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三个关键要点

低密度脂蛋白很重要 低密度脂蛋白水平升高会增加患心脏病的风险。但风险程度可能会让人感到惊讶。

将低密度脂蛋白水平放在上下文中 低密度脂蛋白水平升高只是心脏病的一个危险因素，应在综合风险评估的背景下加以考虑。

低碳水饮食有什么不同吗？ 尽管未经证实，低碳水饮食者的低密度脂蛋白升高可能比标准西方饮食者的低密度脂蛋白风险更低。

您可能听说过低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇，LDL高水平与心血管疾病高风险的相关程度。医学协会建议降低 LDL 胆固醇以降低患心脏病的风险，降胆固醇药物是工业化世界中最广泛使用的处方药之一。

然而，一些临床医生已经开始提出这样的问题：在没有心脏病的人群中，是否存在可以密切监测的高 LDL 人群，而不是去治疗？

饮食医生DD仔细研究了科学和理论，以更好地了解质疑高LDL 实例是否值得同样关注、是否完全合理。望本指南能帮助更好地了解评估高LDL 和总体心血管风险时可能存在的细微差别。

值得注意的是，本指南主要关注那些没有心血管疾病的人，即所谓的初级预防。当谈到二级预防（治疗患有已知心脏病的人）我们并不质疑降低LDL的好处，这得到了文献的充分支持。

对一般人群的观察性研究表明，LDL 升高与心血管疾病风险增加之间存在关联。

这种关联适用于一般人群的研究，以及在具有增加 LDL 水平的特定基因突变的人群中进行的研究。

此外，降低LDL水平的基因突变与心血管疾病风险降低相关。

此外，用药物降低LDL可以降低心血管风险。

例如，他汀类药物、依折麦布和 PCSK9 抑制剂都可以降低心血管风险。

大量科学数据表明，LDL水平升高与普通人群心血管疾病的绝对风险增加至少有一定的相关性，对于那些患有心脏病的人（即所谓的二级预防）有更强有力的证据。

然而，许多人可能会惊讶地发现，在普通人群中与升高 LDL 相关的绝对风险很小。同样，在多项研究中，降低 LDL 的益处程度相当一致，但就一级预防的绝对益处而言，同样很小，可能有助于更深入地探索利弊的程度。

研究表明，升高的 LDL 水平可能会在 35 年内将心脏风险增加五倍。

但是，这是什么意思？

五倍增加是相对增加，如果基线风险非常低，如 0.25%，那么五倍风险在绝对意义上仍然很小。在此示例中，0.25% 的风险上升到 1.25%，仅增加了 1% 的绝对风险。如果心脏事件的基线风险较高，例如 5%，则增加五倍更为显著——将风险增加到 25%，在这种情况下绝对风险增加 20%。

然而，其他研究表明，LDL并不是心脏病最重要的预测因子。

一项研究发现，女性因LDL升高而患心脏病的风险显著，风险比为 1.4。然而，代谢健康的标志物比LDL更具预测性。例如，胰岛素抵抗标志物的风险比要高得多，为 6.4；患有高血压或糖尿病的风险比分别为 4.6 和 10.7。

其他研究表明，富含甘油三酯的脂蛋白（即所谓的“残余胆固醇”，如 VLDL 颗粒）比 LDL 对心脏病风险的影响更大。

此外，一些将升高的 LDL 与心脏病风险相关联的原始数据表明，低 HDL 值的相关性远高于高 LDL 值。

因此，似乎只关注升高的 LDL 水平，而不检查更广泛的代谢健康、甘油三酯、HDL 和残余胆固醇，可能无法准确捕捉风险。当其他指标在健康范围内时尤其如此。

在解释他汀类药物治疗的益处时，了解相对风险降低和绝对风险降低之间的区别很重要。

例如，一项研究表明，将 LDL 降低 38 mg/dL（1 mmol/L）可将相对心脏风险降低 21%。

但是，绝对风险的降低要低得多，五年内降低了 1%，这意味着五年内治疗 100 人预防一次心脏病发作。

其他试验显示出更显著的效果，例如苏格兰西部的研究。但即使在五年内绝对风险降低 2.4% 的情况下，预防一次心脏事件也需要治疗 41 人达五年。

而在风险较低的个体中，绝对收益甚至更小。

许多人认为，五年后收益将继续增加，但长期的随机对照试验数据很少。

从治疗数百万人和预防数以万计心脏病发作的公共卫生角度来看，降低 LDL减少相对风险的幅度令人鼓舞。但是对于试图决定是否应该服用药物的个体患者来说，绝对益处似乎不那么明显。

我们还应该注意，并非所有降低 LDL 的药物都能减少心脏事件。尽管 LDL 显著降低，但一类药物 CETP 抑制剂显示心脏事件增加。

由于降低 LDL 的益处可能很小，因此可能不会增加太多风险来消除降低 LDL 的潜在益处。

这并不是说 LDL 不重要。相反，LDL显然是心脏病风险的重要标志。但我们需要思考的问题是，LDL 如何适应更广泛的心血管风险？

大多数医学协会都认为 LDL 升高会导致心脏病。

然而，一个更细微的假设认为，LDL 对于动脉粥样硬化的发展是必要的*，但不是充分的。*

LDL 参与血管斑块的形成。尽管如此，尚不清楚 LDL 是否会导致最初的血管损伤，或者是否首先需要另一个过程（例如高血压、血管炎症或慢性升高的血糖引起的内皮功能障碍），同时 LDL 加入该过程。

