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传统认知认为 “糖（葡萄糖、果糖）是糖化及晚期糖基化终产物（AGEs）形成的主要驱动因素”，但该播客提出：糖并非糖化的首要元凶，二羰基化合物（如甲基乙二醛、乙二醛）才是 AGEs 形成的核心驱动物，且脂肪（尤其是多不饱和脂肪酸）、酮体、氨基酸等均会通过多种途径引发糖化。

• 狭义：糖与氨基酸的化学修饰反应，损伤氨基酸（常为蛋白质组成部分），逐步形成早期、中间及晚期糖基化终产物（AGEs）。
• 广义：任何导致氨基酸 / 蛋白质损伤并形成 “糖化相关产物” 的过程，包括脂肪过氧化、酮体代谢等非糖途径。

• 糖（葡萄糖）引发的糖化是极缓慢过程：早期产物形成需数天至数周，进阶为 AGEs 需数月至数年。
• 早期 / 中间糖化产物可逆，可通过解毒途径清除；AGEs 不可逆，但可被机体排出。
• AGEs 的危害：具有炎症性、损伤蛋白质功能，激活晚期糖基化终产物受体（RAGE），引发内皮损伤、肝肾疾病、肥胖等慢性问题。

• reactivity 是葡萄糖的 20,000 倍，是 AGEs 形成的主要前体。
• 主要类型：甲基乙二醛、乙二醛、3 - 脱氧葡萄糖酮。
• 来源多元：
  • 糖代谢中间产物（三碳糖磷酸，如甘油醛 - 3 - 磷酸）：葡萄糖 / 果糖代谢受阻或糖异生增强时积累，转化为二羰基化合物。
  • 脂肪过氧化：多不饱和脂肪酸（尤其是 Omega-6）易发生过氧化，生成脂质过氧化物，进而转化为二羰基化合物或直接形成晚期脂质氧化终产物（ALEs）。
  • 酮体：酮饮食中大量产生的丙酮，代谢过程中会直接生成甲基乙二醛。
  • 氨基酸：如苏氨酸可作为二羰基化合物的前体。

• Omega-6 脂肪酸：形成 AGEs 的速度是葡萄糖的 10 倍以上（花生四烯酸更是达到 23 倍）。
• 高脂肪 / 高蛋白食物：饮食中 AGEs 含量极高（如黄油 26,000/100g、培根 91,000/100g），远高于含糖食物（苹果 13/100g、蜂蜜 7/100g）。
• 糖（葡萄糖 / 果糖）：健康代谢状态下，其直接引发的糖化产物极少。

• 否。糖化主要发生在组织细胞内，而非血液中；短期血糖波动对细胞内糖化影响极小。
• 2 型糖尿病中的高糖化，并非高血糖直接导致，而是胰岛素抵抗引发的 “代谢受损状态”（如线粒体功能障碍、糖异生增强、脂质过氧化增加）间接驱动。

• 体外研究显示果糖反应性是葡萄糖的 7-8 倍，但体内无实际意义：
  • 血液中果糖基线浓度仅为葡萄糖的 1/200（空腹时果糖 &lt; 0.02mmol/L，葡萄糖约 5mmol/L）。
  • 即使大量摄入果糖（75 克，约 3.5 罐苏打水），血果糖峰值仍低于 7mg/dL，远低于空腹血糖水平（约 80mg/dL）。
  • 果糖进入人体后，在肝脏快速代谢为葡萄糖、乳酸或糖原，不会长期以果糖形式存在于组织中。
• 动物实验中果糖引发的糖化，源于 “纯果糖喂养、超生理剂量摄入” 等非自然条件，与人类正常饮食场景无关。

• 未必。低碳 / 酮饮食会：
  • 增强糖异生，增加三碳糖磷酸积累，进而提升二羰基化合物生成。
  • 大量产生酮体，直接促进甲基乙二醛形成。
  • 若饮食中富含 Omega-6 或饱和脂肪，会进一步加剧脂质过氧化驱动的糖化。

