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Haidut 代谢
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[软骨/骨骼健康取决于氧化代谢](http://haidut.me/?p=1658)
[维生素 B1 和/或生物素可治疗亨廷顿病 (HD)](http://haidut.me/?p=1649)
[阿尔茨海默病患者代谢率较低，脂肪酸氧化较高](http://haidut.me/?p=1647)
[人体研究——维生素 B1 可安全有效地预防和治疗阿尔茨海默病 (AD)](http://haidut.me/?p=1602)
[在代谢方面，儿童与成人相比是不同的物种](http://haidut.me/?p=1588)
[受损的线粒体可能导致 90% 以上的帕金森病 (PD) 病例](http://haidut.me/?p=1567)
[衰老是一个能量缺乏问题，服用心磷脂可能会逆转它](http://haidut.me/?p=1563)
[线粒体功能丧失 (OXPHOS) 诱导去分化（癌症）](http://haidut.me/?p=1537)
[肌肉无力/消瘦与线粒体功能差有关](http://haidut.me/?p=1527)
[DHEA 导致人体脂肪减少和葡萄糖代谢改善](http://haidut.me/?p=1516)
[几乎一半的肥胖成年人（代谢）健康](http://haidut.me/?p=1512)
[代谢（能量）缺乏可能是帕金森病 (PD) 的原因](http://haidut.me/?p=1447)
[抑制呼吸/代谢可靠地导致双相情感障碍](http://haidut.me/?p=1435)
[葡萄糖 + 维生素 B3 组合协同治疗线粒体疾病](http://haidut.me/?p=1433)
[PUFA促进麻木/冬眠，减少寿命](http://haidut.me/?p=1395)
[阻断多不饱和脂肪酸/前列腺素可恢复新陈代谢并逆转大脑衰老](http://haidut.me/?p=1388)
[烟酰胺治疗硬皮病（系统性硬化症）](http://haidut.me/?p=1385)
[丙酮酸减少和/或乳酸增加导致心力衰竭](http://haidut.me/?p=1363)
[低能量产生（葡萄糖代谢）可能导致男性更年期](http://haidut.me/?p=1285)
[衰老的治疗方法可能是阿尔茨海默氏症的治疗方法](http://haidut.me/?p=1279)
[低，而不是高，新陈代谢会产生氧化应激](http://haidut.me/?p=1277)
[帕金森病 (PD) 的红光疗法开始人体试验](http://haidut.me/?p=1218)
[黄体酮——不是性激素，而是全身健康激素](http://haidut.me/?p=1179)
[低代谢、细胞碎片可能导致亨廷顿病 (HD)](http://haidut.me/?p=1161)
[补充心磷脂可逆转衰老迹象](http://haidut.me/?p=1096)
[恢复免疫细胞的能量产生对癌症具有治疗作用](http://haidut.me/?p=927)
[低剂量锂可能会阻止阿尔茨海默病 (AD) 的发展](http://haidut.me/?p=866)
[代谢功能障碍是衰老及其症状阿尔茨海默病 (AD) 的主要原因](http://haidut.me/?p=811)
[增加新陈代谢可能会逆转阿尔茨海默病 (AD) 和一般衰老](http://haidut.me/?p=790)
[缺氧，营养缺乏会迅速重新连接细胞以进行癌症代谢](http://haidut.me/?p=763)
[黄体酮可治疗糖尿病、肥胖症和代谢综合征](http://haidut.me/?p=759)
[男性生育能力取决于（精子）代谢的强度](http://haidut.me/?p=749)
[衰老可能是由呼吸/新陈代谢下降引起的，而不是基因突变](http://haidut.me/?p=729)
[人类具有“蝾螈样”的软骨再生能力](http://haidut.me/?p=684)
[蓝光加速老化，寿命缩短50%以上](http://haidut.me/?p=664)
[别孕酮治疗阿尔茨海默病 (AD)](http://haidut.me/?p=524)
[烟酰胺可恢复女性老年生育能力](http://haidut.me/?p=490)
[想象力对利他主义至关重要](http://haidut.me/?p=418)
[ALS与脂肪氧化增加（FAO）有关，增加葡萄糖可能会治疗它](http://haidut.me/?p=239)
[小苏打可以治疗癌症，二甲双胍可能会导致癌症](http://haidut.me/?p=171)
[癌症是一种代谢疾病，饮食是它的药物](http://haidut.me/?p=154)
[线粒体（能量）是健康、智力和衰老的主要驱动力](http://haidut.me/?p=104)
[研究将中风与维生素 B1 缺乏联系起来](http://haidut.me/?p=91)
[大脑可以在死后数小时复活，而且没有身体](http://haidut.me/?p=67)
[生育能力取决于新陈代谢 (ATP)，而不是年龄](http://haidut.me/?p=59)
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D:2026.01.18<markdown>
[代谢方式从氧化代谢转向无氧代谢会增加一氧化氮（NO）和乳酸的产生，从而引发偏头痛。](https://haidut.me/?p=2938)
