目录



, , ,

VA 骨质疏松症


http://akp.taohan.com/akpwk/b/va%E9%AA%A8%E8%B4%A8%E7%96%8F%E6%9D%BE


🥘阿赐酱寿喜烧汁｜传统日式风味｜0卡糖无负担｜健康火锅新选择｜肥牛饭 / 关东煮一口鲜 查看
店长推荐

 

D:2022.02.07>

对维生素毒性的新认识：平衡与数量

现在应该清楚的是，高水平的维生素 A 本身并不会导致骨质疏松症。维生素 A 只能在维生素 D 缺乏的背景下发挥归因于它的有害作用，这意味着导致骨质疏松症的不是维生素 A 过量，而是维生素 A 和 D 之间的不平衡。

尽管维生素 A 对骨质疏松症的影响远低于通常理解为“毒性”的水平，但维生素 D 改变其作用的原理本身就对维生素毒性本身的传统理解提出了质疑。如果某些维生素必须在一定的平衡中服用，那么一种维生素的毒性作用是否过量、与其他维生素不成比例、可归因于该维生素的过量，还是可归因于必须伴随的其他维生素的相对缺乏？它？

我绝不是第一个提出这种互动的作家。研究人员在 1936 年首次暗示了这种相互作用，当时 Tabor 显示高剂量的胡萝卜素会干扰维生素 D 的可用性以治疗奶牛的佝偻病。^34^大量动物研究表明，维生素 A 可降低维生素 D 的毒性，而维生素 D 可降低维生素 A 的毒性。^6^然而，在 2003 年，Myhre 和其他人在 259 例甚至报告维生素 A D 正在补充，^15^ 很少有关于维生素 A 和骨折风险的流行病学研究报告维生素 D 的摄入量，而且很少有健康专家警告“过量”维生素 A 的危害，并指出其安全性取决于同时摄入维生素 D。

我将讨论的最后一项动物研究^41^由 Metz 领导的一组研究人员于 1985 年发表，该研究证明了维生素 A 和 D 的毒性取决于彼此的供应量和维生素 D 的供应量。本身。研究人员给火鸡雏鸡喂食两种维生素都缺乏、两种维生素都充足、维生素A过量、维生素D过量或两者都过量的饮食。研究人员用每公斤食物 400,000 IU 的维生素 A 强化过量维生素 A 饮食，用 900,000 IU 维生素 D ~3强化过量维生素 D 饮食~每公斤食物。作者没有报告火鸡雏鸡吃了多少食物，但他们估计高维生素 A 组每天消耗 15,000 国际单位，在调整体重后，相当于人类每天摄入超过 3,500,000 国际单位。由于其他组中的火鸡雏鸡的体重几乎是其两倍，因此它们的食物摄入量可能是原来的两倍，这意味着喂食大量两种维生素的组每天消耗相当于人类剂量的 3,500,000 到 7,000,000 IU维生素 A 和每天 8,000,000 至 16,000,000 IU 的维生素 D。这些饮食喂养了 25 天。

在喂食缺乏饮食或维生素 A 含量高的饮食的组中，这些鸟的生长迟缓、跛足，最终无法行走。在高维生素 A 组中，鸡的骨矿物质密度较低，骨骼较薄，骨骼损伤多样，骨骼内生长区域不明确，以及自发性骨折。在高维生素 D 组中，鸡只出现肿胀、苍白的肾脏和肾脏内的矿物质沉积。然而，在喂食大量两种维生素的组中，两种维生素的所有毒性作用都完全消失了！

我们不应该断定人类在这项研究中给火鸡喂食相同量的维生素一定是安全的，因为火鸡和人类对维生素的需求不一定相同，而且研究持续时间仅为 25天。然而，该研究清楚地表明，维生素的毒性仅取决于该维生素的旧范式是错误的，而新范式（即维生素的毒性取决于其与其他维生素的平衡）已被证明是错误的。过去七十年来各种研究人员在后台取得的进展是必要的。

维生素 A、D、E 和 K 之间的相互作用

研究不仅证明了维生素 A 和 D 之间的相互作用，而且还证明了所有脂溶性维生素之间的相互作用。当研究人员以正常量的 10 倍喂食大鼠维生素 A 时，血清维生素 E 和 D 水平下降；当他们以正常量的 50 倍喂食大鼠维生素 A 时，血清维生素 K 水平也会下降。大鼠维生素 A 和维生素 E 毒性的一个症状——内出血——类似于维生素 K 缺乏的主要症状，这表明维生素 A 和 E 的部分毒性可能是由于维生素 K 的不平衡。一项研究表明显示了鸡中维生素 A、D、E 和 K 之间的相互作用。^42^与维生素 A 一样，Aburto 和 Britton 也显示出极高剂量的维生素 E 可以减少骨灰和血浆钙，并增加鸡的佝偻病——这些效果都可以通过喂食高剂量的维生素 D 得到改善。^37^

几项研究综合起来表明，维生素 E 会干扰维生素 A 的功能或增加对维生素 A 的需求。在《营养与身体退化》一书中，Weston Price 描述了维生素 A 对眼组织发育的重要性并引用了实验由 Fred Hale 进行，其中缺乏维生素 A 的猪产下的后代患有各种眼部缺陷，包括失明，在某些情况下还没有眼球。^43^在最近的一项研究中，^44^研究人员将环境污染物 TCDD（最强效的二恶英）、维生素 E（α-生育酚琥珀酸酯）和维生素 A（维生素 A 醋酸酯）注入含有鸡胚的鸡蛋中，然后让小鸡孵化。维生素 A 和维生素 E 都可以防止 TCDD 引起的出生缺陷，但维生素 E 会导致其自身的出生缺陷——主要是眼睛异常。一只小鸡，就像 Fred Hale 的一些缺乏维生素 A 的猪一样，甚至生来就没有眼睛。

TCDD 作为一种激素，既模仿维生素 A，又以各种方式对抗维生素 A，^45^有助于减少维生素 E 引起的出生缺陷，但研究人员没有测试维生素 A 是否可以防止这些出生缺陷。在人类中，维生素 A 有助于改善眼病视网膜色素沉着症，而维生素 E 则加速它。^46^如果高剂量的维生素 E 会引起与维生素 A 剂量不足引起的相同的眼部缺陷，并且如果维生素 E 会加速与维生素 A 所帮助的相同的眼部疾病，那么维生素 E 对眼睛的毒性作用可能是由消耗引起的事实上，过量服用α-生育酚形式的维生素 E 不仅会干扰维生素 A 的功能，而且实际上会通过抑制维生素 E 其他重要部分的作用而干扰维生素 E 本身的功能。维生素E复合物。^47^

