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自噬并不像网上一些家伙认为的那么重要。是的，大隅博士因深入研究这个领域而获得了诺贝尔奖，但这绝不意味着“因为自噬，间歇不吃很棒”。 自噬并不是那么厉害。
替代标题：自噬的阴暗面。
例如：自噬导致癌症恶病质中的肌肉萎缩（Penna 等，201300033-3/fulltext)）
恶病质（肌肉萎缩）是导致癌症患者生活质量低下的主要原因之一。
“自噬是细胞成分降解的主要过程，在压力条件下其速率会提高，导致细胞器损伤……”
无食/饥饿：肌肉分解为部分通过自噬介导的糖异生提供氨基酸。由于脂肪衍生燃料的肌肉保留效应（即饥饿酮症），随着饥饿的进行，这种情况会减慢，但仍然会发生。否则，没有食物就活不了多久。然而，随着饥饿的进行，自噬增加，但肌肉分解率下降…… O_o
也许这就是“清除细胞碎片”的开始？这到底意味着什么？
“自噬已被证明促进饥饿引起的肌肉萎缩”……“自噬相关基因已被证明可以通过禁食在肌肉中诱导”……“饥饿引起的自噬降解足以确定肌肉消耗，即使泛素-使用药理学或遗传方法阻止蛋白酶体降解。” （佩纳等人，2013 年00033-3/fulltext)）
肌肉萎缩中的蛋白质分解：自噬-溶酶体和泛素-蛋白酶体的作用（Sanndri 2013）
看上面^^^ 这个图
有些人在短暂的间歇无食后感觉更好。我的问题：这是因为自噬增加的证据是什么？一些啮齿动物研究？
为什么不是其他东西，比如 BDNF 或 Sirtuins 或 FGF 之一 [或其他东西]？
第二部分。 自噬调节小鼠的脂肪量和分化（Singh 等，2009）。自噬减少= 瘦小鼠。
至少在脂肪组织中，这在人体研究中得到证实（例如，参见Kovsan 等，2010，Jansen 等，2012和Nunez 等，2013）。
运动是我所知道的最强的自噬诱导剂。运动很好，所以这一定意味着自噬也很好，对吗？不，这是错误的逻辑。
禁食促进啮齿动物的神经元自噬（Alirezaei 等人，2010 年），但同样，这是应该尝试最大化的东西吗？也许不是（例如，参见Jaroonwitchawan 等人，2016 年和Zhao 等人，2016 年）。
并不是说自噬本身是好是坏。自噬是一种发生在各种背景中的生物过程；诺贝尔奖并不意味着自噬会带来奇迹般的健康，或以任何方式支持长时间无食……其中有太多已知和未知的未知数。
http://caloriesproper.com/the-poor-misunderstood-autophagy/
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Edit:2022.03.16<markdown>
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Edit:2022.03.16
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