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2025年11月23日

尽管所有营养专家都不断劝说我们摄入的蛋白质太少——因为我们需要所有必需氨基酸来构建肌肉——但实际情况可能远比这复杂得多。我认为这种关于代谢的观点源于对运动员的研究结果。但我肯定不是运动员。我明白，顶尖运动员需要足够的支链氨基酸（BCAA）来修复肌肉。然而，普通人群的肌肉损耗并不大，而且可能在无需补充新氨基酸的情况下就能更有效地循环利用氨基酸。研究中的小鼠虽然活动量很大，但它们并没有接受任何特殊的体能训练。因此，它们或许可以作为普通人群的良好模型。

我之前已经写过蛋白质如何影响小鼠的寿命。现在我们来讨论一项利用小鼠模型研究低蛋白摄入对机体短期影响的研究。这项研究只持续了一周，但结果却非常显著。我越来越怀念我们祖先的饮食习惯，特别是他们的每周饮食循环。我们现在完全没有这样的习惯——我们每天吃的基本上都一样。这在当时并不常见。星期天是个例外，是用来补充蛋白质的日子。其他工作日的蛋白质摄入量可能只占总热量的5%到10%。这项研究或许能帮助我们了解在一周内蛋白质摄入量有限的情况下，身体会发生什么变化。


这里我们看到六组小鼠，蛋白质摄入量占总热量摄入的比例从0%到18%不等。蛋白质来源是酪蛋白，一种牛奶蛋白，这并非理想选择，因为其他研究表明，用酪蛋白混合物替代普通饲料会缩短小鼠的寿命。因此，改变蛋白质摄入量的部分被糖替代。所以，这项研究在某种程度上也是关于用糖替代蛋白质的。小鼠可以自由采食，没有任何限制。


乍一看，很明显有些参数的变化呈非线性：例如体脂率等，会随着蛋白质摄入量的增加先上升到某个最佳值，然后下降。而另一些参数则存在最小值，或者呈线性变化，例如胰岛素和葡萄糖水平。这里讨论的是健康的、没有代谢问题的实验小鼠。

研究结果是什么？是6%！所以，大约6%以上的蛋白质摄入量似乎超过了阈值，而低于5%的蛋白质（酪蛋白）则可能引发问题，触发防御机制。可以从FGF21激素图表中看出这一点。其实到此为止就可以了——我们已经知道了我们需要知道的一切。如果我们将蛋白质摄入量在6%到20%之间循环，就能保持在同一范围内。如果我们想要激活一个失衡的系统，低于5%的蛋白质摄入量就可能触发。


通过限制蛋白质摄入，可以抑制脂肪储存——这一点在对脂肪生成所需酶（FASN、SCD1）的分析中可以明显看出。此外，解毒酶（ALDH2）和抗衰活性（FGF21）也能被激活。


造成这种现象的机制是什么？我认为，在轻度蛋白质缺乏的情况下，蛋白质合成的激活也会激活糖异生——例如，肝脏利用甘油生成葡萄糖。甘油生成天冬氨酸的增加就是佐证。

正如我们所见，天冬氨酸是苹果酸-天冬氨酸穿梭系统的一部分，该系统负责在细胞线粒体和胞质溶胶之间运输NADH，从而根据需要调节糖酵解。高脂肪饮食往往会扰乱这种穿梭系统的活性。甘油利用率的增加可能导致脂肪储存中甘油的释放，这可能是蛋白质摄入量低时体重快速下降以及胰岛素水平显著降低的原因。脂肪以甘油三酯的形式储存在脂肪滴中——甘油三酯是由三个脂肪酸通过酯键与甘油结合而成。总的来说，限制蛋白质摄入可能有助于解决高脂肪饮食导致的易受损的欧6多不饱和脂肪酸过氧化所引发的问题，可能恢复糖酵解的调节并激活解毒功能，从而预防HNE和MDA等毒素引起的中毒。

对甘油的需求增加会导致胰岛素分泌减少、脂肪分解增加以及甘油释放。与此同时，游离脂肪酸也会被释放，这会迫使机体燃烧更多脂肪，从而减少葡萄糖氧化。因此，甘油和葡萄糖可以用来合成非必需氨基酸，以补充氨基酸谱。我推测，必需氨基酸优先通过分解不必要的结构来获得。

老年人体内有很多衰老、功能丧失的细胞，因此需要循环利用的资源非常丰富。这就是为什么我发现年轻、正在成长的个体和衰老细胞比例较高的老年人对蛋白质的需求量存在显著差异。我认为，根据代谢状态和衰老细胞比例来确定最佳蛋白质含量和组成是非常有意义的。我希望有研究人员能够为这个问题带来新的信息，开展将这些额外参数纳入考量的研究。

（未完待续）

https://mct4health.blogspot.com/2025/11/and-those-proteins-again-limit-them-or.html

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D:2025.11.28<markdown>

减少一种必需营养素的摄入，听起来似乎有损健康，但针对蛋白质的相关研究却显示出反常识的结论 —— 低蛋白饮食无需以健康损害为代价，就能实现 “代谢增效”，且这种 “增效” 并非夸大其词，而是有数据支撑的短期显著变化。