这些发现都证明了营养丰富的饮食作为一个整体的重要性，其中营养素自然地以平衡的比例出现，以及将毒性归咎于维生素本身以及不考虑其与其他维生素的相互作用的愚蠢行为。

维生素A仍然是维生素

在最近的通讯中，维生素 D 委员会的约翰·坎内尔博士警告不要将鱼肝油作为维生素 D 的来源，因为视黄醇（预先形成的维生素 A）会干扰维生素 D 的功能。坎内尔博士建议获取 omega-3鱼油中的脂肪酸和胡萝卜素中的维生素A。^4^这样的建议将维生素 D 的地位提升到了维生素 A 之上，并对其“对抗”作用采取了简单化的看法。

维生素 A 对于生长、免疫、类固醇生成、男性精子生成、预防女性自然流产和适当的产前发育是必需的。^45^维生素 A 似乎有助于利用膳食蛋白质，尽管雄激素被用作前列腺癌的促进剂，但维生素 A 既能促进雄激素的产生，又能有效地抑制前列腺癌。^48^富含维生素 A 的食物（如生肝汁）已成功用于治疗癌症，^49^天然存在的全反式维甲酸（维生素 A 的活性激素形式）的浓缩剂量目前被用作治疗白血病的非常成功的方法。^50^维生素 A 似乎可以防止炎症状况并在炎症状况下被消耗。^51^维生素 A 还可以防止环境毒素和自由基损伤：事实上，由于其维生素 A 含量，鱼肝油是唯一可以降低有害自由基脂质过氧化物水平的必需脂肪酸来源，而所有其他必需脂肪酸来源都会提高脂质过氧化物。^45^

维生素 D 的一些积极作用仅在维生素 A 存在的情况下才会发生。例如，维生素 A 的活性激素形式维甲酸目前被用于诱导白血病细胞分化，使其成为非癌性细胞。最近的研究表明，维生素 D 的活性激素形式骨化三醇在两者一起服用时会增加维生素 A 的作用，但其本身并没有积极作用，因此维生素 D 在这种情况下的抗癌作用是维生素 A 所必需的。案件。^50^

动物研究还表明，即使适量摄入维生素 D 也会增加身体对维生素 A 的需求。例如，Aburto 及其同事表明，即使在不足以完全消除佝偻病的水平下，维生素 D ~3~也会降低鸡的体重，而维生素A消除了这种影响。他们还表明，高水平的维生素 D 会降低肝脏中维生素 A 的储存量，并降低血液中维生素 A 的水平。^39^

维生素 A 拮抗维生素 D 的某些作用并不是避免维生素 A 的原因，正如维生素 D 拮抗维生素 A 的某些作用是避免维生素 D 的原因一样。维生素 A 的作用范围非常广泛。积极的好处和本身使维生素 D 的一些好处发生。所有的研究都表明，通过提供两种重要的维生素可以最大限度地提高健康益处——例如，通过 Weston Price 观察到的传统饮食和重要的食品补充剂（如高维生素鱼肝油）来实现这一点。

 

胡萝卜素：既不完全充足也不完全安全

具有讽刺意味的是，对维生素 A 和骨质疏松症的研究，而不是指出维生素 A，确定了我们对维生素 A 的需求甚至比以前想象的还要高！血清视黄醇水平低于 0.7 µM 被认为是缺乏的，通常在 1.05 或 1.1 µM 时被认为是轻微缺乏。罗伯特·拉塞尔（Robert Russell）在接受罗伯特·赫尔曼（Robert H. Herman）临床营养纪念奖的演讲中，描述了一种对维生素 A 缺乏症更敏感的测试，该测试利用了患者眼睛适应黑暗的能力。这个更敏感的标准表明，1.4 µM 的血清视黄醇水平是保证充足所必需的。^52^

骨折风险为维生素 A 缺乏症提供了更敏感的衡量标准。Michaelsson、Melhus 和其他人发现，在瑞典乌普萨拉缺乏维生素 D 的居民中，血清维生素 A 水平为 2.17-2.36 µM 的患者发生髋部骨折的风险最低。^11^ Opotowski 团队为血清维生素 A 水平提供了更清晰、完美的 U 形曲线，其中最低和最高五分之一的骨折风险是中间五分之一的两倍，其中维生素 A 水平在 1.9 和 2.13 µM 之间。^12^这些研究表明，以前认为足够的维生素 A 水平实际上不足以为骨骼系统提供保护。事实上，如果维生素 D 水平最佳，那么维生素 A 的最佳水平很可能会更高。

鉴于这些研究表明对维生素 A 的需求增加，我们应该回到这个问题：植物性食物中的胡萝卜素能否提供最佳水平的维生素 A？

胡萝卜素：不是维生素 A 的充足来源

自 1990 年代以来的研究一直在质疑先前关于植物性食物中发现的胡萝卜素是否足以作为维生素 A 来源的假设。1949 年，Hume 和 Krebs 在 12 个月的试验后成功诱导了 16 名受试者中的 3 名维生素 A 缺乏症。耗竭饮食。研究人员成功地用视黄醇治疗了一名受试者，并成功地用溶解在油中的浓缩剂量的胡萝卜素治疗了另外两名受试者，该剂量大约是视黄醇剂量的四倍，使他们确定 3.8 单位的胡萝卜素等于 1 单位的视黄醇。由 Sauberlich 领导的一组研究人员在 1974 年进行了一项类似的实验，建立了每单位视黄醇溶解在油中的两个单位胡萝卜素的转换因子。^53^当时的其他几项实验也确定了溶解在油中的胡萝卜素的转换因子在 2 到 4 之间。^54^

联合国粮食及农业组织 (FAO) 和世界卫生组织 (WHO) 于 1967 年发布了一项联合建议，即 6 个单位的胡萝卜素应被视为等同于 1 个单位的视黄醇，他们在 1988 年重新提出该建议，并没有改变。这导致 HP Oomen，在第三世界首次强调维生素 A 缺乏问题的著名研究人员写道：“如果儿童饮食中含有足够的胡萝卜素，整个维生素分配过程将完全是多余的。” Oomen 认为，每天只需 30 克深绿叶蔬菜就足以为营养不良的儿童提供充足的维生素 A。^54^

然而在 1990 年代，情况开始发生变化。Suharno 和其他人在 1994 年观察到，怀孕的印度尼西亚妇女摄入的胡萝卜素足以产生三倍于世界卫生组织换算系数推荐量的维生素 A，但她们中的许多人患有轻微的维生素 A 缺乏症。随后针对越南印度尼西亚学童和哺乳期妇女的干预研究发现，蔬菜中胡萝卜素的转换因子分别为 26 和 28，而当胡萝卜素在水果中食用时为 12。2002 年，美国医学研究所 (IOM) 确定 β-胡萝卜素的转化率为 12，其他具有维生素 A 活性的胡萝卜素为 24，溶解在油中的胡萝卜素为 2。韦斯特和其他人批评了国际移民组织对研究的选择性使用，^54^