1. 糖化的核心驱动是代谢状态（如线粒体功能、氧化应激水平），而非单一营养素（糖）。
2. 需重点关注的糖化来源：多不饱和脂肪酸（Omega-6）、代谢受损导致的中间产物积累、酮体过量生成。
3. 健康代谢状态下，适量摄入碳水化合物（糖）不会显著增加糖化风险；无需为预防糖化而刻意戒糖，但需注重饮食中脂肪的类型（减少 Omega-6）和代谢功能的维护。

&lt;https://www.jayfeldmanwellness.com/eb-137-what-really-causes-glycation-is-sugar-really-the-problem/&gt;

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主食辅食

 

D:2025.11.18<markdown>

杰伊・费尔德曼在《能量平衡播客》中指出，我们常被告知糖是糖化的主要驱动因素，但这并非全部真相。该播客从生物能量学视角探索健康与营养，旨在帮助听众最大化细胞能量以提升健康水平。

本次 episode 聚焦多个关键问题：葡萄糖和果糖是否为晚期糖基化终产物（AGEs）形成的主要驱动因素，血糖飙升是否会引发糖化，脂肪和酮体如何导致糖化，2 型糖尿病中糖化的真正诱因，以及果糖是否比葡萄糖更易引发糖化。听众可通过 jfeldmanwellness.com/podcast 查阅本期提及的研究、文章及其他参考资料。

在替代健康领域，存在一种普遍观点：糖会引发糖化，进而导致细胞衰老、身体退化；碳水化合物会分解为糖，摄入越多，血糖水平和糖的可利用性越高，血糖飙升越频繁，糖化就越严重，最终损伤血管、器官，引发慢性健康问题。

人们还常听到这样的说法：葡萄糖和果糖飙升会导致糖化，因此要避免高碳水饮食和频繁进食，少餐更优；低碳水饮食能降低血糖，进而减少糖化，从糖化角度看更有益；果糖的糖化能力是葡萄糖的 10 倍之多，需彻底避免含果糖的食物，包括苏打水中的高果糖玉米糖浆和水果中的天然果糖；总之，要切断所有糖源（包括最终会分解为糖的碳水化合物）以预防糖化。

但杰伊・费尔德曼强调，这些主流认知并不准确，本次内容将分两部分深入探讨糖化相关话题，澄清诸多误解和误区，先从糖化的定义、成因及过程入手。

狭义上，糖化是指糖对氨基酸的化学修饰，这种相互作用会损伤氨基酸 —— 而人体大部分由蛋白质构成，因此糖可能与某种蛋白质结构发生反应并造成损伤。随着这种降解过程的推进，会逐步形成早期、中间和晚期糖基化终产物。

广义上，糖化产物（包括晚期糖基化终产物）的形成并非仅依赖糖，脂肪通过脂质过氧化、酮体以及氨基酸等途径，也能在完全不含糖的情况下产生糖化相关产物。因此，广义的糖化泛指任何导致氨基酸损伤并形成 “糖化产物” 的过程，其前体（底物）种类多样。

糖化的典型进程是从早期糖化产物，到中间糖化产物，再到晚期糖基化终产物（AGEs）。常见的图示通常以糖（多为葡萄糖，果糖同理）为起点，经希夫碱、阿马多里产物等阶段，最终形成晚期糖基化终产物。

但这并非全部过程，糖酵解中间产物、脂质过氧化等也能引发晚期糖基化终产物的形成。常见的晚期糖基化终产物包括血红蛋白 A1C（血液中可检测的指标）、羧甲基赖氨酸（CML）、羧乙基赖氨酸（CEL）等，其中部分实际为中间糖化产物。

晚期糖基化终产物具有负面影响：通常具有炎症性、破坏性，会损伤蛋白质功能，使其无法正常发挥生理作用；还会激活晚期糖基化终产物受体（RAGE），进而引发一系列下游炎症反应，例如增加炎症细胞因子 NF-κB 的产生，导致内皮损伤、肾细胞损伤、肝病、肥胖等问题。

晚期糖基化终产物的形成多与慢性健康状况和高度炎症状态相关。

葡萄糖引发的糖化是一个极其缓慢的生理过程。早期糖化产物的形成需要数天至数周，从早期产物进阶为晚期糖基化终产物则需要数月至数年。

这一过程中，糖需与氨基酸长时间相互作用，且在此期间，机体有充足时间对早期和中间糖化产物进行解毒 —— 因为这些阶段的反应是可逆的：希夫碱可逆转回葡萄糖，阿马多里产物也可逆转回希夫碱。

