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本简报深度剖析了由阿什利·弗罗泽医生（Dr. Ashley Froese）提出的关于慢性压力和皮质醇升高的核心观点。关键结论指出，长期健康问题（如炎症、疲劳和体重增加）的根源并非皮质醇水平本身，而是身体对持续高水平皮质醇产生的**“皮质醇抵抗”**。这种抵抗现象会引发两大破坏性后果：
核心思想是，这些生理反应并非身体系统“损坏”，而是其对持续存在的错误信号（即现代生活中的慢性心理压力被身体误解为生存威胁）作出的程序化反应。理解这一机制是解决问题的关键第一步。
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在传统的健康观念中，高皮质醇水平常被直接视为压力的罪魁祸首。然而，初级保健医生阿什利·弗罗泽博士提出，检测皮质醇水平本身往往信息量有限，因为真正的问题不在于皮质醇这种激素，而在于身体细胞因长期暴露于高浓度皮质醇下而产生的适应性改变——即皮质醇抵抗。皮质醇升高只是一个症状，而皮质醇抵抗才是导致一系列健康问题连锁反应的根本原因。本简报将详细阐述这一机制如何破坏人体的两大核心系统：免疫修复系统和新陈代谢系统。
根据弗罗泽医生的分析，慢性压力通过引发皮质醇抵抗，对身体造成两个层面的系统性破坏。
在急性应激状态下（例如，远古人类“在丛林中躲避老虎”），皮质醇的一个主要功能是抑制免疫系统。这是一种节能机制，因为免疫和炎症反应会消耗大量能量。皮质醇通过向免疫细胞发出“解除戒备”的信号，暂时性地抑制炎症，从而确保能量优先用于应对眼前的危险。
当身体长期处于压力状态，皮质醇持续分泌时，细胞上的皮质醇受体为了自我保护会发生**“下调”**（downregulate）。这类似于人们对一个频繁来电的朋友设置消息免打扰。细胞对皮质醇的敏感度因此降低，即形成了皮质醇抵抗。
一旦免疫细胞对皮质醇的抗炎信号产生抵抗，它们便不再响应“停止释放炎症因子”的指令。这意味着免疫系统的“刹车”失灵了。其后果是，即使在没有任何实际威胁的情况下（例如，坐在办公桌前或沙发上），免疫系统也会持续释放促炎信号，如同身体24/7都处于被攻击的状态。
这种内在的、持续的炎症状态最终体现为一系列模糊不清但真实存在的症状，包括：
皮质醇抵抗不仅损害免疫功能，更会直接导致“代谢破坏”。
在“战斗或逃跑”反应中，身体需要快速获取能量。皮质醇通过启动肝脏的**“糖异生”**（gluconeogenesis）过程来提升血糖水平。同时，胰腺会分泌胰岛素，以帮助这些血糖进入细胞供能。
现代人的压力源通常不涉及剧烈的体力活动。当一个人因工作或生活压力而分泌皮质醇时，其身体虽已准备好“逃跑”，但人却只是静坐着。这导致被释放到血液中的大量糖分无法得到利用。
持续的高血糖和高胰岛素水平，会使细胞对胰岛素也产生抵抗（受体下调），导致血糖更难进入细胞。身体为了处理血液中过量的糖分，只能将其转化为脂肪储存起来。这种脂肪储存往往集中在内脏器官周围，是脂肪肝等疾病形成的主要原因之一，且这种脂肪本身具有高度的致炎性。
除了上述两大核心问题，慢性皮质醇升高还会引发以下一系列负面连锁反应，共同构成“从内到外的代谢破坏”：
| 影响领域 | 具体机制与后果 |
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| 甲状腺功能 | 减缓甲状腺激素从无活性的T4向有活性的T3的转化过程。这会导致新陈代谢减慢，引发疲劳、怕冷、精神迟钝等甲状腺功能减退的症状。 |
| 性激素 | 抑制性激素的产生。在身体看来，生存威胁期间无需进行繁殖活动，因此会导致性欲下降、情绪波动以及睡眠质量差等问题。 |
| 肌肉组织 | 皮质醇具有分解代谢（catabolic）作用，会分解肌肉组织以获取能量。肌肉量的减少直接导致基础代谢率下降、血糖控制能力变得更差，并进一步加剧脂肪的堆积。 |
综合来看，由慢性压力引发的长期皮质醇升高会形成一个可预测、可测量的生物学模式。弗罗泽医生强调，人体的免疫系统和新陈代谢系统并未“失灵”或“损坏”。相反，它们正完全按照其设计初衷在运作——只是它们响应的信号是错误的。身体将现代社会的慢性心理压力错误地解读为持续存在的生命威胁，并因此启动了一套不适应当前环境的古老生存程序。
理解这一核心的“信号错误”问题，是采取有效措施进行干预和修正的基础。
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信息来源:
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D:2025.12.25
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