2003 年，Tang 及其同事表明，即使是 β-胡萝卜素溶解在油中的效率也被严重高估了。研究人员将浓缩剂量的放射性标记的 ß-胡萝卜素溶解在油中给 22 名成年志愿者，并追踪 ß-胡萝卜素在肠道中和肠道吸收后转化为维生素 A 的过程。本实验中油溶性胡萝卜素的平均总转化率为 9.1，个别转化率为 2.4 至 20.2。^53^

胡萝卜素作为维生素 A 的理想来源的支持者声称，身体只会“根据需要”将胡萝卜素转化为维生素 A，并且当维生素 A 的储存量很高时，身体不会将胡萝卜素转化为不需要的维生素 A。似乎如果维生素 A 状态充足，身体几乎不会将任何胡萝卜素转化为维生素 A，即使是以油浸的形式给药。例如，一项对照研究对 8 名平均血清视黄醇水平为 2.47 µM 的男性和 21 名平均血清视黄醇水平为 2.11 µM 的女性每天服用约 120,000 IU 的 ß-胡萝卜素作为油浸剂，持续六个月。在研究结束时，服用油性β-胡萝卜素的受试者脂肪组织中的β-胡萝卜素浓度是其六倍，血液中的β-胡萝卜素浓度是八倍，^55^

影响胡萝卜素转化率的另一个因素是寄生虫感染，它会降低身体利用胡萝卜素的能力。^56^一项关于胡萝卜素对危地马拉学童血浆视黄醇影响的研究发现，高达 71% 的研究儿童感染了任何特定的寄生虫，^57^其他研究的作者提出了担忧，即寄生虫感染可能导致了在他们自己的研究中，一些科目中的胡萝卜素与维生素 A 的关系。^56^

那么，我们的问题是，当将胡萝卜素喂给肠道功能健康且没有寄生虫感染的受试者时，是否可以将低水平的维生素 A 提高到大约 2.0 µM 的理想水平，这似乎可以优化骨骼健康。Tang 及其同事进行了一项实验^58^与回答这个问题的中国学童一起。研究人员在研究之前对儿童进行了寄生虫治疗，并在研究开始时验证了所有儿童都没有寄生虫。他们给一个幼儿园班级喂食富含高胡萝卜素蔬菜的饮食，每天产生约 16,000 IU 的 ß-胡萝卜素，给另一个幼儿园班级喂食富含低胡萝卜素蔬菜的饮食，每天产生约 2,000 IU 的 ß-胡萝卜素，两组每天从肉类和鸡蛋中摄取约 700 IU 的预制视黄醇，持续 10 周。高胡萝卜素组的平均血清视黄醇浓度从1.05 µM上升到1.12 µM，但差异无统计学意义。事实上，该组中的一些血清视黄醇水平实际上下降了，一个高达 0.72 µM！

另一方面，低胡萝卜素组的平均血清视黄醇水平从 1.24 µM 降至 0.98 µM，具有统计学意义。与高胡萝卜素组相比，低胡萝卜素组实际上开始研究时肝脏储备和血清视黄醇水平显着提高。虽然高胡萝卜素组的维生素 A 储存量保持不变，但低胡萝卜素组消耗了近 26,000 IU 的维生素 A 储存量，尽管低胡萝卜素组的维生素 A 平均总储存量保持在 100 µM高于研究结束时的高胡萝卜素 94 µM。

这项研究证明了 27 个单位的胡萝卜素等于一个单位的视黄醇的转换因子。尽管所有受试者的血清视黄醇水平不仅低于被证明对骨骼健康最理想的水平，而且低于能够保证防止暗适应异常的水平（1.4 µM），并且一些受试者的视黄醇水平接近明显缺乏(0.7 µM) 最高的个体转化率是每单位视黄醇转化 19 单位的胡萝卜素，而最低效率转化率是每单位视黄醇转化 48 单位的胡萝卜素。如果“根据需要”将胡萝卜素转化为维生素 A，人们会预计缺乏维生素 A 的临界儿童以高于 19 比 1 的比率将其转化为维生素 A。

事实上，因为低胡萝卜素组开始时肝脏储存的维生素 A 含量要高得多，这项研究可能高估了高胡萝卜素蔬菜作为维生素 A 来源的价值。肝脏和血清中的维生素 A 水平是动态的。肝脏和血液中的高水平维生素 A 不仅仅停留在等待使用。血液中循环的维生素 A 不断被使用，每个分子通常会被回收七到九次，然后才会不可逆转地丢失。维生素 A 的肝脏储存量越高，血液中的维生素 A 就越快被输送到外周组织并被利用。肝脏储存量高会使维生素 A 的利用速度比肝脏储存量低时快10 倍。^59,60^

因此，正如研究作者所建议的那样，即使在为期 10 周的研究结束时，低胡萝卜素组儿童的肝脏储存量仍高于高胡萝卜素组的肝脏储存量，这可能有助于储存的维生素 A 的利用率显着提高。因此，高胡萝卜素组的成员维持其肝脏储存的维生素 A 较低，这不仅是因为他们食用富含胡萝卜素的蔬菜，还因为他们的身体使用维生素 A 的速度要慢得多. 因此，高胡萝卜素蔬菜在维持维生素 A 状态方面的作用可能比看起来要小得多。

如果给这些维生素 A 状态相对较低的无寄生虫儿童服用浓缩剂量的 ß-胡萝卜素，他们能否更有效地将血清视黄醇提高到理想水平？这是可能的——但其他研究强烈表明，仅通过高剂量的胡萝卜素来维持血清视黄醇水平实际上可能对一个人的健康有害。

胡萝卜素：不像他们所说的那么安全

警告预制视黄醇的所谓危险的健康专家普遍声称植物性食物中的胡萝卜素是安全的。实际上，胡萝卜素对骨质疏松症的“安全”程度仅限于它们不能作为维生素 A 的来源。第一个实验表明高剂量的维生素 A 会干扰维生素 D 治疗佝偻病的能力，是在奶牛身上进行的，并使用粗饲料中的胡萝卜素。显示维生素 A 与人类骨质疏松症之间关系的研究确实表明胡萝卜素是无害的——而且作者通常承认这是因为胡萝卜素在提高血清视黄醇水平方面无效。然而，胡萝卜素完全安全的想法是非常错误的。

ß-胡萝卜素不仅可以转化为维生素 A，还可以在细胞内转化为许多潜在有害的“偏心分裂产物”。当将多不饱和脂肪亚油酸添加到混合物中时，这些偏心裂解产物的产生会显着增加。这些产品可以诱导烟雾中的致癌物质苯并[a]芘与 DNA 结合，研究表明它们实际上会干扰维生素 A 的活性。^52^