人们普遍存在认知误区，认为高蛋白饮食才是减脂与维持代谢健康的优选，既往研究也确实支持这一观点。但本研究将揭示一个更具突破性的结论：高蛋白与低蛋白饮食均可实现减脂效果，且低蛋白饮食的独特优势在于，受试者可在体重稳定的前提下摄入更多热量，这一现象背后的生理机制成为本研究的核心探索目标。

研究者采用自身交叉对照设计，让受试者先后分别执行 5 周低蛋白饮食与 5 周高蛋白饮食，实验全程严格控制受试者的体重，确保体重维持稳定状态。实验数据的呈现形式直观清晰：以体重为纵轴的折线图中，代表低蛋白饮食的蓝色曲线与代表高蛋白饮食的灰色曲线几乎重合，证实体重在两种饮食模式下完全稳定。真正的突破性发现体现在食物摄入量数据中：以食物摄入量为纵轴的折线图及柱状图均显示，低蛋白饮食模式下受试者的食物摄入量显著增加，而切换至高蛋白饮食后，摄入量则恢复至原有水平。具体数据显示，低蛋白饮食组受试者的热量摄入提升了 20%，约合每日额外摄入 600 千卡，且这一变化发生在短短 5 周内。

针对 “摄入量增加是否由活动量上升导致” 的疑问，研究者给出明确否定答案 —— 受试者的活动量在实验全程保持平稳，无显著波动。同时，常规的静息代谢率检测也未发现明显变化。这就引出了核心科学问题：受试者在 “摄入更多热量、活动量不变、静息代谢率稳定” 的前提下，如何维持体重不增长？

研究者将目光投向一种由人体分泌的蛋白质 ——成纤维细胞生长因子 21（FGF-21）。作为一种激素，FGF-21 可进入血液循环并作用于全身组织，其与低蛋白饮食的关联通过短期餐食干预实验得到初步验证。在对比低蛋白餐与高蛋白餐的实验中，代表低蛋白餐的蓝色曲线显示，餐后数小时内受试者的 FGF-21 水平显著升高，而高蛋白餐组的 FGF-21 水平则无明显变化。同时，与静息代谢率的长期检测结果不同，餐后数小时的短期代谢检测显示，低蛋白餐组的代谢水平显著高于高蛋白餐组，且这一变化与 FGF-21 的升高呈现明确关联。

但此时研究仍存在两个关键缺口：一是尚未证实 FGF-21 与代谢变化的直接因果关系，二是其具体作用机制尚未明确。为解决这两个问题，研究者转向了动物实验。

研究者构建了全身性 FGF-21 基因敲除小鼠模型，即这类小鼠无法合成 FGF-21。同时设置野生型小鼠作为对照，分别给予低蛋白与高蛋白饮食。野生型小鼠的实验结果与人体实验完全一致：低蛋白饮食组小鼠的食物摄入量显著增加，且体重维持稳定；而高蛋白饮食组小鼠的摄入量则处于正常水平。FGF-21 基因敲除小鼠的实验结果则呈现出显著差异：无论给予低蛋白还是高蛋白饮食，小鼠的食物摄入量均显著下降，且体重同样保持稳定。这一结果直接证实了 FGF-21 是介导低蛋白饮食 “高摄入、稳体重” 效应的核心因子。研究者也坦言，实验的不足之处在于未对小鼠的代谢水平进行检测，仅验证了其对摄食行为的调控作用。

为进一步探索低蛋白饮食的代谢调控机制，研究者对受试者在两种饮食模式下的脂肪组织样本进行了蛋白质组学分析，通过检测脂肪细胞内功能蛋白（如酶、结构蛋白等）的表达差异，挖掘潜在的分子通路。实验结果通过火山图呈现：火山图中线代表统计学显著性阈值，右侧的蛋白点代表在低蛋白饮食下表达显著升高的蛋白，左侧则代表表达显著降低的蛋白。分析发现，表达差异的蛋白大多与线粒体功能相关，且呈现出 “分裂式” 变化特征 —— 多数与线粒体能量代谢相关的蛋白表达升高，而其中一种关键蛋白 ——ATP 合酶的表达则显著降低。

线粒体作为细胞的 “能量工厂”，其核心功能是通过电子传递链合成细胞生命活动所需的三磷酸腺苷（ATP）。其工作原理可类比为 “水车”：线粒体通过电子传递链将质子泵入内外膜间隙，形成质子浓度梯度；质子通过 ATP 合酶回流至线粒体基质时，驱动 ATP 合酶旋转并合成 ATP。

低蛋白饮食下，脂肪细胞线粒体呈现出 “功能失衡” 状态：电子传递链相关蛋白表达升高，意味着质子泵入效率提升；而 ATP 合酶表达降低，则意味着质子回流合成 ATP 的效率下降。研究者据此提出假设：细胞可能通过表达解偶联蛋白（UCP） 来应对这一失衡 —— 解偶联蛋白可在细胞膜上形成通道，让质子不经过 ATP 合酶直接回流，这一过程不产生 ATP，会导致线粒体能量代谢效率降低。