只有当反应推进到晚期糖基化终产物阶段后，才无法逆转回中间产物，但机体仍能清除这些晚期糖基化终产物。

尽管 “糖化” 一词字面暗示其由葡萄糖驱动，但实际上，糖化并非仅由糖（葡萄糖、果糖）引发，脂肪、酮体等在无糖情况下也能导致糖化，其核心驱动因素是二羰基化合物（又称 α- 二羰基化合物），包括乙二醛、甲基乙二醛、葡糖醛等三种主要类型。

二羰基化合物的反应活性远超葡萄糖，是晚期糖基化终产物形成的主要前体，其糖化能力比葡萄糖强得多。脂质、氨基酸、酮体均可作为前体转化为这些高活性的二羰基化合物，进而形成晚期糖基化终产物。

饮食中的晚期糖基化终产物吸收率低、排泄率高，通常无需过度关注，但不同食物的晚期糖基化终产物含量对比，能直观体现非糖食物的糖化相关潜力。

一项题为《晚期糖基化终产物：形成化学、分类、受体及相关疾病》的研究数据显示（单位：每 100 克食物中的晚期糖基化终产物含量）：

• 含糖 / 含碳水食物：新鲜苹果 13，烤苹果 43，蜂蜜 7，面包（淀粉类，会分解为葡萄糖）含量较低；
• 高脂肪 / 高蛋白食物：黄油 26000，生鸡胸肉 769，煮熟的鸡胸肉 957，生牛肉 777，烤火鸡和培根含量极高，其中培根达 91000。

杰伊・费尔德曼强调，这并非意味着黄油、牛肉等食物不健康，而是说明 “糖是晚期糖基化终产物唯一来源” 的观点不成立 —— 高脂肪、低碳水饮食并不能避免糖化相关产物的产生。

同时，这也表明碳水化合物和糖并非糖化的罪魁祸首，无需因此刻意避免，但不同碳水、脂肪、蛋白质对代谢健康的影响存在差异，并非所有营养素都 “平等”。

杰伊・费尔德曼提到，克里斯・马斯特约翰的文章《大多数晚期糖基化终产物来自何处？哦，糖化，你的名字竟如此具有欺骗性》详细探讨了二羰基化合物，本期部分内容基于该文章展开。

三种主要的糖化相关二羰基化合物为甲基乙二醛、乙二醛和 3 - 脱氧葡萄糖酮，其生成途径多样，包括美拉德反应、脂质过氧化、糖酵解、多元醇途径等。

葡萄糖（或果糖、糖异生产物等）进入糖酵解过程（将葡萄糖转化为能量的过程）时，会产生三碳糖磷酸中间产物，包括甘油醛 - 3 - 磷酸和二羟丙酮磷酸（DHAP）。

当葡萄糖代谢受阻，或这些中间产物过量积累时，会转化为甲基乙二醛 —— 而甲基乙二醛作为二羰基化合物，是引发糖化的主要物质之一，最终会生成晚期糖基化终产物。

多不饱和脂肪酸（PUFA）易受损，能量生产效率低，且会产生脂质过氧化物。这些脂质过氧化物可直接转化为甲基乙二醛，进而形成晚期糖基化终产物；同时，脂质过氧化物还能直接形成晚期脂质氧化终产物（ALEs）。

氨基酸中的苏氨酸，以及酮体中的丙酮，也是甲基乙二醛的潜在前体。

丙酮是酮食中大量产生的主要酮体之一，其主要作用之一是通过糖异生转化为葡萄糖，而这一转化过程中必然会产生甲基乙二醛，进而导致晚期糖基化终产物增加。

低碳水饮食、高蛋白饮食（碳水摄入不足）或酮食状态下，机体糖异生作用会增强；此外，胰岛素抵抗和糖尿病患者由于应激激素水平长期偏高，糖异生也会增加。

糖异生过程中，会产生三碳糖磷酸中间产物，这些产物同样是甲基乙二醛的前体，最终会促进晚期糖基化终产物的形成。这意味着，即使避免摄入碳水化合物，机体仍会通过糖异生途径产生糖化相关的中间产物。