在 1990 年代，研究人员进行了两项干预试验，以测试 ß-胡萝卜素补充剂对吸烟者和接触石棉的工人的影响，均发现 ß-胡萝卜素会增加患肺癌的风险。研究人员通过研究 ß-胡萝卜素和香烟烟雾对雪貂的影响来回应这一发现。虽然暴露于 ß-胡萝卜素和香烟烟雾联合治疗的雪貂表现出最大程度的癌前变化，但单独的 ß-胡萝卜素也引起了显着的癌前变化。ß-胡萝卜素也受抑制即使在没有烟雾的情况下，雪貂肺组织中活化维生素 A 的水平；在存在烟雾的情况下，它增加了促进癌症的 AP-1 复合物的表达。维生素 A 抑制 AP-1 复合物的表达，这意味着 ß-胡萝卜素似乎通过在某些组织中诱导局部维生素 A 缺乏来促进癌症。^52^

这项研究应该让整个研究界和公众对 ß-胡萝卜素作为维生素 A 来源的价值产生怀疑。事实上，β-胡萝卜素虽然能够在一定程度上增加缺乏维生素 A 的人的血液中维生素 A 的水平，但可以降低特定组织中激活的维​​生素 A 水平意味着从 ß-胡萝卜素中提取的维生素 A 在某些组织中可能比无用更糟糕。Robert Russell 在他的获奖演讲中提出，在氧化应激条件下由 ß-胡萝卜素产生的异常裂解产物可能会通过诱导维生素 A 被细胞色素 P450 酶破坏而干扰维生素 A。 52 有趣的是，这与使维生素 A二恶英在某些组织中会导致癌症，为什么维生素 A 可以预防二恶英诱发的癌症。 45

omega-6 和 omega-3 必需脂肪酸都是多不饱和脂肪酸，因此含有多个双键，使其易于氧化。omega-6 亚油酸和香烟烟雾均已被证明可显着增加 ß-胡萝卜素产生的偏心分裂产物，这些产物会消耗组织中的维生素 A。事实上，所有经过测试的多不饱和油，即使是新鲜的，也会增加体内的氧化应激水平，除了鳕鱼肝油，其高含量的维生素 A 可以保护其多不饱和脂肪酸一旦被掺入细胞膜就不会被氧化。^45^相比之下，用 ß-胡萝卜素和鱼油代替富含维生素 A 的鱼肝油，不仅不能保护这些脂肪酸，反而会导致氧化应激和高水平胡萝卜素的有效结合，产生破坏维生素 A 的有害化合物，损害健康并导致癌症。

主要从 ß-胡萝卜素中获取维生素 A 的倡导者认为，摄入大量视黄醇会超越人体的自然智慧，即仅在“需要”的基础上将胡萝卜素转化为维生素 A 来调节维生素 A 水平。然而，传统饮食的先例并不是大量的胡萝卜素和少量的视黄醇。Weston Price 和其他探险家已经证明，前现代群体吃富含视黄醇的饮食，并重视富含视黄醇的食物，如内脏肉，可以促进健康。

另一方面，身体会处理植物性食物中的大部分胡萝卜素：西兰花中只有大约 12% 的胡萝卜素被吸收，而胡萝卜中只有大约 18% 的胡萝卜素被吸收。^54^食用浓缩剂量的油溶性胡萝卜素是否会超越身体的这种“自然智慧”？

红棕榈油是一种可以提供大剂量胡萝卜素溶解在油中的传统先例的食物。在不包括红棕榈油的传统饮食中，胡萝卜素主要来自水果和蔬菜食物，而这些食物和蔬菜的吸收很少。

可能是这样的情况，消耗大量的视黄醇可以让人们利用合理数量的胡萝卜素带来的许多健康益处，同时还可以防止胡萝卜素在某些组织中引起的维生素 A 消耗。在包含大量视黄醇的完整饮食的情况下食用红棕榈油等食物可能会非常有益；然而，没有任何先例可以与韦斯顿·普莱斯研究的非现代化人群的健康相媲美，后者消耗大量的胡萝卜素和少量的视黄醇。

从维生素回到食物

维生素 A 导致骨质疏松症的理论的致命缺陷是典型的：将维生素视为在真空中作用的孤立化学物质而不是食物的一般营养方法——许多化学物质的宏大、复杂的关联，它们都协同作用——只能在步履蹒跚之前结出如此多的果实。还原论确实有它的位置。进行实验以了解我们可以将哪些影响归因于维生素 A 以及我们可以将哪些影响归因于维生素 D 具有真正的价值。然而，由于维生素 A “拮抗”维生素 D，我们应该避免它的结论是完全愚蠢的，在维生素的发现史中有所揭示。

佝偻病的第一个治疗方法不是维生素 D。佝偻病的第一个治疗方法是一种食物：鱼肝油。鳕鱼肝油最初在 1770 年代被用作治疗剂，到 19 世纪中叶，它被公认为可治疗佝偻病、骨软化症、一般营养不良和各种眼部疾病。^61^维生素 A 于 1913 年作为鱼肝油和黄油的成分首次被发现。尽管鱼肝油中维生素 A 的含量是其所谓的敌人维生素 D 的 10 到 25 倍，但鱼肝油对佝偻病的治疗效果如此之好，以至于英国医生 Edward Mellanby 爵士将鱼肝油的抗脊柱裂特性归因于对它的维生素 A. ^33^

然而，在 1921 年，Shipley、Park、McCollum 和 Simmonds 发表了一篇具有里程碑意义的论文，证明与小剂量的鱼肝油不同，以 5% 的饮食喂养的乳脂不足以治疗佝偻病。^62^（应该记住，在“维生素 D 冬季”或奶牛在室内喂草时，即使是草食黄油的维生素 D 含量也非常低。）这是第一篇论文提出治疗干眼症的因素 -由维生素 A 缺乏引起的眼部疾病——与治疗佝偻病的疾病不同，因为它们在食物中的分布不同。1922 年，同样的研究人员表明，在沸水温度下曝气 12 至 20 小时的鱼肝油保留了其抗手干性能，但失去了对干眼症的功效，证实了这两个因素的不同同一性，第二个因素出现在被称为维生素D。然而，鱼肝油对维生素A缺乏症和维生素D缺乏症都有效。这两种维生素没有，也不会，相互抵消。

我们可以在 Weston Price 展示他的高维生素黄油油的高抗脊柱裂活性的方式中看到类似的现象。他给两只老鼠喂了缺乏钙和磷的食物，并用黄油强化了一只老鼠的饮食。后者不仅从佝偻病中恢复过来，而且血清钙和磷同时升高——这是多种化合物在单一食物载体中协同作用的结果。^63^

然而，吃全食物是不够的。Weston Price 研究的所谓“原始人”已经适应了完整的饮食和生活方式来满足他们的需要。一种营养丰富而另一种营养缺乏的食物被组合成一种饮食，作为一个整体，产生了普莱斯记录的大量矿物质和维生素。因此，护士健康研究中经常吃肝脏（一种传统的全食物）的受试者骨折风险增加的发现实际上与普莱斯的发现一致。就其本身而言，陆生动物的肝脏，尤其是牛和羊肉等反刍动物的肝脏中含有非常丰富的维生素 A，^64^而反刍动物和家禽动物的肝脏每 100 克仅含有约 12 IU 的维生素 D。^65^