雷伊在他的文章中多次提及偏头痛这一话题。他认为雌激素、血清素、一氧化氮（NO）和线粒体功能障碍是偏头痛的主要驱动因素。以下研究证实了这一观点，并表明偏头痛的发生只需要氧化代谢下降，这意味着身体转向低代谢状态和无氧代谢。不言而喻，在这种状态下，乳酸生成增加，导致血清素（5-HT）合成增加，进而促进NO的合成和释放。NO的血管舒张作用以及5-HT和乳酸的疼痛敏感化作用是偏头痛的直接原因，但代谢再次被证明是整个过程的最高层调节机制。换句话说，偏头痛只不过是中枢/周围神经系统代谢率低下的一种症状。因此，促代谢物质可能具有治疗作用，而像亚甲蓝（MB）这样具有直接抗一氧化氮（NO）作用的物质可能非常适合用于治疗偏头痛。然而，使用亚甲蓝时必须谨慎，因为高剂量亚甲蓝是单胺氧化酶A（MAO-A）的强效抑制剂，这会导致5-羟色胺（5-HT）水平升高，从而抵消亚甲蓝对偏头痛患者的促代谢益处。大多数针对精神和神经系统疾病的临床研究发现，亚甲蓝的疗效在每日15毫克左右达到峰值，而根据我的经验，即使是1-5毫克的较低剂量也能达到同样的效果，同时还能进一步降低MAO-A抑制的风险。
<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41507943/>
近年来，偏头痛研究领域备受关注，尤其关注导致这种严重神经系统疾病的潜在机制。一项突破性研究揭示了硝酸甘油诱导的偏头痛模型中脊髓线粒体功能障碍与外周高敏感性之间的多方面关系。这项由Awad-Igbaria及其同事开展的研究阐明了脊髓及其线粒体在调节偏头痛相关疼痛通路中发挥的关键作用。
“……硝酸甘油诱导的偏头痛模型已被广泛应用于实验研究中，以模拟人类偏头痛发作的临床特征。通过给予硝酸甘油（一氧化氮的前体），研究人员可以触发一系列生化反应，模拟典型偏头痛发作期间的神经血管变化。在本研究中，作者利用该模型探讨了线粒体完整性如何影响偏头痛发作期间的伤害性信号通路。”
“……这项研究最引人注目的发现之一是线粒体功能与脊髓疼痛信号加剧之间的关联。研究人员观察到，线粒体动力学受损会导致促炎细胞因子和活性氧的增加，而这两种物质在偏头痛患者体内均会加剧。这种炎症反应至关重要，因为它会增强神经系统的敏感性，导致痛觉过敏——即对非疼痛刺激产生疼痛感知。此外，该研究还深入探讨了伴随线粒体功能障碍发生的代谢改变的作用。随着能量产生减少，脊髓细胞会转向依赖无氧代谢途径，从而产生可能进一步增强疼痛通路敏感性的代谢副产物。这种代谢失衡被认为会形成一个反馈回路，加剧偏头痛患者的痛觉过敏。”
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D:2026.01.18<markdown>
[代谢方式从氧化代谢转向无氧代谢会增加一氧化氮（NO）和乳酸的产生，从而引发偏头痛。](https://haidut.me/?p=2938)
雷伊在他的文章中多次提及偏头痛这一话题。他认为雌激素、血清素、一氧化氮（NO）和线粒体功能障碍是偏头痛的主要驱动因素。以下研究证实了这一观点，并表明偏头痛的发生只需要氧化代谢下降，这意味着身体转向低代谢状态和无氧代谢。不言而喻，在这种状态下，乳酸生成增加，导致血清素（5-HT）合成增加，进而促进NO的合成和释放。NO的血管舒张作用以及5-HT和乳酸的疼痛敏感化作用是偏头痛的直接原因，但代谢再次被证明是整个过程的最高层调节机制。换句话说，偏头痛只不过是中枢/周围神经系统代谢率低下的一种症状。因此，促代谢物质可能具有治疗作用，而像亚甲蓝（MB）这样具有直接抗一氧化氮（NO）作用的物质可能非常适合用于治疗偏头痛。然而，使用亚甲蓝时必须谨慎，因为高剂量亚甲蓝是单胺氧化酶A（MAO-A）的强效抑制剂，这会导致5-羟色胺（5-HT）水平升高，从而抵消亚甲蓝对偏头痛患者的促代谢益处。大多数针对精神和神经系统疾病的临床研究发现，亚甲蓝的疗效在每日15毫克左右达到峰值，而根据我的经验，即使是1-5毫克的较低剂量也能达到同样的效果，同时还能进一步降低MAO-A抑制的风险。
<https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41507943/>
近年来，偏头痛研究领域备受关注，尤其关注导致这种严重神经系统疾病的潜在机制。一项突破性研究揭示了硝酸甘油诱导的偏头痛模型中脊髓线粒体功能障碍与外周高敏感性之间的多方面关系。这项由Awad-Igbaria及其同事开展的研究阐明了脊髓及其线粒体在调节偏头痛相关疼痛通路中发挥的关键作用。
“……硝酸甘油诱导的偏头痛模型已被广泛应用于实验研究中，以模拟人类偏头痛发作的临床特征。通过给予硝酸甘油（一氧化氮的前体），研究人员可以触发一系列生化反应，模拟典型偏头痛发作期间的神经血管变化。在本研究中，作者利用该模型探讨了线粒体完整性如何影响偏头痛发作期间的伤害性信号通路。”
“……这项研究最引人注目的发现之一是线粒体功能与脊髓疼痛信号加剧之间的关联。研究人员观察到，线粒体动力学受损会导致促炎细胞因子和活性氧的增加，而这两种物质在偏头痛患者体内均会加剧。这种炎症反应至关重要，因为它会增强神经系统的敏感性，导致痛觉过敏——即对非疼痛刺激产生疼痛感知。此外，该研究还深入探讨了伴随线粒体功能障碍发生的代谢改变的作用。随着能量产生减少，脊髓细胞会转向依赖无氧代谢途径，从而产生可能进一步增强疼痛通路敏感性的代谢副产物。这种代谢失衡被认为会形成一个反馈回路，加剧偏头痛患者的痛觉过敏。”
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D:2026.01.18
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