正常生理状态下，甲基乙二醛主要来自三碳糖磷酸的自发微量降解（通量仅为 0.05% 至 0.1%），产量极低。

但在以下情况下，甲基乙二醛生成会增加：

• 无氧糖酵解增强：当葡萄糖代谢受抑制、脂肪酸代谢过度活跃时，无氧糖酵解会加剧，三碳糖磷酸浓度升高；
• 代谢异常：糖尿病相关的高血糖（实际是糖酵解增强或葡萄糖氧化受抑制，而非单纯的葡萄糖代谢增加）、3 - 磷酸甘油醛处置障碍（如磷酸戊糖途径活性降低、缺氧状态下依赖无氧糖酵解等）；
• 其他途径：糖异生、甘油异生增强，或罕见的三碳糖磷酸异构酶缺乏症。

多不饱和脂肪酸（尤其是 Omega-6 脂肪酸）是晚期糖基化终产物的重要驱动因素，其糖化潜力远超葡萄糖。

一项题为《晚期糖基化终产物羧甲基赖氨酸是脂质过氧化和糖氧化反应的共同产物》的研究发现：

• 花生四烯酸（Omega-6 脂肪酸的下游产物，由亚油酸转化生成）与赖氨酸反应生成羧甲基赖氨酸（CML）的产量，达到葡萄糖与赖氨酸反应产量的 23 倍（6 天孵育后，花生四烯酸组为 0.7 毫摩尔 / 摩尔赖氨酸，葡萄糖组仅为 0.03 毫摩尔 / 摩尔赖氨酸）；
• 亚油酸（常见的 Omega-6 脂肪酸）生成羧甲基赖氨酸的效率是葡萄糖的 10 倍（约 0.35 毫摩尔 / 摩尔赖氨酸）；
• 油酸（单不饱和脂肪酸）仅能生成微量羧甲基赖氨酸；
• 花生四烯酸与 RNA 孵育过程中，还会生成乙二醛（已知的羧甲基赖氨酸前体）。

杰伊・费尔德曼指出，部分极力渲染 “糖导致糖化” 的人士（如肯・贝里）曾声称天然存在的 Omega-6 脂肪酸无害，但研究数据表明，Omega-6 脂肪酸是晚期糖基化终产物的直接前体，且糖化能力远强于糖。

上述研究仅考虑了 Omega-6 脂肪酸生成的晚期糖基化终产物（如羧甲基赖氨酸），未计入晚期脂质氧化终产物（ALEs）。

晚期脂质氧化终产物是脂质过氧化产生的醛类（如丙二醛、4 - 羟基壬烯醛、丙烯醛等活性羰基物种）直接与氨基酸相互作用形成的产物，其作用与晚期糖基化终产物类似：会损伤蛋白质、随时间在慢性疾病和退化状态中积累，同样能激活晚期糖基化终产物受体（RAGE），引发炎症通路，对机体造成危害。

这些醛类既可以转化为甲基乙二醛等二羰基化合物，再形成晚期糖基化终产物，也可以直接形成晚期脂质氧化终产物，是糖化相关损伤的重要来源。

多数糖化产物的形成发生在组织细胞内，而非血液中。血液中糖化产物的水平相对较低，细胞内蛋白质的糖化程度远高于细胞外蛋白质（包括血浆蛋白）；血浆中游离的晚期糖基化终产物水平较低，其在尿液中的排泄量是血浆中的 10 至 100 倍。

因此，血液中糖或脂肪酸的短期波动，对细胞内糖化过程的影响有限，相比之下，组织的代谢状态更为关键。

2 型糖尿病患者常表现为高血糖和高糖化水平，但这并非意味着高血糖直接引发了糖化 —— 两者是 “同源关系” 而非 “因果关系”。

高血糖是胰岛素抵抗的结果（机体对胰岛素抵抗的一种反应），而非胰岛素抵抗的原因；同理，2 型糖尿病中的糖化加剧，根源是导致高血糖的 “潜在代谢紊乱”，而非高血糖本身。