另一方面，鱼肝油富含维生素 A 和 D。事实上，普莱斯使用的高维生素鱼肝油不仅含有两倍多的维生素 A，而且还含有近六种维生素 D 的含量是普通鱼肝油的 1 倍，将维生素 A 与 D 的比例从 25 比 1 降低到 10 比 1，并且只需一汤匙多一点就可以提供 4,000 IU 的维生素 D。^66,67^在维他命 D 冬季漫长的挪威，许多传统的沿海村庄仍然食用一种名为molje的菜肴，该菜肴由鱼肝和鱼肝油制成，根据季节的不同，可以是鳕鱼油也可以是鱼肝油。虽然鱼肝含有非常丰富的维生素A，但典型的molje餐将仅提供不到 3000 IU 的维生素 D，而胃口大的人一顿饭可能会消耗近 6000 IU 的维生素 D。^68^

因此，即使在冬季，高维生素鱼肝油也应作为维生素 A 的安全独立供应源，而陆地动物的肝脏则应在太阳提供 UV-B 射线的季节使用，这是有道理的足够丰富以保证足够的维生素 D，或与富含维生素 D 的食物一起使用，如放牧猪的猪油、油性鱼、贝类和放牧鸡的蛋黄，所有这些都提供少量但大量的维生素 D。有关列出特定浓度的维生素 D 的这些和其他食物来源的列表，请参阅附录 3。

维生素 A 和 D、钙和磷等主要营养素并不是骨质疏松症的终点。研究表明微量营养素和微量金属的作用，包括锌、维生素 B ~12~、叶酸、硼、硅、锰、锌和铜。^69^在《土壤、草和癌症》一书中，安德烈·沃辛（Andre Voisin）写到牛在大沼泽地的缺铜土壤上吃草。尽管饮食中有足够的钙和磷，这些牛还是出现了佝偻病和骨软化症，通过提供饮食铜来治疗。^70同样，罗伯特·贝克尔在^The Body Electric中描述了他自己的实验这表明铜是将羟基磷灰石晶体（钙盐和磷盐）固定在骨胶原基质上的胶水。^71^

Weston Price 研究的健康人群不仅食用能产生理想营养的食物组合，而且还采取了特定的做法来保持土壤肥力，这将保证除了主要营养物质外还能提供这些微量金属。事实上，Price 认为土壤肥力是他所研究的土著居民健康的重要因素，因此他邀请多产的土壤科学家 William Albrecht 为营养和身体退化的增刊撰写第二章，题为“食物是制造出来的”。土壤肥力”——这本史诗书中唯一由普莱斯以外的人撰写的章节。

因此，寻找通过旨在生产营养作物而非高产的耕作方法生产的食物与寻找正确类型的食物同样重要。此外，随着径流最终流入海洋，土壤流失，因此在我们的饮食中强调海产品变得越来越重要，例如未精制的海盐、鱼、贝类和海洋蔬菜，它们生长在越来越丰富的海域。海洋的“土壤”。

因此，它是一种整体范式，它需要暂停并从细枝末节中退缩片刻，才能看到宏大的画面——其中维生素 A 只是营养丰富的饮食的一部分——能够真正促进我们对如何达到健康。当维生素 A 与这种完整的健康方法分离时，在维生素 D 冬季长期黯然失色的土地上添加到奶制品中，在没有传统饮食可以提供平衡的其他食物的情况下作为肝脏食用，或者以一定剂量喂给动物与动物在其自然饮食中遇到的其他营养物质相比，它确实会导致骨骼健康退化。然而，正如普莱斯所记录的那样，充满活力的骨骼健康最出色的例子是饮食中富含维生素 A 的人群。

附录 1：维生素 A 和 D 有助于调节骨骼重塑

维生素 A 的活化形式维甲酸 (RA) 和维生素 D 的活化形式骨化三醇都是激素。激素是一种化学物质，通过首先与受体结合来执行各种细胞信号传导功能，从而导致该受体的形状发生变化，进而导致受体启动一系列酶和其他信号分子在细胞中产生一些直接影响，或进入细胞核，通常与一个或多个其他分子复合，与基因的特定部分结合并导致它们改变它们的表达——打开它们，关闭它们，打开调高它们，或者调低它们。任何给定激素的作用在不同的细胞和组织之间可能会有很大差异，

活化的维生素 A 必须与至少三种称为视黄酸受体 (RAR) 的受体之一结合才能发挥其功能。在与 RAR 结合后，这两个分子必须一起与维甲酸 X 受体 (RXR) 结合，之后这种三复合物与称为“维甲酸反应元件”(RAREs) 的特定基因的特定部分结合，然后继续改变特定基因的表达，这些基因被称为视黄酸的“靶基因”。^6^

同样，活化的维生素 D 必须与维生素 D 受体 (VDR) 结合，随后与 RXR 复合，以与维生素 D 反应元件 (DRE) 结合并改变维生素 D 靶基因的表达。^6^

成骨细胞^72,73^和破骨细胞^6^都包含 RAR 和 VDR；因此，维生素 A 和 D 都可以调节成骨细胞和破骨细胞的活性。在某些情况下，它们的调节作用涉及维生素及其各自受体在实际骨细胞上的相互作用。在其他方面，维生素通过影响矿物质稳态间接改变骨骼重塑。^28^

骨重塑过程涉及成骨细胞和破骨细胞之间的协同作用，其中两者相互调节。当未成熟的成骨细胞分泌核因子-kB配体（RANKL）受体激活剂时，骨重塑过程开始，RANKL与破骨细胞前体细胞表面的受体核因子-kB（RANK）受体激活剂结合，从而激活它们成熟为破骨细胞并开始侵蚀骨骼。当破骨细胞侵蚀骨骼时，被侵蚀的骨骼会释放生长因子信号，例如胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 和转化生长因子-β (TGF-β)，从而刺激成骨细胞成熟。随着成骨细胞成熟，它们逐渐分泌较少的 RANKL 并开始分泌骨保护素 (OPG)，它与 ​​RANK 受体结合并阻止 RANKL 激活它。^6^

活化的维生素 A 通过增加 RANKL 的表达和降低 OPG 的表达来增加骨吸收。骨吸收率由激活 RANK 的 RANKL 与竞争性抑制 RANKL 激活 RANK 的 OPG 之比决定。^6^

研究普遍表明，维生素A的主要作用是促进骨吸收，而维生素D的主要作用是抑制骨吸收。然而，一项研究表明，维生素 A 可以抑制骨吸收。^6^同样，维生素 D 是骨吸收所必需的，它通过增加肠道对钙和磷的吸收来间接促进骨吸收。^28^维生素 A 还可以通过提高激活成骨细胞的生长因子水平来促进骨骼生长。^12^

