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静止状态的血管内皮细胞依赖脂肪酸 β- 氧化供能，而非糖酵解；这种代谢模式通过维持细胞内氧化还原稳态（减少活性氧 ROS、提升抗氧化能力），抑制内皮细胞增殖、炎症反应和血栓形成，从而保护血管健康。短链脂肪酸（如乙酸） 可绕过关键转运蛋白 CPT1 直接进入线粒体，在脂肪酸氧化受限时仍能发挥血管保护作用，其主要来源为肠道菌群对膳食纤维的发酵。
血管内皮细胞是血管内壁的 “保护屏障”，其功能状态直接决定血管健康：
* 代谢特征：以脂肪酸 β- 氧化为主要供能途径，糖酵解水平低。
* 功能特征：细胞紧密排列，屏障完整性强，不增殖；能抑制免疫细胞浸润和炎症反应，降低动脉粥样硬化、血栓风险。
* 关键分子证据：静止期细胞中，脂肪酸氧化的核心转运蛋白CPT1表达升高（促进脂肪酸进入线粒体），而糖酵解关键酶PFKFB3表达降低（抑制糖代谢）。
* 触发因素：衰老、吸烟、不良饮食、炎症刺激（如 LPS）等。
* 代谢特征：从脂肪酸氧化切换为糖酵解供能。
* 功能特征：细胞增殖失控，屏障完整性破坏；免疫细胞易侵入血管壁，诱发炎症和斑块形成；同时血栓相关蛋白（如 PAI-1）表达升高，增加血栓风险。
* 实验验证：细胞增殖水平与糖酵解活性呈正相关，与脂肪酸氧化活性呈负相关。
脂肪酸氧化对血管的保护作用，核心在于维持细胞内活性氧（ROS）与抗氧化系统的平衡，具体路径如下：
* 柠檬酸可转化为异柠檬酸，经异柠檬酸脱氢酶（IDH）催化生成NADPH。
* NADPH 是细胞抗氧化系统的 “能量来源”：它能通过谷胱甘肽还原酶，将氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原为还原型谷胱甘肽（GSH） —— 后者是细胞内最核心的抗氧化分子，可直接清除 ROS。
* 实验证据：静止期内皮细胞的 IDH 表达升高约 40%，NADPH 水平显著高于增殖期细胞；敲低 CPT1（抑制脂肪酸氧化）后，NADPH 和 GSH 水平下降，ROS 大量累积。
* ROS 过量会损伤内皮细胞 DNA 和细胞膜，破坏屏障功能；
* 同时激活炎症通路，促进血栓相关蛋白（如 PAI-1）表达，最终诱发动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病。
研究发现，当 CPT1 被抑制（脂肪酸无法进入线粒体）时，短链脂肪酸（乙酸） 仍能发挥血管保护作用，其核心优势在于：
* 对照组：敲低 CPT1 + 炎症刺激（LPS）→ 内皮细胞 ROS 水平显著升高，炎症因子和 PAI-1 表达增加；
* 干预组：敲低 CPT1+LPS + 乙酸→ ROS 水平回落，炎症和血栓相关指标被抑制，内皮细胞恢复稳态。
乙酸的体内来源分为内源性和外源性，其中肠道菌群发酵是主要途径：
* 直接摄入富含乙酸的食物：醋及醋渍食品（如泡菜、腌黄瓜）、发酵茶（如康普茶）。
* 摄入膳食纤维，促进肠道菌群合成乙酸：
* 抗性纤维：豆类、燕麦、魔芋、菊芋；
* 蔬菜纤维：洋蓟、韭菜、西兰花；
* 全谷物纤维：糙米、藜麦、全麦面包。
* 原理：肠道菌群（如拟杆菌、双歧杆菌）分解膳食纤维，产生乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸，被结肠吸收后进入血液循环，作用于血管内皮细胞。
这项研究揭示了 **“代谢重编程”** 保护血管的新方向：
Physionic - Your Arteries are Diseased - THIS is how you Restore them! (AieUwqvRsIM) [2025-07-21]
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D:2025.12.08
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