如前所述，葡萄糖引发的糖化过程极其缓慢（需数天至数年），并非 2 型糖尿病中糖化加剧的主要原因。真正的诱因是糖尿病患者的代谢受损状态：包括 NAD+/NADH 比值降低、脂质代谢增强、糖异生增加，以及线粒体功能障碍导致的葡萄糖代谢受阻。

这些因素会导致三碳糖磷酸等中间产物积累，进而促进二羰基化合物和晚期糖基化终产物生成。一项题为《高剂量硫胺素和苯磷硫胺预防早期糖尿病肾病》的研究也证实，高血糖环境下，肾小球系膜细胞和内皮细胞的生化功能异常，核心触发因素是三碳糖磷酸（甘油醛 - 3 - 磷酸、二羟丙酮磷酸）的积累，进而引发甲基乙二醛增多和晚期糖基化终产物形成。

即使是高碳水饮食后出现的适度血糖升高，也不会直接导致糖化或晚期糖基化终产物形成。只有当碳水化合物无法被有效利用（如代谢受阻、线粒体功能障碍）时，糖化才会成为需要关注的问题 —— 而这通常与多不饱和脂肪酸的影响、糖异生增强、应激激素水平升高等多种因素相关，并非碳水化合物本身的问题。

果糖引发的糖化过程被称为 “果糖化”，其核心路径与葡萄糖类似：果糖经希夫碱、阿马多里产物等阶段，最终形成晚期糖基化终产物，此外还有沃尔夫途径等其他生成路径。

人们常认为果糖的糖化能力是葡萄糖的 7 至 10 倍，这一观点源于 1980 年左右的一项体外研究 —— 该研究发现，果糖与血红蛋白形成希夫碱（糖化的第一步）的反应活性是葡萄糖的 7.5 倍。

但这一结论存在明显局限：

• 研究场景为体外实验，并非在人体摄入葡萄糖或果糖后的生理环境中进行；
• 体内研究并未证实这一对比关系，且关于饮食对体内糖化影响的相关研究相对匮乏。

即使假设体外研究结果完全适用于人体，体内果糖的浓度水平也使得其糖化风险远低于葡萄糖：

• 空腹状态下，外周血中正常葡萄糖浓度约为 5 毫摩尔 / 升，而果糖浓度低于 0.02 毫摩尔 / 升（约 0.36 毫克 / 分升），仅为葡萄糖的 1/222；
• 即使大量摄入果糖（如 75 克纯果糖，相当于约 3.5 罐苏打水），健康人群和 2 型糖尿病患者的血果糖峰值仍低于 7 毫克 / 分升，仍比空腹血糖水平（约 80 毫克 / 分升）低 10 倍以上。

且自然食物中的果糖并非纯果糖形式存在：蜂蜜、水果、蔗糖（50% 果糖 + 50% 葡萄糖）、高果糖玉米糖浆（55% 果糖 + 45% 葡萄糖）中，果糖均与葡萄糖共存，人体不会摄入纯果糖，实际血果糖升高幅度更为温和。

果糖进入人体后，主要在肝脏进行快速代谢，转化为葡萄糖、乳酸、糖原，或直接作为能量被消耗，不会以果糖形式在组织中长期蓄积 —— 而糖化（包括果糖化）需要底物与氨基酸长时间相互作用，因此果糖缺乏引发显著糖化的 “时间条件”。

只有当果糖的代谢受到抑制时（如线粒体功能障碍），才可能导致中间产物积累，进而促进二羰基化合物和晚期糖基化终产物生成，但这是代谢功能异常的问题，而非果糖本身的问题 —— 葡萄糖、脂肪等营养素在代谢受阻时也会出现类似情况。

常规血液检测指标（如血红蛋白 A1C、果糖胺）仅能反映葡萄糖引发的早期糖化产物，无法检测果糖化产物（如果糖化血红蛋白），但这并不意味着果糖化是 “隐蔽的健康威胁”。

结合果糖的低血浓度和高代谢效率，即使其反应活性是葡萄糖的 8 倍，果糖化产物的总量仍远低于葡萄糖引发的糖化产物，对机体的影响微乎其微。一项题为《血红蛋白果糖化通过内源性活性氧生成促进血红素降解》的研究也证实，尽管果糖反应活性更高，但由于血浆中果糖浓度远低于葡萄糖，其对细胞外糖化的贡献远不如葡萄糖显著。