尽管维生素 A 和维生素 D 发挥相反的作用可能听起来令人困惑，但其他化学物质在调节骨重塑方面也有相互冲突的作用。例如，瘦素——现在广为人知的是一种食欲调节剂——最初被发现是神经细胞产生的骨吸收的诱导剂，但也可能作为骨生长的诱导剂由骨组织本身分泌。 6 由于骨吸收和增长在某些方面是相互对立的过程，然而，形成同一系统的一部分并相互协同调节的互补过程，影响这种调节的各种外部因素可能具有相互冲突的作用也就不足为奇了。

声称一种或另一种维生素因为拮抗另一种而有害的说法是愚蠢的，事实证明，以上述方式，维生素A实际上“拮抗”维生素A本身，而维生素D实际上“拮抗”维生素D本身！

附录 2：维生素 A 是否会“干扰”维生素 D？

关于维生素 A 可能干扰维生素 D 功能的可能机制，已经提出了一些建议：^6^

一项研究表明，RXR 在特定类型的垂体细胞中供应不足，维生素 A 和 D 可以通过这种方式相互竞争抑制，但另一项研究表明，RXR 在骨髓细胞中供应充足，这是不是骨髓中两种维生素竞争的机制。^74^没有研究表明骨或肠细胞中存在这种类型的竞争。

尽管两项研究发现活化维生素 A 在 8 小时和 18 小时后诱导小鼠体内 24-OH-羟化酶的表达，但一项研究表明这只是暂时的变化，随后活化维生素 D 的减少实际上抑制了24长期使用-OH-羟化酶。维生素 A 和 D 对血清钙和磷水平具有相同的交互作用，即使所用维生素 D 的形式是不能被 24-OH-羟化酶破坏的合成异构体，表明这种作用与维生素无关A 促进维生素 D 的失活。^34^

一项研究表明，高水平的维生素 D 会降低肝脏中维生素 A 的储存量，并降低血液中维生素 A 的水平。^39^研究人员认为，维生素 D 会阻止维生素 A 在肠道中被吸收和运输，但如果不分析维生素 A 的粪便损失，他们无法证明正在发生任何“干扰”。另一种可能性可能是高维生素 D 活性正在引发维生素 A 向组织的输送，以便在需要两种维生素的协同过程中使用。这得到了同一作者先前发表的一项研究的支持，^37^ 其中，鸡暴露在紫外线下——紫外线会产生不需要从肠道输送到血液的维生素 D——减少肝脏储存和维生素 A 的血液水平。

同样，Johansson 和 Melhus 发现维生素 A 和 D 对人体血清钙水平具有拮抗作用，但一种维生素的吸收量似乎不受另一种维生素的施用的影响。^27^

另一方面，有些例子表明一种维生素可能真正干扰另一种维生素的功能。例如，骨髓中的干细胞可以分化为（变成）粒细胞或单核细胞，这是两种不同类型的白细胞。在一种特定类型的骨髓细胞中，视黄酸诱导粒细胞分化，而骨化三醇诱导单核细胞分化。骨化三醇对该细胞中的视黄酸发挥显着的负作用，这意味着骨化三醇抑制视黄酸的作用，但视黄酸不抑制骨化三醇的作用。在这种情况下，骨化三醇作用的部分机制实际上是将维生素 A 及其受体从与之结合的基因上敲下来。然而，在其他类型的骨髓细胞中，^74^在白血病骨髓细胞中，维生素 D 增加了维生素 A 诱导特定类型分化的作用，但它本身没有作用。^50^

尽管在某些情况下，一种维生素可能会干扰另一种维生素，但这仅适用于某些类型的细胞，其中细胞已经进化出特定类型的调节过程。在其他情况下，一种维生素可能会增强另一种的作用，甚至需要另一种的存在才能发挥其功能。我们不应该猜测细胞的复杂分子机制，该机制旨在指定特定于该细胞的每种维生素的功能，这些功能各不相同，不能从细胞到细胞、从组织到组织。

关于骨质疏松症，维生素 A 和 D 之间明显的“拮抗作用”似乎并不涉及两种维生素之间的任何类型的分子“干扰”。

附录 3：维生素 D ^65的食物来源 （给出的量为 100 克，或约 3.5 盎司。）^

鳕鱼肝油 猪油（猪肉脂肪） 大西洋鲱鱼（腌制） 东部牡蛎（蒸） 鲶鱼（蒸/水煮） 去皮沙丁鱼（水包装） 鲭鱼（罐装/沥干） 烟熏三文鱼 鲟鱼子 虾（罐装/沥干） 蛋黄（新鲜） （一个蛋黄含约 24 IU） 牛油 羊肝（红烧） 牛油 猪肝（红烧）牛肝 （油炸）牛肚 （生） 牛肾（炖）鸡肝（炖 ） 小蛤蜊（蒸/熟湿) 青蟹（蒸） 小龙虾/大龙虾（蒸） 北龙虾（蒸）10,000 2,800 680 642 500 480 450 320 232 172 148

