-2的诱导是必要的。

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作者：haidut

标签COX、表达、炎症、omega-3、omega-6、前列腺素、PUFA、sfa

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D:2022.05.19<markdown>

 海杜特  2025年9月18日  发表于科学

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另一项研究表明多不饱和脂肪酸 (PUFA) 对人体健康有直接的负面影响。即，PUFA 会抑制蛋白质合成，而蛋白质合成对组织/器官的生长/修复至关重要。此外，蛋白质合成的抑制程度显然取决于 PUFA 的不饱和度。正如最近关于 PUFA 增加血小板聚集和血清素释放的文章所述，饱和脂肪酸 (SFA) 不会抑制蛋白质合成。此外，与血小板/血清素研究一样，PUFA 对蛋白质合成的抑制是未经修饰的脂质的直接作用，并不依赖于其下游转化为众所周知的 PUFA 衍生的炎症代谢物。

&lt;https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1546963/&gt;

“……在完整的哺乳动物细胞中，最佳的翻译起始需要隔离的细胞内Ca2+。花生四烯酸能够从细胞和分离的细胞器中释放隔离的Ca2+，本研究旨在评估其通过Ca2+动员调控蛋白质合成的潜在作用。微摩尔浓度的不饱和脂肪酸会抑制完整的GH2垂体、C6胶质瘤和HeLa细胞中的蛋白质合成，其抑制方式取决于不饱和度和细胞数量。在所测试的脂肪酸中，花生四烯酸的抑制作用通常最强，而完全饱和的花生四烯酸的抑制作用最弱。在2 x 10(6) GH3细胞/毫升的浓度下，10-20微摩尔脂肪酸可抑制80-90%的氨基酸掺入广谱多肽。抑制作用在4-8分钟时达到最大值，并在1-2小时内减弱，在较低pH值下更为明显。当pH=10时，蛋白质合成受到最大抑制。花生四烯酸动员了约 40% 的细胞相关 Ca2+。在较低浓度（10 μM）下，花生四烯酸抑制翻译起始，而当细胞外 Ca2+ 浓度升高至超生理值时，抑制作用被逆转。在较高浓度（20 μM）下，花生四烯酸以 Ca(2+) 非依赖性方式抑制肽链延长。花生四烯酸还阻断网织红细胞裂解物中的延长。花生四烯酸在完整细胞中的作用可通过其代谢或含有 BSA 的清洗液随时间逆转。在缺血应激期间似乎会合成足够的花生四烯酸，从而通过这两种机制抑制翻译。

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作者：haidut

标签：花生四烯酸、分解代谢、欧米伽-3、欧米伽-6、蛋白质、多不饱和脂肪酸、饱和脂肪酸、合成

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D:2022.05.19

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