海杜特  2026年1月28日  

十多年前，我在雷佩特网站上读到一篇文章，他在文中描述了5-羟色胺（5-HT）对骨骼的强效分解代谢作用。在其他文章和访谈中，雷博士也讨论过5-HT对肌肉的分解代谢作用。然而，每当人们问及骨骼健康问题，尤其是在衰老背景下，雷博士似乎总是会提到5-HT，以及抗血清素药物对骨骼具有合成代谢作用。虽然5-HT本身可能具有直接的分解代谢作用，但5-HT对骨骼（和肌肉）分解代谢作用的主要机制很可能源于其激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）并提高皮质醇水平的能力。皮质醇作为骨骼和肌肉的分解代谢激素的作用，即使在主流医学界也毋庸置疑。 5-羟色胺（5-HT）通过5-HT2C受体激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）。该受体的拮抗剂不仅已被证实能够阻止/逆转糖皮质激素过多症（库欣病/综合征），还能逆转动物模型中的骨质减少/骨质疏松症，并改善/阻止恶病质（软组织萎缩）。

据我所知，以下研究可能是首个正式承认5-HT（及其前体和分解产物）在人类骨质疏松症中的作用的研究，它既可作为生物标志物，也可作为该疾病的潜在病因。该研究结果意义重大，因为它有望提供一种简单、安全且易于检测的骨质疏松症生物标志物（例如全血5-HT）。目前，骨质疏松症的预防、诊断和随访“标准疗法”是所谓的双能X线吸收法（DEXA）扫描，该方法会使患者暴露于大量电离辐射——一种已知的人类致癌物。如果5-羟色胺（5-HT）被证实是骨质疏松症的可靠生物标志物，那么它有可能完全取代双能X线吸收法（DEXA）扫描，从而预防每年因医源性电离辐射暴露而诊断出的大量继发性癌症。该研究结果还提示了一种简便的治疗选择，即使用5-HT拮抗剂。一些广泛使用的5-HT拮抗剂，例如赛庚啶、苯海拉明、昂丹司琼等，已被用于骨质疏松症的生物标志物研究数十年，且具有非常明确且低风险的药理学特性。这些药物无疑优于目前的骨质疏松症治疗方法，尤其是致癌的雌激素替代疗法（HRT）或高炎症性的合成甲状旁腺激素（PTH）肽注射。

<https://doi.org/10.17305/bb.2025.11513>

<https://sciencex.com/wire-news/526292996/serotonin-blood-test-could-transform-diagnosis-and-treatment-of.html>

该研究发现，与骨密度正常或骨量减少（骨质疏松症的前兆）的女性相比，骨质疏松症患者体内关键的血清素通路标志物——特别是5-羟色氨酸（5-HTP）、血清素（5-HT）和5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）——的水平显著升高。这些标志物随着骨密度的降低而逐渐升高。研究表明，测量这些血清素相关化合物可以提高骨质疏松症的诊断准确性。5-HTP、5-HT和5-HIAA的联合血液检测显示出近90%的诊断准确率，在某些情况下优于传统的骨密度测量方法。这些血清素标志物水平越高，绝经时间也越长，这表明血清素通路在骨质流失的进展过程中发挥着作用。这些发现表明，这些生物标志物不仅可用于诊断，还可用于制定延缓骨质疏松症发作的策略。骨质疏松症，尤其是在经历长期绝经的女性中更为常见。

D:2026.01.28>

 海杜特  2026年1月28日  

我知道这肯定会招来很多批评，但说实话，这其实算不上什么新闻。这项研究的新颖之处在于，发现高脂饮食不仅会增加皮质醇和5-羟色胺（5-HT）的生成，还会显著降低机体通过所谓的血清素转运蛋白（SERT）灭活5-HT的能力。也就是说，高脂饮食会降低SERT的表达，从而进一步加剧血清素水平过高的状态——可谓雪上加霜，最终导致肠漏和全身炎症（甚至影响大脑）。

<https://doi.org/10.1080/1028415X.2025.2539320>

“……研究从消化道开始，那里有一种叫做肠嗜铬细胞的特殊细胞，负责制造人体绝大部分的血清素。研究人员报告称，高脂肪饮食会迫使这些细胞过度产生这种化学物质。这是因为高脂肪饮食会刺激负责启动合成的酶。与此同时，细胞内负责回收血清素的机制却出现故障。正常情况下，一种转运蛋白就像真空吸尘器一样，将用过的血清素从系统中清除。研究表明，高脂肪食物会抑制这种转运蛋白的产生。这种合成增加和清除减少的双重打击导致血清素在肠道内迅速积累。这种局部过剩会在消化系统中造成一种毒性环境。该综述解释说，过量的血清素会刺激免疫细胞释放炎症信号，还会损害肠道内壁。这种完整性的丧失会导致通透性问题，通常被称为“肠漏”，使有害物质进入血液。”

“……皮质醇是人体主要的压力激素，在这一连锁反应中也发挥着重要作用。研究人员指出，高脂肪饮食会提高血液中皮质醇的循环水平……”

D:2026.01.28
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