56 20 19 12 12 12 12 12 8 4 4 4

参考

  1. Price, Weston A.，《营养与身体退化》，自行出版，(1945) p。275.
  2. Nieves 等人，“原发性骨质疏松症”，Coe 和 Favus 编辑，骨和矿物质代谢疾病，费城：Lippincott Williams 和 Wilkins，(2002) p。805。
  3. Solomons, Noel，“维生素 A 及其在儿童营养和健康中的作用”，Wise Traditions 2005，2005年 11 月 12 日（讲座）。
  4. Cannel, John，“维生素 D 通讯：问答”，http://www.cholecalciferol-council.com/1_06_newsletter.pdf 2006 年 1 月发布。2006 年 1 月 22 日访问。
  5. 负责任营养委员会，“CRN 重申维生素 A 摄入量安全且有益：敦促继续支持 IOM 的上限政策”，http://www.crnusa.org/Shellnr010102.html 2002 年 1 月 1 日发布。1 月 2 日访问, 2005 年。
  6. Johansson, Sara，“维生素 A 和骨质疏松症：实验和临床研究”，Upsaliensis 大学学报。来自医学院的乌普萨拉论文综合摘要，1392 (2004) 65 页。
  7. Melhus 等人，“膳食摄入过多维生素 A 与骨矿物质密度降低和髋部骨折风险增加有关”，《内科医学年鉴》，卷。129 No. 10 (1998) 770-778。
  8. Ballew 等人，“在 1988-1994 年第三次全国健康和营养检查调查中，高血清视黄酯与降低的骨矿物质密度无关”骨和矿物质研究杂志，卷。16 No. 12 (2001) p. 2306.
  9. Feskanich，“绝经后妇女的维生素 A 和髋部骨折” ，美国医学会杂志，卷。287 No. 1 (2002) 47-54。
  10. Promislow 等人，“老年人视黄醇摄入量和骨矿物质密度：Rancho Bernardo 研究” ，骨与矿物质研究杂志，卷。17 号 8 (2002) 1349-58。
  11. Michaelsson 等人，“血清视黄醇水平和骨折风险”，新英格兰医学杂志，348 (2003) 287-94。
  12. Opotowsky 等人，“美国 50 至 74 岁女性的血清维生素 A 浓度和髋部骨折风险：NHANES I 后续研究的前瞻性分析” ，美国医学杂志，117（ 2004) 169-174。
  13. Lim 等人，“Vitamin A 摄入量和绝经后妇女髋部骨折的风险：爱荷华州妇女健康研究”，Osteoporosis Int，15 (2004) 552-559。
  14. Barker 等人，“血清类维生素 A 和 β-胡萝卜素作为老年女性髋部和其他骨折的预测因子”，《骨与矿物质研究杂志》，卷。20 字（2005）913 号。
  15. Myhre 等人，“水溶性、乳化和固体形式的视黄醇补充剂比油基制剂毒性更大”，Am J Clin Nutr 78 (2003) 1152-9。
  16. Booth 等人，“维生素 A 和维生素原 A 的天然食物来源”，载于：Scrimshaw 编辑，食品和营养公告，卷。14 第 1 期，东京：联合国大学 (1992) <http://www.unu.edu/unupress/food/8F141e/8F141E04.htm> 2006 年 1 月 22 日访问。
  17. 亚当斯和霍利斯，“维生素 D：合成、代谢和临床测量”。在：Coe 和 Favus 编辑，骨和矿物质代谢疾病，费城：Lippincott Williams 和 Wilkins (2002) p。159.
  18. Webb 等人，“季节和纬度对维生素 D3 皮肤合成的影响：在波士顿和埃德蒙顿暴露于冬季阳光下不会促进人体皮肤中维生素 D3 的合成”，J Clin Endocrinol Metab，卷。67 No. 2 (1988) 373-8。
  19. Engelsen 等人，“印刷座谈会：紫外线辐射、维生素 D 和人类健康：一个正在展开的争论：人体皮肤中维生素 D 合成的每日持续时间与纬度、总臭氧、海拔、地被植物、气溶胶和云的关系厚度，”光化学和光生物学，81 (2005) 1287-1290。
  20. Canty and Associates LLC，“Weatherbase：瑞典乌普萨拉的历史天气”，http://www.weatherbase.com/weather/weather.php3? s= 024580 2006 年 1 月 2 日访问
  21. Engelson, Ola，“人体皮肤中维生素 D 合成的持续时间：1.0 版”http://nadir.nilu.no/\~olaeng/fastrt/VitD.html (2005) 2006 年 1 月 22 日访问。
  22. Heaney, Robert P.，“健康和疾病中的维生素 D 需求” ，类固醇生物化学与分子生物学杂志，97 (2005)13-19。
  23. 约翰·坎内尔，“Vit D：何时何地何地以及多少” ，2005 年明智的传统，2005 年11 月 12 日（讲座）。
  24. Michaelsson 等人，“膳食钙和维生素 D 摄入量与骨质疏松性骨折风险的关系”，Bone，32 (2003) 694-703。
  25. Falahati-Nini 等人，“睾酮和雌激素在调节正常老年男性骨吸收和形成中的相对贡献”，J Clin Invest Vol。106 号 12 (2000) 1553-60。
  26. Mauras 等人，“生长激素、类胰岛素生长因子 I 和性激素：对蛋白质和钙代谢的影响”，儿科增刊。卷。88 No. 433 (1999) 81-3。
  27. Johansson 和 Melhus，“维生素 A 拮抗人体对维生素 D 的钙反应”，《骨与矿物质研究杂志》，卷。16 (2001) 1899 年第 10 号。
  28. Amling 等人，“在正常矿物离子稳态环境中拯救维生素 D 受体消融小鼠的骨骼表型：正式的组织形态学和生物力学分析”，内分泌学，卷。140 No. 11 (1999) 4982-4987。
  29. Favus, Murray J.，“钙、镁和磷的肠道吸收”。在：Coe 和 Favus 编辑，骨和矿物质代谢疾病：第二版，费城：Lippincott Williams 和 Wilkins (2002) 48-73。
  30. Masuyama 等人，“膳食钙和磷的比例通过影响肠道钙和磷的吸收来调节维生素 D 受体基因敲除小鼠的骨矿化和周转率”，《骨与矿物质研究杂志》，卷。18 字（2003）1217。
  31. Nemere 等人，“核酶敲低在功能上将 1,25(OH)2D3 膜结合蛋白 (1,25(OH)2D3-MARRS) 和肠道细胞中的磷酸盐摄取联系起来”，美国国家科学院院刊(2004) 7392 -7397。
  32. Rohe 等人，“大鼠 IEC-6 细胞中 1,25D3 膜相关快速反应类固醇 (1,25D3-MARRS) 结合蛋白的鉴定和表征”，Steroids，70 (2005) 458-463。
  33. Rhode 等人，“维生素 A 拮抗大鼠维生素 D 的作用”，J. Nutr ., 129 (1999) 2246-2250。
  34. Rhode 和 DeLuca，“全反式维甲酸拮抗大鼠钙化醇及其活性代谢物 1,25-二羟基胆钙化醇的作用”，J Nutr，135 (2005) 1647-1652.34.a。Armas 等人，“维生素 D2 在人体中的作用远低于维生素 D3”，《临床内分泌与代谢杂志》，卷。89（2004）11 号 5387-5391。
  35. Whitehead 等人，“肉鸡对骨骼质量和预防胫骨软骨发育不良以及与膳食钙、有效磷和维生素 A 的相互作用的高维生素 D3 需求”，英国家禽科学，卷。45 No. 3 (2004) 425-436。
  36. 在其他作者的另一项研究中，同一时期（14 天）和同一日龄（1 日龄）开始的同一品种肉鸡 (Ross x Ross 308) 的所有组的平均采食量报告为 36.2 克/天。Knox, Anne 等人，“机密报告：肉鸡试验：以小麦为基础的日粮喂养肉鸡的性能比较，含硫氨基酸的总含量不足（低于要求 8% 到 10%）有无添加 DL-蛋氨酸或 Alimet，”http://www.novusint.com/Public/Library/en-us/PDF/Roslin%2520Final%2520Report.pdf&e=9797，2005 年 1 月 19 日访问体重估计使用 Whitehead 等人给出的最后 14 天的体重。