部分动物实验显示，高果糖饮食会增加晚期糖基化终产物生成，但这些实验存在诸多与人体实际饮食场景不符的缺陷：

• 实验多使用纯果糖甜味剂喂养动物，而纯果糖吸收效率低，会滋养内毒素，进而引发氧化应激和糖化，实际是内毒素而非果糖本身导致了糖化加剧；
• 果糖摄入量极高（占饮食的 50% 以上），远超人类正常饮食中的果糖比例（即使大量摄入蔗糖或高果糖玉米糖浆，果糖占比也不会超过 50%）；
• 部分实验采用果糖输注方式，导致动物血果糖水平远超人体摄入果糖后的生理浓度；
• 啮齿类动物的肝脏代谢果糖能力远低于人类，更易出现中间产物积累、脂肪生成增加等负面效应，血果糖水平也更高，其实验结果无法直接推广至人类。

果糖在体内的浓度极低、代谢迅速，且自然饮食中不会以纯果糖形式存在，因此其引发的果糖化对机体的影响微乎其微，不存在针对糖化的 “独特风险”。

果糖与葡萄糖类似，只有在代谢受阻（如线粒体功能障碍、氧化应激）的情况下，才可能间接促进糖化相关产物生成，但这是代谢状态的问题，而非果糖本身的问题 —— 脂肪、酮体等营养素在类似代谢状态下也会出现同样情况。

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D:2025.11.18<markdown>

低碳 / 生酮饮食会增加糖基化（AGEs 形成），反而高碳水饮食 + 优化代谢才是减少糖基化的关键，具体拆解如下：

• 糖基化（AGEs 积累）与衰老、慢性病强相关，但并非由碳水化合物直接导致，核心是「代谢受损 + AGEs 清除 / 解毒不足」。
• 关键机制：
  • 甲基乙二醛（比葡萄糖强 2 万倍的糖基化物质）是主要元凶，需通过乙二醛酶系统解毒（依赖谷胱甘肽）。
  • 胰岛素和葡萄糖能促进谷胱甘肽合成、增强乙二醛酶活性，反而助力 AGEs 清除；氧化应激、炎症会削弱这一过程（如 2 型糖尿病）。

• 升高甲基乙二醛：酮体（如丙酮）经糖异生会产生甲基乙二醛，生酮状态下其水平最高可升高 2.12 倍。
• 增加氧化应激与脂质过氧化：诱发外周系统氧化损伤，进一步减少 AGEs 清除。
• 无法避免葡萄糖暴露：糖异生仍会产生葡萄糖及糖酵解中间产物（均为糖基化底物），且低碳饮食者仍可能出现血糖波动（甚至与高碳饮食相当）。
• 损害自噬与 UPS 系统：低碳导致 ATP 不足、线粒体功能异常，反而削弱 AGEs 清除（自噬并非 “越多越好”，过量或功能异常会促病）。

• 代谢受损：线粒体功能障碍、ATP 不足、甲状腺功能减退（甲减者 AGEs 水平显著升高）。
• 外部诱因：内毒素（肠道菌群失衡 / 肠漏导致）、多不饱和脂肪酸（PUFA，易引发脂质过氧化）、维生素 B1（硫胺素）缺乏、铁过载。

• 饮食调整：
  • 优先高碳水（支持谷胱甘肽再生、胰岛素功能），避免低碳 / 生酮、禁食、热量限制。
  • 减少 PUFA（种子油、部分鱼类、坚果），增加饱和 / 单不饱和脂肪、胶原蛋白 / 明胶（补充甘氨酸，助力谷胱甘肽合成）。
  • 避免难消化食物（未发酵谷物、豆类），降低内毒素暴露。
• 营养支持：保证维生素 B1、C、E，矿物质硒、锌、锰，以及甘氨酸、半胱氨酸、谷氨酰胺（谷胱甘肽前体）。
• 生活方式：避免过度运动、冷暴露、白藜芦醇等 “hormesis 类干预”（易诱发氧化应激）；监测铁状态，避免过载。
• 核心原则：改善代谢（如优化甲状腺功能、修复肠道、提升线粒体功能），而非限制碳水。

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