对所有动脉粥样硬化理论的详细分析超出了本指南的范围。但只要说动脉粥样硬化是一个涉及血管损伤、炎症、愈合反应、脂质氧化和斑块形成的多步骤过程就足够了。

我们认为，对于没有代谢功能障碍、慢性炎症或高残余胆固醇水平的患者，升高的 LDL*可能不会导致动脉粥样硬化。*但是（这是一个很大的“但是”）我们缺乏确凿的证据来支持这一假设。

此外，我们认识到，无论是否存在任何代谢异常，LDL 确实可能存在一个阈值（绝对）值，当超过该阈值时，会直接导致心血管疾病。

在大多数已发表的研究中，LDL 平均会增加患心血管疾病的风险。然而，平均值的问题在于，通常有一些亚组低于平均值且没有经历升高的风险。

以下是一些研究示例，这些研究表明，尽管 LDL 升高，某些群体出现不良健康结果的可能性要小得多：

• 在 4S 试验（一项在近期心脏病发作患者中使用辛伐他汀的研究）中，最显著的益处发生在 LDL 和甘油三酯升高以及 HDL 水平低的患者身上。对于高 LDL 和甘油三酯正常、 HDL 水平正常的患者，治疗没有显著益处。
• 对 Framingham 数据的回顾性分析表明，即使 LDL 水平高于 220 mg/dL (5.7 mmol/L)，HDL 高于 65 mg/dL (1.7 mmol/L) 的人患心脏病的风险也几乎没有增加。
• 丹麦的一项研究报告说，对于 LDL 高于或低于 170 mg/dL（4.47 mmol/L）的男性，心脏事件没有差异。相反，风险随着甘油三酯升高和 HDL 水平降低而增加。
• 一项研究报告称，超过半数 60 岁的 LDL 高于 190 mg/dL (5 mmol/L)、冠状动脉钙化评分为零的人在 10 年后保持其钙化评分为零。
• 对老年人群的观察性研究（定义为 65 岁、70 岁或 75 岁以上，具体取决于研究）表明，随着 LDL 水平升高，寿命会有所改善，或者至少不会减少。

虽然这些研究都没有证明 LDL 与心脏病无关，但确实表明：在某些情况下，升高的 LDL 并不就意味着患心脏病的风险更高。一些可能降低的高 LDL 风险的因素包括：

• 没有代谢疾病，例如胰岛素抵抗
• 正常 HDL、甘油三酯和残余胆固醇
• 大多是更大、密度更低的 LDL 颗粒
• 相对没有氧化的LDL
• 65 岁或 75 岁以上
• 无家族性高胆固醇血症

另一个例子值得特别提及。那些因低碳水饮食而导致 LDL 升高的人呢？ 在下一节探讨低碳水饮食超反应者的主题。

大多数关于吃低碳水饮食或生酮饮食的人的研究表明，平均而言，LDL 没有显著增加。

然而，少数人可能会发现LDL急剧增加——这些人就是所谓的“低碳水饮食超反应者”。

超反应者没有正式的定义，但我们建议任何开始低碳水饮食的经历、超过 50% 的 LDL 增加、最终处于异常高水平的人都是超反应者。

目前尚不清楚成为超级反应者的含义。临床经验表明，许多低碳水饮食超反应者往往具有良好的代谢健康，HDL 和甘油三酯水平正常——这正是那些似乎处于 高LDL 风险较低的人群。

此外，超反应者通常不符合家族性高胆固醇血症的临床标准，这是最常见LDL显著升高的人群。

因此，假设超反应者应该具有与家族性高胆固醇血症相同的临床结果并不一定合适。两组产生升高的脂质的机制可能完全不同。

不幸的是，现在估计低碳水饮食超反应者的风险还为时过早。

可以在我们更详细的循证指南中阅读有关低碳水饮食 LDL 超反应者的更多信息以及我们推荐的内容。

有足够的数据质疑升高的 LDL 是否在所有情况下都是有害的。出于这个原因，建议与医生讨论您的 LDL 水平对您个人的意义，同时考虑您的整个临床情况。

以下部分或全部检测可能适合更准确地对心血管风险进行分层：

* 高级脂质指标，包括 LDL 大小和氧化 LDL 水平

• 代谢检查，包括血糖、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR
• 脂蛋白(a) [Lp(a)] 水平
• 冠状动脉钙化评分
• 家庭血压监测
• 对家族性高胆固醇血症进行全面的临床评估和可能的基因检测

  https://www.dietdoctor.com/cholesterol/elevated-ldl-cholesterol

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Edit:2022.03.28<markdown>

http://akp.taohan.com/akpwk/b/ldl

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Edit:2022.03.28

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