  37. Aburto 和 Britton，“不同水平的维生素 A 和 E 对肉鸡利用胆钙化醇的影响”，家禽科学，77 (1998) 570-577。
  38. 使用来自 Knox 等人的相同的每日采食量。由于 Knox 等人的研究，估计中会引入轻微的误差。数字适用于前 14 天的平均摄入量，而 Aburto 和 Britton 研究持续了 16 天。假设体重是 Aburto 和 Britton (1998) 570-577 中给出的 16 天体重。
  39. Aburto 等人，“维生素 A 对幼龄肉鸡中胆钙化醇、25-羟基胆钙化醇和 1,25 二羟基胆钙化醇的利用和毒性的影响”，《家禽科学》 ，77 (1998) 585-593。
  40. 使用来自 Knox 等人的相同的每日采食量。如先前研究的分析中所述，同样存在错误空间。假设体重是 Aburto 等人给出的 16 天体重。(1988) 585-593.40.a。由于 IU 是生理活性的量度，因此在技术上不应以这种方式用于测量维生素 D 的活性更高的形式。然而，它在文本中用于表示代谢物的重量或质量读者会很熟悉。
  41. Metz 等人，“与火鸡骨骼发育相关的膳食维生素 A 和维生素 D 的相互作用”，J. Nutr。115 (1985) 929-935。
  42. ind 等人，“大鼠亚临床维生素 A 过多症：骨矿物质密度 (BMD) 的测量不显示不利的骨骼变化”，Chemico-Biological Interaction，159 (2006) 73-80。
  43. 价格，同上。页。334.
  44. Blankenship 等人，“TCDD 诱导的白来亨鸡异常和胚胎致死率的机制”，比较生物化学和生理学，C 部分 136 (2003) 47-62。
  45. Masterjohn, Chris，“动物食品中的二恶英：素食主义案例”，2005 年 10 月 17 日出版。2006 年 1 月 21 日访问。
  46. Berson 等人，“维生素 A 和维生素 E 补充剂治疗色素性视网膜炎的随机试验”，Arch Opthalmol，卷。111第6号（1993）761-72，
  47. Dommisse, John，“B12：诊断和治疗 B12 缺乏症的困难和障碍”，Wise Traditions 2005，2005年 11 月 12 日。
  48. Masterjohn, Chris，“维生素 A：被遗忘的健美营养素”，2004 年 12 月 15 日出版。2006 年 1 月 21 日访问。
  49. Fallon 和 Enig，“维生素 A 传奇”，2002 年 3 月 30 日出版。2006 年 1 月 21 日访问。
  50. Bastie 等人，“NB4 急性早幼粒细胞白血病细胞分化中 1a,25-二羟基维生素 D3 和视黄酸的协同作用受转录控制”，实验细胞研究，310 (2005) 319-330。
  51. Greer 等人，“CF 患者的维生素 A 水平受炎症反应的影响”，J Cyst Fibros Vol。3 第 3 (2004) 143-9 号。
  52. Russell, Robert M.，“维生素 A 谱：从缺乏到中毒”，Am J Clin Nutr，71 (2000) 878-84。
  53. Tang 等人，“通过稳定同位素参考方法评估成人 ß-胡萝卜素向视黄醇的短期（肠道）和长期（肠道后）转化”，Am J Clin Nutr，78 (2003) 259 -66。
  54. West 等人，“修订后的类胡萝卜素生物功效估计值对发展中国家维生素 A 缺乏症的饮食控制的后果”，J Nutr，132 (2002) 290S-292S。
  55. Kardinaal 等人，“脂肪组织、血浆和饮食中的抗氧化维生素之间的关系”，Am J Epidemiol 141 (1995) 440-50。
  56. De Pee 等人，“谁从植物性食物中摄入的维生素 A 含量高，但血清视黄醇浓度低？来自印度尼西亚女性的数据，” Eur J Clin Nutr，Vol。53 No. 4 (1999) 288-97。
  57. Bulux 等人，“儿童对短期慢性 ß-胡萝卜素补充的血浆反应”，Am J Clin Nutr，59 (1994) 1369-75。
  58. Tang 等人，“绿色和黄色蔬菜可以维持中国儿童体内维生素 A 的储存量”，Am J Clin Nutr，70 (1999) 1069-76。
  59. Lewis 等人，“受维生素 A 状态影响的大鼠维生素 A 周转率”，J Nutr，卷。111 号 7 (1981) 1135-44。
  60. Green 等人，“大鼠维生素 A 状态下视黄醇利用率的变化”，J Nutr Vol。117 号 4 (1987) 694-703。
  61. 路易斯·罗森菲尔德，“维生素——维生素。发现的早期，”临床化学，卷。43号4（1997）680-685
  62. “营养经典。美国卫生杂志，第一卷，1921 年：实验性佝偻病研究。七。与黄油相比，鱼肝油在磷供应正常的情况下保护身体免受钙不足的相对有效性。作者：PG Shipley、EA Park、EV McCollum 和 Nina Simmonds。” 营养师，卷。42 No. 5 (1984) 192-4。
  63. Price, Weston A., op cit。页。443.
  64. Razaitis, Lynn，“肝脏档案：关于我们最重要的神圣食物的食谱和传说” ，2005 年 7 月 29 日出版。2006 年 1 月 22 日访问。
  65. Sullivan, Krispin，“维生素 D 的奇迹”，2000 年 12 月 31 日出版。2006 年 1 月 22 日访问。
  66. 生命花园，“旧世界冰岛鳕鱼肝油：柠檬薄荷味”，http: www.gardenoflifeusa.com/detail_cod_liver_sup.shtml 2006 年 1 月 22 日访问。 67. Green Pastures，“鳕鱼肝油”，<http://www.greenpasture.org/cod_liver_oil.php> 2006 年 1 月 22 日访问。 68. Brustad 等人，“挪威北部农村人口中鱼肝消耗量高的维生素 D 状况”，公共卫生营养，卷。7 (2004) 783-789 第 6 期。 69. Nieves 等人，同上。页。816. 70. Voisin, Andre, Soil, Grass and Cancer , Austin: Acres USA (2000) 第 8 章。 71. Becker、Robert O. 和 Gary Selden，The Body Electric，纽约：Morrow (1985) 第 8 章。 72. Zanello 和 Norman，“1a,25(OH)2-维生素 D3 对成骨细胞离子通道反应的快速调节需要存在功能性维生素 D 核受体”，PNAS，卷。101 号 6 (2004) 1589-1594。 73. Menaa 等人，“佩吉特病患者破骨细胞前体的 1,25-二羟基维生素 D3 超敏反应”，《骨与矿物质研究杂志》 ，卷。15 第 2 (2000) 页。228. 74. Bastie 等人，“1a, 24-二羟基维生素 D3 通过髓细胞中的维生素 D 受体反式抑制视黄酸转录活性”，分子内分泌学，卷。18 〔2004〕11 号 2685-2699。 这篇文章发表在Weston A. Price Foundation 的季刊《Wise Traditions in Food, Farming and the Healing Arts 》上， 2005 年冬季/2006 年春季。 https://www.westonaprice.org/health-topics/abcs-of-nutrition/vitamin-a-on-trial-does-vitamin-a-cause-osteoporosis/


    【“笋” 意盎然】绿芦笋应季蔬菜     查看
    精选食材

     

    D:2022.02.07
    讨论列表 AKP讨论 查看原帖及回帖