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医学审查:Nattha Wannissorn 博士 | 医学博士 Puya Yazdi撰写 | 最近更新时间: 2021 年 11 月 3 日
免疫平衡可能有助于指导人们吃什么或避免什么、服用什么补剂以及喜欢什么运动类型。然而,科学只支持一些以免疫为中心的方法。Th1/Th2 理论何时成立?对健康意味着什么?请继续阅读以了解有关 Th1 和 Th2 主导优势的更多信息。
如果点进来阅读本文,您可能已经听说过有关 Th1 和 Th2 反应的内容。
让我们先了解一些基础知识。
首先,人体免疫系统极其复杂。我们有多种类型的免疫细胞,由各种因素精心策划——从我们与微生物的接触,到我们的健康状况、遗传、情绪等等。
Th1/Th2 理论是理解免疫调节的一种尝试,Th1 和 Th2 细胞是其关键参与者。这一理论可以追溯到 80 年代对小鼠免疫细胞的研究。然而,这仍然被认为是有争议的,并非没有限制和差异。需要更大规模的人体研究来确定其有效性 [ 1 ]。
根据Th1/Th2理论[ 1 ]:
有些人声称一个人是Th1还是Th2占主导地位会有很大的不同。根据一些人的说法,可能会影响补剂、生活方式和饮食建议。
但不幸的是,我们缺乏适当的临床试验来验证这一立场。这意味着没有足够的证据来根据一个人的免疫状况定制补剂、选择生活方式和饮食。
此外,人们无法根据症状或对补剂的反应来判断是 Th1 还是 Th2 占主导优势。
因此,如果您认为自己的免疫失衡(可能与 Th1 或 Th2 过度活跃有关),请务必咨询医疗保健提供者将确保您得到准确的诊断和适当的治疗。
最后,Th1/Th2 理论存在一些空白。科学家们经常谈论其不一致性和局限性。这并不意味着该理论是错误的,而是不总是成立。
Th1/Th2 理论指出,Th1 或 Th2 模式的过度激活会导致疾病。类似地,任一途径都被认为会下调另一途径 [ 1 ]。
一个的增加可能 转化为另一个的减少的原因之一是因为它们与祖细胞或原始细胞分化,并且这些细胞的数量有限。
基于此,一些研究声称大多数降低Th1的物质会增加Th2,反之亦然(降低Th1会增加Th2),但情况并非总是如此。
一些营养素——包括长链 欧(omega)3 脂肪酸(EPA 和 DHA)——似乎可以改善各种炎症和自身免疫疾病,而没有任何特定的 Th1/Th2 效应 [ 1 ]。
通常,不确定某种营养素或干预是否会刺激 Th1/Th2 免疫系统。
此外,许多以前被归类为 Th1 或 Th2 主导的疾病未能满足定义的标准。此外,Th1 主导可以极化为 Th2 模式,反之亦然 [ 1 ]。
正如一些科学家最近指出的那样,整个 Th1/Th2 理论的主要问题是细胞因子和其他免疫信使的活性很少落入严格的 Th1 或 Th2 模式。一些细胞,如非辅助调节性 T 细胞 ( Tregs ),可能会影响 Th1 和 Th2 反应 [ 1 , 2 , 3 ]。
所谓的Th17 细胞最近才被发现,科学家认为它们可以填补缺失的空白并解释与 Th1/Th2 理论的一些不一致 [ 4 ]。
Th 细胞是 T 辅助细胞的简称。科学家说,T 辅助细胞有点像交响乐指挥。指挥向乐队发送信号,音乐家演奏音乐。T 辅助细胞发送信号——或者更确切地说,释放细胞因子——引导其他免疫细胞进行攻击。
结果证明,大约三分之一的祖细胞(T 辅助细胞)——发育成 Th17 细胞,三分之一发育成 Th1,三分之一发育成 Th2 细胞 [ 4 ]。
初始 T 细胞可以变成炎性 Th17 细胞或抗炎性 Treg 细胞。根据一些研究人员的说法,炎症的目标是将更多的 Th17 细胞转化为 Treg 细胞 [ 4 ]。
然而,Th17 理论是新的,迄今为止的发现尚无定论。
考虑到所有这些,现在让我们来看看我们对 Th1 和 Th2 免疫模式了解多少。
Th1 细胞是所谓的细胞介导免疫的一部分,这是一种不涉及抗体但确实涉及释放各种细胞因子以响应外来蛋白质的免疫反应 [ 1 ]。
Th1 主导与迟发型超敏反应有关 [ 1 ]。
被认为是由免疫细胞过度刺激引起的,通常是淋巴细胞(自然杀伤细胞、T 细胞)和巨噬细胞,可能导致慢性炎症 [ 1 ]。
干扰素-γ (IFNy) 被认为是 Th1 主导的主要细胞因子。抑制大多数 IgG 和 IgE 抗体的产生并增加 IgM 的分泌 [ 5, 6 ]。
有限的研究表明,食品加工也可能很重要,因为烹饪可能会改变蛋白质/抗原。例如,生花生的 IgM 抗体比熟花生少 [ 7 ]。
炸鸡、金枪鱼罐头和炸三文鱼的IgM抗体也较多[ 7 ]。
有趣的是,有些人声称罐装金枪鱼比新鲜金枪鱼更容易引起炎症。但是许多其他因素可能会起作用,并且没有科学研究证明这种影响。
还不确定烹饪各种食物如何影响免疫反应。
本节涵盖的大多数研究仅涉及相关性,这意味着尚未建立因果性。Th2 主导部分下列出的协会也是如此。
例如,仅仅因为疲劳与 Th2 过度活跃有关并不意味着疲劳是由 Th1 主导引起的。缺乏数据来做出此类声明。
此外,即使一项研究确实发现 Th1 主导会导致疲劳,也不太可能是唯一的原因。慢性疲劳、自身免疫性疾病等复杂的健康问题总是涉及多种可能的因素,包括身体和大脑的化学、环境、健康状况和遗传,这些因素可能因人而异。
在有限的研究中,以下与 Th1主导相关:
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