为维持细胞内 ATP 水平稳定，线粒体需要消耗更多的底物（即食物中的脂肪与碳水化合物，或脂肪细胞自身储存的脂肪）来驱动电子传递链。简言之，解偶联蛋白表达越高，线粒体代谢效率越低，细胞需要消耗的底物就越多—— 这也解释了为何低蛋白饮食下受试者需要摄入更多食物，同时身体会分解自身脂肪以维持能量平衡。

研究者也明确指出，这一机制目前仍停留在假说阶段。蛋白质组学数据中并未检测到解偶联蛋白表达升高，且缺乏直接的生化实验证据验证该通路的存在，这是实验的关键局限性。

本研究的核心结论可总结为两点：其一，占总热量 9% 的低蛋白饮食，是一种可实现减脂与代谢调控的可行方案，其具体剂量可通过标准化公式计算；其二，FGF-21 是介导低蛋白饮食代谢效应的核心分子，但其具体作用机制仍需进一步研究。

同时，研究者也强调了实验的局限性与适用人群的边界：

• 研究样本局限性：实验仅纳入年轻男性，缺乏女性、老年人及其他年龄段人群的数据支持；
• 特殊人群风险：对于 60 岁以上的老年人，过度降低蛋白质摄入可能存在健康风险，因为蛋白质对维持肌肉量与骨骼健康至关重要；
• 活动量的影响：实验中受试者均未进行高强度运动，而高强度运动人群的蛋白质需求显著高于普通人群，低蛋白饮食可能无法满足其身体需求；
• 安全性边界：实验采用的低蛋白饮食虽显著降低蛋白质比例，但仍高于健康标准线，无需完全禁食蛋白质 —— 完全缺乏蛋白质会导致严重的健康损害甚至死亡。

最后，研究者也指出，低蛋白饮食与高蛋白饮食并非 “非此即彼” 的对立关系：高蛋白饮食的优势在于提升饱腹感与促进运动后恢复，低蛋白饮食则通过调控 FGF-21 与线粒体代谢实现减脂，两种模式可根据个人需求选择。

目前的研究仅证实 FGF-21 与低蛋白饮食的代谢效应相关，但FGF-21 是直接调控线粒体功能，还是通过中枢神经系统（如下丘脑的摄食中枢）间接发挥作用，尚未明确。部分研究显示，FGF-21 可作用于下丘脑，调控食欲相关激素的分泌，这一通路是否参与本实验的效应，需要进一步验证。

研究者提出的 “解偶联蛋白介导线粒体效率降低” 假说，虽然符合生物学逻辑，但存在两个关键证据缺口：一是蛋白质组学数据中未检测到解偶联蛋白的表达变化，无法排除 “其他解偶联机制” 的可能性；二是缺乏直接的功能实验，如通过抑制解偶联蛋白的活性，观察低蛋白饮食的代谢效应是否消失。

本实验的干预时长仅为 5 周，低蛋白饮食的长期效应（如对肌肉量、免疫功能、肾功能的影响）尚未明确。对于高强度运动人群、孕妇、慢性病患者等特殊群体，低蛋白饮食的适用性仍需大量研究验证。此外，不同蛋白质来源（如动物蛋白与植物蛋白）是否会影响 FGF-21 的分泌，也是值得探索的方向。

• 低蛋白饮食（占总热量 9%）可在短期内实现 “高摄入、稳体重” 的代谢效应，这一效应依赖于 FGF-21 的介导；
• 高蛋白饮食与低蛋白饮食的减脂路径不同，前者通过提升饱腹感减少摄入，后者通过调控线粒体代谢增加底物消耗，两种模式无绝对优劣之分；
• 蛋白质作为必需营养素，其摄入水平存在 “健康底线”，过度限制会导致严重健康风险。

• 对于追求减脂且难以忍受节食的人群，低蛋白饮食可作为短期干预方案，但需注意蛋白质摄入不可低于健康标准；
• 老年人、运动人群应优先选择高蛋白饮食，以维持肌肉量与身体机能；
• 饮食模式的选择应个体化，结合自身健康状况、活动量与饮食偏好综合判断。

本研究通过人体交叉对照实验与小鼠基因敲除实验，明确证实了低蛋白饮食可通过调控 FGF-21，实现 “高热量摄入、体重稳定” 的代谢效应，并通过脂肪组织蛋白质组学分析，提出了 “线粒体解偶联” 的潜在机制假说。研究的核心价值在于打破了 “高蛋白饮食是减脂唯一优选” 的认知误区，揭示了蛋白质摄入与代谢调控的新通路。

同时，研究也存在明显的局限性：机制研究停留在假说阶段，缺乏直接生化证据；样本量有限，适用人群边界尚未明确；长期安全性数据缺失。未来的研究需聚焦于 FGF-21 的具体作用通路、线粒体解偶联的分子机制，以及不同人群的个体化饮食方案，才能为低蛋白饮食的临床应用提供可靠依据。

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